Tifus

TIFUS
A) Definición de la enfermedad
− también se le llama fiebre tifoidea (fiebre botonosa, mediterránea, de las paparras, etc.) o tifus abdominal.
− dentro de la terminología lingüística, el término tifus procedente del latín tifos que literalmente significa
estupor, es decir, disminución de las funciones mentales y físicas de una persona y de su respuesta a los
estímulos.
− enfermedad infecciosa aguda, epidémica, de origen bacteriano trasmitida en general por bebidas o alimentos
contaminados (agua, leche, verduras, ostras y mejillones, etc.), heces u orina, que origina síndrome febril,
dolor de cabeza y molestias o dolor abdominal. El trastorno suele remeter al cabo de dos o cuatro semanas
después del inicio de los síntomas; sin embargo puede causar complicaciones graves, como la perforación
intestinal o hemorragias internas que se suelen prevenir con la instauración del tratamiento antibiótico
adecuado en las fases iniciales.
− según el tipo de tifus, éste se define también como la denominación genética de un grupo de enfermedades
infecciosas causadas por diversos microorganismos llamados rickettsias (parásitos de las células). Algunas de
la variantes del tifus según esto son: el tifus endémico, el tifus epidémico, la enfermedad del Brill−Zinser y el
tifus de los matorrales, entre otros. Los agentes causantes en estos casos penetran a través de la picadura de:
garrapatas, pulgas, piojos del cuerpo y otros.
B) Descubridor de la bacteria causante de la enfermedad o de la vacuna para su erradicación.
El nombre científico del microbio mortífero del tifus, producido por rickettsias, es Rickettsia prowazekii, en
homenaje al trabajo de dos investigadores que murieron de tifus mientras lo estudiaban, H. T. Ricketts y S. J.
M. Prowazek.
En 1928, el científico Charles Kurland recibió el premio Nóbel tras descubrir que los piojos transmitían la
bacteria Rickettsia prowazekii a los seres humanos. Este científico junto a sus compañeros de la Universidad
de Uppsala, en Suecia, han dado otro paso crucial secuenciando todo el genoma de dicha bacteria.
Otros investigadores importantes de esta bacteria son Michael Gray y un tal Anderson, que creen que la
Rickettsia podría ser un antepasado de la mitocondria, ya que ambas tienen varias similitudes, como por
ejemplo, ambas tienen su propio genoma, diferente del principal del núcleo celular.
El descubridor de la vacuna contra el tifus es Wright, quien la descubrió en Gran Bretaña en 1898.
En 1928, fue premiado Charles Nicolle, en Francia, por sus investigaciones sobre el tifus.
C) Causas y factores de riesgo de la enfermedad
− el agente etimológico es la Salmonella typhi, una bacteria gramnegativa, de forma alargada, que pertenece al
grupo de las enterobacterias; esta bacteria tiene la capacidad de elaborar una endotoxina muy potente.
Otras infecciones parecidas a la fiebre tifoidea y debidas a otros gérmenes relacionados, como la Salmonella
paratyphi A, B y C.
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El hábitat natural de la S. typhi es el organismo de las personas enfermas y de los portadores sanos, es decir,
personas que han padecido la enfermedad y, ya libres de molestias, conservan bacterias en sus organismos.
La fuente de infección es el agua de consumo, entreoíros líquidos y alimentos contaminados al llegar
secreciones de persones infectadas, en general materia fecal, orina o vómitos de las personas enfermas o de
portadores sanos.
La vía de contagio es fecal−oral, como puede ser la ingestión de moluscos contaminados procedentes de
grandes puertos. Las moscas también transportan bacterias en las patas desde materia fecal desde una persona
infectada hasta los alimentos. Hay otros casos que el contagio se produce por contacto directo.
Las bacterias provocan una leve inflamación, y más tarde atraviesan la mucosa intestinal y una vez situadas se
reproducen en el tejido linfático de la pared intestinal. Tras unos días, comienza a propagarse por los vasos
linfáticos hasta llegar a los ganglios linfáticos cercanos; también pasan a la sangre, donde son procitadas o
absorbidas por los monocitos (células defensivas de la sangre). De esta manera se introducen en diversos
órganos o tejidos.
Las manifestaciones características se deben a la inflamación y ala necrosis o muerte celular que provoca la
presencia de las bacterias en los tejidos infectados, y también al efecto nocivo que presenta la endotoxina que
elaboran estas bacterias y que secretan en el entorno cuando se destruyen.
Estas manifestaciones duran una o dos semanas.
D) Sintomatología (patología)
− Se presenta a finales de verano y en otoño. Cursa inicialmente con malestar, cefalea, escalofríos y fiebre. En
la segunda semana, la fiebre se hace alta y continúa, aumenta el tamaño del brazo; el paciente esta soñoliento,
presenta unas manchas rojizas en el tórax y abdomen (roséola), y se pueden encontrar trastornos pulmonares y
digestivos. En la tercera semana, empieza la mejoría, pero pueden surgir dos complicaciones fundamentales:
hemorragias digestivas y perforación intestinal, que a veces llevan a un estado de `shock'. En la cuarta semana
remite la enfermedad, las bacterias permanecen localizadas en la vesícula biliar o en la mucosa intestinal, y se
continúan eliminando con la materia fecal.
El periodo de contagio de la fiebre tifoidea se inicia al cabo de unos días de haberse contagiado y se mantiene
durante unas semanas.
La enfermedad genera una respuesta inmunitaria que protege el organismo durante algunos meses o años, pero
no definitivamente, por lo que se puede padecer la enfermedad más de una vez, pero a partir de la segunda
infección ya no es tan grave.
El periodo de incubación suele oscilar entre los ocho y los veinte días, aunque puede llegar a alargarse hasta
los dos meses.
El periodo de estado, posterior a episodios de diarrea, se inicia con tos y leves hemorragias nasales. Al cabo
de los primeros días de haberse iniciado este periodo nos encontramos con síndrome febril, síntomas
neurológicos y digestivos.
El síndrome febril suele evolucionar con hipertermia moderada o elevada, sudación intensa, sensación de
postración y malestar general.
El síntoma neurológico más frecuente es el dolor de cabeza, pero también se presenta una cierta obnubilación
mental pudiendo llegar a delirios.
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Los síntomas digestivos son la distensión abdominal y el estreñimiento, o incluso diarreas.
Otros signos característicos del trastorno son: aumento del tamaño del hígado y de la melsa; lengua saburral,
es decir, blanquinosa y seca en la superficie; aparición de una erupción cutánea consistente, en general, en
unas manchas rosadas de unos milímetros de diámetro, que se localizan en el abdomen y a veces se extienden
hasta el tórax, que desaparecen a los pocos días.
Pero a parte de estos síntomas se pueden producir otras complicaciones. La más frecuente es la enterorragia o
pérdida masiva de sangre procedente de los intestinos con la materia fecal, que se produce en un 10% a 15 %
de los casos. Otra complicación es la perforación de la pared intestinal.
A causa de estos síntomas, el enfermo de tifus debe estar ingresado hasta la desaparición de estos. Se debe
controlar al paciente para evitar un ataque cardio−circulatorio, con gran pérdida de sangre, que podría
provocar la muerte.
Otras complicaciones graves son: deshidratación; alteraciones neurológicas como son la cefalea, el delirio y el
estupor, y procesos infecciosos localizados en diversos órganos y tejidos, debidos a el establecimiento y la
reproducción de la Salmonella typhi, como la colectitas o inflamación del tejido cartilaginoso; periostitis o
inflamación de la vaina del tejido conjuntivo que cubre el exterior de los huesos, y meningitis o inflamación
de las cubiertas que envuelven el sistema nervioso central.
E) Diagnóstico
La diagnosis se puede establecer a partir de la sintomatología y por los antecedentes de exposición al
contagio. La confirmación diagnóstica se suele obtener con un análisis, un cultivo de sangre (hemocultivo), un
cultivo de heces y orina (coprocultivo), y por reacciones sexológicas.
F) Prevención
La profilaxis individual se realiza mediante vacunación.
Para prevenir el contagio, primeramente, se debe aislar a los enfermos en habitaciones individuales; por otra
parte se debe realizar un control bacteriológico del agua de consumo; si la persona viaja a una zona endémica
(zona tropical: México, Egipto, India) ha de bullir el agua o, si no, echarle pastillas de cloro, también se
recomienda abstenerse del consumo de verdura y fruta sin pelar.
Con tal de prevenir la transmisión se debe diagnosticar y tratar a los portadores sanos; hace falta investigar y
analizar la materia fecal.
Es conveniente disminuir las reservas de los agentes trasmisores: pulgas, piojos, etc., así como roedores (ratas,
ratones). Esto se consigue mediante la fumigación con insecticidas eficaces.
G) Tratamiento
El tratamiento general se realiza en una unidad hospitalaria para prevenir el contagio de otras personas y para
prevenir o tratar complicaciones eventuales. Suele durar entre tres y cuatro semanas.
Pero podemos distinguir otros dos tipos de tratamiento:
· El tratamiento de fondo consiste en la administración de diversos tipos de antibióticos (cloramfenicol,
trimetoprimo y sulfametoxazol, y ampicilina o derivados) durante unas dos o cuatro semanas.
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· El tratamiento sintomático consiste en reposo, dieta toba e ingestión de líquidos abundantes, y eventualmente
en la administración de antipiréticos y antiinflamatorios, o, cuando las circunstancias lo requieran,
trasfusiones de sangre, plasma o líquidos por vía intravenosa.
Actualmente se dispone de diversos vaccíneos antitíficos, elaborados con bacterias muertas, de aplicación
parenteral y oral. Los vaccíneos parenterales pueden originar reacciones adversas a veces importantes, y sólo
son eficaces durante unos dos años, y aproximadamente en un 30% de los casos.
El tratamiento de la bacteria Rickettsia presenta dos vías de acción:
• quimioterapia específica (antibióticos): cloranfenicol y tetraciclinas
• tratamiento de sostén: controla y disminuye la sintomatología a través de cambios de posición frecuente
para evitar la presión sobre los huesos y evitar neumonías, higiene bucal para evitar infecciones y
tratamiento de la hipotensión.
H) Variedades de tifus
Debemos saber que existen distintos tipos de tifus, por lo que no en todos los signos son los mismos, y
también depende de la persona que lo presenta, así tenemos que:
· El tifus endémico, también llamado mortal o benigno, que a su vez, según dónde se haya hallado recibe
denominaciones como las siguientes: tifus de Moscú, tifus de las pulgas o tifus de las ratas. Es transmitido por
la picadura de la pulga, tiene un periodo de incubación de entre 8 y 16 días. El enfermo presenta fiebre entre
38.8 y 40º C, pudiendo llegar a los 40.1 ó 40.5º C; calofríos; temblores; dolor de cabeza (cefalea) en la frente;
náuseas; vómitos; debilidad.
· El tifus epidémico, también llamado clásico, europeo, exantemático, histórico, petequial, y con un derivado
llamado el tifus de los pollos. Es transmitido por la picadura del piojo del cuerpo, es el más grave. Tiene un
periodo de incubación de 7 días. El paciente presenta cefalea, escalofríos, fiebre, malestar general y
erupciones. En su evolución aparecen: estupor, coma, taquicardia e hipotensión.
· El tifus endémico benigno o enfermedad del Brill−Zinsser es un nuevo ataque que se produce después de un
año de haber padecido tifus epidémico clásico.
· El tifus de los matorrales es de inicio brusco y el enfermo presenta escalofríos y cefalea intensa. Se presenta
en Asia, África y Norteamérica, y se transmite por los ácaros trombicúlidos.
· El tifus angiohemático es una forma especialmente aguda de la fiebre tifoidea o del tifus, caracterizada por
un estado hemorragipado.
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