Las complicaciones del infarto de miocardio

Las complicaciones
del infarto de miocardio
por Jean
Lequime
El in fa rto de m io card io co n stitu y e en los países civilizados la cau sa
esencial de m o rta lid ad y de invalidez. Se co n sid era qu e él atac a, p o r añ o ,
más de un m illón de pacientes en los E sta d o s U n id o s. E n este ú ltim o país,
investigaciones rem arcables, nos m u e stran que en u n a co m u n id ad d a d a , las
enferm edades co ro n a ria s, d o n d e el in fa rto es la m a n ifesta ció n p rin cip al,
eran responsables del 3 2 % de decesos o b se rv a d o s: 4 0 % en los h o m b res,
20% en las m ujeres. E sta ta sa de m o rta lid a d no cesa de a u m e n ta r:
m ientras erá en 1830 7,9 p o r 100.000, ella co m p re n d ía 71 p o r 100.000 en
1940 y es de m ás de 300 p o r 100.000 en 1970.
U no se puede p re g u n ta r con in q u ie tu d a qu é co rre sp o n d e u n creci­
miento ta n esp ectacu lar de estas condiciones clínicas. A n te to d o , es
evidente, que no se hacia diagnóstico a n tig u a m e n te ; si en el siglo X IX ,
la trom bosis co ro n a ria h ab ía sido rec o n o cid a p o r los A n a to m o p a tó lo g o s,
es solam ente después de la g u erra de 1914-1918 qu e se co m ien zan a
conocer las m anifestaciones clínicas.
El d esarrollo progresivo de procesos de investigaciones, ta n to electrocardiográficas co m o biológicas, ib an a p e rm itir u n a d etecció n c a d a vez
más fácil de un n ú m e ro creciente de accidentes co ro n a rio s. P or o tro lad o ,
conviene rec o rd a r que las en ferm edades c o ro n a ria s n o so n afecciones de la
infancia o de la ju v e n tu d ; la longevidad ac tu al ju e g a p o r lo ta n to u n
rol capital en la incidencia siem pre m ayor de las c o ro n a rio p a tía s ; h ace
150 años, la d u ració n m edia de la vida h u m a n a no excedía lo s 25 añ o s
en los países occidentales. E sto e ra d ebido, en fo rm a p a rtic u la r, a la
enorme m o rta lid ad infantil y a las enferm edad es infecciosas d iv ersas;
actualmente ella llega casi a los 70 años. E sta tra n sfo rm a c ió n rad ical
de la longevidad h a tra íd o co m o consecuencia, llevar a la e d a d en que
se produce un in farto , m uchos m ás pacientes q u e an tes. Sin em b arg o ,
ceteris paribus, se observ a in v ariab lem en te u n a u m e n to real de las
enfermedades c o ro n a ria s en el m u n d o actu al. E stad ísticas realizad as
recientemente en los E stados U n id o s son aplicab les a to d o s los países de
alta civilización: ellas nos m u e stran que el 30 % de la ta sa d e crecim ien to
de la m ortalidad p o r in fa rto en el curso de u n p e río d o de 15 añ o s
es debido a una p ro p o rc ió n m ás g ran d e de su jeto s de m ás e d a d : 4 0 %
a las m odificaciones surgidas en la m a n era d e ex p resar la ca u sa de
muerte; 15% a los p rogresos de los m é to d o s de d ia g n ó stic o ; 1 5 % ,
por último, a un a u m e n to v erd a d ero de la in cid en cia d e los in farto s.
El infarto de m io card io resu lta en la in m en sa m a y o ría de los casos de
unaarterioesclerosis c o ro n a ria ; esta ú ltim a, debe ser c o n sid e ra d a co m o u n a
enfermedad m etabólica de etiología m ultifactorial donde nosotros encontram os
en proporciones diversas, según los pacientes, los elem entos tanto genéticos
como de vecindad.
Los exámenes de arte rias co ro n a ria s a te ro m a to sa s h a n rev elad o que
ellas mismas encierran ca n tid a d es con sid erab les de grasas y de ésteres
del colesteiol y de colesterol libre.
Se ha podido, p o r o tra p a rte , realizar en div erso s an im ales (conejos,
cobayo, pollo) la atero m ato sis ad m in istrá n d o les regím enes ricos en grasas
animales. Es, po r su puesto, siem pre arriesg ad o de llevar a la p ato lo g ía
humana las co n statacio n es experim entales hech as en los anim ales. Es
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J.
Le q u irn e
m uy co n o c id o q u e diversas en ferm edades (diabetis, m ixedem a, x an to m atosis) en las q u e la sangre es p a rtic u la rm e n te rica en co lesterol, se
com p liq u en en fo rm a frecuente con tra sto rn o s co ro n ario s.
P o r o tro lado, las investigaciones en p ato lo g ía geográfica h a n sido
rea lizad as y son m uy in te resa n tes: se h a m o stra d o qu e las p o p u lacio n es
que se n u tre n con alim entos p o b res en g rasas an im ales (sur de Italia,
E sp añ a, ciertas regiones de A frica y de A sia) tien en u n a sangre p o b re en
colesterol y casi n o están sujetos a tra sto rn o s co ro n a rio s. C o n stata cio n es
sim ilares h a n sido hechas en A m érica C en tral. D e m a n era general, las
encuestas realizad as en los diversos países in d ican u n a ta s a de atero m atosis elevada en tre las p o p u la cio n e s que co n su m en un regim en rico en
grasas. Se sabe que en A frica, los B antues, qu e co m en m uy pocas
g rasas anim ales no hacen p rác tica m e n te n u n ca in farto s. L os Japoneses
de las regiones ru ra les d o n d e el regim en esta co n stitu id o esencialm ente
de arro z, no co n o cen las afecciones c o ro n a ria s; c o n tra ria m e n te , los
Jap o n ese s que h a b ita n en C a lifo rn ia y d o n d e el m o d o de v id a es muy
sem ejante a la de los blancos, tienen los m ism os accid en tes co ro n ario s
que estos últim os.
O bservaciones sem ejantes h a n sido efectu ad as en tre lo s ju d io s que,
viviendo en el Y am en en condiciones m ateriales m iserables, presentan
m uy p o co s in fa rto s; luego de su in stala ció n en Israel se h a visto
elevar la frecuencia de accidentes c o ro n a rio s de ra z ó n significativa.
D u ra n te la ú ltim a guerra, el n ú m ero de in farto s de m io c ard io h a dism inuido
co n siderab lem ente en ciertos países su b alim en tad o s, co m o N o ru e g a, por
ejem plo, p a ra e n c o n tra r su ta sa h ab itu al en el m o m e n to de la restauración
de las condiciones de v id a an terio res. R e su lta de estas constataciones
epidem iológicas que la alim e n tac ió n ju e g a u n ro l ca p ita l en la génesis
de la atero m ato sis. Sin em b arg o hay o tro s facto res q u e en tra n en ju e g o ; la
raza, en tre o tro s: es así que los Indios N av ajo s, cuyos h áb ito s alim enticios
son sim ilares a aquellos de sus vecinos, no p re se n ta n in fa rto de m iocardio.
El rol de d eterm in a n tes genéticos es evidente en los p acien tes portadores
de x an to m ato sis h ere d itaria o de lipem ia fam iliar; en o tro s casos, queda
m ás co n jectu ral y tal p ro b le m a m erece estu d io s m ás p ro fu n d o s. Las
g lá n d u las end o crin as son ta m b ié n a c o n sid erar; h em o s re c o rd a d o más
a rrib a la frecuencia consid erab le de las alteracio n es co ro n a ria s en los
h ip o tiro id eo s y en los diabéticos. E s in ú til m e n cio n ar la predilección
del in fa rto p o r el sexo m a scu lin o ; se h a p o d id o m o s tra r qu e las mujeres
con ex tirp ació n bilateral de o varios an tes de la m en o p au sia, presentaban
c u a tro veces m ás c a rd io p atías co ro n a ria s qu e las qu e no h a b ía n sufrido
d ich a intervención.
L a hipertensión arterial de la que h em os h a b la d o anteriorm ente,
favorece in c o n testab lem en te la ap a rició n d e la arterio esclero sis p o r una
acción m ecánica sobre las p are d es vasculares. L o s stress em ocionales, pro­
d u cto de la vida m o d e rn a , son ca u sa frecu en te de tra sto rn o s coronarios.
Se tr a ta de un p ro b lem a cau tiv a n te cu y a im p o rta n c ia no h a escapado
al C onsejo de C iencias C línicas de la S ociedad In te rn a c io n a l de Cardio­
logía. D u ra n te u n a re u n ió n de este C onsejo celeb rad a h ace alg u n o s meses
en F iladelfia, se decidió q u e u n g ru p o de tra b a jo e x a m in a ra el tema
siguiente: « M e th o d s o f A ssessm ent o f P sychological a n d Neuro-M echanism s in C ard io v asc u lar D is e a s e s ». L im itém o n o s, p o r lo ta n to , a algunas
observaciones a este p ro p ó sito : h a sido d e m o stra d o varias veces que la
ta sa de colesterol sanguíneo puede elevarse en el cu rso de períodos de
actividad p síq u ica intensa. Se h a p o d id o m o stra r, p o r ejem plo, que los
stress d esencadenados en tre los estu d ian tes de m ed icin a a cau sa de los
exám enes, p o d ía au m e n ta r la ta sa de co lesterol séiico. Constataciones
sim ilares h a n sido realizadas varias veces en situ acio n es sim ilares, siempre
que to d o ro l eventual de regim en o de esfuerzos físicos h ay a podido
ser excluido. P o r o tro lad o , se sabe q u e el stress em o tiv o está habitualmente
Las c o m p lic a tio n e s
del
in fa r t o
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asociado a u n a secreción a u m e n ta d a de a d re n a lin a y de n o r-a d re n alin a,
y que estas h o rm o n a s son susceptibles de m ovilizar las grasas y de
entrenar u n a elevación preco z de los ác id o s grasos libres, y u n a alza
más ta rd ía del colesterol. T o d o esto sugieie q u e la em oción, al a u m en ta r
los lípidos sanguíneos, p o d ría , en fo rm a n o ta b le, c o n trib u ir a la ap a rició n
de la esclerosis co ro n a ria . D esg rac ia d am e n te, la definición y la m e d id a
exacta del stress em ocio n al es aú n difícil. A dem ás, co nviene excluir de
tales investigaciones o tro s factores de a p a ric ió n de arterio esclero sis. E sto
señala la im p o rta n c ia p a ra estos estu d io s de u n a m e to d o lo g ía rig u ro sa.
Se ha afirm ado frecu en tem en te que los oficios qu e p ro d u ce n diversos
stress favorecen la ap a rició n de en ferm edades c o ro n a ria s. Se h a d e m o stra d o ,
por ejem plo, que estos últim os e ra n tres veces m ás frecu en tes en tre los
médicos generalistas y los anestesistas que en tre los d erm a tó lo g o s y los
an átom o-patólogos. D e la m ism a m a n era, se cree qu e los tra s to rn o s
coronarios son m ucho m ás frecuentes en tre las m ujeres qu e ejercen u n
trabajo que d e m a n d a resp o n sa b ilid ad que en tre las o tra s: cinco veces m ás
de enferm edades c o ro n a ria s d u ra n te el p erío d o p re-m en o p á u sic o y o cho
veces m ás en el p e río d o p o st m e nopáusico. C o n stata cio n es m uy in te re ­
santes h a n sido realizadas d u ra n te el cu rso de la g u e rra : y a hice alu sió n
anteriorm ente que a pesar de los stress o ca sio n a d o s p o r las h o stilid ad es,
las enferm edades c o ro n a ria s ven d ism in u ir su incidencia, y y a cité el
ejemplo clásico de N o ru e g a ; esto es cierto so lam en te en los casos en que
la alim entación es p a rtic u la rm e n te p o b re ; en rev an ch a, si la alim e n tac ió n
sigue no rm al, asistim os, d u ra n te las guerras, a u n a u m e n to de las
coronariopatías. T o d o esto indica, u n a vez m ás, la m u ltip lic id a d de los
factores en cau sa y la necesidad de c o n tin u a r las investigaciones en ese
dominio.
La obesidad, el tabaco, el tem peram ento y la sedentariedad son
frecuentem ente co n sid erad o s com o causas que favorecen la arterio esclero sis
coronaria. En lo que concierne a la obesid ad , las ten d en cias están a ú n m uy
divididas; m uchos obesos son h ipertensos o p u ed en p re se n ta r diabetes,
lo que hace difícil la in te rp re ta c ió n de las observaciones. El ta b a c o h a d a d o
lugar a m últiples estu d io s; se h a d e m o stra d o de m a n e ra no d u d o sa
que la incidencia de enferm edades co ro n a ria s era n etam e n te m ás elev ad a
entre los grandes fu m ad o res de cigarrillos que en tre los n o -fu m ad o res.
Los m ecanism os p o r los cuales el ta b a c o ejerce u n a acción a tero g en a
son, a pesar de to d o , d isc u tid o s; sabem os, desde hace m u ch o tie m p o , que
el tabaco p ro d u c e u n a vaso-co n stricció n arte rial periférica co n en friam ien to
de las extrem id ad es; p o r o tra p arte , se ob serv a e n tre los fu m ad o res u n a
aceleración de la frecuencia card íaca, u n a elevación de la p resió n arte rial
y un au m en to del d éb ito c a rd ía c o ; estos fen ó m en o s resu ltan de u n a
liberación a u m e n ta d a de a d re n a lin a y de n o r-a d re n a lin a ; h em os re c o rd a d o
anteriorm ente que esas catecoiam inas d eterm in a n u n a m ov ilizació n de los
ácidos grasos lib res; ha sido sugerido que en los fu m ad o res h ab itu ales,
se producía, a la larga, u n a hipercolesterolem ia resp o n sab le de la ap a rició n
de la atero m ato sis. P o r o tro lado, es evidente que e n tre los sujetos ya
portadores de lesiones co ro n a ria s, el au m en to del tra b a jo ca rd íaco
debido al ta b ac o pu ed e ser la ca u sa de com plicacio n es diversas, y en
particular, de arritm ias severas. Se h a dicho frecu en tem en te qu e el te m p e ra ­
mento de ciertos sujetos debe ser to m a d o en co n sid erac ió n : los in farto s
serían m ás frecuentes en tre los am biciosos y los an sio so s; h em o s hech o
alusión a n terio rm en te a los stress em o cio n ales; p a ra el resto , co nviene
en este dom inio, ser p ru d e n te an tes de co n clu ir te m p ra n a m e n te , y u n a
colaboración estrech a en tre p siq u iatras, psicólogos y card ió lo g o s, es in d is­
pensable p a ra ac la ra r las ideas. D iversas encuestas h a n d e m o stra d o qu e
la vida sed en taria p re d isp o n d ría a la a tero m ato sis c o ro n a ria . Se tr a ta
sin em bargo de u n a cuestión m uy com pleja q u e exigirá n uevas in v estig a­
ciones.
J.
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L e q u im e
Luego de esta in tro d u c ció n rá p id a p ero necesaria, p o d em o s e n tra r de
lleno en la cuestión y an a liz ar las prin cip ales com p licacio n es del in farto
de m io card io .
E n el cu a d ro I hem os hecho fig u rar las cau sas p rin cip ales de
decesos en 100 casos de in fa rto de m io card io qu e ca u sa ro n la m uerte.
C u a d ro
I. — C au sas de decesos en 100 casos de m u e rte p o r in farto
de m iocardio.
45 po r arritm ias
40 a 45 por shock o insuficiencia cardíaca aguda
10 p o r causas diversas: trom boem bolias, ro tu ra de corazón, etc.
M ortalidad: i
30 % de infartos recientes
M om ento del deceso: > 60
49
40
29
%
%
%
%
en
en
en
en
las 48 horas consecutivas al infarto
las 24 horas consecutivas al infarto
las 12 horas consecutivas al infarto
las 4 horas consecutivas al infarto.
E ste c u a d ro es sum am ente in stru ctiv o bajo v ario s asp ecto s: m u estra
el p ro n ó stic o reserv ad o del in fa rto ; indica, p o r o tra p arte , qu e la gran
m a y o ría de los decesos es precoz, p o r en d e la necesidad de cu id ad o s
intensivos d u ra n te el tra n sc u rso de las p rim eras h o ra s después del
in fa rto ; señala la im p o rta n cia de las d o s com plicaciones m ayores del
in fa rto , com plicaciones que p ueden, p o r o tro lad o , co m b in arsc e: el
shock y las arritm ias.
C o n sid erarem o s b revem ente esas d o s cuestiones co m en z an d o p o r el
shock.
L a o p o rtu n id a d del té rm in o « sh o ck » pu ed e ser d isc u tid a co n razón.
El sh o ck es u n a expresión clínica que p u ed e ten er d iversos significados
y cu b rir m anifestaciones clínicas n u m ero sas, p u d ie n d o ap a rece r aislad a­
m ente o en co n ju n to . N o ten em o s n in g u n a in ten ció n de d esp reciar las
observaciones clínicas, sino p o r el c o n tra rio , de in te rp re ta rla s de m anera
fisiopatológica.
P o r o tro lado, las observaciones fisiopatológicas no d eb erían lim itarse
a d a to s globales com o el volum en san g u ín eo to ta l, el g asto cardíaco
y las resistencias arteriales periféricas. A u n q u e son su m am en te intere­
santes, estos d a to s deben, en efecto, ser co m p letad o s p o r investigaciones
concernientes al volum en sanguíneo, al flujo, a las resistencias en cada
aparato circulatorio, ya sea cerebral, c o ro n a rio , renal, p u lm o n a r, mesentérico, hep ático , cu tán eo , m uscular, etc. De tales evaluaciones en pacientes
g ravem ente enferm os surgen p ro b lem as p rác tico s m uy co m p licad o s, aunque
necesarios p a ra que los progresos p u ed a n ser realizados.
1. O b se rvacion es fis io p a to ló g ic a s
E l gasto cardíaco está siem pre d ism in u id o en fo rm a considerable,
en los estados de shock consecutivos al in farto . El cu a d ro II m uestra
las m odificaciones hem o d in ám icas observ ad as p o r el m é to d o directo de
F ick entre tres pacientes p o rta d o re s de u n in fa rto sin sh o c k: el gasto
c a rd íaco y el índice ca rd íaco son n o rm a le s; las presiones capilar y
arte rial p u lm o n a r son m o rm ales, com o ta m b ié n las resistencias
periféricas y p u lm o n a res, el tra b a jo del v en trícu lo d erech o e izq u ierd o y el
v olum en sanguíneo to tal.
L os cu a d ro s III y IV in d ican las v ariacio n es h em o d in ám ica s obser­
vadas en tres pacien tes en los cuales el in fa rto h a p ro d u c id o un
Las c o m p lic a t io n e s
d el
in fa r t o
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estado de shock típico co n dism in u ció n im p o rta n te de la p re sió n arte rial
sistém ica. E n estos tres casos el gasto ca rd íac o es fu ertem en te red u cid o .
Las presiones ca p ila r y a rte ria l p u lm o n a r, la p resió n d ia stó lica v en tricu la r
y la p resió n a u ric u la r d ere ch a están a u m en ta d as. El tra b a jo del co ra zó n
izquierdo dism inuye co n sid erab lem en te. F1 v o lu m e n san g u ín eo to ta l es
levem ente reb a jad o . Las resistencias periféricas arte riale s so n n o rm ales
en el prim er caso, y a u m e n ta d a s en los o tro s dos.
E l cu a d ro V m u e stra los resu ltad o s o b te n id o s p o r el m é to d o de curvas
de dilución en tre in ta y cinco p acientes afectad o s de in fa rto de m io card io .
E n la m a y o ría de los casos, el d éb ito ca rd íaco h a sido investig ad o p o r la técn ica
u tilizando los c o lo ra n te s ; en ciertos enferm os h an sido em p lead o s los isó to p o s.
E n los casos poco severos, el gasto ca rd íac o , el ín d ice ca rd íac o , las
resitencias p eriféricas y el v olum en sanguíneo to ta l son n o rm ales así co m o
tam bién el tiem p o circulatorio, to ta l. E n los casos m ás graves, el gasto
cardíaco está ligeram ente d ism in u id o ; el volum en sang u ín eo to ta l q u ed a
n o rm al; las resistencias periféricas y el tie m p o circ u lato rio están m o d e ra ­
dam ente au m en ta d o s. E n once p acientes en estad o de shock, los resu ltad o s
son co m p letam en te diferentes: el gasto ca rd íac o está co n sid erab lem en te
d ism in u id o; el v olum en sanguíneo lo es lig eram en te; el tie m p o circ u lato rio
está m uy a u m e n ta d o ; en c u a n to a las resistencias periféricas, ellas
están au m en ta d as. Sin em b arg o , to d a s las cifras o b serv ad as in d ic an u n a
dispersión consid erab le p a s a n d o de valores n o rm ales a v alo res m uy
elevados (1.100 a 3.800 dinos c m ~ 5 p o r segundo).
E l gasto cardíaco es siem pre, p o r consecuencia, reducido en p ro p o r­
ciones considerables en el shock (25 a 7 5 % ) .
Su d istrib u c ió n en los diversos lechos v asculares está m o d ific ad a y
puede v aria r de u n p acien te a o tro . M ed id as d irec tas de flujos locales
quedan p o c o num ero sas, p ero las observaciones clínicas y a n a tó m ica s son
muy sugestivas. L a agitación, la agresividad, la co n fu sió n , la so m n o len cia
y la inconciencia, indican u n flujo cerebral d ism inuido . La o lig u ria y la
elevación de la u re a sang u ín ea son d ebidas a u n a red u cció n del flujo
renal. La palidez o la cianosis de la piel, que es fría, co rresp o n d e a u n a
circulación c u tan e a y su b c u tán e a m uy débil. U n flujo m esen térico y
hepático red u cid o es h ab itu alm en te o b se rv a d o ; este fen ó m en o p u ed e ser
el responsable de u n a necrosis de la m u co sa del tra c tu s g astro in testin al.
E n tre los p acientes en estad o de shock, las resisten cias sistém icas
pueden ser bajas, n o rm ales o a lta s y ellas n o son estad ístic am e n te m ás
altas que en el in farto de m io c ard io n o a c o m p a ñ a d o de shock. E s
interesante notar que frecuentem ente las resistencias no son tan elevadas
como ellas deberían ser; en o tro s térm in o s, su crecim ien to es in a d ec u ad o .
O bservaciones sim ilares h a n sido realizad as en an im ales d u ra n te u n
shock ex perim ental p ro v o c a d o en el p e rro p o r la in yección de m icro esferas de sustancias plásticas in y ectad as en las arte rias c o ro n a ria s; en
estas experiencias, h a sido observ ad o un sh o ck c a racteriza d o p o r u n a
caída de p resión arte rial de a b re d e d o r 40 % en los an im ales en los
cuales se n o ta b a u n a dism in u ció n del gasto ca rd íaco del m ism o o rd en ,
pero que no m o stra b a n m odificaciones significativas de las resistencias
periféricas. E n o tro s p erro s, en los q u e u n a d ism in u ció n del gasto
cardíaco no estab a ac o m p a ñ a d a de u n a ca íd a im p o rta n te d e la p resió n
arterial, las resistencias e ra n au m en ta d as. E stas o b serv acio n es clínicas y
experimentales d em u estra n que el d esarro llo de u n e stad o de sh o c k es
debido, al m enos p arcialm en te, a u n a falla de v aso -co n stricció n ad e cu ad a.
Sin em bargo, este fen ó m en o n o es necesario ni p a to n o m ó n ic o : en
efecto, el shock pu ed e existir en presen cia de v alores elevados de resisten ­
cias periféricas, lo q u e d em u estra la co m p lejid ad del fen ó m en o .
La presión venosa sistém ica pued e ser b aja, n o rm a l o alta. C u a n d o
ella es elevada, co rre sp o n d e a u n a insuficiencia c a rd ía c a o a u n a venoconstricción activa, a veces se cu n d a ria a la u tilizació n de m e d ica m e n to s;
64
J.
L e q u im e
el d iag n ó stico diferencial necesita la co m p arac ió n en tre las p resiones
venosas p eriférica y a u ric u la r derecha. C u a n d o la p resió n v en o sa cen tral
es elevada indica que la insuficiencia del m io c ard io es el fa c to r p re ­
d o m in a n te en la génesis del sh o c k ; cu a n d o es b aja, in d ica u n a d ism inución
del vo lu m en sanguíneo circulante. L as observaciones cu id ad o sa s y rep e tid as
de las m odificaciones de esta p resión qu e sobreviene, y a sea e s p o n tá n e a ­
m ente, o d u ra n te el curso de la te ra p é u tic a del shock, son ev id en tem en te
de p rim e ra im p o rta n cia .
E l volumen sanguíneo total puede ser n o rm a l o m o d e ra d a m e n te dism i­
n u id o , com o se m u e stra en los cu a d ro s. Sin em b arg o , en p a rtic u la r
en los casos de shock irreversible, la an o x ia y la acidosis resu ltan d o
de u n a constricció n im p o rta n te de los arterio les co n p erfu sió n m uy p o b re de
los tejidos, p ro d u ce n u n a d ila ta ció n de los esfínteres precap ilares y
u n a p erm eab ilid ad au m en ta d a. La p resió n local, p u ed e así a u m e n ta r
en los capilares, y ella lo hace ciertam en te en los ca p ilares p u lm o n ares en
los casos de u n a insuficiencia v en tricu la r izq u ierd a. E sto s facto res au m en ta n
el v olum en sanguíneo local y co n d u cen a u n a colección ex tra v asc u la r de
p lasm a o de sangre y a u n a extravasació n de la su stan cia u tiliza d a p ara
m edir el volum en san g u ín eo ; el v olum en san g u ín eo efectivo está, desde
luego, re d u c id o ; co m p ren d em o s p o r con secuencia que en tales condiciones,
la validez de las m edidas de este volum en san g u ín eo sean d u d o sas.
U n a d istrib u ció n an o rm a l del volum en san g u ín eo se o b serv a en el
shock. L a m asa san g u ín ea c a rd io -p u lm o n a r está p a rtic u la rm e n te au m en ­
ta d a ; esto es d ebido a la insuficiencia c a rd ía c a iz q u ierd a o a una venoconstricció n sistém ica.
Una elevación de la presión arterial pulm onar y de la presión auri­
cular izquierda h an sido d escriptas en el shock clínico o experim ental,
pero estas m odificaciones son frecuen tes en el in fa rto d e m iocardio,
aú n en la ausencia de shock y p u ed e n estar ausentes cu a n d o h ay shock.
Una hipoxem ia arterial im portante y una presión p a rcia l de oxígeno
dism inuida son observadas. Una acidosis m etabólica d eb id a a u n a perfusión
débil de los tejidos es h a b itu a l en el shock.
Una hiperglicem ia m ás p ro n u n c ia d a en tre los pacientes p o rtad o res
de un shock que en los o tro s casos, se explica p o r un au m en to de
a d re n a lin a circu lan te con m ovilización del glicógeno h ep ático . Indices
n orm ales o excesivos de cortisol p la sm á tico h an sido o b serv ad o s en el
curso de u n in fa rto con o sin shock. Sin em b arg o , p arece qu e determ i­
n aciones p ro lo n g ad a s de cortico estero id es u rin ario s y del Índice de
eosinofilos, indican u n a insuficiencia su p raren a l en los p acien tes que
p rese n tan u n shock p ro lo n g a d o . H a sido d e m o stra d o , p o r la existencia
de u n a elevación b ru ta l de transam inasas y de la dehidrogenasa láctica
d u ra n te el tran sc u rso del shock circ u lato rio en au sen cia de in farto de
m io card io , que el flujo sanguíneo d estin ad o al co ra zó n y a d iversos órganos
(en p a rtic u la r el hígado) p ued e ser n o ta b lem en te a lte ra d o p o r el shock mismo.
2. M e c a n is m o s del sh ock irreversible
E n efecto, dos fac to re s prin cip ales g o b ie rn a n las m odificaciones
o bserv ad as en tre los p acientes p o rta d o re s d e u n in fa rto de m iocardio
con sh o ck : la función c a rd iac a y el c o m p o rta m ie n to de los vasos
periféricos, venas y arterias. L os cam bio s p rim ario s so brevienen esencial­
m ente a nivel del m io card io , p ero ellos a rra s tra n u n a serie de consecuencias,
las u n as ca rd íacas, la s o tra s vasculares, q u e son cap aces de crear un
círculo vicioso co n d u c ie n d o a u n sh o ck irreversible.
El in fa rto de m io c ard io dism inuye o su p rim e la vascu larizació n de
u n a p a rte del m io card io . A dem ás, los reflejos qu e n acen en el miocardio
a lterad o o en las ram a s o b stru id a s de las a rte rias c o ro n a ria s, contribuyen
Las c o m p lic a t io n e s
d el
in fa r t o
65
a d ism in u ir la co n tra ctilid a d . A dem ás, la h ip o x e m ia a rte ria l im p o rta n te
y la acitosis m e tab ó lica a lte ra n el m e tab o lism o c a rd ía c o ; ellas p ro d u c e n
tam b ién u n a dilatación de los esfín teres p rec ap ila res a p risio n a n d o la
sangre, lo que dism inuye el re to rn o venoso al co razó n . T o d a s estas
m odificaciones tra e n com o consecuencia u n a red u c ció n del v o lu m en sistólico
que, a su vez, a u m e n ta las alteracio n es de la circ u la c ió n co ro n a ria .
P ueden ap a rece r tra sto rn o s del ritm o , y a sea de m a n e ra p rim a ria o com o
consecuencia de cam bios funcionales, lo q u e a g ra v a el shock.
E n presencia de u n gasto ca rd íac o d ism in u id o , los m ecanism os
h om eo státicos a u m en ta n las resistencias sistém icas a fin de p rev e n ir u n a
dism inución m uy im p o rta n te de la p resió n arte rial. T eó ricam en te, este
au m en to de resistencias es útil p o rq u e dirige el flujo san g u ín eo h acia
los tejid o s m ás im p o rta n tes del org an ism o , es decir, el co ra zó n y el
cerebro. E llo tiende a a u m e n ta r la p resió n arte rial. E s n ecesario , sin
em bargo, c o n sid erar nu ev am en te estas co n statacio n es.
á) E n efecto, las resistencias sistém icas son, frecu en tem en te, elevadas
en el shock, p ero co m o y a lo h em o s dicho, ellas p u ed e n n o ser m ás
elevadas que en el in fa rto sin shock. E n cierto s casos, las resisten cias
co n tin ú an n o rm ales o bajas. Pero a ú n cu a n d o ellas au m en ta n , esta eleva­
ción es frecu en tem en te insuficiente, co m o si los m ecan ism o s h o m e o ­
státicos fu eran in a d ec u ad o s. Sin e n tra r en detalles q u e h a ría n m u y p esad a
esta exposición, p e rm ítan n o s resum ir los m ecanism os creadores de un shock
irreversible (cu a d ro V I):
El fa c to r card íaco , q u e es esencial, co nsiste en u n a red u c ció n del
gasto c a rd ía c o ; los facto res vascu lares consisten en u n a v aso co n stric ció n
p rim aria que ap a rece co m o co nsecuencia de la d ism in u ció n del g asto
card íaco ; esta v aso co n stricció n es fre cu e n tem en te insuficiente, p o r co n se­
cuencia d e reflejos card íaco s o de la an o x e m ia y de la acid o sis se c u n d a ria
a la d ism inución del gasto. Es a veces nociv a p ués a u m e n ta la resisten cia a la
eyección, p ro v o c a m odificaciones en la d istrib u c ió n del v o lu m en san g u ín eo
con au m en to del v olum en sang u ín eo p u lm o n a r e h ip o x ia a rte ria l co n sec u ti­
va; esto conduce, eventualm ente, a u n a an o x ia grave y a la acidosis co n
extrav asación de san g re y de p la sm a co n d ism in u ció n del re to rn o venoso.
A greguem os, p o r ú ltim o , q u e tra s to rn o s del ritm o , p rim a rio s o
secundarios, y sedativos diversos p u ed e n in te rv en ir en la génesis del
shock d ism inuyendo a su vez el gasto ca rd íac o y en los casos de cierto s
m edicam entos d eterm in a n d o la v aso d ila tac ió n periférica.
De to d a s m a n eras, el análisis de las relaciones en tre los d iversos
fenóm enos indica q u e la red u c ció n del g asto ca rd íac o es el fa c to r
esencial del shock.
3. A p ro x im a ció n te ra p é u tica
Seis aspectos deb en ser co n sid erad o s en to d a ap ro x im ació n te ra p é u tic a
del shock; ellos están, p o r o tra p a rte , estrech am en te c o m b in a d o s ; n o so tro s
los hem os hecho fig u rar en el cu a d ro V II.
C u a d ro
1)
2)
3)
4)
5)
V II. — El shock d u ra n te el tra n sc u rso del in fa rto de m io c ard io
A noxia m iocárdica
D ism inución del gasto cardíaco
H ipoxem ia arterial
A noxia tisu lar y acidosis
D ilatación de los esfínteres precapilares y dism inución del volum en sanguíneo
circulante y del reto rn o venoso
6) T rasto rn o s del ritm o
66
J.
L e q u im e
A fin de c o m b a tir la anoxia m iocárdica es necesario m a n te n e r u n a
presión arte rial en tre 60 y 90 m m H g a u m e n ta n d o el g asto ca rd íac o o las
resistencias periféiicas, y aseg u rar la oxig en ació n d e la san g re arterial.
E l gasto cardíaco p u ed e ser te ó ricam en te a u m e n ta d o de c u a tro
m a n e ra s: ad m in istra ció n de agentes in o tro p o s p o sitiv o s, acrece n ta m ien to
del re to rn o venoso, dism in u ció n de las resistencias al flujo sa n g u ín eo ; en
fin, circulación asistida.
L a hipoxem ia arterial pu ed e ser co rreg id a p o r a d m in istra c ió n de
oxígeno, insp iracio n es p ro fu n d a s, y aú n , de d iuréticos.
El tra ta m ie n to sin to m ático de la acidosis p u ed e ser rea liza d o p o r el
b ic a rb o n a to de sodio, el T h am , y eventu alm en te, de dosis p ru d e n te s de
m anitol.
L a dilatación de los esfínteres precapilares y la dism inución de la
m asa sanguínea circulante y del retorno venoso, características del sh o ck
irreversible son co rreg id as p o r la p erfu sió n de p lasm a de san g re o de
ex pansores p la sm á tico s b ajo el c o n tro l de la p resió n ven o sa. D o s m ed i­
cam en to s son aq u í p a rticu la rm en te útiles: la p h en o x y b e n za m in a (dibenzylina), y sobre to d o los cortico id es en to d a s dosis.
V olverem os m ás ad e la n te so b re el tra ta m ie n to de los trastornos del
ritm o. Q uisiéram os, m ien tras ta n to , h acer to d a v ía alg u n as observaciones
co n cern ien tes a ciertas te ra p é u tic a s u tilizad as en el shock.
A. L a digital
C o n tra ria m e n te a lo qu e se h a d ich o a veces, es
útil d a r la digital a los pacien tes en estad o d e sh o c k ; en efecto,
au m e n ta el gasto ca rd íac o . C u a n d o es a d m in istra d a con ciertas p rec au ­
ciones, m e p arece que no p ro d u ce tra sto rn o s del ritm o . L a u tilizació n de
la digital se h ace indisp en sab le en presen cia de ed em a p u lm o n a r agudo
o su b a g u d o y de elevación de la p resió n v en o sa cen tral.
B. D iuréticos
S on útiles aú n en au sen cia d e m anifestaciones
clásicas de insuficiencia c a rd íac a congestiva. D ism in u y en el volum en
sang u ín eo c a rd io p u lm o n a r y parecen m e jo rar la oxig en ació n sanguínea.
Es evidente, sin em b arg o , que están c o n tra in d ic a d o s en los estad o s de
shock irreversible con dism in u ció n del v o lu m en san g u ín eo circu lan te.
C. A gentes vasopresores y agentes inotropos p o sitivo s
L as ideas
concernientes a estos m e d icam en to s h a n ev o lu cio n a d o co n sid erab lem en te
en el tra n sc u rso de los ú ltim o s años. E n el c o n ju n to , se p o n e de acuerdo
p a ra n o u tiliza r ú n ic am e n te los agentes v as o co n stricto res, p u és ellos
dism inuyen el gasto cardíaco.
L os m ed icam en to s m ás in teresan tes son, en la h o ra ac tu a l, aquellos
que m e jo ran la función m io cárd ica sin p ro v o c a r v aso co n stric ció n : Isop ro p y ln o ra d re n a lin a (Isuprel) y D o p am in a.
E n resum en, el tra ta m ie n to del shock debe co n sistir esencialm ente
en las m edidas siguientes:
a) O xigenación del p acien te
tí) R e sta u ra ció n de la m asa sa n g u ín ea cu a n d o ésta dism inuye, bajo
el c o n tro l de la p resió n v en o sa central
c) A d m in istra ció n de m edicam en to s b eta-estim u la n tes: Isuprel, D opa­
m in a y de co rtico id es en altas dosis
d) C o rrecció n de la acidosis m etab ó lica
e) T ra ta m ie n to de los tra sto rn o s del ritm o (ver m ás adelante).
A l la d o del shock y, m ás a ú n q u e en éstos ú ltim o s, los trastornos
del ritm o co n stitu y e n graves com plicacio n es del in fa rto de m iocardio.
N u e stro s co n o cim ien to s concern ien tes a las a rritm ias h an progresado
co n sid erab lem en te y las te ra p éu tica s racio n ales p u ed e n ser en el presente
p u estas en juego.
L a realización de u n id a d es c o ro n a ria s p erm iten en la actualidad
salv ar p acientes a n tig u am en te co n d en ad o s. P asarem o s u n a breve revista a
Las c o m p lic a t io n e s
d el
in fa r to
67
las p rin cip ales a rritm ias e n c o n tra d a s en el in fa rto de m io c ard io y su
tratam ie n to actual.
a) L a fibrilación auricular
L a fibrilación a u ric u la r está lejos de ser r a r a d u ra n te el cu rso del
infarto. C u a n d o ella se in stala, la frecuencia v en tricu la r es g en eralm en te
ráp id a y a cau sa de este hecho, el enferm o se q u eja a m e n u d o de
p alpitaciones, de d o lo rs anginosis y de m olestias preco rd iales. L a fib rilació n
au ricu lar e n tre n a u n a red u c ció n del gasto c a rd ía c o ; esta red u c ció n p o d ría
ser im p o rta n te si la frecuencia v en tricu la r es alta. El tra ta m ie n to consiste
en u n a d igitalización rá p id a p o r vía en d o v e n o sa ; la dosis d eb e rá ser
cu id ad o sam ente a d a p ta d a en los pacien tes q u e están bajo tra ta m ie n to
digitálico p a ra ev itar to d o so bredosaje, fu en te p o sib le de n u ev as arritm ias.
Si la fibrilación es m al to le ra d a , conviene p ra c tic a r u n ch o q u e eléctrico.
H ay quienes p reco n isan un ch o q u e eléctrico desde la ap a rició n d e u n a fib ri­
lación au ric u la r; el tra ta m ie n to m édico n os p arece p referib le p u és un
buen n ú m e ro de casos de fibrilaciones au ricu lares d esap arecen e sp o n tá n e a ­
m ente y d efinitivam ente después de alg u n as h o ra s ; en o tro s casos, p o d em o s
asistir a u n a sucesión de arritm ia s su p rav e n tricu la res q u e im p o n d ría n
una serie d e ch o q u es eléctricos: fibrilación, flutter, ta q u ic a rd ia sinusale, etc.
b) F lutter auricular
L a frecuencia v en tricu la r es g en eralm en te rá p id a , y p o r lo general,
se tra ta de u n flu tte r 2/1 co n ritm o v en tricu la r de 150 p o r m in u to . L as
m anifestaciones clínicas serán m ás im p o rta n te s cu a n d o la frecu en cia
v en tiicu lar sea m ás a lta : palp itacio n es, dispnea, d o lo res an g in o so s, co lap so ,
agravación de un sh o c k ; p ero ellas p u ed e n e sta r ausen tes cu a n d o el ritm o
v entricular es vecino a 100-120 p o r m in u to . L a ev o lu ció n del flu tte r es
v ariable; puede persistir o bien d a r lu g a r a u n ritm o sin u sal, o a u n a
fibrilación au ric u lar. El tra ta m ie n to es idén tico al de la fib rilació n a u ri­
cular; d ig italización in tra v e n o sa rá p id a a fin de d ism in u ir el ritm o v e n tri­
cular y esta d ism in u ció n favorece la con v ersió n u lte rio r del flu tte r en
ritm o sinusal. Si el flu tter es m al to le ra d o y a c a rre a signos de insuficiencia
cardíaca de colapso, de an g o r, un ch o q u e eléctrico in m e d ia to es in d is­
pensable con el fin de red u cir esta a rritm ia . Si se tr a ta de u n p ac ie n te
que p asa c o n tin u a y esp o n tá n e a m e n te del flu tte r en ritm o sin u sal y
luego en la fibrilación, etc., el ch o q u e eléctrico no es in d ic ad o y es
preferible p ra c tic a r u n a digitalización in tra v e n o sa rá p id a y d a r H id o rquinidina.
c) L os extrasístoles
1. extrasístoles supraventriculares
E sto s extrasísto les n o so n n o rm a l­
mente u n m al p ro n ó stic o . Sin em b arg o , si ellos son frecu en tes y precoces,
puede ac a rre a r la ap a rició n de u n a fibrilación a u ric u la r o de u n flu tter.
Por regla general, cu a n d o los extrasístoles su p rav e n tricu la res so n fre ­
cuentes (m ás de 5 p o r m in u to ) y precoces, conviene d a r H id ro q u in id in a .
Un tra ta m ie n to digitálico es a veces útil.
2. extrasístoles ventriculares
Se o b se rv a n en el 70 % de los casos
de infarto. E stos extrasístoles tra d u c e n u n a h ip e re x ita b ilid a d m io c árd ic a y
son peligrosos; p u ed en a c a rre a r u n a ta q u ic a rd ia v e n tric u la r y p u ed e n ,
de la m ism a m a n era, p ro v o c a r la ap a rició n de u n a fib rilació n v e n tric u la r
Pueden, en ciertos casos, tra d u c ir u n a in to x ica ció n d ig itálica y so n
entonces, en fo rm a frecuente, bi o trigem inados.
Los ex trasístoles v en tricu la re s sob rev en id o s en el cu rso d e u n in fa rto
de m iocardio deb en ser tra ta d o s. E sq u em as diversos d e tra ta m ie n to s
han sido p ro p u esto s. D arem o s, seguidam ente, el esq u em a u tilizad o en la
Universidad de B ruselas p o r m is co la b o ra d o re s, y en p a rtic u la r; p o r B ern ard .
68
J.
L e q u im e
1. X ylocaina
Sin a d re n a lin a p o r v ía in tra v en o sa . Se in y ecta le n ta ­
m ente 25 m g (en u n m in u to a p ro x im a d a m e n te ); si los ex trasísto les sub sisten
despues de los tres m in u to s, u n a seg u n d a inyección de 50 m g será p ra c tic a d a
e sta vez; si los extrasístoles persisten, u n a n u ev a dosis de 100 m g será
d a d a despues de 3 m inutos. Si el tra ta m ie n to de a ta q u e se revela eficaz,
es necesario in sta u ra r un tra ta m ie n to de m an ten im ie n to co n ten ie n d o 4 g
de X y lo cain a d u ra n te 24 h o ras, en u n a so lu ció n g lu co sad a al 5 % ; este
tra ta m ie n to será seguido d u ra n te 48 h o ra s p o r lo m enos.
L a X ylo cain a p u ed e tr a e r diversas co m p licacio n es: tra s to rn o s de
c o n d u cció n , com plicaciones p sic o m o to ra s ; estos in cid en tes n o so n fre­
cuentes, p e ro obligan a u n a observación aten ta .
2. A jm alina
E ste m ed icam en to es u tilizad o en caso d e fra ca so de
la X y lo ca in a ; se inyecta p o r vía in tra v en o sa 50 m g de A jm a lin a en 5 a
10 m in u to s; la inyección se detiene en el m o m e n to de la d esap arició n
de los extrasístoles. U n tra ta m ie n to de m an ten im ie n to seguido d u ra n te
las 48 h o ra s que siguen al fin de las arritm ias, co n siste en ad m in istra r
200 a 300 m g de A jm a lin a c a d a 24 h o ras, en p erfu sió n in tra v en o sa .
3. P rocainam ida
Se em plea en caso de fra ca so de los d o s tr a ta ­
m ientos an terio res. L a dosis de a ta q u e es de 100 m g o 1 g inyectados
len tam en te b ajo c o n tro l E .C .G . L a dosis de m a n ten im ie n to consiste en
u n a p erfu sió n in tra v en o sa de 2 a 3 gr ca d a 24 h o ras.
En caso de fracaso
eléctrico será te n ta d o .
de
los
diversos
m e d icam en to s
un
ch o q u e
d) Taquicardias ventriculares
20 a 25 % de los in fa rto s p re se n ta n ta les episodios. E llos resu ltan de
la existencia de un foco de irrita c ió n en el seno de los ventrículos,
a c a rre a n d o la ap a rició n de un p ac e-m ak er q ue to m a el co m an d o del
ritm o .
L os sín to m as d ependen esencialm ente de la rap id e z de la ta q u i­
c a rd ia v e n tric u la r; si la frecuencia es in ferio r a 125-130 p o r m in u to , puede
ser bien to le ra d a . P o r el co n tra rio , si la frecu en cia llega o p a sa los 150 por
m in u to , los sín to m as clásicos de in to leran cia, tra d u c ie n d o u n a d ecaíd a del
gasto ca rd íaco se m a n ife sta rá n : dispneas, an g u stias, ev e n tu alm en te dolores
anginosos. U n estad o de shock p u ed e a p a re c e r; p o r ú ltim o, la taq u i­
c a rd ia v en tricu la r p u ed e p rec ed er a la a p a ric ió n de u n a fib rilació n ventri­
cular.
L a ta q u ic a rd ia v en tricu la r debe ser tr a ta d a en los m in u to s que
siguen a su ap arició n p a ra prev en ir las com p licacio n es: insuficiencia cardía­
ca, shock, fibrilación v entricular.
El tra ta m ie n to que utilizam o s es el m ism o qu e el de las extrasístoles
v en tricu lares p ero p a ra la X ilo cain a, la dosis de a ta q u e será d e 100 mg.
El tra ta m ie n to de m an ten im ie n to es seguido d u ra n te 48 h o ra s (2 a 4 g de
X ilo cain a ca d a 24 h o ra s en perfusión). U lte rio rm e n te la te ra p é u tic a de
m a n ten im ie n to seguida d u ra n te d os sem anas co n sistirá en la adm inistración
de 6 a 8 co m p rim id o s de p ro c a in a m id a p o r día.
U n ch o q u e eléctrico será d a d o en caso de fracaso de u n o o de varios
de lo s m edicam en to s (X ilocaina, A jm alin a, P ro c a in a m id a , etc.). Cuando
la ta q u ic a rd ia v en tricu lar es mal to le ra d a , en raz ó n de u n a frecuencia
m uy ráp id a , el ch o q u e eléctrico es u tilizad o in m ed iatam en te.
e) L a fibrilación ventricular
E sta arritm ia es c a racteriza d a p o r u n a m u ltitu d d e focos contráctiles
v entricu lares asin cró n ico s; de este hecho, to d a activ id ad co n trá c til eficaz
d esaparece a c a rre a n d o un p a ro circ u lato rio to ta l qu e si d u ra m ás de
3 m in u to s p ro v o c a lesiones cerebrales irreversibles.
Las c o m p lic a t io n e s d el in fa r to
69
L a evolución de esta a rritm ia es fa ta l si u n a te ra p é u tic a a d e c u a d a
no es in s ta u ra d a d e n tro de los 3 m in u to s. L a fib rilació n v en tricu la r
debe ser co n sid erad a co m o u n a u rg en cia c a rd ía c a ab so lu ta .
E n B ruselas, el esquem a te ra p é u tic o siguiente es ap lica d o (R . B e rn a rd ):
1. M asaje ca rd íac o y resp ira ció n artificial
2. U n o o varios ch o q u es eléctricos e x tern o s; es evidente q u e si p o d e ­
mos in terv en ir rá p id a m en te, n o es necesario p ra c tic a r el m asaje ca rd ía c o y
la resp iració n artificial; el ch o q u e eléctrico será in m e d ia ta m e n te a d m i­
nistrado. E n caso de fracaso de la desfibrilación eléctrica, n u ev as te n ta tiv a s
serán p rac tica d as despues de inyecciones in tra -c a rd ía c a s de X ilo c a in a o de
P ro cain am ida. E n ciertos casos d o n d e el E .C .G . m u e stra o n d a s p eq u e ñ as
y relativ am ente lentas, el ch o q u e eléctrico es frecu en tem en te in fru c tu o s o ;
uno debe entonces p rev iam en te in y e cta r a d re n a lin a y, ev en tu alm en te,
cloruro de calcio en el m io c ard io , luego h acer el m asaje del co ra z ó n
durante alg u n o s segundos an tes de re c u rrir al ch o q u e eléctrico. El
paro circ u lato rio está a c o m p a ñ a d o de u n a acidosis im p o rta n te q u e debe
ser c o m b atid a desde el com ienzo de la re a n im ac ió n p o r la a d m in istra c ió n
de b ic arb o n ato de sodio o de T ham .
f) E l paro cardíaco se c a racteriza p o r u n a d e sap a ric ió n de to d a
actividad au ric u lar y v en tricu lar. El elec tro c ard ió g rafo reg istra sólo u n a
línea d erecha c o n tin u a, a veces in te rru m p id a p o r u n a co n tra c c ió n ag ónica.
E sta a rritm ia es la m ás grave de to d a s. Su tra ta m ie n to es h a b itu a lm e n te
in fru ctu o so : m asaje ca rd íaco ex tern o , estim ulaciones en d o c av itaria s si u n a
sonda está en plaza, inyecciones in tra c a rd ía c a s de a d re n a lin a o de
cloruro de calcio.
g) L o s bloques auriculo-ventriculares son frecuentes en el tra n sc u rso
de un in farto . P rogresos co n sid erab les h a n sido hechos en lo co n c ern ien te
a su te ra p éu tica. E n caso de bloqueo de p rim er grado, el tra ta m ie n to es
sobre to d o p reventivo, p u es ta l b lo q u e o pued e p reced er a fo rm a s m ás
severas. U n a p erfu sió n g lu co sad a se in sta la rá y en casos de u n a ev o lu ció n
hacia u n b lo q u eo m ás av a n za d o , ella será ree m p laz ad a p o r u n b ax ter de
500 mi de u n a solución glu co sad a al 5 % co n ten ie n d o 10 am p o lla s de
Isuprel (iso p ro p iln o rad ren a lin a ). L os p acien tes rec ib irán , p o r o tro lad o ,
30 m g de P re d n iso lo n o p o r d ía ; ta l tra ta m ie n to es a d m in istra d o en to d o s
los casos de in fa rto s com plicad o s co n u n tra s to rn o de la co n d u c ció n , co n
la esp eran za de acelerar la d ism in u ció n de reacciones ed e m a to sas q ue
se extienden en la p a rte vecina de la necrosis e in terv ien en en la génesis
de estos tra sto rn o s de la conducción.
En un bloqueo de segundo grado, el isuprel será a d m in istra d o en
perfusión en caso de dism in u ció n excesiva del ritm o . C a d a vez m á s a m en u d o
se coloca en el v en trícu lo derecho de estos pacien tes u n a s o n d a de
estim ulación electro sistó lica; esto perm ite, en caso de b ra d ic a rd ia a c en tu ad a ,
estim ular al co ra zó n p a ra o b te n e r in m e d ia tam en te u n ritm o eficaz. E l
bloqueo auriculo-ventricular com pleto o de tercer grado es frecu en tem en te
responsable de accidentes graves: si el ritm o es m uy len to , se p ro d u c e
una d ism inución del gasto cerebral'; la an o x ia q u e resu lta se m a n ife sta rá
por vértigos, lipotim ias, crisis sincópales a c o m p a ñ a d a s d e convulsiones.
Estos accesos sincópales p u ed en rep e tirse; la ca íd a del g asto ca rd íaco
agrava el estad o de la circu lació n c o ro n a ria ya c o m p ro m e tid a , y p u ed e
llevar a u n a insuficiencia c a rd ía c a grave o a u n e stad o de sh o c k ;
además, un p a ro ca rd íaco co m pleto y definitivo p u ed e p ro d u c irse de u n
instante a o tro . A dem ás, la b ra d ic a rd ia favorece la a p a ric ió n de ep iso d io s
de fibrilación ventriculares. Es p o r esto q u e conviene reestab lecer lo m ás
pronto p o sib le u n ritm o v en tricu la r eficaz y ev itar el p e río d o d e p a ro .
U na p erfu sió n de 500 m i de solu ció n g lu co sad a al 5 % co n ten ie n d o
10 am pollas de fsuprel es in sta la d a in m e d ia ta m e n te co n el, fin d e elevar
70
J.
L e q u im e
la frecuencia c a rd ía c a a p ro x im a d a m e n te a 70 p o r m in u to . P ero es m ás
p ru d e n te in sta la r lo m ás p ro n to p osible u n a so n d a en d o c a v ita ria ; la
so n d a está u n id a al estim u lad o r cuya frecu en cia será fijada a 80 c o n tra c ­
ciones p o r m in u to . La p erfusión de Isuprel será su p rim id a u n a vez p u esto
en m a rc h a el m a rc ap a so . A p esar de la u tilizació n de estim u lad o res, los
bloques com p leto s c o n tin u á n siendo de un p ro n ó stic o reserv ad o y su
m o rb ilid ad im p o r ta n te : esta c o m p re n d e 42,2 % en u n a estad ístic a reciente
de B ern ard sobre 90 casos (C u a d ro X ). L a m o rb ilid ad d ep en d e de la edad,
de la existencia o no de u n a insuficiencia c a rd ía c a o de u n e stad o de
shock, p o r últim o de la localización del in fa rto (la m o rta lid ad es m ucho
m ás elevada en las fo rm as an tero -sep tales qu e en las fo rm a s d iafrag m áticas). N o s falta tiem p o p a ra ex a m in a r el v alo r de los diferentes
estím ulos.
D igam os p a ra te rm in a r que el tra ta m ie n to de los b lo q u es com o
ta m b ié n de to d a s las arritm ias necesita la m u ltip licació n en los diversos
hosp itales de u nidades c o ro n a ria s d o n d e u n m o n ito rizaje ad e cu a d o puede
ser o b te n id o . Es p o r o tro la d o evidente qu e en los añ o s v en id ero s los
a p a ra to s de m o n ito rizaje se p erfec cio n a rá n y serán ree m p laz ad o s p o r
u n a vigilancia c o n tin u a con la ay u d a de co m p u tad o ras.
— D y n a m iq u e circ u lato ire ap ré s in farctu s (m éth o d e de F ick). P atie n ts sans shock
P ressions (m m Hg)
Index
cardiaque
(L. m in. m 2)
C as n° 1
5.0
C as n° 2
5.2
O bservations
6.2
C as n" 3
T
ableau
Vol.
sanguin
total
flitres)
Résist.
périph.
(dynesc m -5 sec.)
Résist.
pulm .
(dynescm ~ 5 sec.)
5.6
1460
48
T ravail ventriculaire
(joules-m inute)
H um érale
(m oyenne)
Or. Dr.
V entr.
droit.
(diast.)
A rt.
Pulm .
(m oyen)
Cap.
2.7
95
4
5
15
12
2.8
102
2
2
10
8
5.0
1531
31
71
7
115
0
3
9
9
6.1
1532
27
95
9
3.5
gauche
droit
63
10
III. — D y n am iq u e circ u lato ire ap ré s in farctu s (m éth o d e de F ick). P atie n ts avec sh o ck
Pressions (m m Hg)
O bservations
Cas n" 1
D ébit
cardiaque
(1. m in.m 2)
Index
cardiaque
(1. m in. m 2)
3.79
H um érale
(m oyenne)
oreillette
droite
ventricule
droit
(diast.)
A rt. Pulm .
(m oyenne)
Cap.
2.28
68
11
10
25
20
Cas n° 2
1.99
1.02
65
16
12
20
18
Cas n° 3
2.30
1.45
70
9
8
18
13
4
del in fa rto
D ébit
cardiaque
(1. min.)
Las com plicationes
T a b le a u lí.
T a b l e a u IV . — D y n am iq u e circ u lato ire ap ré s in farctu s (m éth o d e de Fick).
P atien ts avec sh o ck (m ém es p a tie n ts q u ’au ta b le a u III)
travail ventriculaire
(joules-m inute)
O bservations
volum e sanguin
to tal
(litres)
résistance»
p u lm onaires
(dynes cm 5 sec.)
résistances
périphériques
(dynes cm ~ 5 sec.)
droit
gauche
C as n° 1
13
34
4.9
1205
105
C as n" 2
5
17
5.1
1977
282
C as n* 3
6
21
4.6
2138
174
T a b l e a u V . — D y n am iq u e circ u lato ire ap rés in farctu s (co u rb es de d ilu tio n )
Pression
hum érale
(m oyenne)
D ébit
cardiaque
(1. m in.)
Index
cardiaque
(1. m in. m 2)
D ébit
systolique
(ce)
Résist.
périph.
(dynes
c m -5 sec.)
V olum e
sanguin
to tal
(litres)
Volum e
sanguin
central
(litres)
C as légers
(14 cas)
95
6.6
3.4
76
1.175
5.5
2.7
25.5
C as m odérém ent
sévéres
(10 cas)
89
5.3
2.9
50
1.323
5.2
2.9
33.6
In farctu s avec
shock
(11 cas)
79
3.2
1.8
27
2.050
(1100-3800)
5.1
2.3
44.5
O bservations
Tem ps
circulatoire
(second.)
Las c o m p lic a t io n e s d el
T
73
in fa r t o
V I. — S chém a des m o d ificatio n s p h y sio p a th o lo g iq u es
a u co u rs d u shock d a n s P in fa rc tu s d u m y o c ard e
ableau
T ableau
Age
Total
> 60 ans
60-69 ans
< 70 ans
V III. — Blocs com plets traités p a r stim u la teu rs (90 cas)
N om bre de cas
N om bre de dcccs
P ourcentage
des décés
90
38
42.2
32
3
9.4
38
21
52.6
20
14
70