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Diagnóstico diferencial de la talalgia crónica: Utilidad clínica
de los hallazgos radiológicos.
Poster no.:
S-0423
Congreso:
SERAM 2012
Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa
Autores:
R. Mut Pons, E. Miralles Aznar, J. Carreres Polo, C. F. Muñoz
Nuñez, N. Bernal Garnés; Torrevieja (Alicante)/ES
Palabras clave:
Ultrasonidos, TC, RM, Sistema músculo esquelético, Músculo
esquelético tejidos blandos, Músculo esquelético hueso
DOI:
10.1594/seram2012/S-0423
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Objetivo docente
La talalgia crónica se produce en una pequeña área del retropié, siendo en ocasiones
muy difícil la realización de un diagnóstico clínico preciso. Pretendemos determinar la
utilidad de las diferentes pruebas de imagen, con énfasis en la resonancia magnética
(RM), en la evaluación de las diferentes entidades patológicas responsables del dolor
crónico de talón así como su repercusión clínica posterior.
Revisión del tema
Mostramos ejemplos de tumoraciones óseas (quistes óseos, lipomas intraóseos,
condroblastomas, metástasis), tumoraciones de partes blandas (hemangiomas,
hemangio-linfangiomas, nódulos reumatoideos, sarcomas sinoviales), lesiones
tendinosas (entesitis aquíleas, tendinosis aquíleas, roturas aquíleas, xantomas aquíleos
y tenosinovitis del tendón flexor largo del primer dedo), lesiones óseas (fracturas de
estrés, osteomielitis, infartos óseos, edemas transitorios de médula ósea, algodistrofias
simpático-reflejas, coaliciones tarsianas y enfermedad de Sever), desórdenes bursales
y de la fascia plantar (bursitis retroaquíleas, fascitis plantar, fibromatosis plantar, rotura
de la fascia plantar, atrofia de la almohadilla grasa plantar), síndromes de impingement
posterior del tobillo, así como síndromes del túnel del tarso.
1. Tumoraciones óseas:
Son poco frecuentes, aproximadamente sólo el 3% de los tumores óseos afectarán al
tobillo y pie. Dentro de las tumoraciones óseas benignas destacamos el TCG óseo, el
condroblastoma, el lipoma intraóseo y el quiste óseo solitario, mientras que dentro de
las tumoraciones óseas malignas destacamos el condrosarcoma, el osteosarcoma, el
sarcoma de Ewing y la afectación metastásica.
1.1. El quiste óseo solitario se presenta en el calcáneo como una lesión lítica central y
bien definida, localizada característicamente en su 1/3 antero-inferior donde adquiere su
apariencia típica triangular (Figura 1). Es infrecuente encontrarla en pacientes < 30 años.
1.2. El lipoma intraóseo es una tumoración ósea benigna asintomática, que se
caracteriza por mostrarse isointensa con la médula ósea en todas las secuencias de
pulso (Figura 2).
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1.3. Los condroblastomas son tumoraciones óseas benignas de localización epifisaria,
que característicamente se presentan en individuos < 30 años (el calcáneo se comporta
como un equivalente epifisario, por tanto es frecuente encontrarnos con tumoraciones de
localización típica epifisaria como los condroblastomas o los TCG). El condroblastoma
en RM se comporta como una lesión lítica bien definida, con halo escleroso periférico
y áreas puntiformes hipointensas en secuencias T2* y STIR que revelan su naturaleza
cartilaginosa. El edema óseo perilesional es característico de éste tipo de tumor (Figura
3).
1.4. La afectación metastásica del tobillo y pie es poco frecuente. Clínicamente
las metástasis a éste nivel dan síntomas (dolor e hinchazón) antes que en otras
localizaciones (Figura 4). Los cánceres de pulmón, mama, riñón y colon, son los que
más frecuentemente van a metastatizar a ésta región.
2. Tumoraciones de partes blandas:
Dentro de las lesiones benignas destacamos los lipomas, los tumores de vaina nerviosa
y los hemangiomas, mientras que dentro de las tumoraciones malignas destacamos el
sarcoma sinovial en individuos < 45 años y el histiocitoma fibroso maligno en individuos
> 45 años.
2.1. Los hemangiolinfangiomas son malformaciones congénitas infrecuentes que se
dan fundamentalmente en la infancia, y que consisten en una proliferación anómala de
vasos sanguíneos y linfáticos. En RM tienen un aspecto similar a los hemangiomas, en
forma de lesión multitabicada de morfología serpinginosa que realza en fases tardías
dado la existencia de canales vasculares de bajo flujo (Figura 5).
2.2. Los hemangiomas venosos son las lesiones benignas de origen vascular más
frecuentes, presentando una amplia variedad de patrones clínicos e histológicos.
Contienen una cantidad variable de grasa, músculo liso, tejido fibroso o hemosiderina.
La mayoría de las lesiones son asintomáticas, aunque en ocasiones debutan con
hinchazón, dolor o masa palpable. Pese a ser lesiones benignas, frecuentemente
presentan unos márgenes infiltrativos, identificándose flebolitos hasta en un 50% de
los pacientes. Típicamente los hemangiomas se comportan isointensos con el músculo
en secuencias con potenciación T1, donde puede apreciarse una cantidad variable de
grasa, mientras que en secuencias con potenciación T2 típicamente muestran una alta
intensidad de señal y una configuración sepinginosa o septada por la presencia de
múltiples canales vasculares de bajo flujo separados por grasa o septos fibrosos. Suelen
realzar tras la administración de contraste (Figura 6).
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2.3. Los nódulos reumatoideos se presentan en el tejido celular subcutáneo hasta
en un 20% de los pacientes con artritis reumatoide, siendo menos frecuentes en
pacientes con L.E.S. o espondilitis anquilopoyética. Éstos nódulos pueden coexistir
con la enfermedad articular o incluso preceder en años a la aparición de los cambios
articulares. Suelen presentarse como un nódulo subcutáneo bien definido, de tamaño
variable y de intensidad de señal relativamente homogénea tanto en secuencias con
potenciación T1 como T2, presentando un realce periférico tras la administración de
contraste (Figura 7).
2.4. El sarcoma sinovial es un tumor maligno de origen mesenquimal y lento
crecimiento, que afecta a los tejidos blandos yuxta-articulares de las extremidades.
Se trata del sarcoma de partes blandas más frecuente del tobillo-pie. Clínicamente
se presenta como una masa palpable de lento crecimiento, firmemente adherida a
estructuras profundas y que progresivamente se hará dolorosa, pudiendo coexistir
con disfunciones sensitivo/motoras. La TC mostrará una masa de partes blandas en
proximidad de una articulación, con calcificaciones amorfas (30%), que en ocasiones
invade la cortical ósea (10-20%). En RM es característico la visualización de una masa
lobulada que puede ser bien definida o tener unos márgenes infiltrativos, con erosión o
destrucción de la cortical y que característicamente presentará una señal heterogénea
en secuencias con potenciación T2 por la mezcla de elementos sólido-quísticos con
hemorragia y tejido fibroso, siendo marcado el realce tras la administración de contraste
(Figura 8).
3. Lesiones tendinosas:
El tendón de Aquiles se forma por la unión de los tendones de la musculatura sóleogemelar, insertándose distalmente en la tuberosidad posterior del calcáneo. Es el tendón
más largo, más grueso y más potente del organismo, pero a diferencia del resto de
tendones no tiene vaina sinovial y se encuentra rodeado por un tejido conectivo laxo
denominado peritendón, que es el encargado de la nutrición tendinosa.
En su inserción se encuentra rodeado de dos bursas, la retrocalcánea y la retroaquílea,
siendo normal encontrar una pequeña cantidad de líquido en la bursa retrocalcánea.
Bursas cuya función es la de proteger al tendón de la fricción. La patología del tendón
de Aquiles hay que entenderla como un proceso evolutivo que ocurre frecuentemente
en pacientes deportistas, bien en deportistas de alta competición que someten al
tendón a un sobreesfuerzo ya sea por un incremento de la actividad habitual, por
lesiones musculares o por correr sobre superficies irregulares, o bien en deportistas
intermitentes que al llevar a cabo sobreesfuerzos ocasionales sin un calentamiento
adecuado condicionan un estrés tendinoso. Como consecuencia de éste sobreesfuerzo,
se produce una inflamación del tejido conjuntivo peritendinoso dando lugar a cuadros
de peritendinosis. Posteriormente se producirá una degeneración progresiva del tendón
con escaso componente inflamatorio tal y como lo han demostrado los estudios
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anatomopatológicos, y finalmente se densencadenará la rotura. Existen procesos
patológicos que favorecen la degeneración tendinosa y por tanto predisponen a
la rotura como son la artritis reumatoide, la gota, la insuficiencia renal crónica, el
hiperparatiroidismo y la diabetes.
3.1. Peritendinosis. Es la inflamación del peritendón o tejido conectivo laxo encargado
de la nutrición tendinosa como consecuencia de un sobreuso. Es el paso previo a la
tendinosis. En RM identificaremos una hiperintensidad circunferencial en secuencias con
potenciación T2 alrededor del tendón, con respeto del propio tendón (Figura 9).
3.2. Tendinosis o degeneración tendinosa. Existen varios tipos de degeneración
tendinosa:
3.2.1. La degeneración fibromatosa es la más frecuente y en ella se produce un
engrosamiento progresivo del tendón en ausencia de alteración de su intensidad de
señal, dando origen a cuadros reiterados de aquileodinia y finalmente su rotura (Figura
10).
3.2.2. La degeneración mucoide o hipóxica es asintomática y suele debutar ya con
la rotura parcial del tendón. Afecta frecuentemente a su 1/3 medio y se caracteriza
por un engrosamiento tendinoso y la presencia de áreas parcheadas de acúmulo de
material mucoide, que se manifiestan por una alteración de la señal tendinosa en forma
de focos puntiformes y bandas lineales de alta intensidad de señal en secuencias con
potenciación T2 (Figura 9).
3.2.3. La degeneración grasa o tenolipomatosis es una degeneración tendinosa asociada
a la edad, donde se producen áreas de depósito graso entre los tenocitos. No se alteran
las propiedades estructurales del tendón y por tanto es asintomática al igual que la
mucoide, pero a diferencia de ella ésta degeneración tendinosa no se asocia a rotura.
3.2.4. La tendinosis calcificante se caracteriza por la presencia de zonas de depósito
cálcico y/o hidroxiapatita en el interior del tendón causando inflamación crónica
(Figura 10). Habitualmente hay un antecedente traumático que requiere inmovilización
prolongada. La hipoxia resultante produce áreas de fibrocartílago con presencia de
condrocitos que pueden dar lugar al desarrollo de calcificaciones.
3.3. Rotura tendinosa.
3.3.1. Rotura parcial. Se identificará un tendón engrosado y heterogéneo, con una
solución de continuidad parcial. La RM confirmará la rotura parcial y la diferenciará tanto
de la tendinopatía crónica con degeneración mucoide, como de la rotura completa que si
precisará tratamiento quirúrgico (Figura 11). Es importante en el diagnóstico de la rotura
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parcial, tener un cuadro clínico compatible, la asociación con áreas de peritendinosis, la
alta señal en secuencias con potenciación T2 y demostrar que la hiperintensidad llega
a la superficie.
3.3.2. Rotura completa. Se trata de la discontinuidad completa del tendón. En la fase
aguda se acompaña de hemorragia y edema, mientras que en la fase crónica se
evidencia tejido cicatricial (Figura 11). Cuando se plantea tratamiento quirúrgico,la RM o
los US son útiles para valorar el grado de retracción tendinosa y determinar si es posible
realizar una reparación término-terminal o si por el contrario se precisa de colocación de
un injerto tendinoso en el caso de que la retracción sea mayor.
3.4. La entesitis insercional consiste en una tendinopatía focal a nivel de su inserción
ósea (Figura 12). Suele estar asociada a la deformidad de Haglund del calcáneo, siendo
la enfermedad de Haglund aquella que incluye la tríada de deformidad de Haglund del
calcáneo, una tendinopatía insercional frecuentemente del tipo calcificante y la bursitis
retrocalcánea y retroaquílea (Figura 13).
3.5. El sóleo accesorio es el músculo accesorio más frecuentemente identificado en el
tobillo. Ésta variante anatómica, es la principal causa de masa de partes blandas que
ocupa la grasa de Kager. La importancia del conocimiento de ésta variante anatómica,
radica en que puede ser sintomática durante la actividad física al comprimir el nervio
tibial posterior o dar una sensación de masa en la región posterior del tobillo (Figura 14).
3.6. La xantomatosis aquílea consiste en una alteración tendinosa que aparece
en pacientes con hipercolesterolemia familiar heterocigótica, donde se produce el
acúmulo de colágeno y macrófagos cargados de colesterol en el interior del tendón.
Característicamente se presenta de forma bilateral englobando a la totalidad de tendón.
El grosor del xantoma se correlaciona directamente con el grado de hipercolesterolemia
(Figura 14).
3.7. La tenosinovitis del tendón flexor largo del primer dedo consiste en el acúmulo
de una gran cantidad de líquido en la vaina sinovial del tendón, de forma que rodea a la
totalidad del tendón flexor pudiendo ser causa de dolor en el retropié (Figura 15).
4. Lesiones óseas:
4.1. Las contusiones óseas son consecuencia de un traumatismo habitualmente
directo, y consisten en microfracturas del hueso trabecular y edema dentro de la médula
ósea. Se resuelven habitualmente en 8-12 semanas, siendo las radiografías negativas.
La importancia estriba en que si continúa el factor estresante puede desarrollarse la
fractura (Figura 16).
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4.2. Las fracturas de estrés se dividen en fracturas por fatiga o aquellas que se
producen en un hueso normal por una sobrecarga repetida y por tanto ocurren
principalmente en la práctica deportiva, y en fracturas por insuficiencia o aquellas que se
producen en un hueso patológico con una actividad física normal, siendo en este caso
la etiología muy variada (fármacos, artritis reumatoide…). En RM será característico ver
una fina banda hipointensa rodeada por un área mal definida hipointensa en secuencias
con potenciación T1 e hiperintensa en secuencias con potenciación T2/STIR, que
representará el edema óseo alrededor del trazo del fractura. Fractura que encontraremos
habitualmente en el calcáneo (Figura 17).
4.3. Los infartos óseos como origen de una calcaneodínea son infrecuentes. Éstos
tienen la misma etiología y las mismas características de imagen que los infartos óseos
de cualquier otra localización. La RM mostrará áreas de intensidad de señal heterogénea
rodeadas por dos bandas de señal, una primera banda hipointensa y una segunda banda
más periférica de alta intensidad de señal en secuencias con potenciación T2, dando
lugar al típico signo de la "doble línea" que separará el hueso normal del isquémico
(Figura 18).
4.4. La osteomielitis en el calcáneo puede llegar por dos vías. Bien por una
diseminación hematógena en pacientes pediátricos o bien por contigüidad a través
de una úlcera cutánea o traumatismo penetrante en pacientes diabéticos e
inmunodeprimidos.
En la edad pediátrica, la osteomielitis es consecuencia generalmente de una
diseminación hematógena y la localización más frecuente es la región adyacente al
cartílago epifisario (Figura 19), mientras que en el adulto suele ser secundaria a una
diseminación desde un foco séptico de partes blandas contiguo, siendo típico en
pacientes diabéticos que se afecten las zonas de presión como la base del calcáneo y
las cabezas de los metatarsianos (Figura 19).
La RM permite mostrar con precisión la extensión de la afectación ósea y de las partes
blandas, facilitando el planteamiento terapéutico más adecuado. En RM la osteomielitis
se manifiesta como áreas mal definidas de hiposeñal en T1 e hiperseñal en T2 y STIR.
Las secuencias T2 con supresión grasa y STIR son muy sensibles, pero con frecuencia
sobreestiman la extensión real de la infección. Las secuencias T1 con supresión grasa
tras la administración de contraste delimitan mejor la extensión del proceso. En la
osteomielitis secundaria a extensión por contigüidad, se observará una perdida de la
hiposeñal de la cortical ósea normal y cambios edematosos en la superficie perióstica
(Figura 20).
El diagnóstico diferencial entre neuroartropatía diabética y osteomielitis es un problema
diagnóstico frecuente en RM. La identificación de rotura de la cortical y hallazgos
en partes blandas (abscesos, tractos sinusales, celulitis) puede ayudar a hacer más
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específico el diagnóstico de osteomielitis. Sin embargo, en ocasiones los hallazgos son
inespecíficos o coexisten, debiendo ser valorados adecuadamente en el contexto clínico.
4.5. La osteodistrofia simpático refleja consiste en una respuesta exagerada
habitualmente a un traumatismo, de forma que se desencadena un aumento del
estímulo simpático con el correspondiente aumento local de flujo. Clínicamente se
produce un dolor intenso de la extremidad afecta, con trastornos vasomotores,
cambios tróficos cutáneos y recuperación funcional tardía. Suele ser un diagnóstico de
exclusión, en el que la liberación de histamina y prostaglandinas aumentan el fenómeno
vasomotor provocando vasodilatación capilar, edema y pérdida del control térmico.
Suele manifestarse en RX en forma de osteopenia difusa. En RM la osteodistrofia se
identifica mejor en secuencias STIR o T2 con supresión grasa, donde apreciaremos
áreas parcheadas hiperintensas de predominio subarticular o bien de forma difusa
afectando a la totalidad de huesos del retropié, existiendo asociados cambios tróficos
en las partes blandas (Figura 21).
4.6. Las coaliciones tarsianas son una forma congénita o adquirida de fusión de los
huesos del tarso. Pueden ser óseas, fibrosas o cartilaginosas, siendo la calcáneoescafoidea y la calcáneo-astragalina el 90% de las mismas. Es la causa más frecuente
de pie plano espástico doloroso, cursando con dolor y deformidad rígida en valgo
del retropié. En las coaliciones óseas identificaremos una continuidad de la médula
ósea de dos huesos contiguos, mientras que en las coaliciones no óseas (fibrosas vs
cartilaginosas) se apreciará un espacio interóseo estrecho, de bordes festoneados, con
esclerosis ósea subcondral y con leve edema óseo en ambas superficies articulares
(Figura 22).
4.7. La enfermedad de Sever es una apofisitis de tracción del tendón de Aquiles sobre
el centro de osificación secundario del calcáneo en niños. Afecta a niños muy activos
o que realizan una actividad deportiva intensa. Dicha apofisitis provoca la inflamación
del cartílago de crecimiento y la aparición de dolor en el talón, visualizándose en RM
un edema óseo a ambos lados del cartílago de crecimiento (Figura 23). La RX mostrará
una fragmentación con o sin aumento de densidad de dicho centro de osificación.
5. Desórdenes bursales y de la fascia plantar:
5.1. Las bursitis retroaquíleas también pueden ser causa de calcaneodinea. Así
como se acepta que existe una discreta cantidad de líquido de forma fisiológica en la
bursa retrocalcánea, no ocurre así con la retroaquílea que cuando la identificamos es
porque suele ser dolorosa. Característicamente se observará distendida en la ecografía,
mientras que en RM mostrará una alta señal en secuencias con potenciación T2 (Figura
24).
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5.2. La fascitis plantar consiste en una inflamación de bajo grado de la fascia plantar y
de las estructuras perifasciales por obesidad, práctica deportiva, atrofia de la almohadilla
grasa plantar y/o artritis reumatoide o artropatías seronegativas. Suele estar relacionada
con traumatismos repetitivos y estrés mecánico. La RM y los US ayudarán a distinguir
la fascitis plantar de otras causas de dolor punzante. Apreciaremos un engrosamiento
fascial, con alteración de señal intrasustancia, edema perifascial y edema óseo o
cambios óseos reactivos a nivel insercional (Figura 25).
5.3. La rotura de la fascia plantar se manifestará en imagen como una solución de
continuidad de la fascia (Figura 26). Ésta suele ocurrir en pacientes deportistas o tras
tratamiento de fascitis plantar mediante infiltración local de corticoides. La fascia plantar
es una importante estructura implicada en la estabilización dinámica del arco longitudinal
del pie. La rotura o fasciotomía plantar producirá una alteración biodinámica que puede
complicarse con el colapso del arco longitudinal del pie, provocando una inestabilidad
lateral "síndrome de la columna lateral" por sobrecarga. El dolor se localizará típicamente
en la región del cuboides y en la 3era, 4ta y 5ta articulaciones tarso-metatarsianas.
5.4. La fibromatosis plantar o enfermedad de Ledderhose consiste en una
proliferación focal de fibroblastos en la fascia plantar que suele ir asociada a otras
fibromatosis superficiales. Suele ser bilateral y frecuentemente es asintomática. En
imagen se manifiesta como un engrosamiento de la fascia plantar de intensidad de
señal intermedia en secuencias con potenciación T1 y de baja señal en secuencias con
potenciación T2 (contenido fibroso), siendo el realce variable (Figuras 26 y 27). No suele
presentar edema inflamatorio y cuando muestra signos de agresividad (alta intensidad
de señal en T2) se suele optar por un tratamiento quirúrgico.
5.5. La atrofia de la almohadilla grasa plantar consiste en una atrofia de la almohadilla
grasa del talón, y suele deberse bien a problemas de sobrecarga (obesidad o carrera
prolongada) o bien como complicación de una inyección corticoesteroidea para el
tratamiento de una fascitis plantar. El dolor a diferencia de la fascitis plantar tiene una
localización más central y superficial, visualizándose en imagen una franca alteración de
señal de la grasa plantar, con normalidad del grosor y señal de la fascia plantar (Figura
28).
6. Síndromes de atrapamiento:
Son varios los síndromes de impingement del tobillo, aunque sólo el impingement
posterior es responsable de una calcaneodinia. Las estructuras anatómicas implicadas
en los síndromes de atrapamiento son variadas, aunque tienen como nexo común el
compromiso de espacio y la compresión de estructuras, que serán nerviosas en los
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síndromes del túnel del tarso, y óseas/partes blandas en los síndromes de impingement
posterior del tobillo.
6.1. Impingement posterior del tobillo. Son un grupo de entidades consecuencia
de una flexión plantar forzada o repetitiva, de forma que se produce una compresión
del astrágalo y de los tejidos blandos posteriores entre la vertiente posterior de la
tibia y el calcáneo. Clínicamente da un dolor crónico en la región posterolateral del
tobillo que puede tener un origen óseo o en los tejidos blandos (Figura 29). Un tipo de
impingement óseo es el síndrome del "os trigonum", en el que se produce una lesión de
la sincondrosis con irregularidad e inestabilidad a éste nivel, que va a condicionar edema
óseo tanto en el os trigonum como en la vertiente posterolateral del astrágalo (Figura 30),
distendiéndose los recesos capsulares posteriores tibioastragalino y subastragalino. Se
asocia frecuentemente con una tenosinovitis del tendón flexor largo del primer dedo.
Un tipo de impingement de partes blandas se produce como consecuencia de una lesión
del ligamento peroneo-astragalino posterior o del ligamento intermaleolar posterior tras
la realización de maniobras de flexión plantar forzada o repetitiva, produciéndose una
pequeña cantidad de tejido cicatricial o ganglión que dependen de éstas estructuras y
que tienen la correspondiente traducción de señal en las imágenes de RM (Figura 31).
6.2. El síndrome del túnel del tarso se produce como consecuencia de la compresión
del nervio tibial posterior o alguna de sus ramas a nivel del túnel del tarso. Aunque
> 50% de los casos son idiopáticos, en muchas ocasiones puede identificarse alguna
causa intrínseca o extrínseca como origen del cuadro (Figura 32). Clínicamente da dolor
y parestesias en la planta y dedos del pie que se irradia al dorso del talón, con signo
de Tinnel positivo a lo largo de la superficie medial y plantar del pie y primer dedo.
La visualización de una masa de partes blandas en el túnel del tarso (Figura 33) o la
identificación de la atrofia grasa de la musculatura de la planta del pie (Figura 34) son
los mejores signos diagnósticos.
Images for this section:
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Fig. 1: Quiste óseo solitario en calcáneo
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Fig. 2: Lipoma intraóseo en calcáneo
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Fig. 3: Condroblastoma en calcáneo
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Fig. 4: Metástasis óseas en paciente con cáncer de mama
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Fig. 5: Hemangiolinfangioma
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Fig. 9: Peritendinosis (arriba) y tendinosis mucoide del tendón de Aquiles (abajo)
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Fig. 10: Tendinosis fibromatosa (arriba) y tendinosis calcificante del tendón de Aquiles
(abajo)
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Fig. 11: Rotura parcial (arriba) y rotura completa del tendón de Aquiles (abajo)
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Fig. 12: Entesitis insercional del tendón de Aquiles
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Fig. 8: Sarcoma sinovial en el seno del tarso
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Fig. 7: Nódulos reumatoideos rodeando al tendón de Aquiles
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Fig. 6: Hemangioma venoso
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Fig. 30: Síndrome del "os trigonum"
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Fig. 29: Etiología del síndrome de impingement posterior del tobillo
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Fig. 31: Síndrome de impingement posterior del tobillo por lesión del ligamento
intermaleolar posterior (arriba) y del ligamento peroneo-astragalino posterior (abajo)
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Fig. 32: Etiología del síndrome del túnel del tarso
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Fig. 33: MAV que comprime el nervio tibial posterior en el túnel del tarso
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Fig. 13: Enfermedad de Haglund
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Fig. 14: Xantomatosis aquílea (arriba) y sóleo accesorio (abajo).
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Fig. 28: Atrofia de la almohadilla grasa del talón
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Fig. 27: Fibromatosis plantar
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Fig. 26: Rotura de la fascia plantar (arriba) y fibromatosis plantar (abajo)
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Fig. 25: Fascitis plantar
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Fig. 24: Bursitis retroaquílea
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Fig. 23: Enfermedad de Sever
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Fig. 22: Coaliciones tarsianas
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Fig. 21: Osteodistrofia simpático-refleja
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Fig. 20: Osteomielitis en calcáneo
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Fig. 19: Osteomielitis en calcáneo
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Fig. 18: Infartos óseos
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Fig. 17: Fracturas de estrés
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Fig. 16: Contusión ósea astragalina
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Fig. 15: Tenosinovitis del tendón flexor largo del primer dedo
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Fig. 34: Secuelas postraumáticas, con osteofitosis y sinovitis que comprimen la rama
plantar lateral del nervio tibial posterior en el túnel del tarso
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Conclusiones
La RM se muestra como la técnica "gold estándart" en la valoración de la talalgia crónica,
demostrando anormalidades óseas y de partes blandas antes de que sean evidentes en
otras modalidades de imagen, indicando además la extensión y la localización exacta
de la lesión. El diagnóstico diferencial de la calcaneodinia se establecerá según se
afecte el talón superior vs el inferior (Figura 35). La capacidad multiplanar de la RM, su
naturaleza no invasiva y la exquisita resolución de las partes blandas y anormalidades
óseas, la hacen especialmente valiosa en la detección de las diferentes entidades
patológicas responsables del dolor del retropié; cambiando en muchas ocasiones la
decisión terapéutica que previamente se tenía antes de la realización de la prueba.
Images for this section:
Fig. 35: Diagnóstico diferencial de la calcaneodinia
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