Toxoplasmosis en Guatemala

TOXOPLASMOSIS
UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
DEPARTAMENTO DE SALUD PÚBLICA
CURSO: EPIDEMIOLOGÍA
INDICE
INTRODUCCIÓN 3
I. HISTORIA DE LA TOXOPLASMOSIS 4
II. HISTORIA NATURAL 4
a. Agente causal 5
b. Reservorios 6
c. Ciclo evolutivo 6,7
d. Puerta de Salida 7
e. Modo de Transmisión 7
f. Puerta de Entrada 7
g. Susceptibilidad del huésped 7,8
III. TOXOPLASMOSIS EN HUMANOS 8
Transmisión 9
Sintomatología 9,11
Diagnostico 11,13
Tratamiento de la Toxoplasmosis Cerebral
En humanos (infección aguda) 13,14
Profilaxis en embarazadas 14
Medidas de control y erradicación 14,17
IV. TOXOPLASMOSIS EN ANIMALES 18
1
Signología 19,20
Diagnostico 20
Pruebas de laboratorio 20,21
V. EPIDEMIOLOGIA 22,23
Distribución mundial 23
Prevalencia 23,25
VI. MANIFESTACIÓN DE TOXOPLASMOSIS EN GUATEMALA..26−57
VII. BIBLIOGRAFÍA 58,59
VIII. ANEXOS 60,90
Significado de claves 91,92
Introducción
La toxoplasmosis es una enfermedad infecciosa ocasionada por un parásito, el Toxoplasma gondii,
protozoario intracelular obligado.(1)
La toxoplasmosis puede ser aguda o crónica, sintomática o asintomática. La infección aguda recientemente
adquirida suele ser asintomática en niños mayores y adultos; y en caso de presentar síntomas y signos
(enfermedad aguda) estos suelen ser de corta duración y autolimitados. En la mayoría de los casos persiste
como quistes en los tejidos pero la persona no suele tener manifestaciones clínicas (infección crónica), pero en
otros casos se presenta con formas clínicas persistentes o recurrentes (enfermedad crónica). (1)
El parásito se presenta bajo tres formas diferentes: trofozoíto (antes taquizoíto), quistes tisulares y ooquistes.
Estos últimos sólo se producen en los intestinos de los huéspedes definitivos. (1)
El ciclo vital del Toxoplasma tiene como huésped definitivo al gato, o miembros de su familia, que tras
ingerir alguna de las formas del parásito sufre en las células epiteliales de su intestino un ciclo asexual y luego
un ciclo sexual, eliminándose en sus heces millones de ooquistes. Cuando estos esporulan se vuelven
infecciosos pudiéndose infectar otros animales por su ingestión, es en esta fase de la enfermedad en donde el
Medico Veterinario juega un papel importante para educar a la población sobre las formas de prevención y
control de la enfermedad.(1)
Por debajo de 4 grados 0C, o por encima de 37, no se produce la esporulación y los ooquistes no son
infecciosos. (1)
TOXOPLASMOSIS
• HISTORIA DE TOXOPLASMOSIS
Descubierta en 1908 por Nicolle y Manceaux en Túnez, en frotes de bazo y otros órganos de un pequeño
roedor: Ctenodactilus gundi, el mismo año, Splendore, en Brasil, lo encontró en conejos. El primer caso de
toxoplasmosis humana fue comunicado en 1923, por Janki, en Praga, en un niño de un año, hidrocefálico y
con coriorenitis. En 1937, Wolf y Cowen, en los Estados Unidos, en un niño de un mes de edad encontraron
2
hidrocefalia interna, crisis convulsiva y coriorenitis bilateral, a la autopsia se identificó el parásito en el
cerebro. En 1970, Frenkel en Estados Unidos y Hutchinson en Inglaterra establecieron que el gato es el
hospedero definitivo.(2)
En 1958, Gibson y Coleman en Memphis (Estados Unidos), en sueros que le envió el INCAP hallaron 90% de
positivos a la reacción de Sabin y Feldman en las muestras procedentes de Escuintla y el 50% de positivo a la
misma prueba en sujetos de la ciudad capital. En 1960, Aguilar encontró casos positivos a
intradermorreacción en pacientes referidos por oftalmólogos. En 1962, Restrepo y Tejada V. publican el
estudio de los siete primeros casos de toxoplasmósis congénita. (2)
• Historia Natural
• Agente Causal
Toxoplasma gondii
Taxonomía y biología:
Filum: Apicomplexa
Clase: Sporozoea
Subclase: Coccidia
Género: Toxoplasma
Reproducción: Intracelular(2)
• Reservorio
ESPECIES
Acinonyx jubatos (Guepardo)
Felis bengalensis (Gato de Bengala)
Felis concolor (Puma)
Felis euptilurus (Leopardo de Amur)
Felis iriomotensis (Gato iriomota)
Felis lybica (Gato montés africano)
Felis pardales (Ocelote)
Felis silvestres (Gato montés)
Felis yagouaroundi (Jaguarondí)
Lynx lynx (Lince común)
Lynx rufus (Lince rojo)
Oncifelis geoffroyi (Gato de Geoffroy)
3
Pantera leo (León)
Pantera onca (Jaguar)
Pantera pardus (Leopardo)
Pantera tigres (Tigre)
c. Ciclo evolutivo
El ciclo de vida del parasito Toxoplasma gondii es sumamente
complejo, caracterizado por al menos tres etapas distintas que pueden causar infecciones. Se sabe, desde hace
relativamente poco, que aunque todos los mamíferos son susceptibles a una infección toxoplasmosis
(incluyendo vacas, y por esto la recomendación de no comer carne cruda), los felinos son los únicos
mamíferos que pueden llevar el parasito de la T. gondii en su sistema intestinal y por esta razón, "servir de
distribuidor" del parasito en el medio ambiente cuando este defeca. (2)
Toxoplasma gondii es liberado de sus huéspedes definitivos, los felinos particularmente el gato doméstico), en
las materias fecales en forma de ooquiste, después de realizar su sporogonia en el epitelio intestinal. En las
materias fecales, los ooquistes, que contienen dos esporoquistes, maduran y se vuelven infectantes, pudiendo
permanecer viables en el suelo entre 12 y 18 meses, de acuerdo con las condiciones ambientales.(3)
El gato enfermo elimina alrededor de un millón de ooquistes durante cerca de 15 días y, si no muere, desde
ese momento aparentemente desarrollará inmunidad concomitante.(3)
Este es el rol especial que juega el gato domestico en el ciclo de vida del T. gondii. Por que ningún otro
mamífero puede llevar el parasito de la T. Gondii vivo en el intestino y distribuirlo de esta manera, se le
considera al
gato como "agente primario en el ciclo de vida del parasito." Pero el decir que el gato es un "agente primario"
es más un tecnicismo científico que una caracterización de cual quiera de los dos seres involucrados (gato y
parásito). (2)
De hecho decir que el gato es el agente primario es un simple término o punto de referencia científico: donde
no hay gatos, todavía hay mamiferos que son huéspedes del T. gondii y por tanto siegue existiendo la
posibilidad de infección en otros mamíferos. En tanto, es un completo error considerar al gato domestico
como causa única o principal de las infecciones de toxoplasmosis. (2)
La forma en que el gato o cualquier otro mamífero se contamina con el parásito de la toxoplasmosis, es
mediante la ingesta de los músculos, es decir la carne, de otro mamífero ya infectado. EL gato es carnívoro y
es mucho más propenso que por ejemplo un perro, contraer el parásito. (2)
En el ciclo de vida de este parásito, una forma del parásito habita en los tejidos musculares de los mamíferos.
Cualquier animal mamífero que ingiera carnes infectadas quedará a su vez "infectado" hasta crear sus propios
anticuerpos. El gato tiende a infectarsecuando mata y muerde a mamíferos ya contaminados como ratones o
ratas o dado caso entre en contacto con las heces infectadas de algún otro gato infectado. Es aquí cuando el
gato infectado se convierte en portador provisional del parásito en sus intestinos y puede distribuir el parásito
al defecar. (2)
Pero el gato, como cualquier otro mamífero y al igual que los seres
humanos, comienza un proceso de crear anticuerpos y una vez
los crea, no solo queda inmune (aproximadamente por unos 5
años) pero al crear anticuerpos el mismo felino deja de ser portador
intestinal del parásito y por tanto deja de ser "distribuidor" e igualmente ya no puede ser distribuidor del
4
parásito por los próximos 5 a 6 años,
tiempo durante el cual es protegido por su anticuerpos y solo
presenta el parásito, de presentarlo todavía, habitando sus músculos.(2)
• Puerta de Salida
♦ Digestiva: heces de gato y saliva del humano.(2)
♦ Vertical: in útero(2)
• Modo de Transmisión
• Transmisión Directa Inmediata:
♦ Intrauterina (2)
♦ Por besos (4)
• Transmisión Indirecta:
♦ Oral, alimentos contaminados (carnes, verduras, agua, huevos, leche, etc.) con heces de
roedores, aves o algún otro animal pequeño contaminado con heces de gato que contienen el
ooquiste o con quistes tisulares.(2)(3)
♦ Sustratos: agua contaminada con orina. (2)
• Puerta de Entrada
♦ Digestiva: oral (heces, orina). (2)
♦ Intrauterina dando origen a la toxoplasmosis congénita.(2)
♦ Transfusiones sanguíneas. (2)
♦ Transplante de organos.(2)
• Susceptibilidad del huésped
• Inmunocompetentes:
Forma asintomática (80 a 90%)
Toxoplasmosis ganglionar.
Toxoplasmosis ocular
• Representa 3 a 10% de todas las uveítis
• Representa 10 a 60% de las uveítis posteriores
• Alto grado de recurrencia (13 a 39%)(2)
Otras
• Inmunocomprometidos:
Reactivaciones
Siempre formas graves
Toxoplasmosis cerebral más frecuente
Toxoplasmosis pulmonar(2)
5
Toxoplasmosis diseminadas
Otras(2)
• Embarazadas:
Infección congénita:
Asintomática al nacimiento
Infección toxoplásmica subclínica
90% de los casos
Sintomática al nacimiento
10% de los casos(2)
Clasificación:
a. Toxoplasmosis con síntomas neurológicos
b. Toxoplasmosis generalizada severa
c. Toxoplasmosis leve con síntomas mínimos de infección prenatal. (2)
La prevención se centra en aquellos pacientes de estos colectivos que no presentan anticuerpos específicos
IgG frente a Toxoplasma.(2)
III. TOXOPLASMOSIS EN HUMANOS
En la carne destinada a consumo humano es frecuente la presencia de quistes tisulares. Los invertebrados
como moscas y cucarachas pueden contribuir a la difusión de los ooquistes. Estos pueden mantenerse
infecciosos durante mucho tiempo en la tierra húmeda.(1)
En el informe realizado por el Center for Studies of Sensory Impairment − Aging and Metabolism − Cessian,
1992 y publicado en el 2004 por el European Journal of Epidemiology, ciento cincuenta muestras de sangre
recogidas de los cordones umbilicales de un número equivalente de recién nacidos fue analizado para la
evidencia serológica de la toxoplasmosis congénita basada en la detección de IgG y de IgM. Seis recién
nacidos presentaron evidencia serológica del toxoplasmosis congénito (IgM > 1:5, < 80 IU/ml), lo cuál
representa una incidencia de 10.9 por 1000 nacimientos vivos. (4)
Durante el embarazo cuatro de las madres de estos seis recién nacidos eran asintomáticas, mientras que las
otras dos madres presentaron muestras y síntomas no específicos. Los seis recién nacidos no presentaron
muestras positivas del Toxoplasmosis agudo en el nacimiento. Tres falsos positivos fueron identificados,
todos secundarios a la presencia de un factor reumatoide (RF) y/o antinuclear (ANF). Y en uno de ellos la
diagnosis de la sífilis congénita fue confirmada. El porcentaje de las mujeres que mostraron positivo el suero
para los anticuerpos de IgG aumentó con edad, con 55.8% de la prueba embarazada de las mujeres
suero−negativa, por lo tanto llevando el riesgo del Toxoplasmosis adquirido en los embarazos futuros.(3)
Transmisión
6
En las publicaciones encontradas se menciona que se ha podido determinar que en países con baja prevalencia
de Toxoplasma gondii como por ejemplo Estados Unidos, la infección se da generalmente en el adulto, por la
ingesta de carne cruda o mal cocida, pero en países centroamericanos como Guatemala y Costa Rica, la alta
prevalencia del parásito se atribuye a la ingesta de ooquistes, especialmente en la infancia.(5)
Sintomatología
En el ser humano, la infección normalmente es asintomática y autolimitante, pero puede generar fiebre, dolor
muscular, linfoadenopatía transitoria y dolor de garganta (signos comunes a muchas afecciones, incluso
resfríos simples). En individuos positivos al virus SIDA, pueden reactivarse los ooquistes y aparecer
meningoencefalitis, endocarditis, retinocoroiditis, hepatopatía y nefropatía, todas de gravedad en los
individuos inmunocomprometidos. Al contraer inmunidad, embarazos posteriores no serán de riesgo.(2)
La Toxoplasmosis Congénita ocurre casi siempre cuando la madre ha llegado a la edad adulta sin haber tenido
contacto previo con el parásito, con una serología negativa a anticuerpos contra Toxoplasma gondii, y que por
descuido de sus hábitos de vida, entre otras causas, se infecta por primera vez durante el embarazo,
transfiriendo la infección a su hijo. También se ha hablado de esta entidad en madres que contraen la
infección pocas semanas antes de la concepción, 6−8 semanas, (Toxoplasmosis reciente), aunque este hecho
es poco frecuente. (3,4)
Las lesiones que ocurren en el 1er. trimestre de la gestación (10−24 semanas) son más graves (con muerte
fetal, aborto o mortinato, hasta afecciones con enfermedad ocular o del sistema nervioso central en bebes
sanos en otros aspectos o enfermedad reactivante crónica que se desarrollará desde la infancia a la adultez)
que las ocasionadas en el 2do. y 3er. trimestres. No obstante la posibilidad de traspaso placentario durante el
1er. trimestre es muy baja, en contraste con el 3ro., cuando los taquizoitos pueden atravesar la barrera
placentaria con mayor facilidad. (2,3)
El riesgo de infección fetal es menor del 1% si el estado inicial de la infección materna ocurre antes de la
concepción. Se estima que la tasa de transmisión al feto es del 15 % si la infección materna es adquirida
durante el 1er. trimestre, 30 % durante el 2do. y 60 % durante el 3ro.
La transmisión de la infección al feto a partir de una mujer con infección crónica es muy poco probable, sin
embargo el estado del sistema inmune vuelve a ser determinante y la enfermedad puede ocurrir en mujeres
con disturbios inmunológicos, como mujeres con SIDA, Linfoma de Hodgkin o Lupus Eritematoso
Sistémico.(4)
Desde el punto de vista clínico en la mujer embarazada, en más del 90 % de los casos cursa de forma
asintomática. Si se presentan manifestaciones, las mismas son inespecíficas y pueden aparecer: adenopatías,
fatiga, poca fiebre o ninguna, cefalea, mialgias, odinofagia, entre otras. (4)
En el recién nacido el cuadro puede clasificarse en menos grave y más grave; así en el de menor gravedad
puede nacer asintomático en más del 90 % de los casos y posteriormente puede desarrollar coriorretinitis,
sordera, retardo del desarrollo psicomotor o mental. La coriorrenitis es usualmente la secuela tardía de una
infección adquirida en el útero, aunque también ocurre por una infección aguda adquirida en individuos
inmunocompetentes y como resultado de una infección aguda adquirida o la rectivación de una infección
latente en individuos inmunocomprometidos. La mayoría de los autores concuerdan en que las lesiones
bilaterales son de origen congénito y las unilaterales de origen adquirido.En el cuadro de mayor gravedad
pueden presentarse: abortos, lesiones del SNC como hidrocefalia, microcefalia, meningoencefalitis,
calcificaciones cerebrales y cuadros de sepsis generalizada al nacimiento (íctero, eruspciones, anemia,
hepatoesplenomegalia, trombocitopenia), además de microftalmía, anoftalmía y cataratas. (3,7)
7
En un articulo mencionado por la Revista Medica Electrónica en este año se afirma que el 40 % de los niños
cuyas madres se infectan en el embarazo pueden desarrollar la infección. (4)
En el caso de Costa Rica, realizaron un estudio en el cual determinaron que el contacto entre el gato y el
hombre, además del contacto con el suelo, es de gran importancia en la alta seropositividad, probablemente
debido a la ingesta de ooquistes. Por otro lado, en este país la prevalencia de anticuerpos contra T. gondii en
ganado porcino y bovino es de 26% y 12,4%, respectivamente. Además en estudios realizados posteriormente,
se determinó que existe de un 10 a un 505 de positividad en distintos cortes cárnicos de bovinos. Prueba
directa de este sistema de trasmisión es un estudio en que se determinó una seropositividad de 85,7% entre
personas que ingerían carne habitualmente pero no tenían contacto con gatos, mientras que existía un 73% de
positividad entre personas que tenían contacto frecuente con gatos pero no acostumbraban ingerir carnes.
Estos resultados se confirman lo mencionado en el Curso de Enfermedades de Felinos realizado en la
Universidad de San Carlos de Guatemala (Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Septiembre de
2006) acerca de una investigación en México por la UNAM en la relación entre gente infectada con
toxoplasmosis con y sin gatos indica que no hay diferencia significativa por lo que se asume que el riesgo de
la enfermedad es igual en gente con y sin gatos. (5,15)
En Costa Rica e estudiaron 38 muestras de cortes cárnicos de cerdo (obtenidas de carnicerias)en busca de
Toxoplasma gondii las que se dieron a ingerir a ratones inmunosuprimidos con acetato de cortisona. Tres
cepas fueron aisladas de tales productos lo que establece una positividad del 8%.(5)
Diagnóstico
Los toxoplasmas pueden evidenciarse por métodos directos 1 e indirectos 2 :
1. El diagnóstico directo se logra mediante examen microscópico inmediato (A) o con inoculaciones
diagnosticas (B).
1.A El examen microscópico inmediato resulta de utilidad en las formas agudas o subagudas.
Los productos sometidos a examen son la sangre, sedimento del líquido cefalorraquídeo y punciones de
médula ósea, bazo o glándulas diversas. A partir de la sangre se hará una extensión y una preparación en gota,
mientras que de las demás sustancias sólo se harán extensiones, tiñendo luego con el giemsa. Con la solución
giemsa se colorea de rojo el núcleo, bastante grande y visible, próximo al polo redondo del toxoplasma; el
protoplasma se tiñe de azul; en el polo opuesto se advierte la presencia de una sustancia coloreada de rojo,
denominada por algunos autores corpúsculo paranuclear. Con hematoxicilina férrica se logra teñir el nucleolo.
(1)
1.B lnoculaciones diagnosticas:
Los productos mencionados se esterilizan e inoculan por vía intraperitoneal o intracraneal en el ratón blanco o
en la cobaya. La inoculación intraperitoneal es la más adecuada para el fin que se persigue, pues los
toxoplasmas se reproducen en el líquido ascítico a gran velocidad. Una parte de los animales inoculados se
sacrifican a los 5−6 días y al cabo de 3−4 semanas, procediendo en todos a abrir la cavidad abdominal. El
liquido ascítico producido se someterá a examen. Si no se formó nada, se repetirán las inoculaciones. (1)
Los animales inoculados intraeranealmente se sacrificarán a los 5−6 días o a las 3−4 semanas, utilizando sus
cerebros para nuevas inoculaciones intraperitoneales e intracraneales. Los productos de la inoculación
intraperitoneal serán estudiados como antes se indicó; en cuanto al cerebro de los animales con inoculación
intracraneal, pueden ser objeto de estudio histológico en los que se investigue la presencia de los toxoplasmas.
(1)
8
Igualmente pueden cultivarse en otros animales, huevos embrionados o cultivos tisulares. (1)
2. Las pruebas serológicas son métodos indirectos que se basan en la detección de los anticuerpos específicos
que se forman como reacción de defensa en los pacientes infectados.
Se aplican tanto a animales como a personas y en seres humanos la detección exacta de toxoplasmosis aguda
reciente es particularmente importante en tres grupos que podemos denominar grupos de riesgo:
• Quienes padecen enfermedades debilitantes, con riesgo de infecciones oportunistas.
• Personas con linfadenopatía (que debe distinguirse de alteración linfoproliferativas más serias).
• Mujeres embarazadas.
La confirmación de una infección reciente en la actualidad se apoya en la interpretación del modelo serológico
cambiante, asociado con la parasitemia. También puede ser necesario el aislamiento del toxoplasma de los
tejidos infectados y su identificación en muestras de biopsias. (1)
Durante muchos años, la detección de una infección aguda se ha apoyado en la interpretación de títulos
séricos de anticuerpos únicos o apareados por la:
• Hemoaglutinación directa
• Elisa (IgG o IgM)
• Anticuerpos fluorescentes IgM
Tratamiento de la toxoplasmosis cerebral humanos (infección aguda)
El régimen de elección consiste en PMT (100−200 mg de dosis inicial, después 50−100 mg/día) + ácido
folínico 10 mg/día + sulfadiazina o trisulfapirimidina 4−8 g/día por vía oral mantenido durante al menos 6
semanas. Estos fármacos actúan sólo sobre los trofozoitos pero no sobre los quistes por lo que se produce una
tasa alta de recurrencias. El ácido folínico se incluye en el régimen debido a la toxicidad hematológica de los
fármacos. En caso de edema cerebral se asocian esteroides, aunque su uso puede dificultar el diagnóstico de
las masas cerebrales.(1)
En los pacientes intolerantes a la sulfadiazina ésta se sustituye por clindamicina a dosis de 900−1200 mg
administrados por vía intravenosa cada 6 horas ó 300−450 mg por vía oral cada 6 horas, y manteniendo
también el régimen durante al menos 6 semanas. (1)
En ambas combinaciones los efectos secundarios son importantes y en muchos pacientes es imposible
completar las 6−8 semanas de tratamiento. (1)
Otros posibles regímenes mantienen la PMT y el ácido folínico, a los que añaden bien azitromicina,
claritromicina o atovacuone. Como terapia de rescate se utiliza azitromicina a dosis de al menos 2 tomas
orales de 900 mg el primer día, luego 1200 mg/día durante 6 semanas, y posteriormente 600 mg/día (los
pacientes de menos de 50kg de peso reciben la mitad de las dosis); por vía intravenosa se utilizan dos dosis de
500mg el primer día, luego 500mg/día durante 9 semanas, y finalmente el régimen oral. (1)
Tratamientos experimentales: In vitro' o en modelos animales existe un amplio grupo de fármacos, y/o sus
asociaciones, que potencialmente pueden ser útiles en el tratamiento de la toxoplasmosis cerebral en el
paciente VIH+: azitromicina, claritromicina, trimetrexato, doxiciclina, atovacuona. (1)
Profilaxis en embarazadas
Puede administrarse cotrimoxazol como terapia profiláctica para la toxoplasmosis cerebral del mismo modo
9
que en el caso de la profilaxis anti−NPC.(1)
Sin embargo, dada la reducida incidencia de la toxoplasmosis cerebral durante el embarazo y los posibles
riesgos asociados al tratamiento con PMT, la quimioprofilaxis con regímenes que contengan PMT pueden ser
diferidos hasta después de la gestación. (1)
En el caso de la profilaxis secundaria, deberán considerarse los beneficios de la terapia crónica de
mantenimiento de por vida pero también la posible teratogenicidad de la PMT (la mayoría de especialistas
prefieren no suspender el tratamiento, dada la alta probabilidad de una rápida recurrencia en caso de
suspenderlo). (1)
Se desconoce si los pacientes ya infectados por Toxoplasma presentan riesgo de reinfección por lo que es
recomendable que sigan las medidas anteriormente descritas. (1)
Medidas de Control y Erradicación de la toxoplasmosis:
La mayoria de las personas se preocupa por tener un gato y contagiarse con toxoplasmosis, generalmente los
médicos de humanos saben poco de la toxoplasmosis, aunque si saben del daño de la enfermedad en humanos
pero no del ciclo biológico, y se le hecha la culpa al gato, por lo que se elimina al gato. (1)
Teóricamente, la eliminación del consumo humano de carnes, huevos, leches y verduras contaminadas por
toxoplasmas sería suficiente, junto con el mantenimiento de los animales (especialmente gatos) de forma
higiénica. (1)
En la práctica, sin embargo, no deja de ser una utopía por la enorme dificultad del diagnóstico en los animales
portadores, la gran mayoría de ellos asintomáticos. (1)
La educación ganadera, en especial a cabreros, pastores y ordeñadores es un primer paso, haciéndoles ver el
peligro potencial de tener en sus explotaciones gatos no controlados sanitariamente, procurando unas
construcciones, manejo y alimentación de los animales adecuados, sobre todo en el momento del parto y del
ordeño, y de forma particular en las reproductoras que han abortado. (1)
Igualmente importante es la educación sanitaria en los mataderos, industrias de elaboración de productos
cárnicos, salas de despiece, carnicerías, etc., para poner sobre aviso a los matarifes, carniceros, triperos y
manipuladores de productos cárnicos, en general, el riesgo sanitario que su actividad comporta para ellos
mismos y para los consumidores, siendo fundamental la vigilancia de la higiene de los productos, operarios,
locales y utensilios empleados.(2)
Lo mismo se puede señalar referente a locales de restauración, comedores escolares y otras cocinas colectivas
(cuarteles, sanatorios, etc.) donde se protegerán los alimentos y e impedirá la entrada de cualquier animal
mamífero, especialmente gatos e insectos (mallas mosquiteros). (2)
El veterinario, al igual que cualquier otro responsable sanitario, juega un destacado papel, tanto en las
campañas de información, como en las de reporte sanitario. En su papel de inspector sanitario como
veterinario responsable del reconocimiento de las carnes es de lamentar que la Toxoplasmosis no presente en
los animales de abasto ningún cuadro lesional patognomónico; no obstante, siempre que en el reconocimiento
en vivo o posmortem se sospechara la enfermedad, se podría recurrir a la comprobación del pH de la carne o
del rigor mortis a las 24 horas siguientes al sacrificio, ya que sería manifestación de trastorno metabólico, e
incluso realizar investigación bacteriológico, pues al disminuirse la resistencia se pueden encontrar gérmenes
patógenos como salmonelas. (2)
En cualquier caso se dará el veredicto de carnes no aptas (decomiso) si la canal presenta signos de septicemia
10
y si no, se decidirá en consecuencia tras el resultado de las investigaciones complementarias. (2)
Para abordar con éxito una buena estrategia de prevención contra la Toxoplasmosis hay que recordar a los
apartados de biología, resistencia, epidemiología y contagio. (2)
En el cerdo, los quistes sobreviven infectantes más de 7 meses en el encéfalo y entre 3−4 meses en el corazón
y músculos esqueléticos, al igual que los quistes en los bóvidos. Así pues, en la porcinocultura actual, con
sacrificio para el consumo de animales jóvenes, puede considerarse que la infestación persiste a lo largo de
toda la vida económica del cerdo. Igual ocurre con el conejo y pollo, por citar tan sólo las tres especies
carniceras de mayor consumo. (2)
La simple refrigeración de la carne conserva viable a los parásitos y la congelación profunda (−20º C) tan sólo
lo inactiva al cabo de varias semanas. Afortunadamente, las temperaturas de cocción o fritura los mata, al
igual que las técnicas de conservación de las carnes mediante salado, adobado, ahumado, etc., siempre que se
llegue al curado completo. (2)
La rutina de cambiarse las ropas, lavarse las manos y usar utensilios limpios y desinfectados son costumbres
higiénicas que impiden el contagio. (2)
Con respecto a las precauciones especiales de los dueños de gatos se citan:
• No alimentar a los gastos con carnes crudas, alimentarlos con carnes cocinadas al menos a 66' C, o
darles comida comercial (enlatada o pienso).
• Evitar que cacen ratones o pájaros (evitar salida, castrar.
• Limpiar a diario las camas con agua hirviendo o calor seco o utilizarlos de tipo desechable. Cambiar a
diario las cajas de arena. Evitar el contacto con el suelo y arena que estén contaminados con heces de
gato.
• Las heces de gato deberán ser quemadas o eliminadas por el inodoro.
• Lavarse las manos después de manipular gatos o sus excrementos o utilizar guantes de goma.
• Eliminar pulgas, cucarachas y otros animales coprófagos que pueden actuar como vectores del
Toxoplasma.
Todas las medidas profilácticos expuestas deben ser cuidadosamente seguidas por las madres primerizas
(mujeres) seronegativas, ya que la infestación congénita se transmite al feto cuando la madre padece
infestación aguda con parasitemia antes de que haya presencia de anticuerpos.(2)
IV. TOXOPLASMOSIS EN ANIMALES
Signología
Los síntomas, según la especie afectada, podemos describirlos como sigue:
Cerdos
Aborto, parto prematuro o cerditos débiles que no sobreviven. Signos respiratorios (tos y disnea), fiebre ligera
a verdadera hipertermia de 40 a 41,6' C, anorexia, apatía, temblores, debilidad, tambaleo, cianosis, flujo
ocular, diarrea, incoordinación motora y otros signos encefalíticos. Orquitis, nefritis, neumonía, vértigos,
tumefacción testicular, mortalidad en lechones. (7)
Vacas
Fiebre, disnea, tos, flujo nasal, inapetencia, rechinamiento de dientes, dorso hundido, decúbito permanente,
11
depresión, temblores de la cabeza y cuello, ataxia, irritabilidad y otros síntomas del sistema nervioso central.
Mortalidad en terneros. (7)
Ovejas
Aborto, retención de secundinas, fetos muertos o debilitados. Síntomas del sistema respiratorio y del sistema
nervioso central. Mortalidad en corderos. (7)
Cabras
Reabsorciones embrionarias y pseudoesterilidad, abortos, mortinalidad, síntomas respiratorios y nerviosos.
Mortalidad en cabritos. (7)
Caballos
Cuadro de parasitémia con fiebre y depresión general, debilidad muscular, problemas respiratorios y
digestivos principalmente. (7)
Cobayas, liebre y conejos
Pelaje erizado, anorexia, agotamiento, diarrrea y parálisis de las extremidades, apatias, se dejan coger con
facilidad. Mortalidad. (7)
Visones y chinchillas
Respiración dificultosa, secreción nasal purulenta, excrementos fecales duros y pequeños, equilibrio alterado,
tendencia a rodar y otras alteraciones del sistema nervioso. Mortalidad en cachorros. (7)
Aves
Sopor, apatía, separación de la piara, debilidad, trastornos del equilibrio, contractura espasmódica, calambres
y tambaleas, encefalitis, gastroenteritis (adelgazamiento y diarrea), miocarditis, coriorretinitis y mortalidad.
(7)
Como puede fácilmente deducirse, la importancia económica en las especies ganaderas es enorme, ya que
concretamente los brotes de aborto por Toxoplasmosis llegan a afectar al 100 por 100 de las reproductoras
de una explotación. (7)
Perro y gato
Por la importancia que tiene por su carácter de animal de compañía, la describiremos detalladamente. (7)
Nacimientos prematuros, crías defectuosas con taras congénitas y débiles o abortos. Fiebre, cansancio,
adenopatías, bronconeumonía, gastroenteritis, encefalitis, mielítis, parésias (principalmente en patas traseras),
miocionias rítmicas, nistagmo, afecciones intraoculares con glaucoma secundario, esplenomegalia,
hepatomegalia y muerte alta en cachorros. (7)
En su presentación encefalítica pueden mostrar cambios en el comportamiento, demencia, irritabilidad,
marcha compulsiva y/o en círculos; pueden presentar convulsiones, ataxia generalizada y tremores de la
cabeza o parésia de los miembros pélvicos o también de los torácicos. La demencia y otras alteraciones de la
conducta, y la ataxia, los tremores y las convulsiones se asocian con lesiones en el telencéfalo y diencéfalo; la
parésia de los miembros posteriores o la parálisis de los cuatro miembros se debe a una polirradiculoneuritis, y
12
dicha parésis puede ser espástica si las lesiones afectan en primer lugar a la sustancia blanca de la médula
espinal o fláccida si está dañada la sustancia gris o las raíces nerviosas ventrales. La marcha rígida, la
inflamación y el dolor muscular puede producirla una polimiositis. (7)
Otras manifestaciones frecuentes suelen ser las oftálmicas (iritis y coriorretimitis) y las derivadas de la
gastroenteritis o y neumonía o bronconeumonía, puesta en evidencia por disfunción respiratoria y tos
principalmente. En los gatos se aprecia una tos leve y no productiva, Los signos radiográficos están
restringidos a los de una enfermedad intersticial leve, pudiendo presentar una imagen radiográfica de áreas de
radiopacidad pulmonar aumentada, regularmente difusas, como parches o pelusas, descritos en el gato como
"copos de nieve", o bien como infiltrados pulmonares más difusas sin ese aspecto particular. (7)
Diagnóstico
El diagnóstico clínico es imposible, debido a que muchas otras enfermedades cursan de forma parecida. (7)
En el caso de los animales las lesiones posmortem y la histología es de gran ayuda; pero es la identificación
microscópica, bien de forma directa, bien tras su cultivo en ratones, conejos, ratas, cobayas, hámster, huevos
embrionarios o cultivos tisulares, o la positividad de las diferentes pruebas de laboratorio, las que permiten el
diagnóstico etiológico, serológico o de certeza. (7)
Resultados post mortem:
• Neumonía
• Hidrotorax
• Ascitis
• Ulcera intestinal
• Necrosis en el higado, bazo y riñones
• Tumefacción de los nodulos linfaticos
• Multiples lesiones granulomatosas en cerebro(12)
Diagnostico diferencial en gatos:
• Peritonitis infecciosa felina
• Leucopenia viral felina
• Sida felino
Pruebas de laboratorio para la Toxoplasmosis felina
La vigilancia serológica de los gatos no determina si está eliminando ooquistes. Durante esta fase, los títulos
de anticuerpos convencionales por lo general son bajos o están ausentes. A medida que la diseminación va
aumentando, los títulos comienzan a subir en correlación con el desarrollo de los quistes tisulares. Los gatos
parecen desarrollar anticuerpos a toxoplasmosis más lentamente que otras especies. Algunos pueden no
desarrollar títulos significativos después de varias semanas de la diseminación de ooquistes. Por consiguiente,
aun el gato mascota con signos clínicos evidentes de toxoplasmosis aguda, que está diseminando ooquistes
activamente, probablemente sea seronegativo en la primera presentación. (7)
La demostración de una infección toxoplásmica aguda reciente depende de la demostración de la
seroconversión: primero aumento del título al cuádruple, durante un período de 3 semanas o de la
identificación de ooquistes fecales. Los sueros agudos y convalecientes deben ser remitidos al mismo
laboratorio y procesados paralelamente, usando la misma prueba. La futura disponibilidad comercial de títulos
de IGM−IFA felina ayudará en gran medida a la detección de la infección reciente. (7)
13
Los gatos seropositivos sanos son, en realidad, mascotas más seguras debido a que el recrudecimiento de la
diseminación de ooquistes es inusual, y cuando ocurre, generalmente, está asociada con una breve deposición
de pequeño número. La detección de una infección aguda por medio de la observación de ooquistes fecales
está plagada de dificultades debido a que la mayoría de los gatos con infecciones primarias son asintomáticos,
la diseminación es transitoria y la identificación de los ooquistes es técnicamente difícil. (7)
Tratamiento
El tratamiento en los carnívoros, perro y gato, sólo se hace cuando se ha confirmado fehacientemente la
enfermedad clínica. Se hará con sulfadiazina combinada con piremetamina. Estas drogas actúan
sinérgicamente para inhibir la biosíntesis del ácido folínico necesario para el Toxoplasma. La sulfadiazina se
administra oralmente a 100 mg/kg., distribuidos en 4 dosis diarias. La piremetamina oralmente a 1 mg/kg/día.
Este tratamiento se aplicará durante 1 ó 2 semanas. (7)
Los inconvenientes del tratamiento son:
• La frecuencia de administración suele ser prohibitiva para muchos dueños.
• La piremetamina no es palatable y es potencialmente tóxica para los gatos.
• La piremetamina sólo se obtiene en tabletas de 25 mg., que no se puede dividir con exactitud. (7)
Estas dificultades de tratamiento a gatos con toxoplasmosis y el riesgo potencial para los que los manipulan
justifica el asesoramiento exhaustivo a los dueños antes de iniciar el tratamiento en esta especie, no así en el
perro. (7)
El tratamiento en las demás especies animales no lo contemplamos, ya que no hay ninguna estrategia
terapéutica que se haya podido comprobar realmente eficaz, por lo que se debe considerar la prevención con el
uso de medidas correctoras de manejo e higiene general, no obstante, son aplicables los anticoccidiósicos
(sulfamidas, amprolio, derivados de la guanidina, etc.). (7)
V. EPIDEMIOLOGÍA
El toxoplasmosis es una de las zoonosis más comunes por todo el mundo. Podemos asumir fácilmente que una
proporción extensa de seres humanos está infectada, pero la mayoría de infecciones del T. gondii es
asintomática o induce los síntomas transitorios y suaves caracterizados por el limfadenopatia. El predominio
de la toxoplasmosis, en hecho, no se correlaciona a los casos clínicos, que se confinan a las cohortes
particulares de individuos en el alto riesgo. Los factores de riesgo particulares son caracterizados por el
immunosuppression y el embarazo(13).
En el cerdo, los quistes sobreviven infectantes más de 7 meses en el encéfalo y entre 3−4 meses en el corazón
y músculos esqueléticos, al igual que los quistes en los bóvidos. Así pues, en la porcinocultura actual, con
sacrificio para el consumo de animales jóvenes, puede considerarse que la infestación persiste a lo largo de
toda la vida económica del cerdo. Igual ocurre con el conejo y pollo, por citar tan sólo las tres especies
carniceras de mayor consumo.
Como se menciona la simple refrigeración de la carne conserva viable a los parásitos y la congelación
profunda (−20º C) tan sólo lo inactiva al cabo de varias semanas. Afortunadamente, las temperaturas de
cocción o fritura los mata, al igual que las técnicas de conservación de las carnes mediante salado, adobado,
ahumado, etc., siempre que se llegue al curado completo.(2)
Por otro lado otros autores indican que por debajo de 4 grados 0C, o por encima de 37, no se produce la
esporulación y los ooquistes no son infecciosos. (1)
14
Por tanto, será difícil el contagio digestivo si la carne y productos cárnicos, huevos y leches se consumen
correctamente tratados por el calor u otros medios, así como las frutas y verduras que deben ser lavadas y
desinfectadas antes de su ingestión.(2)
Clasificada dentro del la lista C de la OIE para el mes de octubre de 2006, no se han reportado casos en
humanos del 2002 a la fecha (Guatemala no aparece en el listado de OIE para el año 2001) lo que resulta
sorprendente pues según una entrevista realizada en el Laboratorio de Serologia del Hospital Roosvelt son
tantos los casos que resultan positivos a Toxoplasmosis, en su mayoría positivos a IgG, que al acumularse, por
no ser tabulados, los archivos literalmente son tirados a la basura lo que representa una importante perdida de
información que solo contribuye a mantener las pocas o nulas líneas de control que puedan haber en el
país.(11)
Han sido descritas zonas endémicas y dos grandes epidemias de Toxoplasmosis provocadas por la
contaminación de agua potable. En la Columbia Británica (Canadá), de cien personas entre los seis y ochenta
y tres años, diecinueve tuvieron retinitis y cincuenta y una linfadenopatía. Los demás presentaron, bien
síntomas inespecíficos o bien fueron asintomáticos. La fuente estaba en un reservorio de agua municipal no
filtrada que había adquirido un aspecto turbio como consecuencia de un exceso de lluvias. (2)
En Santa Isabel do Ivaí en Brasil, ocurrió una epidemia en diciembre de 2001. Más de 600 personas se
presentaron con síntomas de fiebre, dolores musculares, astenia, ganglios, lesiones cutáneas y amigdalitis. La
fuente de infección fue un reservorio de agua que abastecía la ciudad, donde se pudo aislar al Toxoplasma
gondii. Al igual que en el caso de Canadá, esto ocurrió después de un período de lluvias intensas. De los 561
pacientes seguidos por más de dos años, el 13,2% tuvieron manifestaciones oculares: un 6,8% lesiones de
retinitis típicas de toxoplasmosis y el resto de los pacientes (36/561) lesiones blanquecinas retinales
evanescentes, vasculitis, uveítis anterior y vitreítis. (2)
Las encuestas serológicas efectuadas en diferentes países, indican un rango de infección de 40 a 50% en
individuos adultos entre los 30 y los 40 años de edad. (11)
La infección con T. gondii se encuentra ampliamente distribuida en Latinoamérica, con anticuerpos anti T.
gondii detectables hasta en 65% en la población. Se han descrito elevadas prevalencias en países como: Chile,
Brasil, Ecuador, Panamá, Costa Rica, México, Cuba y Venezuela. (11)
Distribución mundial
La toxoplasmosis es una enfermedad de amplia distribución mundial y a nivel de Centroamérica existen
informes de prevalencia de anticuerpos contra el agente que varían de 50 a 90%. (5)
La distribución geográfica de esta parasitosis, aunque cosmopolita, difiere de acuerdo con las variaciones
climatológicas, culturales y la presencia o no del gato doméstico. (4) La forma congenita en humanos de
EEUU se ve en 6 de cada 8500 nacidos, de estos el 70% nacen normales, el 20% tiene afecciones leves y un
10% desarrolla afecciones severas. La forma adquirida se observo en 75% de la población evaluada pues esta
presentaba anticuerpos y la mayoria era asintomático.(15)
Prevalencia
Existe una amplia variación de la prevalencia de serología positiva en diferentes animales de acuerdo a las
regiones estudiadas. Una muestra en Brasil mostró que tenían serología positiva para toxoplasmosis el 29% de
las cabras, el 19% de las ovejas, y el 1% del ganado vacuno, mientras que un trabajo similar realizado en otra
región como Vietnam mostraba que el 10% del ganado vacuno era positivo. Otra muestra realizada en Serbia
encontró un 87% del ganado vacuno positivo, un 85% de ovejas y sólo un 15% en cerdos. (1)
15
También ha sido demostrada la presencia de Toxoplasma gondii en carne lista para ser consumida. La
utilización de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) ha dado resultados positivos para T. gondii en el
1,5% de las muestras en un estudio y en el 38% de las muestras en otra serie. Además de la carne de diferentes
animales, las frutas y verduras pueden actuar como vectores para llevar el parásito hasta el hombre y provocar
el contagio de la enfermedad. (1)
Los ooquistes presentes en el suelo, pueden también ser inhalados y está descrita una epidemia de
Toxoplasmosis en un establo donde se presume, de acuerdo a estudios realizados por el Center for Disease
Control (CDC), que fue producida por inhalación de ooquistes, donde 37 personas adquirieron la enfermedad
en forma aguda, de las cuales una sola (2,7%) desarrolló Toxoplasmosis ocular en un período de seguimiento
de cuatro años. Mil millones de personas se encuentran infectadas con el parásito. (1)
VI. MANIFESTACIÓN DE TOXOPLASMOSIS EN GUATEMALA 2005−2006GRÁFICA NO.1
MANIFESTACIÓN ANUAL DE CASOS EN HUMANOS DE TOXOPLASMOSIS, GUATEMALA
AÑOS 2005 Y 2006
Fuente: Hospital nacional San Juan de Dios, Pro−ciegos, Laboratorio multidisciplinario USAC, SIGSA
GRÁFICA NO.2
MANIFESTACIÓN ANUAL DE CASOS EN HUMANOS DE TOXOPLASMOSIS, GUATEMALA
AÑO 2005
Fuente: Hospital nacional San Juan de Dios, Pro−ciegos, Laboratorio multidisciplinario USAC, SIGSA
GRÁFICA NO.3
MANIFESTACIÓN ANUAL DE CASOS EN HUMANOS DE TOXOPLASMOSIS, GUATEMALA
AÑO 2006
Fuente: Hospital nacional San Juan de Dios, Pro−ciegos, Laboratorio multidisciplinario USAC, SIGSA
GRÁFICA NO.4
COMPARACIÓN MENSUAL EN LOS CASOS TOTALES REPORTADOS DE TOXOPLASMOSIS
AÑOS 2005−2006
Fuente: Hospital nacional San Juan de Dios, Pro−ciegos.
GRÁFICA NO.5
MANIFESTACIÓN MENSUAL DE CASOS DE TOXOPLAMOSIS EN GUATEMALA AÑO 2006
Fuente: Pro−ciegos y Hospital Nacional San Juan de Dios
GRÁFICA NO.6
COMPARACIÓN DE CASOS MENSUALES DE TOXOPLASMOSIS REPORTADOS, AÑO 2006
Fuente: Hospital nacional San Juan de Dios, Pro−ciegos.
16
GRÁFICA NO.7
MANIFESTACIÓN MENSUAL DE CASOS DE TOXOPLAMOSIS EN GUATEMALA EN EL AÑO
2006
PREVALENCIA POR DEPARTAMENTOS
Fuente: Pro−ciegos y Hospital Nacional San Juan de Dios
GRÁFICA NO.8
MANIFESTACIÓN ANUAL DE CASOS DE TOXOPLAMOSIS EN GUATEMALA EN EL AÑO 2006
PREVALENCIA POR SEXO
GRÁFICA NO.9
Fuente: Pro−ciegos y Hospital Nacional San Juan de Dios
GRÁFICA NO.10
MANIFESTACIÓN ANUAL DE CASOS DE TOXOPLAMOSIS EN GUATEMALA EN EL AÑO 2006
PREVALENCIA ETÁREA
GRÁFICA NO.11
Fuente: Pro−ciegos y Hospital Nacional San Juan de Dios
GRÁFICA NO.12
COMPARACIÓN DE CASOS REPORTADOS EN LAS DIFERENTES INSTITUCIONES AÑOS
2005−2006
Fuente: San Juan de Dios, Pro−ciegos, SIGSA, Laboratorio multidisciplinario USAC
MANIFESTACIÓN DE CASOS REPORTADOS
DE TOXOPLASMOSIS EN GUATEMALA
(SIGSA 2002−2005)
GRÁFICA NO.13
Manifestación Anual de Toxoplasmosis
en Guatemala (2001−2005)
FUENTE: SIGSA
MANIFESTACIÓN DE CASOS REPORTADOS
17
DE TOXOPLASMOSIS EN GUATEMALA (PRO−CIEGOS 2005−2006)GRÁFICA NO. 14
Manifestación de Toxoplasmosis durante el año 2006
(Comité de pro−ciegos y sordos de Guatemala)
GRÁFICA NO.15
FUENTE: Cómite Pro−ciegos y sordos de Guatemala
GRÁFICA NO.16
Manifestación de Toxoplasmosis durante el año 2006
(Comité de pro−ciegos y sordos de Guatemala)
GRÁFICA NO.17
FUENTE: Cómite Pro−ciegos y sordos de Guatemala
GRÁFICA NO.18
Manifestación de Toxoplasmosis durante el año 2006
(Comité de pro−ciegos y sordos de Guatemala)
Prevalencia en los departamentos de Guatemala
GRÁFICA NO.19
FUENTE: Comité Pro−ciegos y sordos de Guatemala
MANIFESTACIÓN DE CASOS REPORTADOS
DE TOXOPLASMOSIS EN GUATEMALA
(Laboratorio multidisciplinario USAC 2000−2006)
GRÁFICA NO.20
Manifestación anual de Toxoplasmosis en Guatemala en el Laboratorio multidisciplinario USAC
GRÁFICA NO.21
Fuente: Laboratorio multidisciplinario USAC
En esta grafica se muestra el comportamiento de las inmunoglobulinas de formación reciente (IgM) o
permanentes (IgG).
Para apreciar la importancia de la grafica anterior es necesario primero entender que en la Infección por
Toxoplasma las primeras inmunoglobulinas secretadas son IgM, seguidas de IgA e IgE, detectadas durante la
fase aguda de la enfermedad. Las IgG aparecen rápidamente y perduran. Las IgM son secretadas desde la
18
primera semana de la infección y alcanza el título máximo al mes. La IgG se eleva a partir de los 12 a 14 días
con un máximo a los dos o tres meses, lo que nos ayuda a tener una idea de la cantidad de personas que recien
estan infectadas y las personas que ya estuvieron expuestas y generaron inmunidad.(4)
MANIFESTACIÓN DE CASOS REPORTADOS
DE TOXOPLASMOSIS EN GUATEMALA
(San Juan de Dios 2005−2006)
GRÁFICA NO.22
Manifestación anual de Toxoplasmosis en Guatemala en el Hospital Nacional San Juan de Dios en el
año 2005
Prevalencia en los Departamentos
GRÁFICA NO.23
FUENTE: Hospital Nacional San Juan de Dios
GRÁFICA NO.24
Manifestación anual de Toxoplasmosis en Guatemala en el Hospital Nacional San Juan de Dios en el
año 2005
Prevalencia por sexo
GRÁFICA NO. 25
FUENTE: Hospital Nacional San Juan de Dios
GRÁFICA NO.26
Manifestación anual de Toxoplasmosis en Guatemala en el Hospital Nacional San Juan de Dios en el
año 2005
Prevalencia por grupos etáreos
GRÁFICA NO.27
FUENTE: Hospital Nacional San Juan de Dios
GRÁFICA NO.28
Manifestación anual de Toxoplasmosis en Guatemala en el Hospital Nacional San Juan de Dios en el
año 2005
Prevalencia de casos
FUENTE: Hospital Nacional San Juan de Dios
19
GRÁFICA NO.29
Manifestación anual de Toxoplasmosis en Guatemala en el Hospital Nacional San Juan de Dios en el
año 2006
Prevalencia por Departamentos
GRÁFICA NO.30
FUENTE: Hospital Nacional San Juan de Dios GRÁFICA NO.31
Manifestación anual de Toxoplasmosis en Guatemala en el Hospital Nacional San Juan de Dios en el
año 2006
Prevalencia por sexo
GRÁFICA NO.32
FUENTE: Hospital Nacional San Juan de Dios GRÁFICA NO.33
Manifestación anual de Toxoplasmosis en Guatemala en el Hospital Nacional San Juan de Dios en el
año 2006
Prevalencia por grupos etáreos
GRÁFICA NO.34
FUENTE: Hospital Nacional San Juan de Dios
GRÁFICA NO.35
Manifestación anual de Toxoplasmosis en Guatemala en el Hospital Nacional San Juan de Dios en el
año 2006
Prevalencia de casos
FUENTE: Hospital Nacional San Juan de Dios
CASOS DE TOXOPLASMOSIS
A NIVEL MUNDIAL
Personas infectadas por Toxoplasma gondii mundialmente (2001)
FUENTE: OMS
Formas en las que se presenta toxoplasma gondii en personas infectadas por VIH mundialmente
hablando
2001
FUENTE: OMS
20
LA PREVALENCIA DE ANTICUERPOS AUMENTA EN RELACIÓN A LA EDAD
Gatos infectados por toxoplasmosis en el mundo (2001)
FUENTE: OMS
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Web:http://www.wrongdiagnosis.com/t/toxoplasmosis/stats−country.htm
VIII. ANEXOS
TABLAS
TABLA NO.1
MANIFESTACIÓN ANUAL DE TOXOPLASMOSIS EN GUATEMALA EN EL AÑO 2005
2005
Laboratorio
SAN JUAN DE DIOS
PRO−CIEGOS
SIGSA
CUM
Casos
40
35
4
217
FUENTE: San Juan de Dios, Pro−Ciegos, SIGSA, CUM
TABLA NO.2
TOTAL DE CASOS REPORTADOS DEL HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS EN EL AÑO 2005
POR GRUPO ETÁREO
2005
EDAD
DE 0−12 AÑOS
DE 13−25 AÑOS
DE 26−40 AÑOS
DE 40 AÑOS EN ADELANTE
TOTAL
2
3
11
9
25
FUENTE: Hospital Nacional San Juan de Dios
TABLA NO.3
TOTAL DE CASOS REPORTADOS DEL HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS EN EL AÑO 2005
POR SEXO
SEXO
FEMENINO
MASCULINO
TOTAL
9
16
25
FUENTE: Hospital Nacional San Juan de Dios
22
TABLA NO.4
MANIFESTACIÓN ANUAL DE TOXOPLASMOSIS EN GUATEMALA EN EL AÑO 2006
2006
SAN JUAN DE DIOS
PRO−CIEGOS
SIGSA
CUM
25
130
3
234
FUENTE: Hospital Nacional San Juan de Dios
TABLA NO.5
MANIFESTACIÓN ANUAL DET TOXOPLASMOSIS EN GUATEMALA EN EL 2006 (CASOS
REPORTADOS EN PRO−CIEGOS)
TOTAL DE CASOS DE TOXOPLASMOSIS EN EL AÑO 2006
ENERO
2
FEBRERO
28
MARZO
18
ABRIL
24
MAYO
25
JUNIO
26
JULIO
16
AGOSTO
15
FUENTE: PRO−CIEGOSTABLA NO.6
MANIFESTACIÓN MENSUAL DE CASOS DE TOXOPLAMOSIS REPORTADOS EN EL HOSPITAL
NACIONA SAN JUAN DE DIOS Y PRO−CIEGOS EN EL AÑO 2006
ENERO
FEBRERO
MARZO
ABRIL
MAYO
JUNIO
JULIO
AGOSTO
SAN JUAN
2
5
3
6
5
1
1
2
PRO−CIEGOS
2
28
18
24
25
26
16
15
FUENTE: PRO−CIEGOS Y SAN JUAN DE DIOS
TABLA NO.7
COMPARACIÓN DE CASOS REPORTADOS DE TOXOPLASMOSIS EN EL HOSPITAL SAN JUAN DE
23
DIOS DEL LOS MESES DE ENERO−FEBRERO DEL AÑO 2005 Y 2006
ENERO
FEBRERO
MARZO
ABRIL
MAYO
JUNIO
JULIO
AGOSTO
2005
6
1
4
4
2
5
2
5
2006
2
5
3
6
5
1
1
2
FUENTE: SAN JUAN DE DIOS TABLA NO.8
TOTAL DE CASOS REPORTADOS DE PRO−CIEGOS EN EL AÑO 2006
POR GRUPO ETÁREO
EDAD
DE 0−12 AÑOS
DE 13−25 AÑOS
DE 26−40 AÑOS
DE 40 AÑOS EN ADELANTE
TOTAL
3
50
46
31
130
FUENTE: SAN JUAN DE DIOS Y PRO−CIEGOS
TABLA NO.9
TOTAL DE CASOS REPORTADOS DE PRO−CIEGOS EN EL AÑO 2006
POR SEXO
SEXO
FEMENINO
MASCULINO
68
62
130
FUENTE: PRO−CIEGOS
TABLA NO.10
TOTAL DE CASOS REPORTADOS DE PRO−CIEGOS EN EL AÑO 2006
POR DEPARTAMENTOS
ALTA VERAPAZ
GUATEMALA
2
94
24
TOTONICAPAN
CHIQUIMULA
ESCUINTLA
SAN JUAN SAC.
IZABAL
QUETZALTENANGO
QUICHÉ
SAN MARCOS
SANTA ROSA
SOLOLA
SUCHITEPEQUEZ
TOTAL
1
1
2
8
2
2
6
5
3
3
1
130
FUENTE: PRO−CIEGOS
TABLA NO.11
MANIFESTACIÓN ANUAL DE TOXOPLASMOSIS EN GUATEMALA EN EL LABORATORIO
MULTIDISCIPLINARIO USAC
FUENTE: LABORATORIO MULTIDISCIPLINARIO USAC
TABLA NO.12
MANIFESTACIÓN ANUAL DE TOXOPLASMOSIS
EN GUATEMALA (2001−2005)
B 58.9 Toxoplasmosis, n
B 58.9 Toxoplasmosis, n
B 58.9 Toxoplasmosis, n
P 37.1 Toxoplasmosis co
P 37.1 Toxoplasmosis co
B 58.9 Toxoplasmosis, n
2002
0
0
0
0
0
0
0
2003
0
0
0
1
0
0
1
2004
40
1
1
0
0
0
42
2005
0
1
1
0
1
1
4
2006
0
0
3
0
0
0
3
Total
40
2
5
1
1
1
FUENTE: SIGSA
TABLA NO.13
Año 2005
Año 2006
Prevalencia (Casos en 1millon)
3
12
TABLA NO.14
25
Prevalencia (Casos en 1millon)
Año 2005
Año 2006
Casos en 10 mil
0.03
0.12
TABLA NO.15
Extrapolación del índice del predominio del Toxoplasmosis a los países y a las regiones.(16)
Extrapolated
Population Estimated
Prevalence
Used
Toxoplasmosis in North America (Extrapolated Statistics)
USA
64,776,924
293,655,4051
Canada
7,170,854
32,507,8742
Mexico
23,152,850
104,959,5942
Toxoplasmosis in Central America (Extrapolated Statistics)
Belize
60,208
272,9452
Guatemala
3,150,131
14,280,5962
Nicaragua
1,182,299
5,359,7592
Toxoplasmosis in Caribbean (Extrapolated Statistics)
Puerto Rico
859,844
3,897,9602
Toxoplasmosis in South America (Extrapolated Statistics)
Brazil
40,610,537
184,101,1092
Chile
3,490,578
15,823,9572
Colombia
9,333,258
42,310,7752
Paraguay
1,365,742
6,191,3682
Peru
6,075,949
27,544,3052
Venezuela
5,518,541
25,017,3872
Toxoplasmosis in Northern Europe (Extrapolated Statistics)
Denmark
1,194,130
5,413,3922
Finland
1,150,259
5,214,5122
Iceland
64,845
293,9662
Sweden
1,982,294
8,986,4002
Toxoplasmosis in Western Europe (Extrapolated Statistics)
Britain (United Kingdom) 13,295,008
60,270,708 for UK2
Belgium
2,282,707
10,348,2762
France
13,328,869
60,424,2132
Ireland
875,637
3,969,5582
Luxembourg
102,063
462,6902
Monaco
7,118
32,2702
Netherlands (Holland)
3,599,602
16,318,1992
United Kingdom
13,295,008
60,270,7082
Wales
643,676
2,918,0002
Toxoplasmosis in Central Europe (Extrapolated Statistics)
Austria
1,803,256
8,174,7622
Country/Region
26
Czech Republic
274,892
1,0246,1782
Germany
18,181,898
82,424,6092
Hungary
2,213,023
10,032,3752
Liechtenstein
7,375
33,4362
Poland
8,520,517
38,626,3492
Slovakia
1,196,375
5,423,5672
Slovenia
443,707
2,011,473 2
Switzerland
1,643,573
7,450,8672
Toxoplasmosis in Eastern Europe (Extrapolated Statistics)
Belarus
2,274,379
10,310,5202
Estonia
295,955
1,341,6642
Latvia
508,743
2,306,3062
Lithuania
795,860
3,607,8992
Russia
31,758,982
143,974,0592
Ukraine
10,529,134
47,732,0792
Toxoplasmosis in the Southwestern Europe (Extrapolated Statistics)
Azerbaijan
1,735,673
7,868,3852
Georgia
1,035,417
4,693,8922
Portugal
2,321,502
10,524,1452
Spain
8,885,465
40,280,7802
Toxoplasmosis in Southern Europe (Extrapolated Statistics)
Greece
2,348,719
10,647,5292
Italy
12,806,795
58,057,4772
Toxoplasmosis in the Southeastern Europe (Extrapolated Statistics)
Albania
781,942
3,544,8082
Bosnia and Herzegovina 89,913
407,6082
Bulgaria
1,658,376
7,517,9732
Croatia
991,956
4,496,8692
Macedonia
450,018
2,040,0852
Romania
4,931,371
22,355,5512
Serbia and Montenegro
2,388,066
10,825,9002
Toxoplasmosis in Northern Asia (Extrapolated Statistics)
Mongolia
606,907
2,751,3142
Toxoplasmosis in Central Asia (Extrapolated Statistics)
Kazakhstan
3,340,522
15,143,7042
Tajikistan
1,546,666
7,011,556 2
Uzbekistan
5,825,826
26,410,4162
Toxoplasmosis in Eastern Asia (Extrapolated Statistics)
China
286,510,493
1,298,847,6242
Hong Kong s.a.r.
1,512,159
6,855,1252
Japan
28,088,161
127,333,0022
Macau s.a.r.
98,224
445,2862
North Korea
5,006,812
22,697,5532
27
South Korea
10,639,799
48,233,7602
Taiwan
5,018,346
22,749,8382
Toxoplasmosis in Southwestern Asia (Extrapolated Statistics)
Turkey
15,197,187
68,893,9182
Toxoplasmosis in Southern Asia (Extrapolated Statistics)
Afghanistan
6,289,781
28,513,6772
Bangladesh
31,178,044
141,340,4762
Bhutan
482,110
2,185,5692
India
234,942,036
1,065,070,6072
Pakistan
35,116,837
159,196,3362
Sri Lanka
4,390,845
19,905,1652
Toxoplasmosis in Southeastern Asia (Extrapolated Statistics)
East Timor
224,834
1,019,2522
Indonesia
52,599,913
238,452,9522
Laos
1,338,555
6,068,1172
Malaysia
5,188,782
23,522,4822
Philippines
19,023,902
86,241,6972
Singapore
960,417
4,353,8932
Thailand
14,308,570
64,865,5232
Vietnam
18,234,440
82,662,8002
Toxoplasmosis in the Middle East (Extrapolated Statistics)
Gaza strip
292,277
1,324,9912
Iran
14,890,412
67,503,2052
Iraq
5,597,358
25,374,6912
Israel
1,367,428
6,199,0082
Jordan
1,237,765
5,611,2022
Kuwait
497,988
2,257,5492
Lebanon
833,209
3,777,2182
Saudi Arabia
5,690,280
25,795,9382
Syria
3,974,310
18,016,8742
United Arab Emirates
556,745
2,523,9152
West Bank
509,824
2,311,2042
Yemen
4,417,249
20,024,8672
Toxoplasmosis in Northern Africa (Extrapolated Statistics)
Egypt
16,790,606
76,117,4212
Libya
1,242,261
5,631,5852
Sudan
8,635,623
39,148,1622
Toxoplasmosis in Western Africa (Extrapolated Statistics)
Congo Brazzaville
661,332
2,998,0402
Ghana
4,578,756
20,757,0322
Liberia
747,934
3,390,6352
Niger
2,506,000
11,360,5382
Nigeria
3,915,519
12,5750,3562
28
Senegal
2,393,855
10,852,1472
Sierra leone
1,297,916
5,883,8892
Toxoplasmosis in Central Africa (Extrapolated Statistics)
Central African Republic 825,547
3,742,4822
Chad
2,104,090
9,538,5442
Congo kinshasa
12,864,050
58,317,0302
Rwanda
1,817,354
8,238,6732
Toxoplasmosis in Eastern Africa (Extrapolated Statistics)
Ethiopia
15,736,007
71,336,5712
Kenya
7,275,464
32,982,1092
Somalia
1,831,897
8,304,6012
Tanzania
7,956,793
36,070,7992
Uganda
5,821,380
26,390,2582
Toxoplasmosis in Southern Africa (Extrapolated Statistics)
Angola
2,421,739
10,978,5522
Botswana
361,595
1,639,2312
South Africa
9,804,809
44,448,4702
Swaziland
257,920
1,169,2412
Zambia
2,432,137
11,025,6902
Zimbabwe
809,969
1,2671,8602
Toxoplasmosis in Oceania (Extrapolated Statistics)
Australia
4,392,605
19,913,1442
New Zealand
880,989
3,993,8172
Papua New Guinea
1,195,649
5,420,2802
TABLA NO.16
Prevalencia de población no diagnosticada con Toxoplasmosis.(16)
Extrapolated
Population Estimated
Country/Region
Undiagnosed
Used
Prevalence
Toxoplasmosis in North America (Extrapolated Statistics)
USA
64,776,924
293,655,4051
Canada
7,170,854
32,507,8742
Mexico
23,152,850
104,959,5942
Toxoplasmosis in Central America (Extrapolated Statistics)
Belize
60,208
272,9452
Guatemala
3,150,131
14,280,5962
Nicaragua
1,182,299
5,359,7592
Toxoplasmosis in Caribbean (Extrapolated Statistics)
Puerto Rico
859,844
3,897,9602
Toxoplasmosis in South America (Extrapolated Statistics)
Brazil
40,610,537
184,101,1092
29
Chile
3,490,578
15,823,9572
Colombia
9,333,258
42,310,7752
Paraguay
1,365,742
6,191,3682
Peru
6,075,949
27,544,3052
Venezuela
5,518,541
25,017,3872
Toxoplasmosis in Northern Europe (Extrapolated Statistics)
Denmark
1,194,130
5,413,3922
Finland
1,150,259
5,214,5122
Iceland
64,845
293,9662
Sweden
1,982,294
8,986,4002
Toxoplasmosis in Western Europe (Extrapolated Statistics)
Britain (United
13,295,008
60,270,708 for UK2
Kingdom)
Belgium
2,282,707
10,348,2762
France
13,328,869
60,424,2132
Ireland
875,637
3,969,5582
Luxembourg
102,063
462,6902
Monaco
7,118
32,2702
Netherlands (Holland)
3,599,602
16,318,1992
United Kingdom
13,295,008
60,270,7082
Wales
643,676
2,918,0002
Toxoplasmosis in Central Europe (Extrapolated Statistics)
Austria
1,803,256
8,174,7622
Czech Republic
274,892
1,0246,1782
Germany
18,181,898
82,424,6092
Hungary
2,213,023
10,032,3752
Liechtenstein
7,375
33,4362
Poland
8,520,517
38,626,3492
Slovakia
1,196,375
5,423,5672
Slovenia
443,707
2,011,473 2
Switzerland
1,643,573
7,450,8672
Toxoplasmosis in Eastern Europe (Extrapolated Statistics)
Belarus
2,274,379
10,310,5202
Estonia
295,955
1,341,6642
Latvia
508,743
2,306,3062
Lithuania
795,860
3,607,8992
Russia
31,758,982
143,974,0592
Ukraine
10,529,134
47,732,0792
Toxoplasmosis in the Southwestern Europe (Extrapolated Statistics)
Azerbaijan
1,735,673
7,868,3852
Portugal
2,321,502
10,524,1452
Spain
8,885,465
40,280,7802
Georgia
1,035,417
4,693,8922
30
Toxoplasmosis in the Southern Europe (Extrapolated Statistics)
Italy
12,806,795
58,057,4772
Greece
2,348,719
10,647,5292
Toxoplasmosis in the Southeastern Europe (Extrapolated Statistics)
Albania
781,942
3,544,8082
Bosnia and Herzegovina 89,913
407,6082
Bulgaria
1,658,376
7,517,9732
Croatia
991,956
4,496,8692
Macedonia
450,018
2,040,0852
Romania
4,931,371
22,355,5512
Serbia and Montenegro 2,388,066
10,825,9002
Toxoplasmosis in Northern Asia (Extrapolated Statistics)
Mongolia
606,907
2,751,3142
Toxoplasmosis in Central Asia (Extrapolated Statistics)
Kazakhstan
3,340,522
15,143,7042
Tajikistan
1,546,666
7,011,556 2
Uzbekistan
5,825,826
26,410,4162
Toxoplasmosis in Eastern Asia (Extrapolated Statistics)
China
286,510,493
1,298,847,6242
Hong Kong s.a.r.
1,512,159
6,855,1252
Japan
28,088,161
127,333,0022
Macau s.a.r.
98,224
445,2862
North Korea
5,006,812
22,697,5532
South Korea
10,639,799
48,233,7602
Taiwan
5,018,346
22,749,8382
Toxoplasmosis in Southwestern Asia (Extrapolated Statistics)
Turkey
15,197,187
68,893,9182
Toxoplasmosis in Southern Asia (Extrapolated Statistics)
Afghanistan
6,289,781
28,513,6772
Bangladesh
31,178,044
141,340,4762
Bhutan
482,110
2,185,5692
India
234,942,036
1,065,070,6072
Pakistan
35,116,837
159,196,3362
Sri Lanka
4,390,845
19,905,1652
Toxoplasmosis in Southeastern Asia (Extrapolated Statistics)
East Timor
224,834
1,019,2522
Indonesia
52,599,913
238,452,9522
Laos
1,338,555
6,068,1172
Malaysia
5,188,782
23,522,4822
Philippines
19,023,902
86,241,6972
Singapore
960,417
4,353,8932
Thailand
14,308,570
64,865,5232
Vietnam
18,234,440
82,662,8002
31
Toxoplasmosis in the Middle East (Extrapolated Statistics)
Gaza strip
292,277
1,324,9912
Iran
14,890,412
67,503,2052
Iraq
5,597,358
25,374,6912
Israel
1,367,428
6,199,0082
Jordan
1,237,765
5,611,2022
Kuwait
497,988
2,257,5492
Lebanon
833,209
3,777,2182
Saudi Arabia
5,690,280
25,795,9382
Syria
3,974,310
18,016,8742
United Arab Emirates
556,745
2,523,9152
West Bank
509,824
2,311,2042
Yemen
4,417,249
20,024,8672
Toxoplasmosis in Northern Africa (Extrapolated Statistics)
Egypt
16,790,606
76,117,4212
Libya
1,242,261
5,631,5852
Sudan
8,635,623
39,148,1622
Toxoplasmosis in Western Africa (Extrapolated Statistics)
Congo Brazzaville
661,332
2,998,0402
Ghana
4,578,756
20,757,0322
Liberia
747,934
3,390,6352
Niger
2,506,000
11,360,5382
Nigeria
3,915,519
12,5750,3562
Senegal
2,393,855
10,852,1472
Sierra leone
1,297,916
5,883,8892
Toxoplasmosis in Central Africa (Extrapolated Statistics)
Central African Republic 825,547
3,742,4822
Chad
2,104,090
9,538,5442
Congo kinshasa
12,864,050
58,317,0302
Rwanda
1,817,354
8,238,6732
Toxoplasmosis in Eastern Africa (Extrapolated Statistics)
Ethiopia
15,736,007
71,336,5712
Kenya
7,275,464
32,982,1092
Somalia
1,831,897
8,304,6012
Tanzania
7,956,793
36,070,7992
Uganda
5,821,380
26,390,2582
Toxoplasmosis in Southern Africa (Extrapolated Statistics)
Angola
2,421,739
10,978,5522
Botswana
361,595
1,639,2312
South Africa
9,804,809
44,448,4702
Swaziland
257,920
1,169,2412
Zambia
2,432,137
11,025,6902
Zimbabwe
809,969
1,2671,8602
32
Toxoplasmosis in Oceania (Extrapolated Statistics)
Australia
4,392,605
19,913,1442
New Zealand
880,989
3,993,8172
Papua New Guinea
1,195,649
5,420,2802
FIGURAS:
Figura 1, Evolución del protozoario, huéspedes intermediarios e ingreso al humano de alto riesgo. Fuente:
Trojovsky, Álex.(2)
Figura 2, Contagio del hospedero definitivo, fases de evolucion del protozoo en el intestino, hospederos de
transporte, hospederos intermediarios. Fuente: FAO(11)
Figura 3, transmisión congénita de la Toxoplasmosis según periodo de gestación. Fuente: Trojovsky, Álex(2)
Figura 4, Distribución mundial de la Toxoplasmosis. En este mapa podemos observar que la distribución es
casi en todo el mundo, únicamente vemos que no hay toxoplasmosis en Groenlandia. Fuente OIE.
CUADROS:
Cuadro 1, Casos reportados a la OIE de casos de Toxoplasmosis en humanos (2001−2004)
País
Guatemala (2002)
Guatemala (2003)
Guatemala (2004)
Número de casos humanos
−−
−−
−−
Fuente: OIE
Cuadro 2, Situación zoosanitaria plurianual de Toxoplasmosis en el mundo1.
Fuente: OIE, 2006
33
El cuadro anterior muestra que en Guatemala en los ultimos años unicamente se ha reportado Toxoplasmosis
en los años 2000 y 2004 lo que contrasta con los datos registrados en el presente estudio en done se presentan
casos cinco años atrás.
Cuadro 3, Situación zoosanitaria plurianual de Toxoplasmosis en el mundo 2.
Fuente: OIE, 2006
En el cuadro 3 se observan los pobres reportes de los países de la región.
Cuadro 4, Numero de casos de humanos al 2006.
País/Territorio
Guatemala
Número de casos humanos
0
Nota
−−−
Fuente: OIE, 2006.
El cuadro 4 muestra la errónea situación actual de la Toxoplasmosis en Guatemala según la OIE.
Cuadro 5, Casos reportados a la OIE de Toxoplasmosis (2002−2004)
Año
País
Ocurrencia
2002
2003
2004
Guatemala
Guatemala
Guatemala
−−−
−−−
+
Numero de:
Especie
Canino
2
2
Brotes
Casos
Muertes
2
Fuente: OIE, Diagnóstico patológico por necropsia.
El cuadro 5 muestra los reportes de dos casos de Toxoplasmosis en caninos en el año 2004 los cuales fueron
diagnosticados luego de la necropsia.
Cuadro 6, Reportes de casos a la OIE de Toxoplasmosis en animales a nivel mundial
Fuente: OIE (REPORTE PARA GUATEMALA BYRON GIL)
OIE, Handistatus II, Prototipo
Claves utilizadas en Handistatus II
Grupo animal
Api abejas ovi ovinos
Avi aves pis peces
Bov bovinos sui suidos
Buf búfalos *** todas las especies susceptibles
Can perros no se dispone información
34
Cap caprinos
Cer cervidos
Cml camélidos
Cru crustáceos
Aqu equinos
Fau animales salvajes
Fel gatos
Lep conejos/liebres
Mol moluscos
o/c ovinos/caprinos
Frecuencia de la enfermedad
0000 enfermedad nunca señalada
− enfermedad no señalada (se desconoce la fecha del ultimo foco
(mes/año) fecha en la que la enfermedad se señalo por última vez en años anteriores
¿ Sospecha de la enfermedad sin confirmación
+ Presencia señalada o conocida
+? Hallazgos serológicos y/o aislamiento del agente etiológico, sin manifestaciones clínicas de la enfermedad
() Enfermedad limitada a determinadas zonas
no se dispone de información
Medidas de control
Cn control de vectores invertebrados
Cr control de reservorios en la fauna salvaje
M seguimiento epidemiológico (monitoreo)
Qf cuarentena (y otras precauciones) en la frontera
Qi restricción de los desplazamientos en el interior del pais
S sacrificio sanitario
35
Sp sacrificio sanitario parcial
Su vigilancia epidemiológica
Te rastreo
V vacunación
Vp vacunación prohibida
Z zonificación
* declaración obligatoria
Datos cualitativos y cuantitativos
+.. Enfermedad presente, numero de focos desconocido
no se dispone de información
K mil
M millón
# Total incompleto
2
OIE
36