Lesiones del Tendón de Aquiles

9" JoRNADAS -136-145, 1995
Lesiones del Tendón de Aquiles
DR. J.S. OJEDA CASTELLANO; DR. R. NAVARRO GARCIA; DR. M. ALMENARA MARTINEZ;
DR. J.J. SANCHEZ DIAZ; DR. J.A. MEDINA HENRIQUEZ; DR. J. ROBAINA JIMENEZ
El aumento del interés entre la gente por la salud y el mantenerse en forma ha
llevado a un resurgimiento del ejercicio físico, muchas veces sin control alguno.
Muchas personas se mantienen activas durante la edad adulta y otras muchas, han
iniciado la practica deportiva, después de mucho tiempo de inactividad, el resultado
de todo ello, ha sido un marcado aumento de las lesiones del tendón de Aquiles.
El tendón de Aquiles, constituye una de las estructuras mas frecuentemente lesionadas durante la actividad deportiva; es el tercero de los tendones que por orden de
frecuencia mas se lesiona, detrás del Supraespinoso y del Bíceps. La severidad del
daño puede ir desde un cuadro benigno hasta situaciones en las que el grado de injuria puede acabar con la vida de un deportista.
Sin lugar a dudas, existen deportes, donde la incidencia de esta patología es alta,
tales como el atletismo (medio fondo y fondo), fútbol, rugby, baloncesto, etc.
Debido a su estructura y a sus exigencias funcionales, el tendón de Aquiles es extremadamente susceptible de padecer lesiones agudas y crónicas, las fuerzas crónicas y
repetitivas que superan la capacidad intrínseca de reparación pueden provocartendinitis,
y, una fuerza aguda y rápida puede provocar la rotura traumática del tendón.
La etiología de tales trastornos, suele ser multifactorial, la corrección de los factores
desencadenantes pueden reducir los síntomas de una tendinitis crónica o a prevenir
las roturas.
La trascendencia que actualmente tiene en el mundo deportivo las lesiones del tendón de Aquiles; ha multiplicado los esfuerzos de los investigadores en pos de dos
objetivos primordiales:
-Obtener un diagnóstico preciso: historia clínica a conciencia
-Obtener una mejor y mas rápida recuperación con los medios terapéuticos de los
que disponemos; como puede ser las nuevas técnicas fisioterapicas y las técnicas
quirúrgicas.
De todas maneras, y pese a todos los avances, no podemos perder de vista un
hecho básico: "la detección minuciosa de los factores causales responsables de la
aparición de una tendinopatia aquilea".
M. GEMELOS
M. SOLEO
TENDON DE AQUILES
Anatomía y biomecánica
El Tendón de Aquiles, constituye la inserción distal de los músculos gemelos y soleo,
sus dos porciones tendinosas se pueden separar claramente en sentido proximal, fusionándose gradualmente en sentido distal; dando un tendón homogéneo que se inserta en un área rectangular de la zona media de la cara posterior del calcáneo. El
espacio entre la tuberosidad y el tendón esta ocupado por la bursa retrocalcanea (Fig.1).
De las tres cabezas musculares, una sola es monoarticular, el soleo, que se origina a
la vez en la tibia y el perone y en la arcada fibrosa del soleo, que reune a las dos
inserciones; es un músculo profundo que solo aparece en la parte baja de la pierna a
cada lado del tendón de Aquiles. Las otras dos cabezas son biarticulares: los Gemelos;
el gemelo externo se fija por encima del cóndilo externo y en la cascara condilea externa, el gemelo interno se fija a nivel del cóndilo interno.
El tendón de Aquiles, no tiene una verdadera vaina tendinosa sino que esta encajado en un paratendón conectado al tendón por un tejido conectivo laxo, que le hace
moverse junto al tendón; esta capa favorece el deslizamiento del tendón, minimizando
la fricción entre este y el tejido circundante. En la parte anterior esta separado de los
músculos flexo res profundos por una almohadilla grasa triangular, que delimita anteriormente el Flexor Largo del dedo Gordo, caudal mente por la superficie superior del
calcáneo y posteriormente por el Tendón de Aquiles, denominada Triángulo de Kager,
y a menudo de interés, en la Rx. de tejidos blandos.
El tendón de Aquiles, recibe su aporte sanguíneo a través de ramas musculares,
vasos del paratendón circundante ,y vasos del hueso y del periostio del calcáneo.
Largengren y Lindholm, en sus estudios de microcirculación demostraron que existía un descenso gradual del numero de vasos hacia la zona media del tendón y, que la
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Fig. 1
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Servicio de CirugÚl y Traumatología Ortopédica. Jefe de Servicio R. Navarro García. Hospital Insular de Gran Canaria.
zona menos vascularizada se encontraba a 4o 5 cm. por encima de su inserción.
El recorrido de las distintas cabezas del tríceps, es sensiblemente desigual: el recorrido del soleo es de 44 mm. y el de los gemelos es de 39 mm.: Su fundamento consiste
en que la eficacia de los gemelos (músculos biarticulares) esta supeditada a la intensidad de flexión de la rodilla, la consecuencia es que cuando la rodilla esta extendida los
gemelos, pueden dar su máxima potencia, este dispositivo permite transferir al tobillo
una parte de la fuerza del cuadriceps, por el contrario, cuando la rodilla esta en flexi ón,
los gemelos distendidos al máximo pierden toda su eficacias, solo interviene el soleo
(Fig. 2).
El Tríceps Sural rinde su máxima potencia cuando a partir de la posición: tobillo en
flexión-rodilla en extensión; se contrae para extender el tobillo y dar el impulso motriz en el ultimo tiempo de la marcha; es uno de los músculos mas potentes del cuerpo
después del glúteo mayor y del cuadriceps. (Fig. 3)
Concepto
La definición mas realista es aquella que busca establecer el grado de compromiso
de las fibras colagenas y elásticas que son los componentes esenciales del tendón.
IX JORNADAS CANARIAS DE TRAUMATOLOGIA Y CIRUGIA ORTOPEDICA
Lesiones del Tendón de Aquiles
Clasificación
Hasta hace bien poco, la mayoría de los autores se referían a las lesiones del tendón
de Aquiles, como tendinitis Agudas y Crónicas y por otro lado las roturas; otros en
cambio prefieren hablar de lesiones por sobreuso y roturas. Rousset habla de Tendinopatias del tendón de Aquiles, refiriéndose a todas aquellas lesiones del mismo,
excluyendo las roturas.
Mas recientemente, Rienzi, publico una clasificación de las lesiones aquileas, que a
nuestro juicio, es más completa y, engloba desde las lesiones banales hasta las roturas.
Las lesiones del Tendón de Aquiles las dividió en:
* tendinopatias con solución de continuidad microscópica:
Tendinopatia Maligna, o sea, las Roturas.
*tendinopatias sin solución de continuidad microscópica: que a su vez se subdividen en:
Benignas: con posibilidad de regeneración cuando se instaura un tratamiento correcto.
Severas: sin posibilidad de regeneración, quedando como única alternativa la reparación cicatrizial con secuelas anatomofuncionales.
o coadyuvante precipitan la aparición de patología
Factores desencadenantes: Que hacen referencia al mecanismo último responsable
de la manifestación clínica de la enfermedad.
Factores favorecedores
111ipo de terreno
El terreno puede actuar como agente patógeno; la práctica de deporte en terreno
excesivamente duros; como puede ser el pavimento para los que practican footing;
terrenos sintéticos tipo tartan para los que practican atletismo; el parquet; para los que
practican baloncesto; futbito.
Los suelos excesivamente blandos; como puede ser la arena seca; ya que es una
superficie perjudial para el apoyo previo al salto lo mismo ocurre en los terrenos con
inclinaciones importantes como es correr en pendientes; que lleva atracciones excesivas e inapropiadas para el ta.
21 Entrenamiento deportivo inadecuado
En este apartado se incluyen los puntos que obran de un modo negativo en la unión
músculo-tendinosa; entre estos puntos tenemos:
- No respetar el principio de progresividad cuando se retorna a los entrenamientos;
tras un periodo de inactividad importante: esto implica la posibilidad de un daño
tendinoso por diferentes mecanismos:
- La pérdida de coordinación psicomotriz por el reposo; crea la posibilidad de que el
tendón se adapte mal a los distintos requerimientos a los que se va a ver sometido
-La falta de ejercicio físico; determina una disminución de la capilarización musculotendinosa: el retorno a la actividad sin un entrenamiento previo y adecuado; impide
el desarrollo de un sistema capilar adecuado; que permita una nutrición correcta del
tendón.
-Cumplimiento de un programa de entrenamiento prolongado y fatigoso
-Incremento abrupto del régimen de entrenamiento
- realización incorrecta de os llamados por algunos autores ejercicios de adaptación
previos a la competición, estos ejercicios (precalentamientol permiten no solo un
aumento de la vascularización periférica necesaria para el esfuerzo físico sino además: una actualización de los mecanismos propioceptivos; una flexibilización músculo-tendinosa adecuada
-ciertas técnicas de entrenamiento inadecuadas; como aquellas que requieren ascensos reiterados en cuestas.
311ipo de calzado deportivo
Una buena zapatilla de deporte; debe ir provista de una pequeña cuña acampanada
en el talón y un contrafuerte firme para prevenir una rotación excesiva en vro o valgo
del retro pie; también es util una almohadilla aquilea para evitar una presión excesiva
tendinopatia aquilea; también son importante la presencia de unas plantillas de espesor considerable que actuen como agente amortiguador: el calzado deberá incluir las
corecciones que se impongan por la existencia de diferentes trastornos estáticos (pies
planos; pies cavosl
Por consiguiente; son perjudiciales; aquellos calzados con contrafuerte muy duro e
inextensible
Fig. 2
41 Disarmonía músculo-tendinosa
Desde la niñez la actividad física continuada genera un aumento progresivo del volumen muscular y tendinoso del indviduo la relación entre el volumen muscular y el
tendinoso permanece estable pero no de un modo indefinido; el límite de esta relación
estable parece estar alrededor de los 20 años; o ssea al finalizar el desarrollo aproximadamente: todo incremento posterior del volumen muscular no va acompañado de
lo mismo a nivel del tendón, el desequilibrio resultante tiene como consecuencia que
cada contracción del tricéps sural provoca una tracción importante que dificulta la capacidad tendinosa de absorverla; la repetición de estos fe no menos; puede ocasionar
alteraciones a nivel delta incluso su rotura.
Fig. 3
Etiopatogenia
La aparición de lesiones aquileas responde a una gran cantidad de factores
etiopatogénicos: el hablar de tendinopatia idiopatica no es mas que el fracaso del
medico en la búsqueda del agente causal.
Podemos dividir a estos factores en:
Factores favorecedores: que son múltiples y ejerciendo su acción de forma aisolada
51 Tratamiento con corticoides
Actualmente resulta unánime el acuerdo entre todos los profesionales de los efectos dañinos de los corticoides a nivel de los tendones.
Las infiltraciones intratendinosas; están proscritas; porque van a producir las siguientes acciones sobre el tendón:
- Vasoconstricción localizada; la cual se ejerce sobre un tejido ya previamente mal
vascularizado
-Acción mecánica del líquido; que va aproducir una disociación de las fibras colagenas
IX JORNADAS CANARIAS DE TRAUMATOLOGIA Y CIRUGIA ORTOPEDICA
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Podemos definir las lesiones del tendón de Aquiles como el compromiso de mayor
o menor magnitud de las fibras colágenas y elásticas que lo constituyen, creador de
secuelas anatomo-funcionales directamente relacionadas.
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DR. J.J. SANCHEZ DIAZ; DR. J.A. MEDINA HENRIQUEZ; DR. J. ROBAINA JIMENEZ
61 Trastornos metabólicos
Son múltiples; pero entre ellos destacamos;
-Hiperuricemia: puede complicar una tendinopatía preexistente o bien actuar como
causante único: Los elementos que condicionan que una hiperuricemia pueda lesionar
el ta; son entre otros:
- Deshidratación: La práctica de ciertos deportes; supone una pérdida acuosa; el primer compartimento orgánico que sufre los efectos de esta deplección es el
extracelular: inicialmente la redistribución del agua corporal (disminución del flujo
plasmático renal y de la diuresis! asociada a un aumento de la adh; actuan intentando compensar el deficit; aunque des pues de ciertos límites tales mecanismos se ven
superados; poniendose en marcha un proceso de hemoconcentración: esta situación se puede corregir mediante el aporte exógeno de agua: el desequilibrio hídrico
instaurado junto con la hemoconcentración ; provocan un aumento relativo de los
niveles sanguíneos de ácido úrico.
- Regimen hiperproteicos; una in gesta elevada de purinas; impide el adecuado manejo metabólico de las mismas dando como consecuencia una hiperuricemia.
-Disminución de la uricolisis: La principal vía de eliminación del . úrico es através de
la orina: se producen durante el ejercicio dos situaciones que ván a entorpecer la
eliminación urinaria de urato sódico
·La redistribución sanguínea; que tiene lugar durante la actividad física; produce una
importante ca ida del flujo sanguíneo renal
• El ácido láctico; producido en cantidades importantes durante el ejercicio; se elimina
en parte por vi a urinaria; ha sido descrita la una acción inhibitoria delláctato a nivel
tubular renal; respecto de la eliminación a ese nivel de A. úrico.
-Traumatismos; La destrucción celular consecutiva a un traumatismo supone el paso
de sus elementos constituyentes al intersticio con el consiguiente aumento de A.
úrico; además la agresión provocada por la consusión; desencadena un fenómeno
inflamatorio local; con el descenso consiguiente del ph a ese nivel esto se explica
como una exhacerbación del metabolismo glucolítico con elevada producción de A.
Láctico
- Creff; señala que durante el ejercicio hay un aumento del catabolismo proteico que
derivaría de un aumento de la actividad cortico-suprarrenal durante el ejercicio; ello
induciría una actividad proteolítica por acción estimuladora de los gluco-corticoides
-factores hereditarios y etnicos: permanecen aun en el terreno de la discusión
Diabetes: sabido es que una de las alteraciones primordiales de la diabetes es la
alteración de la microcirculación: considerando que el tendón es una estructura mal
irrigada; esta afección favorecería su lesión.
Calcinosis: es un trastorno que produce depositas de calcio a nivel delta; además de
otras estructuras; estos depositas; por medio de una acción irritativa; de un debilitamiento local y mecánico predisponen a una lesión delta.
71 Factores ambientales
81 Traumatismos:
La contusión directa puede causar cualquier grado de tendinopatía; esto ocurre en
ciertos deportes de contacto como el judo como factor coadyuvante de la injuria seria
un apoyo inadecuado o forzado en el momento de la contusión.
En otras ocasiones el traumatismo se produce como consecuencia de alguno de los
componentes del juego.
9llngesta de esteroides anabolizantes
Utilizados como alguna finalidad terapeutica o más bien con objetivos de doping;
su administración supone el riesgo de ruptura tendinosa; la in gesta de esteroides acompañada de un programa intensivo de ejercicio conlleva a un aumento de la masa
muscular; resultando así un desequilibrio en la relación musculo-tendón.
101 Deshidratación intraesfuerzo
Cuando las perdidas hldricas alcanzan valores significativos ocurre una verdadera
hipovolemia; poniendose en marcha una vasoconstricción periférica reactiva.
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111 Procesos infecciosos en marcha
Fundamentalmente los procesos de localización dentaria y orl han sido implicados:
se produciría un estado de fragilización local que expondría al daño frente a esfuerzos
intensos
121 Hipoplasia tendinosa
Situación congenita poco común; donde el tendo tiene solo dos o tres cm de largo
131 Disestatismos
El pie cavo va acompañado de una desviación en varo del calcaneo; y el pie plano de
una desviación en valgo: debido a estas alteraciones es comprensible el stress tensor
al que se ve sometido el tendon cuando el mismo debe trabajar en condiciones poco
propicias
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que pierden su paralelismo normal
- Los corticoides tienen un efecto catabólico sobre las proteínas; creando una zona
especialmente débil.
Las infiltraciones peritendinosas son menos peligrosas; y se suelen utilizar para el
tratamiento d las peritendinitis y de las bursitis preaquileas.
La Administración de corticoides por vi a oral o im: existen en la literatura mundial
numerosas referencias de roturas del ta en personas tratadas con corticoterapia por
vía sistémica para otro tipo de enfermedades.
141 Lesiones de estructuras vecinas
En la mayoría de los casos corresponde el d/d con estas entidades: en algunos casos la alteración biodinámica del retropie puede desencadenar simultaneamente o
posteriori una tendinopatia aquilea: Así tenemos:
- Síndrome de haglund: que es una prominencia del tuberculo pastero-superior del
calcaneo; ello asociado a el uso de calzados con contrafuerte excesivamente brusco; desencadena una irritación de todas las estructuras de la vecindad; el ta puede
verse involucrado
-Esguinces de la articulación tibio-tarsiana: por el mecanismo de tracción excesiva o
por mal apoyo posterior pueden lesionar alta:
- Claudicación de cualquiera de los otros dos componentes del complejo tricipitoaquileo-calcaneo: la distensión o desgarro de alguno de los vientres musculares del
tríceps; la fractura de calca neo o la enfermedad de sever; pueden inducir algun tipo
de tendinopatia aquilea.
151 Mala alineación del miembro inferior
Una mala alineación de cadera; rodilla; tobillo y pie; pueden someter alta a esfuerzos anormales; dando lugar a cambios inflamatorios; es importante conocer las implicaciones de la pronación subastragalina; para poder apreciar el papel de la alineación
de la extremidad inferior.
La pronación se inicia inmediatamente despues del contacto del talón con el suelo y
aumenta durante la fase de apoyo inicial, aquí favorece la absorción del choque y
permite al pie ajustarse al terreno: La articulación subastragalina comienza a su pi nar
en el 30% final de la fase de apoyo; la supinación restablece la rigidez del mediopie y
proporciona una palanca más estable para el impulso.
Un aumento de la anteversión femoral; una deformidad en varo de la rodilla; unas
tibias varas o un tríceps muy tenso que crea un varo residual aumentan la duración de
la pronación subastragalina lo que va aproducir unas fuerzas de rotación y cizallamiento
mayores en el interior delta.
Factores desencadenantes
11Traumatismo endógeno
Incluye los movimientos articulares que bajo la acción favorecedora de los agentes
descritos; puede precipitar la aparición de la lesión; como veremos más adelante este
tipo de movimientos en determinados casos pueden ocasionar roturas delta
- Hiperflexión dorsal del tobillo estando el pie mantenido al plano (arranque!.
-Flexión dorsal súbita del tobillo sobre un pie en flexión plantar donde el antepie esta
fijo (recepción de un salto l.
- Extensión máxima de la rodilla con el pie a plano o en flexión dorsal (puntapie al
balónl.
21Microtraumatismos
Define la acción lenta; progresiva y continua de uno o más de los age ntes
etiopatogénicos citados.
Tendinopatías del Tendón de Aquiles
Hemos preferido aplicar este término para el resto de las lesiones del tendón de
Aquiles, que el de Tendinitis o el de lesiones por sobreuso, ya que es un término más
genérico y en el se engloban todas las lesiones aquileas; para llegar a esta conclusión
nos hemos basado en los estudios de J. Roussat.
IX JORNADAS CANARIAS DE TRAUMATOLOGIA Y CIRUGIA ORTOPEDICA
Las distintas lesiones del Aquiles, las podemos clasificar en las siguientes entidades
clínicas, siendo todas ellas el origen del dolor crónico en el tendón:
-Tendinitis de Inserción: sobre la tuberosidad poste ro superior del calcáneo, donde la
lesión es tenoperióstica; en ciertos casos están asociadas a bursitis retrocalcaneas
con las cuales no debemos confundir.
-Tenosinovitis: cuyo nombre se justifica por una inflamación de la vaina que rodea al
tendón.
- Peritendinitis: que consisten en una inflamación de la zona celulograsosa que rodea
al Tendón de Aquiles a veces cursa con crepitación.
-Tendinitis: degeneración del tendón con respuesta inflamatoria difusa en el interior
del tendón.
-Tendinosis: tu me acción local indolora, en la mayoría de las ocasiones, debida a una
degeneración focal. Tendón hinchado o tendón nodular. También se denomina
Tendinitis del cuerpo del tendón.
- Tendinosis con paratendinitis: degeneración del tendón con cambios inflamatorios
en el paratendón, que producen dolor durante la actividad. (Fig. 4)
La inflamación inducida por los deportes, es una respuesta tisular localizada iniciada por la lesión o la destrucción de los tejidos vascularizados expuestos a una carga
mecánica excesiva, por lo que muchos autores piensan que existe una transición gradual desde la tendinosis a la rotura parcial, en la que los traumatismos múltiples durante la carrera afectan al tendón provocando la disrupción de las fibras de colágeno
produciendo roturas parciales pequeñas o grandes, con los consiguientes cambios
vasculares y la formación de una cicatriz tendinosa inmadura. Cualquier sujeto con
independencia de su edad o la intensidad de la práctica atlética, puede desarrollar una
tendinopatía mecánica del tendón de Aquiles.
Como ya hemos dicho, y volveremos adecir, clásicamente se insiste en una serie de
factores favorecedores:
-gesto repetitivo
-técnica deportiva o calzado defectuoso
-modificación repentina de las condiciones de entrenamiento
-terreno mal adaptado para la práctica del deporte.
Fisiopatología de las lesiones del
Tendón de Aquiles
Puddu y cols, describieron la progresión de las lesiones por sobreuso del tendón de
A.quiles, en etapas definidas y caracterizadas por la zona de compromiso. inicialmente
>e manifiestan como una paratendinitis. Kvist y cols, observaron que en la zonas de
tejido conectivo proliferativo del paratendón de pacientes con síntomas crónicos existían una mayor permeabilidad vascular y una cicatriz inmadura (fibronectina y
ribrinógeno).
El engrosamiento del paratendón, altera la función de deslizamiento, aumentando
~1 estimulo inflamatorio. Los estudios histoquímicos han demostrado un aumento de
as roturas de colageno y de la actividad enzimática del metabolismo anaeróbico, así
;omo una disminución de la actividad enzimática del aeróbico (46).
La paratendinitis puede remitir si desaparece el estimulo que la provoca y puede
;icatrizar sin consecuencias; si el estimulo persiste, puede producirse la cicatrización
jeJ paratendón y la disrupción del tendón.
La tendinosis denota un cambio degenerativo en la sustancia del tendón. El tendón
1ormal está compuesto por haces de colageno muy organizados y es capaz de sopor:ar grandes cargas de tensión. La rotura se produce al aplicar cargas superiores a las
'isiológicas en un tendón normal o al someter un tendón defectuoso a una carga norml. Una teoría popular sobre las lesiones tendinosas por sobreuso es que la incapacijad del tendón para resistir una carga repetitiva da lugar a microdesgarros.
En el estudio histológico, las zonas lesionadas mostraban proliferación focal de te jiJo cicatricial muy mal organizado que disminuye la fuerza de tensión del tendón. Los
)roductos de degradación del colageno podían iniciar una respuesta inflamatoria preJisponiendo a una lesión del tendón mediante la liberación de enzimas proteolíticos
)Orlas células inflamatorias.
La arquitectura espiroidea de las fibras colagenas apoya la teoría de que la tensión
Jentro del tendón de Aquiles puede producir un efecto de retorcimiento. Es·posible que
lSte retorcimiento cíclico del tendón de Aquiles que ocurre durante el footing puede
:omprometer la vascularización de la zona central del mismo Algunos autores han ob;ervado que la capa externa del tendón, durante el acto quirúrgico tiene un aspecto
1ormal y que los cambios degenerativos solo se observan al seccionar el tendón. (1 )(2)(44)
Fig. 4
Los cambios isquémicos en la sustancia media del tendón puede preceder a la rotura estructural. La trombosis vascular es un hallazgo histológico importante en el análisis quirúrgico de los pacientes con tendinitis aquileas (20) (46) (47).
Factores predisponentes en las lesiones del
Tendón de Aquiles
Las lesiones del tendón de Aquiles, pueden deberse a una mala mecánica corporal,
a errores de entrenamiento, factores ambientales o bien ser la manifestación de una
enfermedad sistémica. Los cambios tendinosos relacionados con la edad, consisten
sobre todo en una mayor rigidez tisular asociada a una disminución de la fuerza tensil.
Estos cambios se manifiestan en los deportistas de más edad por una disminución de
la flexibilidad y una mayor predisposición para las lesiones con niveles de actividad
bajos.
Una mala alineación de la cadera, rodilla, tobillo y pie también puede someter al
tendón a esfuerzos anormales, dando lugar a cambios inflamatorios. Es importante
conocer las implicaciones de la pronación subastragalina para poder apreciar el papel
de la alineación de la extremidad inferior en las lesiones por sobreuso del tendón de
Aquiles. La pronación se asocia con rotación tibia! interna y con una mayor flexibilidad
del mediopie Clínicamente se aprecia como una pérdida del arco longitudinal interno
del pie (pie plano) y debe valorarse con el paciente en bipedestación.
La pronación se suele iniciar inmediatamente después del contacto del talón con el
suelo y aumenta durante la fase de apoyo inicial. Aquí favorece la absorción del choque y permite al pie ajustarse a un terreno desigual. La articulación subastragalina
comienza a su pinar en el 30% final de la fase de apoyo. La supinación restablece la
rigidez del mediopié y proporciona una palanca más estable para el impulso. Una mala
alineación sutil de la extremidad inferior puede prolongar la duración de la pronación
y someter a las estructuras de la extremidad a rotaciones y tensiones anormales.
Un aumenio de la anterversión femoral aumenta la duración de la pronación
subastragalina al necesitar una rotación interna persistente de la extremidad para centrar de forma óptima la cadera. La deformidad en varo de la rodilla, tibia, astrágalo o
ante pié da lugar aun apoyo én varo del talón y promueve una pronación compensadora para mantener el pie en una posición más plantígrada. Un Tríceps sural muy tenso
crea un varo funcional del talón, que se acompaña de una mayor pronación compensadora. La pronación aumenta el grado de retorcimiento que sufre el tendón y da lugar
a fuerzas de rotación y cizallamiento mayores en el interior del mismo.
[X JORNADAS CANARIAS DE TRAUMATOLOGIA Y CIRUGIA ORTOPEDICA
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© Del documento,los autores. Digitalización realizada por ULPGC. Biblioteca Universitaria,2011.
Lesiones del Tendón de Aquiles
DR. J,S. OJEDA CASTELLANO; DR. R. NAVARRO GARCIA; DR. M. ALMENARA MARTINEZ;
DR. J,J. SANCHEZ DIAZ; DR. J.A. MEDINA HENRIQUEZ; DR. J. ROBAINA JIMENEZ
Evaluación clínica de las tendinopatías
aquíleas
La anamnesis revela que el dolor ha aparecido de manera progresiva, sin una causa
evidente. A veces, sigue a una actividad deportiva intensa o nueva, a un cambio de
calzado deportivo o a una modificación del terreno de entrenamiento, como ya se ha
comentado en alguna ocasión. Un comienzo agudo, sugiere una rotura total o parcial.
Se debe buscar cualquier cambio en la actividad física del paciente, los aumentos de
kilometraje en el corredor, así como el grado de las carreras en pendientes, la utilización de calzados diferentes y en los bailarines, el cambio de superficie de baile.
También es importante valorar la calidad de los síntomas; por lo general, en las
primeras fases, los pacientes, por lo general, se quejaran solo de dolor tras ejercicios
extenuantes. Al final, el dolor acompañara la actividad del paciente, y muchas veces le
obliga a abandonar la practica deportiva. Nelan y cols. observaron que el dolor durante el sprint o la aceleración casi siempre se correlacionaba con hallazgos quirúrgicos
de tendinosis o de roturas parciales.
El dolor y la impotencia suelen tener un predominio matinal produciendo una cojera de algunos minutos. Pueden también aparecer al comienzo del esfuerzo y desaparecer con el calentamiento y otras veces después de un esfuerzo prolongado. Son por
tanto los síntomas raramente permanentes.
El horario y el ritmo del dolor, nos permiten definir la variedad de la tendinopatía.
Las tenosinovitis y peritendinitis tienen muchas veces un horario inflamatorio. Los
dolores de la tendinosis nodular pueden aparecer al principio del esfuerzo y desaparecer con el mismo.
El examen clínico permite precisar mejor la localización exacta de la lesión y su
importancia. Con el se intenta descartar otra lesión, por ejemplo una tendinitis de inserción, puede ser el signo ignaural o aislado de un reumatismo axial (Espondiloartritis Anquilosante, Síndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter, Reumatismo Psorisico). A la
menor duda se debe completar el interrogatorio y el examen clínico con Rx de Pelvis y
con estudios bioquímicos (síndrome inflamatorio, uricemia, glucemia, antígeno HLA
827).
Siempre se debe comparar al tendón lesionado con el del lado opuesto, aunque a
veces puede parecer normal. La inspección permite aveces, comprobar engrosamiento o tumefacción sobre 3 cm. por encima de la inserción en el calcáneo (Tendinosis
Nodular).
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El dolor y la impotencia en la contracción del tríceps son necesarios para el diag nóstico para el diagnostico de Tendinopatía. Se aprecian mediante la prueba de elevación
sobre la punta del pie en apoyo monopodal (prueba del ((Genio de la Bastillan) aveces
esta prueba puede ser sensibilizada por una marcha o una carrera previa, especialmente en las Tenosinovitis.
En decúbito dorsal, se aprecia la flexión dorsal pasiva en relación con el lado opuesto, en una Tendinosis puede resultar dolorosa o también ser normal. Cuando la
dorsiflexión del pie está ligeramente aumentada, hay que pensar en una rotura parcial.
Un aumento franco es el signo patognomónica de rotura del tendón de Aquiles. En el
resto de patologías del tendón de Aquiles, es frecuente encontrar una disminución de
la dorsiflexión del tobillo afecto. También se puede encontrar una retracción de los
isquitibiales. En casos crónicos de muy larga evolución puede haber hipotrofía de los
músculos de la pantorrilla.
En decúbito ventral, se investigan los signos característico de la rotura total, como
ya hemos comentado: verticalización pie, impotencia relativa al intento de movilización del pie contracción del compartimento posterior.
El examen por palpación, ayuda a clasificar la tendinopatia ante la que nos encontramos. En las Tendinosis, con rotura o sin ella, la palpación resulta siempre dolorosa,
no solamente pinzando lateralmente el tendón, sino también presionándolo posteriormente, además de poder palparse una tumefacción nodular.
En las Tenosinovitis, el tendón es relativamente indoloro pero existe una protuberancia posterior de consistencia hidrica o gelatinosa en la mayoría de las ocasiones.
La Bursitis retrocalcánea, se considera el resultado de un impingement de la bursa
retrocalcánea entre el tendón de Aquiles y un ángulo superior de la tuberosidad calcánea
prominente (Deformidad de Haglund). La mayoría de los pacientes suelen responder
al tratamiento conservador, pero en los casos recidivantes, la escisión de la promi nencia ósea descomprime el área afectada y ocasiona una mejoría.
En los pacientes con Tendinopatias Aquileas, se debe valorar cuidadosamente la
alineación de la extremidad inferior. Explorar al enfermo tanto de pie como en decú bito. Ya se comento que la anteversión femoral, el gen u varo, la tibia vara y la pronación
subastragalina son factores predisponentes a las lesiones aquileas. La deformidad en
cavo hace al pie más rígido y vulnerable a la lesión por traumatismos repetitivos.
La Exploración Complementaria sigue a la evaluación clínica, a nuestro alcancetenemos una serie de estudios entre los que mencionaremos:
-El estudio radiográfico estandar (raramente Xerografías).
Las Placas se efectúan en posición de perfil y vertical, y permiten por una parte, el
diagnostico diferencial (enf. inflamatorias o metabólicas, tumores calcáneos, artropatías
de tobillo) y, por otra, descubrir eventuales anomalías (nodulos, calcificaciones
intratendinosas, periostosis calcánea de inserción). Las Rx. de los tejidos blandos con
una máquina de mamografía fue muy utilizada en el pasado. En los casos en que existían roturas parciales se podía observar una tumefacción local del tendón y un edema
local en la almohadilla grasa anterior.
En los dolores persistentes próximos a la inserción del tendón se ha utilizado la
bursografía. Se llena la bursa retrocalcánea con contraste y se observan signos de
escape entre las fibras tendinosas, con una gran correlación con la rotura parcial cuando se comparan con los hallazgos quirúrgicos.
-La ecografía permite la búsqueda de nodulos profundos y además puede determinar fidelignamente el engrosamiento del paratendón y la degeneración del mismo.
Los ultrasonidos han probado ser un excelente método para distinguir las roturas parciales cuando se los compara con los hallazgos quirúrgicos.
-La RNM, más reciente, se ha mostrado útil en la evaluación de las lesiones aquileas.
Nos da una información mas detallada que la sonográfia acerca de las estructuras
circundantes. Sin embargo, para algunos autores, su eficacia para diferenciar las lesiones tendinosas, es controvertida. Sin embargo, la mayoría de los autores parecen estar de acuerdo que para el diagnóstico de las roturas parciales, es la herramienta más
útil.
El Diagnóstico Diferencial de las Tendinopatías Aquileas, lo debemos hacer en primer lugar con las lesiones de las estructuras adyacentes al tendón de Aquiles, cuya
patología se confunde a menudo con estas. La bursa retrocalcanea, como ya hemos
comentado, se encuentra entre el tendón de Aquiles y el ángulo superior de la
tuberosidad calcánea. La bursa precalcánea está situada entre la piel y el tendón de
Aquiles a la altura de su inserción. La Bursitis Retrocalcánea coexiste a menudo con
las tendinitis aquileas y pueden estar en relación con un ángulo superior prominente
del calcáneo (ya comentado). La Bursitis Precalcánea (bomba de choque) se distingue
frecuentemente de las tendinitis aquileas y suele estar relacionada con un calzado inadecuado.
La lesión de los tendones de11ibial Posterior, del Flexor Largo del Dedo Gordo o del
© Del documento,los autores. Digitalización realizada por ULPGC. Biblioteca Universitaria,2011.
Los errores de entrenamiento son la causa más frecuente de las lesiones por sobre uso
en los deportistas recreacionales. Un aumento súbito en la duración o en la intensidad
de una actividad, puede superar la capacidad de adaptación del organismo y dar lugar
a la lesión. Un precalentamiento y unas técnicas de estiramiento inadecuadas predisponen a la lesión al no conseguir aumentar la flexibilidad muscular. El estiramiento
efectivo es un medio importante para reducir la posibilidad de recaídas. La carga y la
tensión máxima de rotura aumentan con un programa de estiramiento efectivo.
Unas condiciones de entrenamiento inapropiadas también son otro error. Los cambios en las características de las superficies de ejercicio, se suelen relacionar frecuentemente con el comienzo de los síntomas. Las lesiones del tendón de Aquiles se ven
sobre todo en deportistas de recreo, que se preparan sobre arena o sobre superficies
duras o que corren grandes distancias en pendientes. El aerobic o el baile sobre superficies con malas propiedades de absorción de choque también pueden lesionar el tendón de Aquiles.
Entre los bailarines son frecuentes las molestias en el tendón de Aquiles. Las posiciones del ballet clásico en pointe y revelé ejercen una fuerza muy grande sobre el
tendón de Aquiles al requerir la flexión plantar extrema del tobillo. Las posiciones en
demi pi le y grand pi le requieren una gran dorsiflexión del tobillo con una contracción
excéntrica del complejo sóleo-gemelar que podría originar una lesión por sobreuso.
Un calzado inadecuado también puede provocar dolor del pie y del talón . Las zapatillas de correr desgastadas o mal diseñadas pueden predisponer a la lesión aquilea.
Una buena zapatilla de deportes debe ir provista de una pequeña cuna acampanada en
el talón y un contrafuerte firme para prevenir una rotación excesiva en varo o valgo del
retropié. También es útil una almohadilla aquilea para evitar una presión excesiva sobre el talón que produciría una bursitis precalcánea y una tendinitis aquilea.
Las enfermedades sistémicas son rara causa de patología aquilea. Se han publicado
Tendinopatias Aquileas relacionadas con trasplantes renales, con enfermedades por
deposito de pirofosfato cálcico y con las espondilo artropatías seronegativas, como
veremos más adelante.
IX JORNADAS CANARIAS DE TRAUMATOLOGIA Y CIRUGIA ORTOPEDICA
Lesiones del Tendón de Aquiles
Tratamiento de las tendinopatías aquileas
El desmembramiento de las Tendinopatías Aquíleas mecá1icas es reciente para que su evolución natural sea bien co1ocida. Sin embargo, atendiendo a esta evolución natural, al
Jarecer se pueden distinguir tres grupos evolutivos:
- Tenosinovitis; que dan crisis dolorosas agudas, fácilmene recidivantes durante varios meses, pero que desaparecen
m ocasiones de manera inexplicable, incluso sin ningún traamiento, como sucede en otras tenosinovitis (de De
}uervain, por ejemplo)
- Tendinitis de Inserción; que evolucionan mas bien sin inerrupción, durante varios meses, pero que igualmente pueJen curar espontáneamente de forma progresiva.
- Tendinosis (nodulares o no) que hay que clasificar con las
·oturas parciales y totales, en las que la curación completa y
Jefinitiva esta ligada a la cicatrización de las fibras tendino;as rotas.
Así se explica el gran número de tratamientos propuestos
Jara estas afecciones.
La decisión terapéutica debe responder a tres criterios:
- elegir el tratamiento en función de la forma clínica diagnosticada.
-selección del tratamiento en función de su eficacia probable, pero también de su inocuidad.
-verificación regular de los efectos del tratamiento para poder continuarlo, modificarlo o interrumpirlo, incluso para
poner en duda su eficacia.
-El tratamiento de las Tendinopatías Aquíleas es esencialmente
local. Se puede ayudar parcialmente al paciente mediante
la búsqueda y eliminación de factores técnicos favorecedores.
Tratamiento médico general
La mayoría de los pacientes con lesiones por sobreuso del tendón de Aquiles resIOnderán a un programa conservador que busque el control de la inflamación, el estiamiento, los ejercicios de fortalecimiento con resistencia progresiva y la correción de
ma mala alineación.
El reposo en la practica deportiva, debería formar parte de todo programa terapéuico. Esto es dificil que sea aceptado porque el dolor suele ser episódico.
El reposo completo se impone por si mismo en los casos agudos o reagudizados, en
3S formas inflamatorias (tenosinovitis) En las formas recientes no nodulares, cuando
dcalentamiento asegura la desaparición del dolor, la actividad deportiva puede contiIUar pero con prudencia si el dolor aparece durante el esfuerzo o si el efecto benéfico
lel precalentamiento es insuficiente hay que orientar temporalmente al paciente hacia
1tras actividades.
El frió es la forma clásica de modificar la respuesta inflamatoria aguda. El enfrianiento de la zona de lesión aguda, además de disminuir el flujo sanguíneo regional,
educe la demanda metabólica tisular y por lo tanto minimiza la zona de lesión. El
1fecto anestésico del hielo alivia los síntomas del paciente tras el ejercicio.
Los Antiinflamatorios no esteroideos muchas veces tienen un efecto moderado sal·o en las tenosinovitis y peritendinitis. Este efecto, por lo general, es suspensivo y no
urativo. Los Aines son útiles para permitir que los pacientes con síntomas mas crólicos puedan completar la terapia física.
Los consejos nutricionales se han propuesto por algunos autores; comprenden un
aumento de la ingesta hidrica y una disminución del aporte proteico. El efecto de estas
medidas no ha tenido ninguna confirmación científica. Tampoco se han aportado pruebas sobre el papel favorecedor de estas lesiones de anomalías metabólicas, como la
hiperuricemia frecuente en los deportistas.
Tratamiento médico local
Las aplicaciones locales de productos antiálgicos y/o antiinflamatorios, son ampliamente utilizadas en las lesiones del Aquiles. Los resultados son inciertos, pero no despreciables, sobre todo por su efecto antiálgico.
Los tratamientos fisioterápicos se prescriben frecuentemente los masajes Hclásicos,, son inútiles. Por el contrario pueden intentarse los masajes transversos profundos, exigen una técnica perfecta y presentan el inconveniente de ser dolorosos si se
hacen bien.
Los ultrasonidos aunque no modifican la respuesta inflamatoria aguda, puede desempeñar un papel en las etapas tardías de la inflamación.
Los Estiramientos musculotendinosos, pueden ser realizados por el propio paciente, que puede controlar el grado de estiramiento. El tendón de Aquiles, estructura poco
sensible, debe ser estirado progresivamente hasta el máximo. Se proponen técnicas
en ortoestátismo, por ejemplo, inclinaciones hacia adelante sin despegar los talones
del suelo. El estiramiento es el componente más importante del tratamiento del paciente con una lesión por sobreuso. Es más efectivo si el paciente ha realizado un
pequeño precalentamiento.
Tras una lesión del tendón de Aquiles, es inevitable cierto grado de atrofia muscular.
Esta se ve favorecida por el desuso, inducido por el dolor y predispone a las lesiones
recurrentes. Se cree que las lesiones del tendón de Aquiles se producen en gran parte
como resultado de una contracción excéntrica. Es importante por tanto, fortalecer los
músculos en esta forma.
Las infiltraciones locales de Corticoides, con frecuencia eficaces en otras tendinitis,
son controvertidas en este caso. Se han confirmado muchos inconvenientes en su uso,
entre los que destacamos:
-efecto antialgico excesivamente intenso, que entraña el retorno demasiado rápido a
la actividad deportiva, con el riesgo de recidivas o de roturas.
- riesgo de necrosis superficial en razón de la finura de la piel que recubre al tendón.
- riesgo de rotura tendinosa, si la inyección se ha efectuado en su interior, bien por
efecto mecánico de discisión, bien por efecto atrofiante de los corticoides, esto ultimo, discutido.
Pese atodo, este tratamiento tiene algunas indicaciones tales como las verdaderas
tenosinovitis inflamatorias y las bursitis. El tratamiento no pasara de 3 secciones espaciadas entre 8 y 15 días.
Se han propuesto otras infiltraciones que no utilizan derivados corticoideos. Su eficacia es limitada y su inocuidad no siempre esta asegurada.
Los aparatos pequeños y la bota de escayola: Es clásico prescribir una talonera
destinada a elevar el talón para disminuir la tensión del tendón de Aquiles. El efecto
antialgico es siempre incompleto y a'menudo tardío. La prescripción de una ortesis
plantar solo es lógica en caso de trastorno estático. Cuando sea apropiado se llevará a
cabo la alineación de la mala alineación de la extremidad inferior mediante una ortesis.
La ortesis corrige cualquier valgo de talón subyacente e intenta e intenta restablecer el
arco normal. En los pacientes con talo varo acompañante se emplea una cuna medial.
La ortesis debe proporcionar apoyo permitiendo la flexibilidad normal del mediopie.
La hipercorreción con materiales rígidos puede dar lugar a una tendinitis peroneal. Los
pacientes a menudo, refieren cierto grado de alivio o alivio inmediato al usar estos
aparatos de apoyo. Volviendo a las taloneras, una cuna en el talón de casi 1 cm. púede
ayudar a disminuir los síntomas, en pacientes con una alineación plantar normal. No
se debe permitir el desarrollo de una contractura del tendón por el uso de este aparato.
Las contenciones de la pierna tienen la ventaja de representar un tratamiento
etiológico, pero tienden a suspender las tensiones sufridas por el tendón de Aquiles.
Se considera que una rigidez total del aparato no es imprescindible como en una fractura.
El Strapping limita la flexión dorsal del tobillo y solo resulta eficaz, si se mantiene
mucho tiempo, a costa de una mala tolerancia cutánea.
La bota de escayola, para algunos autores no es indispensable en las lesiones crónicas, en particular en las tendinosas nodulares. Muchos preconizan su colocación en
ligero equino y llevarla un mínimo de 8 semanas. La tolerancia a este tratamiento es
X JORNADAS CANARIAS DE TRAUMATOLOGIA Y CIRUGIA ORTOPEDICA
141
© Del documento,los autores. Digitalización realizada por ULPGC. Biblioteca Universitaria,2011.
Jervio libial Posterior, pueden producirse en los pacientes predispuestos aun sobreuso
lel tendón de Aquiles, pero son fácilmente diferenciables de ellas. Las fracturas de
tress del calcáneo también se presentan con dolor posterior en el talcón pero se difeencian de las tendinitis en que la presión de lado a lado del calcáneo produce dolor
ntenso. Ya hemos comentado que también hemos de diferenciar las tendinitis aquileas
le algunas enfermedades inflamatorias o metabolicas, tumores calcáneos y artropatías
lel tobillo.
DR. J.S. OJEDA CASTELLANO; DR. R. NAVARRO GARCIA; DR. M. ALMENARA MARTINEZ;
DR. JJ, SANCHEZ DIAZ; DR. J.A. MEDINA HENRIQUEZ; DR. J, ROBAINA JIMENEZ
Tratamiento quirúrgico de las tendinopatías
aquíleas
El tratamiento quirúrgico de la tendinitis aquilea está reservado a aquellos pocos
casos refractarios a este protocolo. Para algunos autores debe estar reservado a los
atletas de alto nivel, cuya actividad deportiva se hace indispensable.
La mayoría de los cirujanos recurren al raspado del tendón, después de su incisión
longitudinal, esta técnica permitirá un engrosamiento que favorece la cicatrización.
Actualmente se recomienda someter alos pacientes al menos aseis meses de rehabilitación física antes de la intervención quirúrgica.
La cirugía como ya hemos dicho consiste en la liberación de la fascia posterior, la
escisión del paratendón inflamado ocicatricial y, cuando es necesario, el desbridamiento
del tendón degenerado. La reparación de lado a lado del tendón se realiza en casos
menos graves. Cuando es necesario un desbridamiento masivo, se aconseja usar un
refuerzo con una solapa doblada del tendón de Aquiles. Se ha publicado que el desbridamiento del tendón tiene una respuesta menos favorable en los pacientes con bursitis
precalcánea acompañante.
El retorno a la actividad tras el tratamiento de la tendinitis aquilea depende de la
extensión de la lesión. Se supone que los pacientes con tendinitis pueden volver auna
actividad normal a los tres o cuatro meses de comenzar el tratamiento. Los que padecen tendinosis tienen una respuesta más variable, pudiendo necesitar más de seis
meses para volver a correr si responden al tratamiento conservador; tras el
desbridamiento del tendón los pacientes suelen volver a correr en unos seis meses.
actividades de recreo y en actividades físicas para ponerse en forma, podría ser la
causa principal de esta lesión. Estas lesiones, solían ser traumáticas y aparecer en
individuos de unos 30 años. Jozsa et al., observaron una edad media de 35,2 años, la
cual era mucho menor que la de otras roturas tendinosas. La rotura solía producirse
cuando estos individuos participaban en deportes de evasión, que requerían una aceleración o un salto súbito (fútbol, baloncesto, tenis ...) Jozsa y cols, señalaron en sus
estudios de población de roturas completas del tendón de Aquiles que un 62,3%correspondía a profesionales y ejecutivos con ocupación sedentaria y que participan en
actividades deportivas de forma esporádica.
Existe una correlación estadística entre la incidencia de rotura tendinosa y el grupo
sanguíneo ABO., los pacientes con roturas tendinosas tenían una mayor incidencia
estadísticamente significativa (P mayor de 0.001) del grupo sanguíneo O.
Las roturas son más frecuentes en los hombres. La proporción entre hombres y
mujeres varía de 2:1 a 12:1
Son escasas las publicaciones que relacionan el uso de esteroides con las roturas
del tendón de Aquiles. Beskin y cols. publicaron tres casos de pacientes que una semana antes de la rotura se habían inyectado esteroides.
Anatomía Patológica
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mejor que el empleo de materiales plásticos modernos. Salvo en el caso de una hipotética Algodistrofia Refleja, la reanudación de la marcha y de la carrera es relativamente precoz al finalizar la inmovilización.
Por ultimo, cuando ya no existe sensibilidad a la palpación y se ha restablecido la
flexibilidad se enseña a los pacientes a retor·nar gradualmente a su actividad. Se les
educa acerca de la etiología de su lesión y se les ayuda acambiar la mecánica corporal
defectuosa y las malas técnicas de entrenamiento. Actualmente muchos autores tratan conservadoramente durante varios meses a los pacientes con paratendinitis,
tendinosis o roturas parciales del tendón de Aquiles. Con este programa, la mayoría de
los pacientes pueden volver a su actividad deportiva normal.
La frecuencia de la rotura espontánea completa del tendón de Aquiles, parece estar
en aumento a pesar de que la literatura antigua la presentaba como una lesión rara. El
primero en reconocerla como entidad clínica fue Paré en 1575. Las roturas del tendón
de Aquiles, se trataron conservadoramente con férulas y vendajes hasta los anos 20,
cuando Abrahamson en 1923 y Quenu en 1929 publicaron métodos satisfactorios de
tratamiento quirúrgico. Hoy en día, los que aconsejan el tratamiento quirúrgico hacen
hincapié, en que con ello se obtiene una mayor fuerza, potencia y resistencia del tendón, y que el índice de nuevas roturas es baja. Sin embargo, los que defienden el
tratamiento ortopédico, se refieren a que la tasa de complicaciones, tiende a ser alta,
tales como las infecciones profundas, las fístulas, la necrosis tisular o tendinosa y la
lesión nerviosa.
·
En los años 70, hubo un creciente interés en el tratamiento conservador, porque la
incidencia de complicaciones del tratamiento quirúrgico era elevada, según ellos. Pese
a ello, la proporción de re-roturas, con el tratamiento conservador es elevada: entre el
8yel39%.
Entre estos dos tipos de tratamiento, se encuentra la reparación percutanea y/o la
reparación bajo anestesia local sin embargo, también estas técnicas presentan complicaciones, por lo que el tratamiento sigue siendo controvertido.
La patogénesis exacta de las roturas del tendón de Aquiles permanece oscura. Sabemos que la fuerza tensil del tendón es mayor en la zona media que en la inserción. De
hecho, el tendón de Aquiles, tiende a romperse más a menudo de 2a 6 cm. por encima
del calcáneo. En un estudio sobre 170 roturas el83,3% se producían a dicho nivel.
La razón por la que los individuos sanos de 30 a 40 años, sufren roturas espontáneas completas en la zona media del tendón de Aquiles es controvertida. Algunos lo
atribuyen a la degeneración crónica del tendón, mientras que otros piensan que se
debe a un fracaso mecánico del mismo.
La disminución del flujo sanguíneo provoca cambios degenerativos como la
Tendinopatía degenerativa hipóxica, la Tendolipomatosis, la Tendinopatía calcificante
y la Degeneración mucoide del tendón. Esto reduce su fuerza tensil en la zona mediay
da lugar a una rotura bajo tensión. Arner y cols., demostraron que existían cam bios
degenerativos en la zona de rotura tendinosa en cada uno de los 74casos que estudiaron. También demostraron que la inflamación y la reparación eran secúndarias a la
lesión y hemorragias tisulares por la rotura y que no se debían al proceso degenerativo.
Largergren y Lindholm, como ya se ha comentado, demostraron que la zona peor
perfundida se encuentra en unos 2a6cm por encima del calcáneo, lo que se correlaciona
con los sitios mas frecuentes de rotura, además el flujo sanguíneo disminuye con la
edad; esto sugiere que la disminución de la perfusión crea una hipoxia local y deteri ora la actividad metabólica, dando lugar a cambios degenerativos.
Kannus y Jozsa publicaron un estudio de 891 pacientes y demostraron cambios
degenerativos en todos los tendones rotos, también encontraron cambios degenerativos
en el 34% de los tendones control, si bien eran significativamente menores. Esto sugiere que dichos cambios son comunes en las personas mayores de 35 anos, que se
asocian con roturas espontáneas y que generalmente son asintomáticos.
Fox y cols., publicaron dos entidades clínicas diferentes en pacientes con roturas
completas del tendón de Aquiles, aquellos que referían dolor crónico y una mayor
discapacidad con las actividades de flexión plantar y aquellos sin antecedentes que
sufren una lesión aguda.
Cristensen creía que la rotura se producía por el desgaste mecánico natural.lnglis y Sculco
postularon que la causa primitiva de la rotura tendinosa era un mal funcionamiento del
mecanismo inhibidor dentro del músculo que controla el desarrollo de la fuerza y previene
una tensión excesiva de la unidad musculotendinosa durante una sobrecarga súbita e inesperada en dicha unidad en un individuo que no esta en forma física.
Por lo tanto, la revisión de la literatura muestra que los cambios en los componentes fibroso y celular del tendón de Aquiles están relacionados con el envejecimiento y
con la intensidad y duración del esfuerzo mecánico.
Epidemiología de las roturas del
Tendón de Aquiles
Diagnóstico de las roturas del
Tendón de Aquiles
Hastá 1929 sólo se habían publicado 66 roturas del Tendón de Aquiles. El número de
casos publicados por Hospital ha ido en aumento durante la década de los 80.
Como ya hemos dicho, la mayor participación de individuos de mediana edad en
En la anamnesis, suele aparecer un antecedente de chasquido o de ruido seco acompañado de un dolor súbito que se remite pronto. Es como si alguien les hubiera dado
una patada. A menudo no hay síntomas previos, si aparecen antes de la rotura, los
Roturas del Tendón de Aquiles
142
IX JORNADAS CANARIAS DE TRAUMATOLOGIA Y CIRUGIA ORTOPEDICA
Lesiones del Tendón de Aquiles
síntomas suelen consistir en sensibilidad, y rigidez en esa zona.
El defecto puede verse y a menudo palparse, a unos 3 a 6 cm. proxímales al calcáneo. Cuanto más tiempo pase entre la rotura y el diagnóstico mayor serán el edema y
el hematoma, dificultando la palpación del hachazo.
Existen numerosas pruebas diagnosticas, entre las cuales podemos destacar:
Test de Thompson.
Consiste en comprimir la pantorrilla con las dos manos, para conseguir la flexión
plantar.
Beskin y cols., observaron una fiabilidad del100% en los agudos y el 80% en los
crónicos. Se han publicado de un 18 a un 25% de casos en los que el primer explorador erraba el diagnóstico.
Flexión plantar contra Resistencia.
La característica mas engañosa de la exploración física es la capacidad normal para
la flexión plantar sin resistencia, debida a los músculos del compartimento flexor profundo. Por ello, es útil, comprobar la flexión plantar contra resistencia, aunque puede
ser dolorosa si se realiza inmediatamente tras la rotura.
Test de la Aguja.
Esta prueba, descrita por O'Brien, es muy fiable pero es invasiva.
Copeland describió una nueva prueba diagnóstica: se aplica el manguito de tensión
alrededor de la masa muscular de la pantorrilla, con la rodilla en flexión de 90º se infla
el mismo hasta unos 100 mmHg con el tobillo en flexión plantar. Se realiza entonces la
dorsiflexión pasiva presionando la planta del pie. Si el tendón de Aquiles esta completamente roto solo se vera un movimiento fugaz de la columna de mercurio. Si esta
intacto, la columna se elevara hasta los 140 mmHg, dependiendo del valor normal del
paciente, que se comprueba en la pantorrilla contralateral. También es útil como guía
cuantitativa del paciente una vez operado y retirada la escayola.
más .deportistas, en los que las re-roturas y el alargamiento residual del tendón provocan mas impotencia funcional. lnglis, demostró que el tratamiento quirúrgico de la
rotura del tendón era superior a los yesos en equino, en cuanto a la satisfacción del
paciente, el restablecimiento de la actividad de recreo y la fuerza y la potencia muscular. Howard y cols. encontraron resultados similares en las reparaciones tardías.
Sin embargo en los deportistas esporádicos poco exigentes o los no deportistas y
sobre todo los mayores de 50 años, han ido bien cuando se han tratado de forma
conservadora en la fase aguda o inmediatamente después de la rotura . Carden recomendaba tratar las roturas tardías (más de una semana) quirurgicamente.
En lo referente a las pruebas complementarias como las Rx laterales del tobillo, los
ultrasonidos o la resonancia magnética no suelen ser necesarias para el diagnostico.
Fornage observo que los ultrasonidos eran útiles para las roturas no diagnosticadas
clínicamente por haber transcurrido mucho tiempo entre el traumatismo y el diagnóstico.
La RNM, tiene una discriminación de los tejidos blandos impresionante, pero es
cara.
Tabla 1
El objetivo del tratamiento es restablecer la longitud y la tensión normales del tendón mediante medidas quirúrgicas o conservadoras. El hecho de que exista una extensa lista de opciones terapéuticas refleja que no existe ningún método ideal para todos
los casos.
Las roturas pueden variar según el tiempo transcurrido hasta que se diagnostican,
pueden ser primitivas o recurrentes y pueden aparecer en deportistas de alto nivel, en
deportistas ocasionales o en no deportistas. Como ya se ha comentado, según algunos autores las inyecciones de esteroides y algunas patologías sistémicas pueden alterar la calidad del tendón.
Los autores, en la bibliografía revisada, no se ponen de acuerdo en definir lo que es
una rotura precoz, tardía o crónica, inveterada o inadvertida. Beskin y cols. y Bradley y
'Tibone definen precoz, como entre uno y treinta días. Carden y col. consideran precoz
dentro de las primeras 48 horas y «retrasada» después de una semana. Howard define
11tardía» como más de 6 semanas.
Para las diferentes opciones quirúrgicas en los deportistas de alto nivel o en los
deportistas recreacionales frecuentes, autores como Landvater consideran que el diagnóstico y el tratamiento son precoces cuando se hacen en menos de 7 días; son tardíos
cuando se realizan entre la 1ª y la 4ª semanas. Cuando se tarda mas de 4 semanas lo
definen como crónico.
Tratamiento Quirúrgico
El tratamiento quirúrgico ha sido de elección durante muchos años, desde que Ouenu
en 1929, estableciera que la rotura del tendón de Aquiles debe operarse sin demora. La
cirugía se hizo mas popular tras el trabajo de Arner, ya que varios estudios retrospectivos que comparaban el tratamiento quirúrgico y la inmovilización enyesada, mostraban mejores resultados con el primer. Esto es importante para los pacientes jóvenes,
La reparación tendinosa puede ser dificil, pues normalmente, no se trata de una
rotura limpia sino de múltiples desgarros.
No existe una técnica quirúrgica aceptada universalmente.
En la reparación precoz se suelen enfrentar y suturar los bordes tendinosos.
A menudo se emplean técnicas de aumento con la fascia del gemelo, con el delgadito
plantar o con la fascia lata si los bordes no están bien aproximados.
También se ha descrito la reparación percutanea.
Las reparaciones tardías, o las de un defecto importante, pueden necesitar una reconstrucción con plástias endógenas o exogenas, tales como injertos del flexor común
largo de los dedos, del tendón del peroneo lateral corto, con malla de Marlex o con
fibras de Carbono.
1Reparación sin aumento
Sutura Termino-Terminal Simple ...............
Sutura con tres Haces ..................................
Sutura trenzada ........ ............ .... ....................
Sutura de cierre no estrangulante ..............
Bunnell, Kessler
Beskin et al
Cetti et al
Krackow
11 Reparación con aumento
a) Con tejido de la zona:
Sut +Colgajo Gemelo Volteado ............ .. Christiansen
Sut +Colgajo Gemelo Rotado ................. Silfverskiold
Sut + Colgajo 1/3 Medio Gemelo ............ Bosworth
Sut + 2 Colgajos Laterales Gemelo ......... Lindholm
Sut + Colgajo 1/3 Tendón Gemelo .......... Tanino
Sut + Plastia en V-Y .............................. .... Abraham
Sut +Trenzado Plantar Delgado .............. Ouigley
b) Con tejido distante:
Fascia Lata .................. .. .................. .. .. .. .... Zadek
111 Reconstrucción
a) Con material endógeno:
Fascia-Tendón Gemelo ............................ Mahmoud
Flexor Largo de los dedos .. .. .......... ......... Mann
Pero neo Lateral corto ...................... ........ . Teuffer, Turco y Spinelli
b) Con material exógeno:
Fibra de carbón ........................ ................. Howard
Malla de Mari ex ........................ ........ .. ...... Ozaki
Polimero de A. Lactico
Polidioxanoma Reabsorbible (POS)
IV) Reparación Percutanea (Ma y Griffith, 1977)
Ventajas:
Mínima Incisión
Anestesia L-ocal
Desventajas
Rerupturas
Lesión N. Sural
Vl Combinación de distintas técnicas
En cuanto alas Técnicas de Reºparación precoz sin separación amplia se han descrito muchas (sutura termino-terminal, trenzado plantar... ). Landvater y cols. prefieren la
técnica de sutura tipo Bunnell, que en ocasiones aumenta con una solapa de fascia lata
o un trenzado plantar. El abordaje que recomiendan es el posteromedial, aunque también se puede usar el posterolateral teniendo cuidado de no lesionar al nervio sural y a
IX JORNADAS CANARIAS DE TRAUMATOLOGIA Y CIRUGIA ORTOPEDICA
143
© Del documento,los autores. Digitalización realizada por ULPGC. Biblioteca Universitaria,2011.
Tratamiento de las roturas del
Tendón de Aquiles
Técnicas de tratamiento quirúrgico
la vena safena menor. (Fig. 5)
Entre las Técnicas para la reparación precoz de las separaciones amplias o para las
Separaciones Tardías, cabe destacar las siguientes:
Mahmoud y cols., utilizan una solapa de fascia y de tendón del rafe medio del gemelo
y la pasan a través de un orificio hecho en el calcáneo, para suturarla sobre si misma.
Turco, Spinella y Teuffer utilizan la transferencia del peroneo lateral corto, tanto en las
agudas como en las crónicas, lo desinsertan del 5° meta. y lo tunelizan através del cabo distal
del tendón y así actúa como un andamio biológico para el proceso de reparación.
Mann utiliza para las roturas crónicas una transferencia del flexor común largo de
los dedos. Sus ventajas sobre la transferencia del peroneo lateral corto son que no
debilita la eversión y que duplica la polea más medial del tendón de Aquiles normal.
Fig. 6 y 7
Para la Reconstrucción de Roturas Tardías, algunos autores han empleado injertos
exogenos.
Howard, describe la reconstrucción con fibra de carbono Este procedimiento ha tenido problemas técnicos y reacciones tisulares a cuerpo extraño.
Ozaki y cols. utilizan la malla de marlex plegada en 3 capas y emparedada entre los
dos cabos tendinosos rotos. Todavía no se han publicado los resultados a largo plazo.
La Reparación Percutanea, descrita por Mª y Griffith es una técnica de sutura realizada bajo anestesia local. A través de las incisiones se pasan las suturas por los dos
cabos del tendón de Aquiles, tensándolas para aproximar los bordes del mismo.
Estéticamente esta técnica es mejor, pero tiene un mayor índice de re-roturas y puede atrapar al nervio sural.
Landvater y cols, cuando existe una lesión con separación amplia entre los dos
extremos del tendón prefieren usar un aumento generoso de fascia lata.
.
1
1
1
1
1_
Fig. S
1- - -1-
Tratamiento postoperatorio
Tampoco en la inmovilización postquirúrgica se ponen de acuerdo los autores, se utilizan los yesos largos o cortos, las férulas o las ortesis que permiten la
flexión plantar. Para Beskin y cols, es suficiente con un yeso corto durante 6 u 8
semanas con una carga precoz. Cetti, utiliza una inmovilización postquirúrgica
de hexcelite, con una sola cubierta dorsal ~el pie a 20º de flexión; el objetivo era
conseguir más rápidamente la movilidad y la fuerza plantar normales.
Para la reparación precoz, Landvater y cols, recomiendan una férula posteri or
durante 7 a 10 días y luego un botín de yeso con el tobillo en neutro pero permitiendo una flexión plantar de O a 20º; para los casos crónicos mantienen los
yesos cortos durante tres semanas, dependiendo de la técnica utilizada.
o
1
1
Fig. 7
© Del documento,los autores. Digitalización realizada por ULPGC. Biblioteca Universitaria,2011.
DR. J.S. OJEDA CASTELLANO; DR. R. NAVARRO GARCIA; DR. M. ALMENARA MARTINEZ;
DR. J.J. SANCHEZ DIAZ; DR. J.A. MEDINA HENRIQUEZ; DR. J. ROBAINA JIMENEZ
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Complicaciones del tratamiento quirúrgico
Durante la década de los 80, el número de complicaciones ha ido disminuyendo, con respecto a las aparecidas en publicaciones anteriores. Así estas complicaciones solían consistir en infecciones menores de la herida que no afectaban
al resultado final.
Las complicaciones publicadas abarcaban desde las necrosis tisula res y
tendinosas, la lesión nerviosa y las infecciones superficiales y profundas.
Kellam publicó en 1985, un 3% de complicaciones importantes y un 13% de
complicaciones menores.
Se ha descrito que la tasa de complicaciones quirúrgicas disminuye en los
procedimientos ambulatorios a cielo abierto, bajo anestesia local y sin isquémia
preventiva .
Al revisar la bibliografía en lo referente a la re-rotu ras la incidencia oscila entre el Oy el2%. En los pacientes tratados conservadoramente, esta fue del17,7%.
Tratamiento conservador de las roturas del
Tendón de Aquiles
Fig. 6
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Lea y Smith trataron las roturas del tendón de Aquiles con un botín de yeso.
En 52 de los 55 casos, los resultados fueron satisfactorios. Nistor fue el primero
en llevar a cabo un estudio de control prospectivo, comparando los resultad os
de los pacientes operados y no operados. Los resultados en ambos grupos fu eron prácticamente iguales; por lo que llego a la conclusión que el tratamiento
conservador ofrecía venta}as sobre el quirúrgico, dado que la tasa de complicaciones graves de este ultimo era de un 6%. Pero también debe tenerse en cuenta
la alta tasa de re-roturas (30%) y el alargamiento residual, en el tratamiento con-
IX JORNADAS CANARIAS DE TRAUMATOLOGIA Y CIRUGIA ORTOPEDICA
Lesiones del Tendón de Aquiles
Complicaciones del tratamiento conservador
Son fundamentalmente las re-roturas y alargamientos residuales del tendón,
que dan lugar a una incapacidad funcional que puede ser importante. Las trombosis venosas profundas y las úlceras por la escayola son menos frecuentes. Al
revisar solamente las re-roturas los autores encontraron que las tasas para el
tratamiento conservador varían entre el 5 y el 39%.
Krakow, presento en 1986, una nueva técnica de sutura, diseñada para permitir una aproximación de partes blandas, segura pero no estrangulante .
Mandelbaum, Meyerson y Forster, publicaron recientemente una serie de 29 deportistas con una rotura del tendón de Aquiles, reparada mediante sutura de
Krakow. Después de la intervención no se real izo una inmovilización rígida y los
pacientes comenzaron pronto la movilización y un programa de acondicionam iento. (Fig. 8).
Bibliografía
1. ALLENMARK, CH.: Desgarros parciales del tendón de Aquiles. en Cl inicas de
Medicina Deportiva, vol. 4/92. Pág. 765-776. Ed. McGraw-Hill, lnteramericana
de España. Madrid, 1993.
2. FERNANDEZ-BAILLO, N.; MARTINEZ-SAYANES LOPEZ, J.M.; GOMEZ BARRENA E.: Lesiones Traumaticas del Tendón de Aquiles; en Medicina Deportiva,
Tomo 2. Pág. 29-34. Ed. latros Ediciones. Bogotá, Colombia. 1993.
3. GALLOWAY, M.T.; JOKL, P.; DAVTON, O.W.: Lesiones por sobreuso del tendón
de Aquiles. En Clinicas de Medicina Deportiva. Vol. 4/92. Pág. 777-789. Ed
McGraw-Hill, lnteramericana de España Madrid. 1993
4. KAPANDJI, I.A.: Cuadernos de Fisiología Articu lar, tomo 22• 4ª edición. Pág.
218-221. Ed. Masson, Barcelona, 1988.
5. LANDVATER, S.J.; RENSTROM, A.F.H.: Roturas completas del Tendón de Aquiles.
En Clinicas de Medicina Deportiva. Vol. 4/92. Pág. 745-763. Ed. McGraw-Hill,
lnteramericana de España. Madrid, 1993.
6. MARTINEZ GIMENEZ, J.E.; MORALES SANTIAS, M.; SALINAS GILABERT, J. E.;
GOMEZ ORTEGA, G.F.: Resultado del tratamiento quirúrgico de las roturas del
tendón de Aquiles en los deportistas. En Avances (Asepeyo), vol. 25, n2 1, 1995.
Pág 52-58.
7. PHILIPS; 8.8.: Trastornos traumáticos de músculos, tendones y estructuras asociadas. en Campbell, Cirugía Ortopédica, 8ª Edición, Volumen 32 Pág. 17951804. Ed. Panamericana. Buenos Aires, 1994.
8. RIENZI, E.: Etiopatogenia de las Tendinopatias Aquil ianas. Archivos de Medicina Deportiva. Vol. VIl, no28. 1990. Pág. 385-391.
9. RODRIGUEZ MERCHAN, E.; OLARTE, A.; DELGADO A. : Roturas degenerativas
agudas del tendón de Aquiles: Reparación mediante triple técnica de refuerzo.
En Avances (Asepeyo). Vol. 25, no1 1995. Pág. 59-63.
10. ROUSSAT, J.: Tendinitis de Aqu iles. En Patología del Aparato Locomotor en el
deporte. Pág. 93-97. Edt. Masson, Barcelona, 1991.
11. SOMA, CH.A.; MANDELBAUM, B.R.: Trastornos del Tendón de Aquiles. en
Clín icas de Medicina Deportiva; Volumen 4/1994. Lesiones del Pie y Tobillo.
Pág. 839-851. W. B. Saunders Company. Philadelphia, Pennsylvania, U.S.A.
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servador, que dan lugar a una peor funcionalidad en cuanto a fuerza, potencia y
resistencia. La mayor flexión plantar en el tratamiento conservador disminuye la
potencia de la unidad musculotendinosa.
El tratamiento conservador suele consistir en una calza de escayola durante 4
semanas (inmovilizando la rodilla) y luego un botín de yeso durante 8 semanas.
El pie se mantiene en un ángulo de flexión plantar fisiológica, aunque algunos
autores, prefieren un grado de flexión plantar máxima, para asegurar la correcta
aposición de los extremos rotos.
Landvater y cols, en las roturas precoces en los no deportistas o en los deportistas recreacionales eventuales, cuando utilizan el tratamiento ortopéd ico, lo
hacen con un botín de yeso en flexión plantar máxima durante 4 semanas y un
botín en menos flexión otras 4 semanas.