Índice

Neumología - Cirugía Torácica
Índice
TEMA 1. MALFORMACIONES. ................................................................................................3
1.1. Anatomía del aparato respiratorio. ............................................................................3
1.2. Malformaciones pulmonares. .....................................................................................3
TEMA 2. FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA. ...........................................................................3
2.1. Ventilación pulmonar. .................................................................................................3
2.2. Circulación pulmonar. ................................................................................................4
2.3. Intercambio gaseoso. .................................................................................................5
TEMA 3. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC). ........................7
3.1. Introducción. ..............................................................................................................7
3.2. Clínica.........................................................................................................................7
3.3. Tratamiento. ...............................................................................................................7
TEMA 4. ASMA. ........................................................................................................................8
4.1. Introducción. ..............................................................................................................8
4.2. Factores de riesgo. .....................................................................................................8
4.3. Clínica.........................................................................................................................8
4.4. Diagnóstico. ...............................................................................................................8
4.5. Tratamiento. ...............................................................................................................9
TEMA 5. ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES. ..........................................10
5.1. Generalidades. .........................................................................................................10
5.2. Fibrosis pulmonar idiopática (FPI). ...........................................................................10
5.3. Otras enfermedades intersticiales. ...........................................................................10
TEMA 6. ENFERMEDADES POR INHALACIÓN DE POLVOS. ............................................10
6.1. Inhalación de polvos orgánicos: Neumonitis por hipersensibilidad. .........................10
6.2. Inhalación de polvos inorgánicos: Exposición al asbesto. .........................................11
TEMA 7. SARCOIDOSIS. .......................................................................................................11
TEMA 8. HIPERTENSIÓN PULMONAR. ...............................................................................12
TEMA 9. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. ....................................................................13
9.1. Introducción. ............................................................................................................13
9.2. Diagnóstico. .............................................................................................................13
9.3. Tratamiento. .............................................................................................................13
TEMA 10. ENFERMEDADES DE LA PLEURA. ........................................................................14
10.1. Derrame pleural. ......................................................................................................14
10.2. Neumotórax. ...........................................................................................................15
TEMA 11. MASA MEDIASTÍNICA. ..........................................................................................15
Pág. 1
miniMANUAL 1 CTO
TEMA 12. NEOPLASIAS PULMONARES ................................................................................16
12.1. Tumores malignos primarios. ...................................................................................16
12.2. Tumores pulmonares metastásicos. .........................................................................17
12.3. Nódulo pulmonar solitario. ......................................................................................17
TEMA 13. SÍNDROME DE APNEA DEL SUEÑO. ...................................................................18
TEMA 14. SÍNDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO. ................................19
Pág. 2
Neumología - Cirugía Torácica
TEMA 1. MALFORMACIONES.
1.1.
Anatomía del aparato respiratorio.
La tráquea desciende desde la laringe hasta el mediastino relacionándose con el esófago por su cara posterior, anteriormente con la
glándula tiroides cuyos dos lóbulos la abrazan, y lateralmente con
los nervios recurrentes laríngeos. Ya en el tórax se relaciona con el
timo y los grandes vasos. El cayado, por ejemplo, hace una impresión
en el lado izquierdo de esta.
La tráquea se bifurca en los dos bronquios principales a la altura
del ángulo de Louis, siendo el derecho más vertical y corto, razón
por la que es más frecuente que los cuerpos extraños se enclaven
ahí. Los bronquios principales acompañan a las ramas de la arteria
pulmonar hasta el hilio dónde se dividen. La parte del pulmón dependiente de una rama de la arteria pulmonar se denomina lóbulo,
siendo el bronquio que lo ventila el bronquio lobar. A partir de ahí
se dividen en bronquios segmentarios (segmentos pulmonares),
importantes en las resecciones pulmonares conservadoras, sobre
todo en la cirugía del cáncer de pulmón (MIR 99-00 F, 248).
Respecto a la anatomía pulmonar, cabe destacar, que se encuentran rodeados por la pleura, que tiene dos hojas, una inerna o
visceral y otra externa o parietal, única que tiene terminaciones nerviosas. La relación principal es con los grandes vasos y órganos del
mediastino. Especial relación la del vértice pulmonar, que asciende
por fuera de la caja torácica, con la arteria subclavia, plexo braquial
y ganglio simpático estrellado, base anatómica del síndrome de
Pancoast (síndrome de Horner + dolor braquial o parestesias).
1.2.
•
•
•
•
pecha ante un RN, con antecedente de polihidramnios, con
distensión abdominal importante e imposibilidad para pasar
una sonda nasogástrica. El diagnóstico es radiológico, al ver
la sonda enrollada en el bolsón. El tratamiento constituye
una urgencia quirúrgica; no obstante, debe mantenerse,
hasta la intervención, al paciente en decúbito prono y con
aspiración continua. La cirugía, habitualmente se realiza en
dos tiempos; muchas veces se debe actuar también sobre la
motilidad esofágica a posteriori.
Malformaciones pulmonares.
Agenesia, aplasia e hipoplasia son tres malformaciones, en
orden decreciente de gravedad, que suelen asociarse, en la
mayoría de los casos, a graves alteraciones del corazón y los
grandes vasos por lo que causan la muerte en la infancia. En el
40% restante permanecen asintomáticas y radiológicamente se
observan signos de atelectasia masiva. No deben confundirse
con la displasia broncopulmonar, qué no es una malformación
sino un efecto secundario de la oxígenoterapia intensa durante
periodos prolongados en prematuros.
Quistes broncógenos, son consecuencia de la ramificación
anormal del árbol bronquial durante el desarrollo. La localización más frecuente es en el mediastino, fundamentalmente
subcarinales. Suelen ser hallazgo casual de la Rx de torax, salvo
que se infecten y causen hemoptisis y tos.
Secuestros broncopulmonares. Masa de parénquima pulmonar sin comunicación con la vía aérea cuya irrigación depende
de una arteria de la circulación sistémica, generalmente aorta
torácica o abdominal. Existen dos tipos intra y extralobar, que
difieren en que este último tiene pleura propia, drena a la circulación sistémica (creando un shunt izquierda-derecha) y suele
situarse en relación al hemidiafragma izquierdo, en más del 90%
de las ocasiones. Suelen ser asintomáticos hasta que se infectan.
A veces por su situación anatómica interfieren con el esófago.
A diferencia de las anteriores deben intervenirse en cuanto
se diagnostiquen, previa realización de una arteriografía y un
esofagograma, dada la posibilidad de complicaciones graves.
Se deben sospechar al ver una masa en el seno costofrénico
izquierdo (MIR 02-03, 172; MIR 97-98F, 119; MIR 96-97,235).
Otras malformaciones son:
- Malformación adenoide quística; que puede, por mecanismo valvular, causar la muerte del recién nacido por un
atrapamiento de aire.
- El drenaje venoso anómalo; que puede provocar hipertensión pulmonar grave.
- Las fístulas arteriovenosas; que se asocian con el síndrome
de Rendu-Osler-Weber y fístulas a otros niveles, que causan
la mayor parte de la morbimortalidad de esta enfermedad.
Las fístulas A-V presentan particularidades, como son la ortodesoxia (caída de la pO2 con el ortostatismo) y la platipnea
(disnea que empeora al incorporarse).
- Otra malformación importante de la vía aérea son las fístulas
traqueoesofágicas con una incidencia de 1/3000-4000 RN,
cuya clasificación se expone en la Figura 1. La más frecuente
es la tipo III, es decir, atresia proximal y fístula distal. Se sos-
Figura 1.
Clasificación de las fístulas traqueoesofágicas.
TEMA 2. FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA.
El aparato respiratorio está formado por el sistema nervioso central
y periférico (que coordinan el funcionamiento del resto de estructuras), los pulmones y vías aéreas, la vascularización pulmonar y la
caja torácica (tanto la parte muscular como la osteocartilaginosa). Si
se produce una alteración en cualquiera de estos elementos, o en la
relación entre ellos, acontecen alteraciones en la función respiratoria. Vamos a estudiar aquí las alteraciones de la función ventilatoria,
las de la circulación pulmonar y las del intercambio gaseoso.
2.1.
Ventilación pulmonar.
1. Fisiología.
Los pulmones y la caja torácica son dos estructuras elásticas acopladas entre sí de modo que las fuerzas y presiones que actúan
sobre ambas están interrelacionadas. El pulmón contiene aire
en su interior gracias a la existencia de una presión positiva en su
interior, en el espacio aéreo, y una presión negativa externa en el
espacio pleural (cuya diferencia es la PRESIÓN TRANSPULMONAR).
Esta presión hace frente a la retracción elástica pulmonar. La caja
torácica tiende a la expansión, y el punto, en que la tendencia del
pulmón a retraerse es igual a la de la caja torácica a expandirse,
se llama CAPACIDAD FUNCIONAL RESIDUAL (CFR). La CRF es
la posición de reposo del aparato respiratorio. Para cambiar esa
posición deben modificarse las presiones y eso se hace gracias al
movimiento de los músculos respiratorios. Durante la inspiración
la fuerza muscular vence la tendencia del pulmón a retraerse hasta
que se iguala la capacidad elástica y no puede incorporarse más volumen, esta es la CAPACIDAD PULMONAR TOTAL (CPT). Lo mismo
sucede durante la espiración, inicialmente es un acto pasivo. Una
vez alcanzada la CFR la espiración es un proceso activo hasta que
se iguala la capacidad elástica y no puede extraerse más aire, ese
punto es el VOLUMEN RESIDUAL (MIR 95-96F, 91).
El desplazamiento del aire debe vencer dos resistencias, una
aérea (Raw) que depende del radio de la sección transversal del
conducto y que corresponde fundamentalmente a las vías aéreas
superiores, traquea y bronquios principales, y otra elástica (compliance) que depende fundamentalmente del intersticio pulmonar.
La COMPLIANCE o DISTENSIBILIDAD es el cociente volumen/presión, de manera que a menor compliance mayor resistencia a la
entrada de aire. El inverso de ésta es la elastancia (MIR 99-00, 37).
2. Parámetros de función ventilatoria.
A.- ESTÁTICOS:
Los volúmenes se miden mediante espirometría, pero para calcular el volumen residual, la CFR o la CPT es necesaria la técnica
de dilución de helio o la pletismografía corporal (más precisa esta
última).
Además de los volúmenes pulmonares estáticos conviene recordar cuatro conceptos:
Pág. 3
miniMANUAL 1 CTO
•
•
•
•
Espacio muerto anatómico: aire contenido en la vía aérea de
conducción, es decir, el que no participa en el intercambio
gaseoso.
Espacio muerto alveolar: aire contenido en alvéolos ventilados
pero no prefundidos.
Espacio muerto fisiológico: es la suma de los dos anteriores.
Ventilación alveolar: volumen que participa en el intercambio
gaseoso por unidad de tiempo.
Figura 3.
Figura 2.
Volúmenes pulmonares estáticos (MIR 99-00F,35; MIR99-00F,
223; MIR 96-97,51; MIR95-96, 203).
B. DINÁMICOS:
Son aquellos en cuyo cálculo interviene el factor tiempo y se calculan
mediante espirometría. Los principales son:
• CAPACIDAD VITAL FORZADA (CVF) : volumen total que el
paciente espira mediante una espiración forzada máxima.
• FEV1 o VEF1: volumen de gas espirado en el primer segundo de
una espiración forzada.
• Cociente FEV1/CVF o índice de Tiffeneau, cuyo valor normal es
de 0.8. Indica obstrucción si < 0,7 (MIR 04-05, 40).
• FEF 25%-75%: volumen de aire en la parte media de la espiración. Es la alteración funcional que primero se detecta en
fumadores (MIR 00-01F 29).
La PRESIÓN INSPIRATORIA MÁXIMA (PIM) y la PRESIÓN
ESPIRATORIA MÁXIMA (PEM) tienen interés en las alteraciones
restrictivas.
Es importante destacar que el flujo espiratorio máximo no depende de la fuerza muscular, sino de la distensibilidad pulmonar.
La explicación es, la fuerza espiratoria “comprime” los alvéolos y
también los bronquíolos, desprovistos de cartílago, colapsándolos.
A esta fuerza se le opone una fuerza contraria, mayor cuanto más
expandidos están los pulmones y ejercida por tejido elástico bronquial, con el fin de mantenerlos abiertos. Cuando se ve superada
se colapsan los bronquíolos y una mayor fuerza espiratoria no se
acompaña de un aumento de flujo espiratorio.
3. Patrones de función anormal.
Tabla 1. Alteraciones de la función ventilatoria.
CPT
Obstructiva
VR
CV
Nó↑ Nó↑ Nó↓
FEV1
TIFFENEAU
P IM
PEM
↓
↓ (<70%)
N
N
Restrictiva
parenquimatosa
↓
↓
↓
Nó↓
Nó↑
(≥80%)
N
N
Restrictiva
extraparenquimatosa
inspiratoria
↓
↓ó N
↓
Nó↓
Nó↑
(≥80%)
Nó↓
*
N
Restrictiva
extraparenquimatosa
inspiratoria
y espiratoria
↓
* Según la etiología
Pág. 4
↑
↓
Nó↓
Variable
A. Obstructivo. Es el patrón de las enfermedades como el asma o
el EPOC que provocan una dificultad para el vaciamiento pulmonar con una entrada de aire normal o casi. Esto se traduce en
un aumento de todos los volúmenes, con un índice de Tiffeneau
disminuido. La primera alteración es la disminución de los flujos
mesoespiratorios (MIR02-03,160; MIR 01-02, 22; MIR 97-98,54;
MIR 96-97F,35; MIR 95-96F,197).
B. Restrictivo. Es el patrón de las enfermedades intersticiales en
que la alteración está en el llenado pulmonar, por lo que los
volúmenes son bajos, especialmente la CPT y la CV (MIR 03-04,
232). El Tiffeneau es normal. Según donde se localice la alteración existen dos tipos: las parenquimatosas, como la fibrosis
pulmonar, donde el VR disminuye con un VEMS normal o casi
(MIR 95-96, 233) y las extraparenquimatosas. Estas últimas a su
vez pueden ser mayoritariamente inspiratorias, como la parálisis
del frénico, que afecta sobre todo a la CPT y CI o espiratorias
que son las únicas, junto a las obstructivas, en que se afecta el
Tiffeneau y el VR es alto.
4. Regulación nerviosa de la ventilación.
Existen dos sistemas de control, uno voluntario situado en la corteza
cerebral y uno automático, en el tronco encefálico, que es el que
comentaremos a continuación.
El centro de control del estímulo inspiratorio se ubica en el
bulbo y los su principal estímulo es la hipercapnia (MIR 96-97, 232).
Otros estímulos son la hipoxemia, el incremento de la temperatura
y la caída del pH.
En pacientes con retención crónica de CO2 el centro se acostumbra a trabajar con elevadas concentraciones y el principal estímulo
pasa a ser la hipoxemia, por lo que el tratamiento con elevados flujos
de oxígeno en estos pacientes puede ser peligroso al disminuir el
impulso inspiratorio.
Otros sistemas de control de la respiración; son los receptores de estiramiento localizados en todo el aparato respiratorio,
receptores de irritación (mediadores de los reflejos de la tos y el
estornudo), receptores J, quimiorreceptores del seno carotídeo
o del arco aórtico y el centro pneumotáxico de la protuberancia.
Las aferencias producidas estimulan bien el comienzo o el cese
de la inspiración y espiración, funcionando como un circuito de
retroalimentación.
2.2.
Nó↓ Nó↓
*
*
Enfermedades respiratorias frecuentes por categorías
diagnósticas.
Circulación pulmonar.
La circulación pulmonar tiene importantes diferencias con la sistémica, fundamentalmente en dos puntos:
1. La presión a la que funciona es sustancialmente menor a consecuencia, sobre todo, de la menor resistencia vascular del lecho
pulmonar. También, a diferencia de la sistémica, al aumentar
el flujo a su través no aumenta, significativamente, la presión;
ya que se reclutan capilares de reserva que normalmente están
cerrados.
Neumología - Cirugía Torácica
2. La respuesta a la hipoxia es la vasoconstricción, a diferencia de
la sistémica que es la vasodilatación, esto es importante para
mantener adecuadamente la relación ventilación perfusión.
2.3.
Intercambio gaseoso.
Recuerdo fisiológico.
La función del aparato respiratorio es el intercambio gaseoso entre
el aire alveolar y la sangre. Para ello es necesario una correcta ventilación de las unidades alveolo-capilares, una perfusión adecuada
de estas unidades y una difusión de gases eficaz a su través.
No todo el aire que se moviliza en cada inspiración sirve para
el intercambio. Una parte se queda rellenando las vías de conducción, el denominado espacio muerto anatómico o alvéolos no
prefundidos, espacio muerto fisiológico. La ventilación alveolar es
inversamente proporcional al nivel de PaCO2:
PaCO2= 0.8 x VCO2/VA
Donde VCO2 es la cantidad de CO2 que se produce por minuto
a consecuencia del metabolismo celular y VA es la ventilación alveolar (VA = (volumen corriente – volumen del espacio muerto) X
frecuencia respiratoria).
La difusión del oxígeno es unas 20 veces menor que la de CO2,
por lo que una alteración de la difusión no producirá por sí sola
alteraciones del CO2. Sin embargo la capacidad de difusión de
la membrana alveolocapilar es muy elevada y generalmente en el
primer tercio se ha efectuado ya la mayor parte del intercambio, por
lo que las alteraciones de dicha membrana solo provocan alteraciones cuando el paso de la sangre es más rápido, es decir, durante
el ejercicio (MIR 98-99, 1).
El tercer factor determinante del intercambio es la adecuación
entre las ventilación y la perfusión. Si una unidad está ventilada pero
no perfundida se comporta como un aumento del espacio muerto
(MIR 98-99, 221), y al revés, si está perfundida pero no ventilada,
funciona como un cortocircuito o shunt,. La sangre desoxigenada se
mezcla con la oxigenada de forma que cae la presión arterial de O2.
En condiciones normales las bases están mejor ventiladas y prefundidas que los vértices aunque la relación ventilación/perfusión es
mejor en los vértices. Globalmente la relación V/Q, en condiciones
normales, tiende a 1 (MIR 96-97f, 231; MIR 94-95, 105).
Figura 5.
Curva de disociación de la hemoglobina.
Evaluación del intercambio gaseoso.
Para evaluar su idoneidad se utilizan la gasometría, pulsioximetría
y la capacidad de difusión.
GASOMETRÍA (MIR98-99, 222):
En la sangre el oxígeno se desplaza unido a la hemoglobina en más
del 95% y existe un pequeño porcentaje que va disuelto en la sangre
directamente. El CO2 por el contrario se transporta en la sangre en
una alta proporción libre o formando bicarbonato, lo que hace de
esta molécula uno de los principales sistemas de tampón del pH
sanguíneo.
En esta prueba se obtiene una muestra de sangre arterial y se
miden los siguientes parámetros:
• Presión arterial de O2: es la mejor medida de la oxigenación,
aunque cuando hay intoxicación por CO (u otro tóxico que
desplace al oxígeno de la hemoglobina) puede dar un valor
equivocadamente normal y debe utilizarse el pulsioxímetro.
• Presión arterial de CO2: valora la ventilación alveolar.
• Gradiente alveoloarterial de O 2: mide la integridad de la
membrana de intercambio. Para su cálculo se requiere la FiO2
Figura 4. Intercambio gaseoso.
Pág. 5
miniMANUAL 1 CTO
(concentración de oxígeno en el aire inspirado), la presión barométrica ambiental, la presión de saturación de agua, la PaCO2
y el cociente respiratorio (MIR 94-95, 142).
Otros: pH, bicarbonato y exceso de bases.
•
RECUERDA
El mejor indicador del estado de ventilación de un individuo
es la PaCO2.
PULSIOXIMETRÍA (MIR 00-01, 22).
Es el método de elección para monitorizar el estado de la oxigenación, en forma de saturación de la Hb, en pacientes inestables
y también en aquellos con intoxicación por CO o durante las
polisomnografías. Para interpretarse debe conocerse la curva de
disociación de la hemoglobina. Esta consta de una zona, a partir de
PaO2 de 60 mm Hg, en que alcanza una meseta con saturaciones de
más del 90% y a continuación una zona de caída muy rápida. Los
valores fisiológicos se sitúan en esa zona de meseta. Los factores
que desplazan la curva hacia la derecha, es decir, que disminuyen
la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno son el aumento de la
temperatura, el aumento de CO2, el aumento de 2-3 DPG y la caída
del pH. Estas son las condiciones habituales en los tejidos periféricos, donde debe liberarse el oxígeno y captarse CO2 (el efecto
Bohr). Sin embargo, en los pulmones sucede lo contrario, la concentración de oxígeno es mayor que la de CO2, así este se libera de
la hemoglobina y esta capta el oxígeno (todo ello favorecido por la
alcalinidad que la transformación del CO2 en bicarbonato produce,
este es el efecto Haldane).
Los inconvenientes de esta técnica son la pérdida de señal del
oxímetro ante alteraciones de la perfusión cutánea, cambios de
temperatura o arritmias.
CAPACIDAD DE DIFUSIÓN DE MONÓXIDO DE CARBONO (DLCO).
Es una medida indirecta de la difusión del oxígeno que requiere para
su cálculo una ventilación moderadamente conservada.
Depende de cinco factores (MIR 96-97F, 228).
• Superficie de intercambio, la causa más frecuente de pérdida de
DLCO es la pérdida de superficie de intercambio, por enfisema
o fibrosis.
• Concentración de hemoglobina, por ejemplo en caso de anemia.
• Perfusión alveolar.
• Adecuación de la relación ventilación/perfusión.
• Grosor de la membrana.
Aumenta cuando existe más sangre en los pulmones, como en la
hemorragia alveolar (enfermedad de Goodpasture, hemosidersosis
pulmonar idiopática, legionelosis, PAN microscópica....) y en las
primeras fases de la insuficiencia cardiaca y disminuye “por ejemplo” al disminuir la superficie de intercambio (tras neumonectomía
o TEP) en la anemia severa, en la fibrosis por aumento del grosor
de la membrana, en el síndrome de distress respiratorio, etc.. (MIR
02-03, 171, MIR 00-01F, 39; MIR 99-00F, 33; MIR 97-98F,111; MIR
96-97, 233).
Hipoxemia (MIR 02-03, 161; MIR 00-01, 21; MIR 99-00, 51; MIR
98-99F, 34; MIR 98-99F 24; MIR 97-98F, 117; MIR 97-98, 153; MIR
96-97F, 34; MIR 96-97F, 37; MIR 96-97, 221; MIR 95-96,237).
Se define como una presión arterial de O2 menor de 80 mmHg.
Existen muchísimas causas de hipoxemia, pero se pueden
agrupar dentro de cinco grupos genéricos.
Se diferencian por el gradiente alveoloarterial de O2, la PaCO2 y
si mejoran o no con O2.
RECUERDA
•
•
•
•
•
Cursan con D(A-a)O2 normal: hipoventilación y aire empobrecido.
Todas mejoran con oxígeno excepto el shunt.
Solo eleva la PaCO2 la hipoventilación.
La más frecuente es la alteración ventilación/perfusión.
El menos frecuente de los mecanismos de hipoxemia es la
alteración de la DLCO.
Pág. 6
Tabla 2. Causas de hipoxemia.
PaCO2
D (A-a)O2 Mejora con O2
¯ PO2 en aire inspirado
N
N
Sí
H ipoventilación
­­
N*
Sí
Alteración de la
difusión
No¯
­
Sí
Shunt
No¯
­
No
Alteración V/Q
N (a veces ­ o ¯)
­
Sí
* En la obesidad puede ­ en las bases pulmonares.
El primer grupo es inspirar aire pobre en oxígeno, como en
la altitud y el confinamiento; mejora con oxígeno, el gradiente es
normal y la CO2 también
El segundo es la hipoventilación que es al única que cursa con
PaCO2 elevada siendo los demás parámetros normales (MIR 0001F, 35).
El tercero es la alteración de la difusión que solo produce hipoxemia durante el ejercicio, siendo el mecanismo más infrecuente
producto de hipoxemia.
El cuarto es el efecto shunt, único que no mejora con oxígeno. Este
se caracteriza por la presencia de alvéolos que no son perfundidos,
como ocurre cuando existe colapso alveolar (atelectasia), ocupación
alveolar (infección, edema, cianuro) o cuando existen cortocircuitos
intrapulmonares hereditarios (Rendu-Osler) o adquiridos (cirrosis).
El quinto es la discordancia ventilación-perfusión, es el mecanismo más frecuente y en parte interviene en casi todas las causas.
Hipercapnia.
Es generalmente consecuencia de la hipoventilación (MIR 96-97,
44).
Insuficiencia respiratoria (MIR 99-00, 59).
Tiene una definición gasométrica: Una PaO 2<60 mmHg con
FiO2=21% se denomina insuficiencia respiratoria hipoxémica o pura.
Si se añade PaCO2>45 mm Hg se denomina global.
La clínica es muy diferente si se desarrolla de forma aguda
(cianosis, confusión, somnolencia, torpeza que puede llegar al
coma y la muerte) que de forma crónica (cefalea por vasodilatación, hiperviscosidad por poliglobulia, cardiopatía...). En esta se
desarrollan mecanismos de compensación; como el aumento de
la eritropoyesis, aumento de la frecuencia respiratoria y del gasto
cardíaco, vasodilatación local...(MIR 96-97,40; MIR 95-96F, 92,; MIR
99-00f,49; MIR 95-96,246).
Tratamiento: de la causa subyacente si es posible y oxígenoterapia para mantener PaO2>60 mm Hg. La oxígenoterapia, en pacientes
con hipercapnia crónica, debe comenzarse a bajo flujo para evitar
que hipoventile. Si no es suficiente debe plantearse la posibilidad
de aplicar ventilación mecánica (MIR 99-00F,24).
Tabla 3. Indicaciones generales de ventilación mecánica
en la insuficiencia respiratoria.
1) Insuficiencia respiratoria AGUDA:
• Deterioro rápido del individuo.
• Alteración del nivel de conciencia.
• Inestabilidad hemodinámica.
• Agotamiento muscular.
• Hipoxemia grave (PaO2 <40 mmHg) que no se corrige con O2.
• En general, insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda
(PaCO2 >50 mmHg y pH< 7,30).
2) Insuficiencia respiratoria CRÓNICA agudizada:
• Deterioro del nivel de conciencia.
• Coexistencia de acidosis respiratoria y metabólica.
• Retención progresiva de CO2 que no se corrige con la disminución de la FiO2 y no hay un adecuado balance entre una
PaO2 aceptable y una PaCO2 tolerable.
Las indicaciones para instaurar ventilación mecánica son en
la AGUDA deterioro del nivel de conciencia, inestabilidad hemodinámica, agotamiento de los músculos respiratorios, hipoxemia
Neumología - Cirugía Torácica
grave (<40 que no se corrige con O2), es decir aquello que pone
en peligro la vida del paciente. En la CRÓNICA el deterioro de la
conciencia, la coexistencia de acidosis respiratoria y metabólica y
la imposibilidad de mantener una PaO2 aceptable sin alcanzar unas
valores elevados de CO2.
RECUERDA
-
destrucción de paredes y septos alveolares (que a modo de resorte
traccionan de ellas para mantenerlas abiertas). El vaciado se produce lentamente y el intervalo que existe entre las inspiraciones no
permite a los pulmones la espiración hasta el volumen de reposo.
Esto origina una hiperinsuflación dinámica que supone una carga
a vencer en la siguiente inspiración. Las alteraciones en las vías
aéreas grandes tienen poco efecto funcional.
El volumen residual no se calcula con espirometría.
Índice tiffeneau disminuido indica alteración obstructiva.
Elevación del CO2 indica hipoventilación.
Tabla 4. Variantes de enfisema (MIR 99-00F, 30).
TEMA 3. ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC).
3.1.
T ipo
Localiz ación en el
acino
Localiz ación
en el pulmón
Causas o factores
relacionados
CEN T ROACIN AR
CENTRAL
(bronquiolo
respiratorio)
Campos
superiores
Tabaco, edad
avanzada
Campos
inferiores
• Difuso en el
déficit de ATT.
• A veces focal en
ancianos y
fumadores
asociado a
centroacinar en
lóbulos superiores.
Introducción.
La EPOC es un trastorno que se caracteriza por una reducción del
flujo espiratorio máximo que no cambia de forma significativa
durante meses o años de observación, es generalmente progresiva
y puede asociar un componente de hiperreactividad que puede
ser parcialmente reversible. La EPOC tiene dos formas principales:
bronquitis crónica y enfisema, aunque muchos pacientes tienen
componentes de ambas (MIR 00-01, 253).
La bronquitis crónica se define por un concepto clínico: presencia de tos productiva crónica la mayoría de los días durante
tres meses al año y al menos dos años consecutivos , habiendo
descartado otras causas de hipersecreción mucosa.
El enfisema es un concepto anatomopatológico, se define
como una dilatación y destrucción de los espacios aéreos distales
al bronquiolo terminal, sin fibrosis. Los patrones morfológicos más
importantes son los siguientes:
1) Enfisema centroacinar (centrolobulillar). Se afectan las partes
centrales del acino, constituidas por los bronquiolos respiratorios y conductos alveolares, estando respetados los alvéolos
dístales. Las lesiones son más graves y generalmente más
frecuentes en los lóbulos superiores, particularmente en los
segmentos apicales. Los grados moderados a severos de este
tipo de enfisema se dan predominantemente en los varones
fumadores y a menudo se asocian a bronquitis crónica (MIR
94-95, 87).
2) Enfisema panacinar (panlobulillar). Afecta tanto a las porciones centrales como a las periféricas de los acinos. Tiende a ser
más frecuente en las zonas basales y márgenes anteriores del
pulmón y suele ser más grave. Se asocia al déficit de alfa-1antitripsina.
3) Enfisema paraseptal (distal). La porción central del acino es
normal y se afecta la distal. Ocurre en las zonas adyacentes a
fibrosis, cicatrización o atelectasias y suele ser más grave en la
mitad superior de los pulmones. Este tipo de enfisemas probablemente subyace a muchos casos de neumotórax espontáneo
de los adultos joven.
La enfermedad de las pequeñas vías aéreas es asintomática y se
produce en todos los fumadores aunque no es predictor de EPOC.
Tiene una elevada prevalencia de hasta el 14% de los varones
y el 8% de las mujeres, diferencias que se explican por el mayor
tabaquismo entre los primeros.
La enfermedad está causada por la conjunción de diferentes factores junto a una predisposición individual: el factor más claramente
implicado es el consumo de tabaco. El alcohol, la contaminación
ambiental, el nivel socioeconómico o algunas profesiónes también
se han implicado. Las infecciones, sobre todo las infantiles, parecen
relacionarse con la pérdida de función pulmonar, pero sobre todo
con las reagudizaciones.
Respecto a los factores genéticos, el más conocido es el déficit
homocigoto de alfa 1 antitripsina, que provoca, además de enfermedad hepática, un enfisema de inicio a edad más precoz que el
causado por el tabaco. Este se caracteriza por ser panacinar y de
predominio en las bases.
La limitación al flujo aéreo espiratorio se produce por fibrosis e
inflamación de las vías aéreas pequeñas (y dudosamente por la
hipersecreción mucosa), con disminución del soporte elástico y
PAN ACIN AR
ACIN OSO
D ISTAL O
PARASEPTAL
3.2
UNIFORME
• Jóvenes.
DISTAL
• Neumotórax
(tabiques
Subpleural
espontáneo por
alveolares,
en CAMPOS
rotura de bullas
ductos alveolares SUPERIORES apicales. El flujo
aéreo suele estar
y alveolos)
conservado.
Clínica.
En la historia clínica aparece casi siempre el antecedente de tabaquismo durante al menos 20 años. Existen dos tipos diferenciados de
pacientes EPOC , los bronquíticos crónicos (BC) y los enfisematosos
(E) (MIR 98-99, 11; MIR 95-96,240; MIR 95-96, 232).
Los primeros tienen un hábito pícnico, debutan hacia los 50
años con tos y expectoración abundante y espesa y escasa disnea,
tienen frecuentes reagudizaciones infecciosas y episodios de insuficiencia respiratoria, no parecen hacer excesivo esfuerzo respiratorio y a la auscultación aparecen roncus y sibilancias cambiantes
con la tos. Frecuentemente presentan hemoptisis, siendo la causa
más frecuente en la actualidad (MIR 95-96F, 196). Por el contrario
el enfisematoso suele tener un hábito asténico, debutan hacia los
60 años con una disnea más severa y menos tos; presentan menos
reagudizaciones y los episodios de insuficiencia respiratoria son
a menudo terminales, a la auscultación tienen disminución del
murmullo vesicular.
Respecto a la exploración funcional ambos son trastornos obstructivos aunque en el enfisema se asocia una disminución de la
DLCO y de la retracción elástica. La gasometría está más alterada
en la BC, al igual que el hemograma (presentan poliglobulia con
mayor frecuencia) y la presión pulmonar.
La placa de tórax también es diferente, en la BC existe aumento
de la trama broncovascular, cardiomegalia y bronquiectasias; en el
enfisema se observa hiperinsuflación, patrón de deficiencia arterial
y corazón en gota. A veces además se ven bullas de pared muy fina.
El EPOC se asocia frecuentemente con otras entidades que
pueden empeorarlo. La más frecuente es el SAOS, que debe descartarse mediante una polisomnografía si existe una hipertensión
pulmonar o poliglobulia desproporcionada para el grado de EPOC
(MIR 00-01F, 31).
La EPOC se diagnostica mediante la clínica y las técnicas de
imagen pero es necesario demostrar mediante espirometría la
obstrucción al flujo aéreo no reversible (MIR 97-98F, 110). La gravedad se mide en grados mediante el FEV1 qué es un importante
factor pronóstico, considerándose severa por debajo del 40% del
valor de referencia.
3.3.
•
Tratamiento (MIR 04-05, 42).
Las únicas medidas que han demostrado aumentar la supervivencia son dejar de fumar y la oxígenoterapia domiciliaria. Otras
Pág. 7
miniMANUAL 1 CTO
•
medidas útiles son la vacunación antigripal y antineumocócica
y evitar los irritantes ambientales.
Los fármacos sólo ofrecen una mejoría sintomática, de ellos los
más utilizados son:
1. Broncodilatadores.
• Agonistas beta adrenérgicos: producen broncodilatación
directamente y parecen tener cierto poder antiinflamatorio
en la inflamación aguda, aunque no en la crónica. Se utilizan
de elección por vía inhalatoria ya que la sistémica solo aporta
efectos colaterales sin añadir beneficios. Se usan de acción
corta el salbutamol, la terbutalina y el fenoterol y de acción
prolongada el salmeterol y el formeterol. Se indican cuando la
sintomatología lo requiera.
• Anticolinérgicos: es de elección el bromuro de tiotropio que se
aplica una vez al día y mejora la calidad de vida. Su efecto es
más notable cuanto mayor es la obstrucción. También mejora
la tolerancia al ejercicio y no se produce taquifilaxia con su uso.
No puede utilizarse como rescate en una crisis ya que su efecto
tarda en producirse. No tiene efectos anticolinérgicos sistémicos
y tan solo produce como efectos secundarios leve xerostomía y
ataques paroxísticos de tos.
• Teofilina: es un fármaco en desuso ya que tiene graves efectos
secundarios, una ventana terapéutica estrecha y un efecto
superponible al de los anteriores. Produce relajación de la
musculatura lisa bronquial, es inotrópica positiva, diurética y
estimulante del SNC. Se debe utilizar si persisten los síntomas
a pesar del tratamiento con beta-2 agonistas y bromuro de
ipratropio. Su rango terapéutico es estrecho (10-20 mg/ml), por
lo cual las intoxicaciones son frecuentes, manifestándose por alteraciones gastrointestinales, taquiarritmias, temblor, ansiedad
y convulsiones. En caso de insuficiencia cardíaca o enfermedad
hepática hay que reducir la dosis; en caso de hábito tabáquico
hay que aumentarla (MIR 95-96F, 193).
cia respiratoria, corticoides sistémicos y antibióticos de amplio
espectro.
La edad y el valor del FEV1 en el momento del diagnóstico son
los mejores criterios para predecir la supervivencia de los pacientes
con EPOC. La mortalidad aumenta respecto a la de la población
general cuando el FEV1 es menor al 50 % respecto al valor teórico.
Otros factores capaces de predecir la mortalidad son: la edad avanzada, la gravedad de la hipoxemia, la magnitud de la hipertensión
pulmonar, la hipercapnia y la existencia de comorbilidad. El factor
que más incide en la evolución es la persistencia en el consumo
de tabaco.
TEMA 4. ASMA.
4.1.
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea que
se caracteriza por una obstrucción variable y reversible al flujo aéreo, bien espontáneamente, bien con tratamiento broncodilatador.
La inflamación produce hiperreactividad a múltiples estímulos y
precede y predice el desarrollo de asma aunque no es suficiente
para la enfermedad ya que existen personas asintomáticas con
hiperreactividad.
La prevalencia es desconocida, predomina en varones en edad
infantil y en mujeres adultas, y parece que la incidencia va en aumento en las últimas décadas.
Para explicar la patogenia de esta enfermedad existen varias teorías, siendo la más aceptada la inflamatoria en la actualidad. Parece
ser que dicha inflamación se produce por dos mecanismos, por un
lado uno dependiente de Ig E y otro independiente en cuya vía de
propagación parecen tener mucha importancia los leucotrienos.
4.2.
2. Corticoides.
Los corticoides inhalados son poco efectivos en la EPOC pero aún
se recomienda su uso en dos situaciones: 1) por vía inhalada en
aquellos pacientes con reagudizaciones frecuentes y un componente importante de hiperreactividad bronquial que respondan
favorablemente a una prueba terapéutica y 2)durante las reagudizaciones graves en ciclo corto por vía sistémica.
3. Otros.
Los mucolíticos y expectorantes no han demostrado eficacia. Los
antibióticos más utilizados son amoxi-clavulánico, macrólidos y
las nuevas quinolonas y deben pautarse ante empeoramientos
con aumento de la tos, esputo más abundante o purulento, fiebre,
disnea o aumento de los ruidos torácicos, ya que la mayoría de las
reagudizaciones son infecciosas y de ellas la mayoría lo son bacterianas (MIR 02-03, 168; MIR 00-01, 27).
• La rehabilitación está indicada siempre ya que mejora la calidad
de vida aunque no la supervivencia.
• OXÍGENOTERAPIA DOMICILIARIA: Aumenta la supervivencia
siempre que se utilice un mínimo de 16 horas diarias incluyendo
el periodo de sueño, el paciente esté estable, haya abandonado
el tabaco y realice correctamente las tres líneas de tratamiento
broncodilatador. Está indicada con una PaO2<55 mm Hg en
situación basal, o entre 55-60 si además tiene hipertensión pulmonar, cor pulmonale, policitemia, disminución del intelecto,
ICC o arritmias (MIR 01-02, 23; MIR 98-99, 7; MIR 97-98F, 121;
MIR 96-97F, 33; MIR 95-96, 247; MIR 94-95, 144).
• La ventilación mecánica no invasiva ha demostrado su eficacia
en las acidosis respiratorias agudas que no responden a tratamiento máximo (MIR 04-05, 42; MIR 98-99F, 37).
• La cirugía se realiza en algunos pacientes enfisematosos para
resecar bullas localizadas y así descomprimir el parénquima
circundante, permitir que la musculatura respiratoria vuelva
a su posición normal y de esta forma mejorar la relación
ventilación-perfusión (MIR 96-97, 222). En raras ocasiones
se realiza como puente al transplante, que está indicado en
<65 años con EPOC muy severa y esperanza de vida inferior
a 2 años.
• El tratamiento de las reagudizaciones de etiología bacteriana
más frecuentemente consiste en el tratamiento de la insuficien-
Pág. 8
Introducción.
Factores de riesgo.
Hay tres tipos de factores, por un lado los predisponentes, siendo el
más importante la atopia. Por otro lado los causales, es decir aquellos que actuando sobre una vía aérea predispuesta la sensibilizan;
estos son los ácaros domésticos (la exposición el primer año de
vida se relaciona con la aparición posterior de asma), los pelos de
animales, los hongos y los pólenes de árboles, hierbas y malezas. En
este grupo se encuentran también la aspirina y otros AINEs que en
el 10% de los asmáticos producen ataques graves. Esto suele suceder
más en adultos y se asocia a la tríada de Widal con sinusitis y pólipos
nasales y parece relacionado con la liberación de leucotrienos (MIR
03-04, 225; MIR 99-00, 58). En último lugar se encuentran los factores contribuyentes que son aquellos que se asocian con el inicio
de los ataques. El más implicado es el ejercicio físico, sobre todo en
jóvenes, pero también el tabaco, la polución, los mismos alergenos
causales, las infecciones víricas, los cambios de temperatura o el
reflujo gastroesofágico, cuya corrección se asocia a una mejoría del
asma (MIR 00-01,23; MIR 97-98, 70).
4.3.
Clínica.
La tríada clásica es la disnea, ,sibilancias y tos. Los síntomas ocurren de forma paroxística y ante situaciones características como
exposición al polen o ejercicio físico. No es raro encontrar pacientes
cuya única manifestación clínica es la tos escasamente productiva
(MIR 96-97, 223).
4.4.
Diagnóstico.
Exploración física: sibilancias espiratorias y en casos graves
pulso paradójico, uso de los músculos accesorios y silencio auscultatorio.
Espirometría: confirma el diagnóstico, evidenciando un patrón
obstructivo y una mejoría del FEV1 mayor del 15% (reversibilidad)
tras la prueba broncodilatadora. La obstrucción además es variable,
como se manifiesta con la medición del pico de flujo espiratorio
máximo (PEF) (MIR 99-00, 55; (MIR 99-00, 55; MIR 97-98, 147; MIR
96-97, 236).
Gasometría: durante la crisis inicialmente hay hipoxemia,
hipocapnia y alcalosis respiratoria por la hiperventilación, pero
Neumología - Cirugía Torácica
si la crisis es grave por fatiga muscular puede aparecer acidosis
respiratoria con un componente de acidosis láctica (MIR 01-02, 21;
MIR 98-99F, 188; MIR 95-96, 244).
Otros: La radiografía de tórax sirve para descartar otros procesos.
Las pruebas de provocación no se realizan de forma rutinaria, los
tests alérgicos se hacen ante sospechas concretas. En el hemograma
de algunos pacientes puede aparecer eosinofilia.
Tabla 5. Clasificación clínica del asma.
Asma intermitente.
• Crisis de disnea breves, menos de una vez a la semana.
• Menos de dos crisis nocturnas al mes.
• Período intercrítico asintomático y con función normal (PEF
o VEMS >80% del teórico).
• Variabilidad* <20%.
• Incluye el asma por ejercicio.
Asma persistente leve.
• Más de una crisis semanal pero menos de una diaria.
• Más de dos crisis nocturnas al mes.
• A veces hay limitación de la actividad y del sueño.
• Situación basal: PEF o VEMS >80% del teórico.
• Variabilidad* 20-30%.
Asma persistente moderado.
• Síntomas continuos.
• Más de una crisis nocturna a la semana.
• Limitación de la actividad y del sueño.
• Situación basal: PEF o VEMS 60-80% del teórico.
• Variabilidad* >30%.
Asma persistente «severo».
• Síntomas continuos.
• Exacerbaciones y crisis nocturnas frecuentes y graves.
• Limitación de la actividad y del sueño.
• Situación basal: PEF o VEMS <60% del teórico.
• Variabilidad* >30%.
Clasificación del asma.
Se divide en intermitente – aquella que presenta síntomas esporádicamente y no requiere un tratamiento continuado- y persistente.
Esta última además se divide en leve, moderada y grave según unos
criterios clínicos y espirométricos. Resumiendo el asma leve es el
que limita ligeramente la actividad física y el descanso nocturno con
un VEMS basal>80%, el severo aquel que impide por completo la
actividad normal y requiere frecuentes hospitalizaciones con VEMS
basal <60% y los casos intermedios son los moderados.
Respecto a las crisis asmáticas se dividen también en leves
(PEF>70%), moderadas y graves (PEF<50%).
Son signos de gravedad la disnea de reposo, el uso de músculos
accesorios, sibilancias intensas, diaforesis, FC>120 lpm, FR>30 rpm
y el pulso paradójico> 25 mm Hg. Los signos de extrema gravedad
son disminución del nivel de conciencia, cianosis, bradicardia,
hipotensión, disnea severa, silencio auscultatorio. Los criterios
de ingreso en UCI son la necesidad de intubación, como indica el
deterioro de nivel de conciencia, parada, insuficiencia respiratoria
global pese a oxígenoterapia intensa o agotamiento físico (MIR 9495, 149; MIR 00-01 F, 40; MIR 98-99, 6):
El asma también se divide en intrínseco y extrínseco.
Diagnóstico diferencial.
Se debe establecer con otras enfermedades obstructivas de las vías
aéreas (EPOC, bronquiolitis...), insuficiencia cardíaca, obstrucción
de las vías respiratorias superiores (por tumores o edema laríngeo),
disfunción laríngea, lesiones endobronquiales, TEP recurrentes,
neumonías eosinófilas, ERGE (enfermedad por reflujo gastroesofágico).
4.5.
Tratamiento.
En principio es importante detectar los factores contribuyentes y
los irritantes y tratar de evitarlos. El papel de la inmunoterapia es
controvertido.
Los fármacos utilizados en el asma se dividen en fármacos de
rescate o aliviadores y controladores de la enfermedad. Los más
utilizados son:
1. RESCATE: beta agonistas, corticoides sistémicos, anticolinérgicos inhalados y teofilinas (explicados en capítulo de EPOC).
2. CONTROLADORES DE LA ENFERMEDAD:
- CORTICOIDES: inhiben la respuesta tardía, disminuyen la
inflamación y reducen la hiperreactividad, pero no tienen
efecto en la respuesta inmediata. Se utilizan de forma pautada por vía inhalada, y los más usados son la budesonida,
la beclometasona y la fluticasona. Los principales efectos
secundarios son leves y locales como disfonía y candidiasis.
Son muy utilizados en combinación con los beta adrenérgicos de acción prolongada en dispensadores conjuntos (MIR
97-98F, 112).
- CROMOGLICATO DISÓDICO: estabiliza las células cebadas
y disminuye la hiperreactividad ya que bloquea la respuesta tardía. Es uno de los fármacos más seguros por lo que
se utiliza mucho en niños y previamente a una situación
que presumiblemente pueda desencadenar un ataque. El
NEDOCROMIL SÓDICO tiene una acción similar pero más
potente.
- ANTAGONISTAS DE LOS LEUCOTRIENOS (zafirlukast y
montelukast): tienen acción antiinflamatoria y además
actúan en la respuesta inmediata por lo que son útiles en el
asma inducida por esfuerzo así como en la intolerancia a la
aspirina y AINEs. Se usan por vía oral (MIR 99-00F, 237).
Tabla 7. Criterios de ingreso en UCI en las crisis asmáticas.
• Necesidad de ventilación mecánica: deterioro del nivel de
conciencia o parada cardiorrespiratoria.
• Insuficiencia respiratoria (PaO2 <60 mmHg y/o PaCO2 >45
mmHg) a pesar del tratamiento con oxígeno a altas concentraciones.
• PEF <33% del teórico a pesar del tratamiento o deterioro
clínico (agotamiento...).
-
Tratamiento del asma crónico. Es un tratamiento escalonado. En un primer escalón se usan beta agonistas a demanda
de acción corta, en caso de asma inducido por esfuerzo o
profesional se pueden pautar previo a la exposición nedocromil o cromoglicato. En el asma persistente a parte de
los beta2 agonistas a demanda, debe instaurarse en primer
término corticoides inhalados. Añadir un beta2 agonista de
acción larga es recomendado en el asma nocturno y en asma
moderado o grave, ya que la asociación resulta más potente
que subir la dosis de corticoide (MIR 04 -05, 41; MIR 02-03,
173; MIR 97-98, 151; MIR 96-97, 224).
Tabla 6. Tipos de asma según su etiología.
Corticoides sistémicas
ASMA EXT RÍN SECO
ASMA IN T RÍN SECO
Predominio en niños y jóvenes
Predominio en adultos
Frecuente historia personal o
familiar de alergia (rinitis,
urticaria, eccema...). Pruebas
cutáneas positivas
Rara historia personal
o familiar de alergia
Corticoides inhalados a dosis altas
Beta-agonistas de acción larga pausados
Corticoides inhalados a baja dosis
Beta-agonistas inhalados a demanda de acción corta
IgE total y específica elevadas
IgE normal
Hipersesibilidad tipo I (inmediata)
A veces intolerancia a la aspirina
* En cada escalón se pueden añadir otros fármacos como
los antileucotrienos, antialérgicos, cromoglicato o inmunoterapia
Figura 6.
Tratamiento del asma.
Pág. 9
miniMANUAL 1 CTO
-
En las exacerbaciones el fármaco de elección es el beta
agonista de acción corta por vía inhalada añadiéndose corticoides sistémicos si la crisis es grave. Cuando la vía aérea es
muy poco permeable se usan los beta agonistas subcutáneos
o incluso intravenosos y se debe reevaluar el PEF a los 20-30
minutos para asegurarse de la evolución (MIR 00-01, 251;
MIR 94-95, 146).
TEMA 5. ENFERMEDADES PULMONARES
INTERSTICIALES.
5.1.
Generalidades.
Son un conjunto de más de 100 enfermedades que cumplen características comunes. Estas son: el afectar predominantemente al intersticio, tener patrón funcional restrictivo y requerir generalmente material de biopsia para su correcta identificación (MIR 95-96F, 203).
El intersticio pulmonar es el espacio localizado entre la membrana basal del epitelio alveolar y el endotelio capilar. Normalmente
allí se encuentran células como macrófagos o fibroblastos y matriz
extracelular.
Para el diagnóstico se utiliza el lavado broncoalveolar. Sus parámetros normales son: 80% macrófagos, 10% linfocitos, 1-5% células
plasmáticas, 1-3% neutrófilos y <1% eosinófilos. La relación CD4/
CD8 es de 1.5. El LBA es diagnóstico en la linfangitis carcinomatosa,
carcinoma bronquioloalveolar, linfoma y neumonía por P.carinii.
En otras entidades es sugestivo pero no diagnóstico, por ejemplo
aumento de neutrófilos en la FPI, aumento de células de Langerhans
en la Histiocitosis X , un cociente CD4/CD8 <1 en la neumonitis por
hipersensibilidad o un aumento de los CD4 en la sarcoidosis.
Las enfermedades intersticiales difusas se clasifican según su
etiología; las de causa conocida se exponen en los temas siguientes. En este expondremos la fibrosis pulmonar idiopática, que es el
prototipo de enfermedad intersticial .
5.2.
Fibrosis pulmonar idiopática (FPI).
La FPI es una enfermedad de etiología desconocida con una prevalencia de 3-5/100000.
Afecta a las paredes alveolares y al intersticio y a veces también
al endotelio capilar pero no al las vías de conducción. Inicialmente
predominan las lesiones inflamatorias pero con el tiempo se llega
a una fibrosis progresiva de todo el pulmón.
Puede debutar a cualquier edad, aunque lo típico es que lo
haga entre los 50 y los 70 años, en forma de tos y disnea lentamente
progresiva con crepitantes finos teleinspiratorios a la auscultación.
Con la evolución pueden aparecer acropaquias y cor pulmonale
aunque no es lo habitual (MIR 0-05, 43; MIR 00-01, 29).
El diagnóstico de presunción se realiza mediante la historia
clínica, vital para descartar otras entidades potencialmente reversibles.La placa de tórax muestra infiltrados reticulares o retículonodulares de predominio en campos inferiores, pérdida de volumen,
bronquiectasias y al final un patrón en panal o queso suizo. Las
pruebas de función pulmonar muestran una enfermedad restrictiva
y una disminución de la DLCO, que puede ser lo más precoz. Ante
la sospecha debe realizarse una fibrobroncoscopia para obtener
material histológico y un lavado broncoalveolar en que se detecta
predominio de neutrófilos y eosinófilos. Si no se llega al diagnóstico
se puede llegar hasta la biopsia abierta (MIR 03-04, 228). (MIR 0203F, 136; 160; MIR 00-01).
La supervivencia es del 50% a 5 años. El pilar del tratamiento son
los corticoides e inmunosupresores. En casos de mala respuesta se
puede realizar transplante pulmonar (MIR 00-01F, 28).
5.3.
Otras enfermedades intersticiales.
A continuación se resumen las características de otras enfermedades
intersticiales de menor importancia pero de las que es interesante
conocer alguna característica:
EPID ASOCIADA A ENFERMEDAD DEL COLÁGENO.
• LES: pleuritis y/o derrame pleural.
Rara EPID.
• AR: lo más frecuente es la afectación pleural. 20% EPID (más en
varones con altos títulos de FR).
• EA: enf. Fibroapical bullosa bilateral en fases avanzadas
• Esclerodermia: la que más presenta EPID. Frecuente HTP
• Sjogrën: infiltración linfocitaria intersticial
• DM: máximo riesgo si anti-Jo1
HISTIOCITOSIS X.
.
• Más frecuente en varones jóvenes.
• Neumotorax recidivante.
• LBA>3% de células de Langerhans
• Aumento de volúmenes.
LINFANGIOLEIOMIOMATOSIS.
• Mujeres premenopáusicas.
Disnea, neumotórax espontáneo que puede ser bilateral y recurrente.
• Quilotórax.
• Aumento de volúmenes y patrón obstructivo o mixto.
• TTO: progesterona / ooforectomía.
PROTEINOSIS ALVEOLAR.
• Patrón RX como edema pulmonar. .Riesgo de infecciones por
Nocardia, M. Avium y P.carinii. Tto: LBA completo
TEMA 6. ENFERMEDADES POR INHALACIÓN DE
POLVOS.
Imágen en vidrio
esmerilado
Patrón reticular difuso
en campos inferiores
La inhalación de polvos se asocia a diferentes enfermedades
pulmonares. Clásicamente se diferencia entre polvos orgánicos
(neumonitis por hipersensibilidad, bisinosis...) y polvos inorgánicos
(neumoconiosis: silicosis, enfermedad de los mineros del carbón,
exposición al asbesto, beriliosis...).
6.1.
Imágen en panal
o queso suizo
Figura 7.
Pág. 10
Patrones radiológicos en la fibrosis pulmonar idiopática.
Inhalación de polvos orgánicos: Neumonitis por
hipersensibilidad.
También es llamada alveolitis alérgica extrínseca. Es causada por la
exposición intensa y/o repetida a polvos orgánicos. Se afecta la parte
más distal de la vía aérea. Predomina en no fumadores y se asocia habitualmente a exposiciones ocupacionales (en muchos casos es una
enfermedad profesional) (MIR 97-98, 143). Los agentes etiológicos
más frecuentes son la caña de azúcar, cereales, madera..., aunque
también se ha relacionado con antígenos de hongos presentes en
los hogares con calefacción central y humidificadores.
Tiene diferentes formas de presentación dependiendo de la
cantidad de antígeno inhalado y de la predisposición del individuo.
Neumología - Cirugía Torácica
Los casos agudos se producen tras una exposición aguda e intensa
y cursa con un cuadro general de fiebre, malestar, mialgias, disnea y
tos no productiva. En el hemograma hay leucocitosis con linfopenia
sin eosinofilia (MIR 00-01 F, 26) y desaparece si cesa la exposición.
Anatomopatológicamente en esta fase se observa inflamación alveolar e intersticial, con macrófagos activados y células plasmáticas. En el
LBA aparece neutrofilia que indica que existe inflamación aguda. La
forma subaguda también suele ser reversible y cursa con un cuadro
más insidioso de síndrome constitucional con disnea progresiva. En
esta fase en la biopsia aparecen granulomas no caseificantes. En la
fase crónica aparece una clínica similar a la de la bronquitis crónica
del fumador, y en la biopsia aunque pueden persistir los granulomas
lo más típico es la fibrosis intensa. En el LBA hay linfocitosis con
predominio de los CD8 (MIR 01-02, 25; MIR 99-00, 258).
Para el diagnóstico lo fundamental es una historia detallada de
las exposiciones junto a una clínica, exploración y patrón funcional
compatible. En raras ocasiones es necesario llegar a hacer pruebas
de provocación o biopsia abierta.
Las formas aguda y subaguda tienen un patrón en vidrio deslustrado en campos inferiores y un patrón restrictivo con disminución de la DLCO. Por el contrario la crónica predomina en campos
superiores y asocia un componente obstructivo por bronquiolitis
asociada (MIR04-05, 45).
Respecto al tratamiento es fundamental evitar la exposición al
agente causal. Cuando se detecta en fases avanzadas son necesarios
los corticoides para mantener un estado funcional aceptable.
Otra enfermedad causada por polvos orgánicos es la bisinosis
provocada por el algodón.
TEMA 7. SARCOIDOSIS.
Es una enfermedad granulomatosa multisistémica de etiología
desconocida, que se caracteriza por una respuesta exagerada de
la inmunidad celular.
La anatomía patológica de la enfermedad no presenta datos patognomónicos, aunque lo típico es observar granulomas epitelioides
no caseificantes concéntricos con células gigantes multinucleadas
tipo Langhans en su seno (Figura 9), que pueden tener inclusiones
inespecíficas: corpúsculos asteroides, corpúsculos conchoides o de
Schaumann y cuerpos residuales (MIR 95-96, 19).
Figura 9.
6.2.
Inhalación de polvos inorgánicos: Exposición al
asbesto.
El asbesto es una sustancia utilizada masivamente hasta los años setenta en numerosas industrias por su indestructibilidad y resistencia
al fuego. Afortunadamente, en los últimos años ha sido sustituido
en Occidente por otras sustancias menos nocivas, aunque sigue
usándose ocasionalmente en frenos o calderas.
El asbesto tiene varias consecuencias para la salud que se hacen
patentes después de un tiempo de latencia mayor de diez años:
1. Placas pleurales: hallazgo radiológico que no indica enfermedad,
tan sólo exposición (MIR 99-00F, 218; MIR 01-02, 30).
2. Enfermedad intersticial difusa, de predominio en campos inferiores, cursa con patrón restrictivo, disminución de la DLCO y provoca
disnea progresiva y acropaquias. Tiene una evolución variable
(entre estabilización al cesar la exposición a progresión rápida).
3. Aumento del riesgo de cáncer de pulmón de forma sinérgica
con el tabaco. Es el cáncer más frecuente en estos pacientes.
4. Mesotelioma maligno pleural o peritoneal de muy mal pronóstico y difícil diagnóstico porque suele debutar con derrame
pleural y que no está relacionado con el tabaco (MIR 99-00, 53;
MIR 96-97F, 39).
Adenopatías hiliares simétricas en la sarcoidosis.
CLINICA
Es una enfermedad multisistémica que afecta prácticamente siempre al pulmón. Las manifestaciones clínicas no se correlacionan bien
con los hallazgos radiológicos. Suele debutar de forma insidiosa a
lo largo de meses con síntomas inespecíficos, aunque en un tercio
de los pacientes debuta de forma aguda. A veces su presentación
es característica, apareciendo bien como un síndrome de Löfgren
(fiebre, artralgias, eritema nodoso y adenopatías hiliares bilaterales) o como un síndrome de Heerfordt (fiebre, uveítis, parotiditis y
parálisis facial)(MIR 99-00, 56).
El diagnóstico debe estar basado en una historia adecuada de
exposición. Se confirma al encontrar en el LBA o la biopsia fibras
de asbesto.
No existe tratamiento eficaz, sólo la vigilancia periódica para
detectar las complicaciones.
Otra enfermedad causada por polvos inorgánicos es la SILICOSIS, de la que debe recordarse su estrecha relación con la tuberculosis (MIR 95-96, 238), su predominio en campos superiores (silicosis
simple o no complicada) y las adenopatías hiliares calcificadas en
cáscara de huevo (MIR 04-05, 47; MIR 03-04, 231).
Figura 8.
Enfermedades asociadas a la exposición al asbesto.
Figura 10. Manifestaciones clínicas de la sarcoidosis.
Pág. 11
miniMANUAL 1 CTO
Las principales manifestaciones clínicas son:
1. Pulmón: es la principal causa de morbimortalidad: enfermedad
intersticial difusa con disnea progresiva y adenopatías.
2. Vía aérea superior: granulomas y pólipos que pueden causar
estenosis a distintos niveles.
3. Ganglios linfáticos: afectos hasta en el 80% de los pacientes. Las
adenopatias más frecuentes son las intratorácicas pero pueden
afectarse las de cualquier parte del cuerpo. Típicamente bilaterales indoloras y rodaderas.
4. Piel: el eritema nodoso es la manifestación más frecuente. El lupus
pernio es más típico y cursa con placas induradas violáceas en zonas
expuestas y se asocia, como las placas purpúricas, a cronicidad y
lesiones óseas.
5. Ojo: uveítis anterior y coroiditis
6. Otras: Puede haber afectación hepática, que cursa con síndrome constitucional, alteraciones del hemograma en forma
de citopenias, esplenomegalia, arritmias cardíacas, parálisis
de nervios periféricos (sobre todo del facial), artritis, diabetes
insípida e hipercalciuria. El agrandamiento de los testículos y
de las glándulas parótidas es clasico.
En la placa de tórax lo más habitual es el agrandamiento de
los ganglios linfáticos hiliares bilateral y simétrico y en los campos
pulmonares infiltrados retículonodulares de predominio en campos
medios y superiores. La radiografía de tórax divide a los pacientes
en estadíos; correspondiendo el I a aquellos sólo con adenopatías,
el II a los que además tienen infiltrados, el III corresponde a los
que tienen infiltrados sin adenopatías y el IV a los fibróticos. Estos
estadíos son importantes para el tratamiento (MIR 01-02, 86; MIR
00-01, 28).
El patrón funcional es restrictivo. Los estudios de laboratorio
muestran junto a alteraciones inespecíficas como la elevación de
la VSG o la hipergammaglobulinemia, otras más específicas como
la elevación de la enzima convertidora de angiotensina (que no es
tan fiable para monitorizar el seguimiento como se pensaba hace
algunos años) (MIR 01-02, 27; MIR 96-97, 234). El LBA muestra
aumento de linfocitos, especialmente de CD4. También existe
anergia cutánea.
radiológicamente. El diagnóstico se establece, así, con la biopsia
(pulmonar, sobre todo) dentro del contexto clínico, analítico y radiológico adecuado (MIR 04-05, 83 ; MIR 98-99, 8; MIR 97-98F, 16;
MIR 96-97, 234; MIR 96-97F, 246).
TRATAMIENTO
La sarcoidosis puede remitir de forma espontánea, sobre todo en
estadios iniciales hasta en un tercio de los casos. La evolución es
muy variable, con un tercio de curaciones, otro de estabilización y
otro de progresión (MIR 99-00F, 26; MIR 97-98F, 16).
La sarcoidosis pulmonar se trata si hay infliltrados radiológicos
(estadio II o mayor) acompañados de afectación funcional y/o clínica.
Si hay infliltrados radiológicos, pero la afectación funcional y clínica
es leve, se observa al paciente un año, y si en ese tiempo no remite o
se evidencia progresión , también se trata(MIR 96-97F, 31).
RECUERDA
La sarcoidosis no siempre se trata. Sólo a partir del estadio II en
la pulmonar y la afectación extrapulmonar grave.
TEMA 8. HIPERTENSIÓN PULMONAR.
La hipertensión pulmonar se define como una presión media en la
arteria pulmonar por encima de 20 mmHg o de 30mmHg durante
el ejercicio. Puede tener un origen precapilar (como la hipertensión
pulmonar primaria que es la que trataremos a continuación), capilar
o postcapilar (estenosis mitral).
Es importante recordar que la hipoxemia desencadena en la
circulación pulmonar una respuesta de vasoconstricción y es por
esto que muchas enfermedades pulmonares, a la larga producen
HIPERTENSIÓN PULMONAR. Por ejemplo, más del 80% de las HTPs
aparecen en pacientes EPOC. Con el tiempo, el aumento de presión
provoca hipertrofia del ventrículo derecho y cuándo este claudica,
insuficiencia cardíaca (“cor pulmonale”) (MIR 97-98F, 124).
HIPERTENSIÓN PULMONAR PRIMARIA
Es una enfermedad causada por la elevación mantenida de la
presión de la arteria pulmonar sin causa demostrable. Tiene fuerte
influencia genética. Para diagnosticar una hipertensión pulmonar
como primaria deben descartarse todas las entidades cardíacas o
respiratorias que puedan causarla, así como la infección por VIH,
la hipertensión portal, la inhalación de cocaína o el uso de ciertos
fármacos (MIR 99-00F, 48; MIR 96-97F, 253).
Es una enfermedad rara que predomina en mujeres jóvenes.
ESTADIO I
Adenopatías hiliares bilaterales
ESTADIO II
Adenopatías hiliares y
patrón reticulonodular
ANATOMÍA PATOLÓGICA.
Se observa inicialmente hipertrofia de la media. Más adelante la
clásica, pero no patognomonica, arteriopatía pulmonar plexogénica. Esta puede asociar trombosis de la microcirculación. Otras
variedades afectan fundamentalmente a las venas (enfermedad
venooclusiva) pero se consideran variantes de la anterior. La forma
esencialmente capilar es la hemangiomatosis pero es excepcional.
FISIOPATOLOGÍA.
La resistencia pulmonar aumenta por la vasoconstricción, el remodelamiento de la pared y la trombosis in situ, aunque el elemento
que desencadena esta respuesta es desconocido. El aumento de la
presión aumenta la poscarga del ventrículo derecho que a la larga se
hace insuficiente y cae el gasto cardíaco. Al principio las arteriolas
pulmonares responden a los vasodilatadores, pero con la evolución
se hacen resistentes.
ESTADIO III
Lesión del parénquima
sin adenopatías
ESTADIO IV
Fibrosis
Figura 11. Clasificación radiológica de la sarcoidosis.
DIAGNÓSTICO.
Es histológico, siendo el pulmón el órgano biopsiado con mayor
frecuencia a través de la vía transbronquial, (MIR 98-99, 8). La
rentabilidad aumenta si existen lesiones parenquimatosas visibles
Pág. 12
CLÍNICA.
Es inespecífica. Aparece disnea progresiva, hemoptisis por rotura
de pequeños vasos y más adelante astenia y fatigabilidad por insuficiencia cardíaca. El dolor torácico puede ser atribuido a insuficiencia coronaria por la hipertrofia compensadora. En la Rx de tórax
se ve un patrón de oligohemia periférica, protrusión de la arteria
pulmonar, y cardiomegalia. Funcionalmente el patrón es restrictivo
con hipoxemia que se acentúa con el ejercicio e hipocapnia. Es
importante descartar un TEP recurrente por lo que a veces se llega
Neumología - Cirugía Torácica
hasta la arteriografía. El diagnóstico definitivo es hemodinámico
constatándose un aumento de la presión de la arteria pulmonar
con presión de enclavamiento normal.
TRATAMIENTO.
Es una enfermedad progresiva para la que no hay curación. Se ha demostrado que los anticoagulantes orales mejoran el pronóstico, por
lo que son parte del tratamiento de todos los pacientes. El pronóstico
depende de la respuesta a vasodilatadores. Parece más probable
la respuesta a largo plazo si en el estudio hemodinámico inicial se
evalúa la respuesta a óxido nítrico o adenosina. Si la presión cae, los
pacientes pasan a ser tratados con calcio antagonistas por vía oral.
Si mantienen la respuesta, a largo plazo, tienen una supervivencia
a los 5 años del 95%. Los no respondedores, o aquellos que pierden
la respuesta, tienen muy mal pronóstico, por lo que si están en una
clase funcional avanzada entran en un programa de mantenimiento
con prostaciclina intravenosa como puente al transplante, (MIR 9900, 52). De forma sintomática se utiliza oxígenoterapia, diuréticos
y se recomienda el reposo y evitar el embarazo.
Test de
vasorreactividad
(Adenosina i.v.,
Prostaciclina i.v.)
Reducción
considerable
de las RVP*
Antagonistas
del calcio v.o.
Antag. calcio
+
Anticoagulantes orales
Reducción
mínima o
moderada de
las RVP
*RVP: resistencias vasculares
pulmonares
Respuesta
sostenida
Respuesta
transitoria
Clase
funcional
I-II
Clase
funcional
III-IV
El síntoma más frecuente es la disnea de aparición brusca y el
signo más frecuente la taquipnea, aunque en los casos masivos pueden debutar con síncope, hemoptisis o shock. La exploración física
es esencial para demostrar una fuente embolígena, normalmente
en las extremidades inferiores.
La radiografía de tórax en los pacientes con TEP suele mostrar
alteraciones, pero la mayoría inespecíficas, como derrame pleural,
elevación del hemidiafragma, atelectasias laminares o la joroba de
Hampton que se asocia al TEP con infarto (MIR 95-96F, 202; MIR
95-96, 235).
En el EKG aparecen signos de sobrecarga derecha y taquicardia
sinusal. La gasometría muestra aumento del gradiente alveoloarterial de oxígeno, hipoxemia e hipocapnia (MIR 98-99F, 41). En los
pacientes con baja sospecha clínica una determinación de dímero
D tiene alto valor predictivo negativo (MIR 03-04, 223; MIR 9900F, 25). En los pacientes con sospecha moderada-alta, la prueba
más sensible y a realizar a continuación es la gammagrafía de
ventilación-perfusión (MIR 04-05, 44; MIR 00-01, 24; MIR 97-98F,
122; MIR 96-97F, 25; MIR 94-95, 2). Es excepcional la presencia de
gammagrafía de perfusión normal con TEP clínicamente relevante
(MIR 00-01 F, 43).
Cuando la sospecha sigue siendo alta y las pruebas negativas,
se puede realizar una arteriografía o un TCAR. (MIR 99-00F, 43; MIR
97-98F, 105).
Anticoagulantes Prostaciclina
orales
IV
Figura 12. Tratamiento de la hipertensión pulmonar primaria.
TEMA 9. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.
9.1.
Introducción (MIR 99-00F, 44; MIR 95-96, 234).
El tromboembolismo venoso (TEV) es un término utilizado para referirse a la trombosis venosa profunda (TVP) y al tromboembolismo
pulmonar (TEP). El TEP es, generalmente, consecuencia de la TVP
proximal de extremidades inferiores. Cuando una TVP proximal no
es tratada, ocurre TEP clínicamente en un tercio de los pacientes
y en otro tercio embolismo subclínico. Otros orígenes de trombos
son las venas pélvicas, las extremidades superiores, las cavidades
cardíacas y la trombosis pulmonar in situ.
El TEP tiene una incidencia estimada de 1/1000 al año, pero
probablemente está infraestimada por la gran cantidad de casos que
quedan sin diagnosticar. La mortalidad en el TEP es elevada.
El riesgo de TEP está determinado por una serie de factores entre
los cuales destaca la triada de Virchow: estasis, hipercoagulabilidad y
traumatismo. Las circunstancias más relacionadas son: la cirugía, la
inmovilización, las enfermedades hematológicas como las trombofilias o el síndrome antifosfolípido, las neoplasias y el embarazo.
El TEP provoca hipoxemia por aumento del espacio muerto y
desequilibrio en la relación ventilación-perfusión. Por un lado provoca colapso de alvéolos por déficit de surfactante, y por otro lado
algunos alvéolos ventilados no son prefundidos por el obstáculo
embolico. El CO2 puede estar normal por hiperventilación refleja. Al
disminuir el lecho pulmonar aumenta la presión y si el embolismo
es masivo puede provocar un fallo cardíaco.
9.2.
Diagnóstico.
El diagnóstico del TEP es complicado porque la clínica, las radiografías y demás pruebas complementarias no tienen elevada
sensibilidad ni especificidad, a excepción de la arteriografía, que
es el gold standard (pero apenas se realiza por ser cruenta), y la TC
espiral con contraste (no disponible en muchos centros, cara y con
riesgos por emplear contraste).
Figura 13. Algoritmo diagnóstico del TEP (MIR 02-03, 169).
La principal causa de TEP es la Trombosis Venosa Profunda de
miembros inferiores, entidad potencialmente grave que requiere
ingreso y anticoagulación durante 3-6 meses. Cursa con dolor, calor y posterior cianosis del miembro afecto y con el tiempo puede
producir insuficiencia venosa crónica. Los factores de riesgo principales para la TVP son el encamamiento, la cirugía (sobre todo la
de cadera y ginecológica), las alteraciones hematológicas como la
policitemia o las discrasias hereditarias, las neoplasias, la insuficiencia cardíaca y el embarazo. El diagnóstico se hace inicialmente con
la ecografía Doppler, que tiene una elevada sensibilidad sobre todo
para los vasos más proximales. Si no se demuestra la obstrucción,
puede hacerse una pletismografía de impedancia o una venografía
con contraste.
9.3.
Tratamiento.
El tratamiento fundamental es la anticoagulación. Esta indicada
tanto para la TVP proximal, como para el TEP o su profilaxis. En la
TVP de pantorrillas el tratamiento es controvertido.
Pág. 13
miniMANUAL 1 CTO
Ante la sospecha clínica alta de TEP debe iniciarse tratamiento
con heparina de forma inmediata sin esperar la confirmación del
diagnóstico (MIR 95-96F, 208).
Pueden utilizarse tanto las no fraccionadas como las de bajo
peso molecular. En TEPs masivos hay más experiencia con las heparinas no fraccionadas y de momento se siguen recomendando.
El TTPA debe duplicarse y a la vez que favorecen la fibrinolisis del
trombo también previenen la formación de otros. El tratamiento
con heparina se mantiene entre 5 y 7 días y a la vez se introducen
los dicumarínicos (salvo contraindicación: embarazo es el más
importante) (MIR 98-99, 2; MIR 96-97F, 40) que se mantendrán,
salvo excepciones, durante 3 a 6 meses con un INR entre 2 y 3 (MIR
00-01 F, 51).
La diferencia entre las heparinas convencionales y las de bajo
peso molecular son dos fundamentalmente:
• Las convencionales requieren controles de TTPA y se administran de forma continua por vía intravenosa. Las nuevas no
necesitan control y se administran una vez al día por vía subcutánea.
• Las convencionales tienen un efecto rápidamente reversible
con sulfato de protamina, mientras el efecto de las nuevas sólo
es parcialmente reversible. Por este motivo, las HNF son de
elección en pacientes con alto riesgo de sangrado (como en la
insuficiencia renal) (MIR 04-05, 44).
En los TEPs masivos y en la TVP iliofemoral o de cava inferior,
se considera de elección la trombolisis, siempre que el riesgo de
sangrado sea bajo. Esta debe hacerse de forma precoz pudiendo
existir respuesta hasta dos semanas después.
En situaciones críticas, cuando la anticoagulación está contraindicada (procesos hemorrágicos, cirugía de retina o del SNC
previa, hipertensión severa, aneurismas o sangrados cerebrales,...)
o es ineficaz, se indican tratamientos invasivos. Así se procede
a la ligadura de la cava inferior en la trombosis séptica de origen
pélvico y a la embolectomía en TEP masivos que no responden a
fibrinolisis. El filtro de cava inferior se coloca en TEPs recurrentes
pese a la anticoagulación o cuando existen trombos flotantes en la
cava inferior (MIR 97-98, 142).
La duración del tratamiento es variable, siendo suficiente con
3 a 6 meses, si es el primer episodio y existen causas reversibles, o
de por vida, si son recurrentes o la causa es intratable.
Es fundamental la profilaxis de la TVP en pacientes encamados
o postquirúrgicos. Entre las medidas aplicadas se encuentran: la
movilización frecuente y precoz de los MMII, medias de compresión,
heparina no fraccionada o de bajo peso molecular, anticoagulantes
orales, filtros de cava o combinaciones de estos.
El tratamiento de la TVP se basa también en la anticoagulación
inicialmente con heparinas y después con anticoagulantes orales.
RECUERDA
•
•
•
Profilaxis con hbpm ante pacientes de riesgo.
Tratamiento con heparina ante la sospecha clínica.
Para diagnóstico es fundamental tener alta sospecha.
TEMA 10. ENFERMEDADES DE LA PLEURA.
Figura 14. Derrame pleural izquierdo.
En cuanto se comprueba que el líquido pleural es libre, el diagnóstico etiológico comienza con la realización de una toracocentesis
diagnóstica.
Estudio del líquido pleural.
ESTUDIO BIOQUÍMICO.
1. ¿ES EXUDADO O TRASUDADO? Los exudados cumplen alguno
de los siguientes criterios (criterios de Light) (MIR 02-03, 166).
RECUERDA
•
•
•
Proteínas en el líquido/ proteínas en suero >0.5
LDH líquido/ LDH suero >0.6
LDH líquido > 2/3 valor normal en suero
El derrame pleural más frecuente en nuestro medio es el trasudado, en concreto el debido a insuficiencia cardíaca (MIR
98-99, 3; MIR 97-98F, 116). La causa más frecuente de exudado
es el derrame paraneumónico.
En algunos países en vias de desarrollo la tuberculosis sigue
siendo la principal causa de exudado.
2. OTROS PARÁMETROS:
- Glucosa: el derrame infeccioso y el reumatoideo se caracterizan por niveles muy bajos de glucosa
- Amilasa: elevada en la pancreatitis, rotura esofágica (diferente isoenzima) o neoplasia (MIR 00-01F, 25; MIR 00-01F,
254; MIR 95-96F, 204).
- pH: importante en los derrames paraneumónicos
10.1. Derrame pleural.
El derrame pleural es un acúmulo de líquido en el espacio pleural.
Puede deberse a un producción excesiva de líquido o a un defecto de drenaje por los vasos linfáticos.
La clínica consiste en dolor pleurítico (por irritación de la pleura
parietal), disnea (si la cantidad de líquido es abundante) y roce
pleural a la auscultación.
Radiológicamente aparece obliteración del seno costofrénico
posterior en la Rx de tórax lateral (75 ml), del lateral en la PA (150ml)
o, lo más típico, la curva de Ellis-Damoisseau (opacidad de la base
pulmonar con una línea cóncava superior que mira hacia el pulmón). Formas atípicas son el derrame subpulmonar, el encapsulado
o el masivo. Una proyección realizada en decúbito lateral sobre el
lado afecto, permite apreciar si el derrame es libre (queda en el lado
declive) o loculado. La mejor forma de localizar el derrame loculado
es la ecografía transtorácica (MIR 98-99F, 26).
Pág. 14
ESTUDIO CELULAR.
1. HEMATÍES: se mide el valor del hematocrito respecto al sanguíneo.
- Hto <1% no tiene ningún significado.
- Hto >50% se denomina hemotórax.
- Hto 1-50% obliga a descartar las tres Ts: TRAUMA, TUMOR
o TEP (MIR 96-97F, 28).
2. LEUCOCITOS: un número elevado (>10000/mm3) suele indicar
derrame paraneumónico, y es importante determinar el tipo celular
predominante. En los procesos agudos predominan los neutrófilos, en la tuberculosis y tumores los linfocitos (pero en el derrame
tuberculoso incipiente pueden predominar los neutrófilos). Un
número elevado de eosinófilos orienta hacia la presencia de aire
o sangre en la cavidad, parásitos, Síndrome de Churg-Strauss o
efectos secundarios de fármacos (p. Ej. Nitrofurantoína).
Neumología - Cirugía Torácica
3. CÉLULAS TUMORALES: se detectan en la citología inicial en el
60% de los derrames malignos.
4. CÉLULAS MESOTELIALES: su presencia prácticamente descarta
la tuberculosis.
ANÁLISIS MICROBIOLÓGICO.
Se pide Gram, cultivo y determinación de BAAR, aunque tiene baja
sensibilidad.
El siguiente paso si no se confirma la causa es la biopsia cerrada o ciega. Es muy rentable en caso de tuberculosis, pero poco
en caso de derrame maligno. Para el diagnóstico de éste puede ser
preciso recurrir incluso a la biopsia a cielo abierto, si bien puede
intentarse previamente mediante toracoscopia.
Otras alternativas son descartar TEP o hacer una broncoscopia.
RECUERDA
En todos los derrames se hace toracocentesis salvo en la ICC. Todos
los empiemas se drenan. Los derrames más frecuentes son:
• En general, el de ICC que es trasudado.
• El exudado más frecuente es el paraneumónico.
• El exudado sanguinolento más frecuente es el tumoral.
10.2. Neumotórax.
Es la entrada de aire en el espacio pleural, que despega ambas superficies serosas y provoca un colapso pulmonar por lo que produce
disminución de la capacidad ventilatoria.
La repercusión clínica depende de la reserva ventilatoria del
paciente y del grado de colapso pulmonar, de forma que un pequeño neumotórax en un paciente con EPOC grave puede inducir una
insuficiencia respiratoria grave.
Tipos.
1. TRAUMÁTICO: Puede ser abierto (por una herida penetrante)
o cerrado. Los primeros son más peligrosos porque el aire entra
a la cavidad pleural en cada inspiración, colapsando el pulmón
de forma progresiva, lo que se asocia a bamboleo mediastínico,
que afecta al retorno venoso y por tanto al gasto cardíaco.
La primera medida es cerrar la herida para impedir que entre más
aire y a continuación colocar un drenaje endotorácico y operar para
restituir la integridad de la pared. Un tipo especial es el neumotórax
a tensión, qué es una urgencia vital, en la que se instaura un mecanismo valvular por el que el aire entra pero no puede salir lo que
provoca inestabilidad hemodinámica. Generalmente está causado
por un traumatismo o por ventilación mecánica. El tratamiento es
el drenaje urgente (MIR 98-99F, 33; MIR 04-05, 50).
2. ESPONTÁNEO: Puede ser primario, cuando se produce sin
enfermedad pulmonar previa o secundario, en pacientes con
enfermedad subyacente, sobre todo EPOC.
El primario aparece sobre todo en varones jóvenes, altos y fumadores. Su complicación más frecuente es la recidiva, que aparece
hasta en la mitad de los casos. Se relaciona con la ruptura de
bullas apicales subpleurales (MIR 99-00, 62; MIR 97-98F, 114;
MIR 95-96F, 207).
CLÍNICA.
Dolor pleurítico agudo asociado a un cuadro vegetativo intenso y
disnea.
A la exploración suele haber disminución del murmullo vesicular
y timpanismo.
El diagnóstico se confirma con la Rx de tórax en inspiración
y espiración (Esta técnica radiológia también se emplea para el
diagnóstico de la aspiración de cuerpos extraños) (MIR 00-01, 181;
MIR 98-99, 14; MIR 95-96, 231).
TRATAMIENTO.
Ver figura 15 en la parte inferior.
TEMA 11. MASA MEDIASTÍNICA.
Anatomía.
El mediastino, desde el punto de vista clínico, se divide en tres
compartimentos (anatómicamente, el anterior se divide en superior
y anterior):
Los tumores más frecuentes del mediastino son los neurógenos
(MIR 01-02, 35) y según en que compartimento aparezcan deben
sospecharse las distintas causas:
• ANTERIOR: Lo más frecuente son las alteraciones del timo,
sobre todo los timomas que se pueden asociar a síndrome
de Cushing, aplasia pura de la serie roja, miastenia gravis o
agammaglobulinemia. Otros son, restos tiroideos ectópicos,
linfomas (que pueden asociarse a hipercalcemias) o teratomas
que característicamente tienden a calcificarse (MIR 96-97F, 34).
y pueden causar desde ginecomastia a tirotoxicosis.
• MEDIO: Lo más frecuente son los quistes del desarrollo, seguidos
por los linfomas y hernias de Morgagni.
• POSTERIOR: Tumores neurógenos como el neuroblastoma o
el feocromocitoma son los más frecuentes aunque tambié0n
puede haber linfomas o quistes.
El diagnóstico se hace por biopsia, ya que las técnicas de PAAF
sólo dan una aproximación citológica (MIR 96-97F, 36). En las de
apariencia benigna, con intención curativa, se quita toda la masa
y en las de apariencia maligna, se hace una biopsia preoperatoria
para planificar el tratamiento.
El tratamiento fundamental es la cirugía a excepción de los linfomas, germinomas y carcinomas en que es básicamente radioterapia
Figura 15. Algoritmo terapéutico del neumotórax.
Pág. 15
miniMANUAL 1 CTO
y quimioterápia. Es especialmente importante la cirugía en el timoma
ya que no se puede determinar su benignidad hasta que no se descarte
la invasión local, solo posible tras la exéresis (MIR 97-98F, 118).
Figura 16. División anatómica del mediastino.
TEMA 12. NEOPLASIAS PULMONARES
12.1. Tumores malignos primarios.
Generalidades.
Aunque las metástasis pulmonares de tumores de otras localizaciones son muy frecuentes, el pulmón es uno de los pocos órganos en
que son más frecuentes los tumores primarios que los metastásicos.
Más del 90% de las neoplasias pulmonares primarias son tumores
malignos. Su máxima incidencia es alrededor de los 60 años.
Anatomía patológica.
Se han propuesto numerosas clasificaciones histológicas del carcinoma broncogénico, pero las más aceptadas son las que se basan en la
de la OMS, que divide a los tumores en cuatro grandes categorías:
• Carcinoma epidermoide. Más frecuente en varones y el que más
está relacionado con el tabaco. Suele presentarse como una
masa central, y puede cavitarse en el 20% de los casos. Presenta
histológicamente células con abundantes puentes intercelulares que tienden a formar perlas de queratina. Suele precederse
durante meses o años por metaplasia y/o displasia epitelial.
• Adenocarcinoma. Es la variedad histológica más frecuente.
Tiene la misma frecuencia en mujeres y varones. Las lesiones
suelen ser más periféricas y pueden asociarse a cicatrices
pulmonares (MIR 95-96F, 240). Se asocian al tabaquismo con
menor frecuencia que los epidermoides. Contiene células
columnares mucosecretoras que tienden a formar estructuras
papilares, tubulares o a revestir todas las paredes alveolares
(subtipo denominado carcinoma bronquioloalveolar) (MIR
95-96, 20; MIR 94-95, 154-NM). El mesotelioma maligno puede
presentarse con un cuadro prácticamente indistinguible clínica
y patológicamente del adenocarcinoma. Los rasgos que apoyan
el diagnóstico de adenocarcinoma frente a mesotelioma son la
positividad para el antígeno carcinoembrionario y la presencia
de cortas vellosidades al microscopio electrónico (MIR 98-99,
225).
• Carcinoma de células pequeñas (oat-cell o células en avena).
Es un tumor de alto grado de malignidad cuyas células poseen
gránulos densos de neurosecreción (igual que el tumor carcinoide) (MIR 92-93, 126). Tiene una fuerte relación con el tabaco. La
mayoría son hiliares o centrales. Se asocia con mucha frecuencia
a producción ectópica de hormonas, y en consecuencia puede
acompañarse de multitud de síndromes paraneoplásicos (MIR
97-98, 158-NM; MIR 96-97F, 251-NM).
• Carcinoma anaplásico de células grandes. Suele localizarse periféricamente y, al igual que el epidermoide, puede cavitarse. Son
carcinomas que presentan células anaplásicas de gran tamaño,
de aspecto claro y poligonal, con núcleos vesiculares.
zonas cicatriciales y tiene más tendencia que el resto de los CNCP
a diseminarse por vía sanguínea (si bien el que más lo hace es el
“oat cell”) (MIR 94-95, 154).
CLÍNICA.
El cáncer de pulmón puede permanecer silente durante meses por
lo que al diagnóstico sólo un 20% están en estadio localizado.
La clínica depende de la localización del tumor. Los centrales (microcítico y epidermoide) producen aumento de la tos y
expectoración hemoptoica (INDICACIÓN DE BRONCOSCOPIA
EN FUMADORES MAYORES DE 40 AÑOS, AUNQUE LA CAUSA
MÁS FRECUENTE ES EL EPOC) (MIR 00-01, 34). Si son de mayor
tamaño pueden causar neumonitis obstructiva recidivante (la
repetición de neumonías en la misma localización debe hacer
sospechar un cáncer subyacente) (MIR 98-99F, 36). Los periféricos
generalmente no dan clínica hasta fases avanzadas (habitualmente inaccesibles al broncoscopio). Debutan con disnea y dolor por
derrame pleural maligno (el que lo produce con más frecuencia es
el adenocarcinoma)(MIR 00-01, 31). Frecuentemente son hallazgo
casual como nódulo pulmonar solitario en una placa realizada por
otro motivo. El bronquioloalveolar, por su localización tan periférica, provoca infiltrados y expectoración muy abundante.
Por invasión de estructuras adyacentes o adenopatías regionales
puede producir obstrucción traqueal o esofágica, parálisis del frénico, disfonía por afectación del recurrente, síndrome de cava superior
(el cáncer de pulmón es su causa más frecuente sobre todo el del
tipo oat cell) (MIR 99-00, 64; MIR 98-99F, 39; MIR 97-98, 150; MIR
95-96, 239). El síndrome de Pancoast se produce por crecimiento
de un tumor del vértice superior (MIR 98-99, 15). Cursa con dolor
en el hombro irradiado al borde cubital del brazo y asociado a síndrome de Horner por afectación del ganglio estrellado cervical. Su
causa más frecuente es el carcinoma de pulmón, especialmente el
epidermoide (MIR 96-97F, 29).
La diseminación linfática produce adenopatías regionales, cuya
evaluación es fundamental para determinar el estadio. Las metástasis hematógenas son muy frecuentes y afectan sobre todo al cerebro,
hígado, hueso, médula ósea y suprarrenales produciendo clínica en
esas localizaciones (desde anemia a convulsiones). La diseminación
al pulmón contralateral es rara (MIR 96-97, 232).
El cáncer de pulmón puede producir numerosos síndromes
paraneoplásicos, sobre todo los tumores microcíticos. Entre ellos
destaca el síndrome constitucional. El oat cell puede causar Cushing
ectópcico, SIADH o síndrome miasténico de Eaton-Lambert. El
epidermoide puede producir hipercalcemia por PTHrp y el adenocarcinoma acropaquias y osteoartropatía hipertrófica (MIR 97-98,
156; MIR 96-97F, 251). Otros más raros son la dermatopolimiositis,
la tromboflebitis migratoria o la glomérulonefritis membranosa.
DIAGNÓSTICO.
En este punto es obligado hablar de los programas de prevención del
cáncer de pulmón que hagan innecesario llegar a este extremo, pero
pese a los múltiples intentos que se han hecho de detección precoz
mediante citologías de esputo, analíticas y radiografías periódicas
en fumadores de alto riesgo, ninguna medida se ha mostrado eficaz
salvo dejar de fumar. Con esto el riesgo no desaparece pero va disminuyendo gradualmente hasta acercarse al de los no fumadores a
los quince años de haber dejado el hábito tabáquico, pero el riesgo
nunca se iguala. Las medidas de salud pública actuales respecto a
este tema se basan en programas para evitar el inicio del hábito en
jóvenes y para promover el abandono en adultos.
Requiere confirmación histológica. La muestra suele obtenerse
por fibrobroncoscopia y biopsia bronquial si es central o transbronquial si es periférico. Una vez diagnosticado debe estadificarse para
planificar el tratamiento. El estadiaje es diferente para los microcíticos que para los demás:
• Microcítico:
- Enfermedad localizada, abarcable por un campo de radioterapia
- Enfermedad diseminada
•
Etiología.
Existe calra relación entre el consumo de tabaco y el cáncer de
pulmón, en particular epidermoide. En los no fumadores, el más
frecuente es el adenocarcinoma. Éste tumor puede asentar sobre
Pág. 16
No microcítico.
Para la estadificación se utilizan técnicas de imagen como el
TCAR, y técnicas quirúrgicas para asegurar el diagnóstico cuando
sea preciso. Así, para explorar las cadenas paratraqueales y subcarí-
Neumología - Cirugía Torácica
nicas se usa la mediastinoscopia (se introduce el mediastinoscopio
a través de una incisión en el yugulum esternal) (MIR 03-04, 229)
y para las preaórticas y ventana aortopulmonar, la mediastinotomía (importante en carcinomas del lóbulo superior izquierdo qué
suelen drenar ahí).
El uso de estas técnicas es controvertido, por añadir morbilidad,
por lo que generalmente se realizan en caso de visualizar adenopatías en el TC torácico, tumores hiliares o con afectación de pared, en
CCP en estadio I. Hay centros que las realizan de forma sistemática
ante una ev entual cirugía con intención curativa (MIR 01-02, 33;
MIR 99-00, 241; MIR 98-99F, 30). La toracoscopia comienza a utilizarse para valorar la afectación pleural pero su uso aún no está
muy extendido.
TRATAMIENTO.(MIR 04-05, 51; MIR 99-00, 60; MIR 00-01, 41).
NO MICROCÍTICO.
El mejor tratamiento es la cirugía pero antes de llevarla a cabo deben
cumplirse los criterios de:
• RESECABILIDAD. Hace referencia a la posibilidad de que el tumor
sea oncológicamente resecado, es decir, que el cirujano sea capaz
de extirpar todo el tejido tumoral (MIR 02-03, 162; MIR 98-99, 16).
Para ello, debe estar en estadio menor o igual a IIIa.
• OPERABILIDAD. Se refiere a la situación funcional y fisiológica
del paciente que le hará resistir la cirugía, dejando suficiente
parénquima sano para mantener un adecuado intercambio
gaseoso. Se valora siempre en el caso de enfermedad pulmonar,
una vez que el paciente haya sido tratado correctamente (MIR
00-01, 32). El principal criterio de inoperabilidad se basa en el
FEV1 del paciente, que se evalúa de la siguiente manera:
- FEV1 > 2l: no se requiere más estudio.
- FEV1 < 1l: inoperable.
- FEV1 1-2l: cálculo de FEV1 postoperatorio predicho, y si es
menor de 0,8 l, el paciente es inoperable. El cálculo del FEV1
postoperatorio predicho, cuando la intervención prevista es
una neumonectomía, se realiza a partir de una gammagrafía
de perfusión. Si la resección es menor, se calcula teniendo
en cuenta el número de segmentos a resecar y el grado de
obstrucción endoscópica.
Tabla 9. Tratamiento del carcinoma no microcítico.
CANCER IN S ITU
RES ECCIÓN CONS ERVADORA
Estadio I-IIIa
T3 N1 MO
Tratamiento quirúrgico con intención
curativa. En el estadio IIIa con N2 se
realiza QT prequirúrgica y cirugía sólo si
buena respuesta.
Pancoast: RT ± resección.
Estadio IIIb T4 N3
IV M1
QT
RT paliativa; drenaje en derrame pleural
maligno.
MICROCÍTICO.
La base del tratamiento es la quimioterapia. En los escasos tumores
de detección muy precoz (lo que corresponde al estadio I), se realiza
extirpación quirúrgica en combinación con quimioterapia.
La enfermedad limitada al tórax se trata con quimioterapia y
radioterapia torácica, y si existe respuesta, radioterapia holocraneal.
La enfermedad extendida se trata sólo con quimioterapia. En caso de
metástasis encefálicas se realiza también radioterapia holocraneal.
Limitada al torax
Extendida
}
QT y RT torácica
QT
Si respuesta:
RT holocraneal profiláctica
Figura 18. Tratamiento del carcinoma microcítico.
Figura 17. Estadificación del cáncer de pulmón.
Tabla 8. Estadios del CNCP. (MIR 04-05, 49; MIR 01-02, 34;
MIR00-01F, 30; MIR 00-01, 35; MIR 96-97, 225)
Carcinoma oculto
Estadio 0
Estadio Ia
Estadio Ib
Estadio IIa
Estadio IIb
Estadio IIIa
Estadio IIIb
Estadio IV
Tx
Tis
T1
T2
T1
T2
T3
T1
T2
T3
Cualquier T
T4
Cualquier T
N0
N0
N0
N0
N1
N1
N0
N2
N2
N1,2
N3
Cualquier N
Cualquier N
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M1
PRONÓSTICO.
El carcinoma de pulmón representa la primera causa de muerte
por cáncer. La supervivencia a los 5 años es menor del 50%, en caso
de enfermedad localizada, y menor del 25%, si está extendida. La
estirpe histológica de peor pronóstico es el microcítico.
12.2. Tumores pulmonares metastásicos.
El pulmón es diana frecuente de las metástasis de tumores de casi
cualquier localización. Puede dar imagen de “suelta de globos” o
de linfangitis carcinomatosa con patrón intersticial.
Se realiza extirpación quirúrgica sólo si el tumor primario está
controlado, no hay extensión a otros órganos y el paciente tolerará
la resección pulmonar. Se ha ensayado con casi cualquier tumor,
pero los mejores resultados los ofrece el osteosarcoma.
12.3. Nódulo pulmonar solitario.
Se trata de una opacificación radiológica de menos de 3 cms de
diámetro, rodeada de parenquima pulmonar sano con bordes bien
delimitados, no asociada a atelectasias o adenopatias.
Pág. 17
miniMANUAL 1 CTO
RECUERDA
Todo NPS es maligno mientras no se demuestre lo contrario.
ETIOLOGIA
• Maligno.
- Carcinoma broncogénico.
- Carcinoide.
- Metástasis solitaria.
•
•
Granuloma infeccioso.
Granuloma no infeccioso(artritis reumatoide, Wegener, sarcoidosis).
FACTORES DE RIESGO DE MALIGNIDAD
• Edad: la edad inferior a 35 años sugiere benignidad.
• Fumador: el tabaquismo activo aumenta el riesgo de malignidad.
El exfumador de más de 7 años tiene menos riesgo que el de
menos de 7 años.
• Neoplasia previa: aumenta el riesgo de malignidad.
• Tiempo de crecimiento: un NPS sin cambios de tamaño durante
más de 2 años es benigno. En general, los nódulos benignos
tienen un tiempo de duplicación menor de 30 días o mayor de
300 días.
¡SOLICITAR SIEMPRE RX ANTIGUAS DEL PACIENTE!.
•
•
•
•
•
Calcificación: son patrones de calcificación benigna las centrales, difusas, concéntricas, laminares o en “palomitas de maíz”.
Márgenes: los bordes regulares y redondeados sugieren lesiones
benignas. El signo de la “corona radiada” es altamente sugestivo
de malignidad.
Tamaño: casi todos los nódulos de más de 2 cm de diámetro
son malignos, en contraposición a los de menos de 2 cm(50%
de malignidad).
Cavitación: las cavidades de paredes gruesas sugieren malignidad.
Nódulos satélite: los nódulos pequeños asociados a uno dominante sugieren benignidad con alta probabilidad.
DIAGNÓSTICO
TAC torácico. En todo paciente con NPS de reciente diagnóstico
se debe realizar TAC torácico con contraste.
PET. No es sensible para lesiones de menos de 1 cm. Tiene un
alto valor predictivo negativo en pacientes con nódulos sospechosos de benignidad. En algunos centros la utilizan previa a la cirugía
de un nódulo sospechoso de malignidad para detectar lesiones
metastásicas.
Fibrobroncoscopio(FB). Tiene un rendimiento bajo para el
diagnóstico de NPS excepto si se realizan biopsias transbronquiales
con guia fluoroscópica. El rendimiento aumenta si la lesión tiene
un tamaño mayor de 2 cm, se encuentra en campos pulmonares
medio o interno, o tiene un “signo del bronquio” positivo. No está
indicada de rutina en el estudio del NPS.
Punción transtorácica (PTT). La complicación más frecuente es
el neumotorax. No se indica en los pacientes con baja probabilidad
clínica de malignidad o con alta probabilidad clínica de malignidad,
excepto si el paciente no es operable.
VATS. Consiste en una videotoracoscopia, con resección del
nódulo pulmonar. Es la prueba de elección ante pacientes de alta
sospecha de malignidad.
Figura 19. Guía diagnóstica del nódulo pulmonar solitario.
Pág. 18
TEMA 13. SÍNDROME DE APNEA DEL SUEÑO.
Una apnea consiste en el cese completo del flujo inspiratorio con
una duración superior a 10 segundos. Según su patogenia se clasifican en obstructivas, centrales y mixtas. En la apnea obstructiva, la
más frecuente, el flujo cesa por una oclusión de la vía aérea superior a nivel de orofaringe, aunque el esfuerzo ventilatorio muscular
continúa. En la apnea central, el flujo aéreo cesa debido a que el
impulso a los músculos respiratorios está abolido transitoriamente
y no aparece movimiento torácico. Las apneas mixtas consisten
en episodios centrales seguidos de un componente obstructivo
(MIR 96-97, 231). Son una variante de las apneas obstructivas del
sueño. No olvides la asociación del SAOS con el EPOC empeorando
el pronóstico de este.
La hipopnea es el cese de flujo aéreo de al menos el 50%,
acompañado de caída de la saturación de la hemoglobina de al
menos el 4%. El índice apnea-hipopnea (IAH) es el número total
de apneas e hipopneas dividido por los minutos totales de sueño
y multiplicado por 60.
Episodios de apnea central aislados pueden ocurrir en gente
sana durante el sueño REM, para que su presencia se considere
patológica debe comprobarse un IAH>10/hora.
Las apneas obstructivas son generalmente patológicas, aunque
en un número menor de 10/hora no se considera que tengan implicaciones clínicas.
Apnea obstructiva del sueño.
PATOGENIA.
Se producen por la oclusión de la oro- y rinofaringe por un movimiento posterior de la lengua y paladar, lo que produce asfixia
progresiva que lleva a un breve despertar (arousal) que el paciente
no percibe pero que afecta a la estructura y calidad del sueño, ocasionando somnolencia diurna. Entre los factores predisponentes se
incluyen factores anatómicos (macroglosia, hipertrofia amigdalar
o obesidad) y funcionales (caída del tono muscular al entrar en
sueño REM).
CLÍNICA.
Tiene una elevada prevalencia sobre todo en varones obesos y
mujeres postmenopaúsicas.
Las manifestaciones clínicas son causadas por los despertares
que fragmentan el sueño (somnolencia, accidentes) y por la desaturación a que llevan las apneas (deterioro cognitivo, hipertensión
pulmonar, policitemia...). La principal queja de los pacientes es
de somnolencia diurna y fuertes ronquidos, que indican el final
de las apneas (MIR 02-03, 165; MIR 95-96, 245) .También son muy
frecuentes las cefaleas matutinas.
Durante la apnea se produce bradicardia y elevación de la
tensión arterial, habiéndose relacionado también con ul empeoramiento de la función ventricular en pacientes con cardiopatías
subyacentes.
DIAGNÓSTICO.
El método diagnóstico definitivo es la polisomnografia donde
se registra y calcula el índice de apnea-hipopnea, permitiendo
además realizar el diagnóstico diferencial con apneas centrales y
roncopatía simple.
Además se deben realizar una serie de estudios ORL para evaluar
la permeabilidad y colapsabilidad de la vía aérea superior.
Hay pruebas de screening más simples como el registro oximétrico domiciliario.
TRATAMIENTO.
Hay distintas opciones terapéuticas que deben ser seleccionadas
según la gravedad del proceso. En el momento actual se acepta
tratar si el IAH es mayor de 30 o si hay síntomas diurnos secundarios, factores de riesgo de enfermedad cardiovascular (tabaquismo,
hipercolesterolemia, diabetes o hipertensión arterial), cardiopatía
isquémica o insuficiencia respiratoria.
Las medidas higiénicodietéticas recomendadas son evitar el
alcohol y sedantes, la reducción de peso, evitar dormir en decúbito
supino, los dispositivos intraorales y mejorar la respiración nasal
(MIR 96-97F, 32).
Cuando la apnea es grave o si los anteriores fallan, se recurre
a la ventilación con CPAP (presión positiva continua nasal), que
Neumología - Cirugía Torácica
previene el colapso de la vía aérea (MIR 97-98, 152; MIR 96-97, 252;
MIR 94-95, 141).
En casos refractarios graves, se puede recurrir a la cirugía para
asegurar una vía aérea permeable (uvulopalatofaringoplastia o
traqueostomía) (MIR 99-00F, 23).
PRONÓSTICO.
Es un cuadro con alta mortalidad. Los pacientes que se recuperan no
tienen graves secuelas salvo un pequeño porcentaje que evoluciona
hacia una fibrosis pulmonar. Las complicaciones más frecuentes
son las neumonías nosocomiales y el barotrauma.
Figura 20. Tratamiento del SAOS.
TEMA 14. SÍNDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO
DEL ADULTO.
Es un cuadro muy grave que se sospecha en el contexto de una insuficiencia respiratoria aguda, con una placa de tórax con infiltrados alveolointersticiales bilaterales difusos e índice cardiotorácico normal.
DEFINICIONES (MIR 04-05, 39, 260; MIR 00-01, 33; MIR 96-97, 229).
• PaO2 menor de 55 mm Hg con FiO2 mayor de 50%.
• PaO2 menor de 50 mm Hg con FiO2 mayor de 60%.
• Compliance menor de 50ml/cm H2O.
• Cociente PaO2 /Fi O2< 200 mmHg con inflitrados bilaterales en la
radiografía de torax y ausencia de fallo ventricular izquierdo.
ETIOLOGÍA.
La causa más frecuente es la sepsis aunque existen múltiples causas
capaces de causarla, desde la inhalación de toxinas, ciertos fármacos como la nitrofurantoína, los traumatismos o las enfermedades
autoinmunes.
FISIOPATOLOGÍA.
La causa central es la alteración de la membrana alveolocapilar.
Esto provoca un aumento de la permeabilidad, el paso de células
inflamatorias y de líquido extracelular; la formación de membranas
hialinas por la fibrina, la inactivación del surfactante y la lesión
de los neumocitos II. Funcionalmente esto lleva a tres trastornos:
Por un lado un aumento de rigidez (restrictivo, con disminución
de volúmenes), por otro lado broncoespasmo, por la inflamación
por mecanismos reflejos (trastorno obstructivo) Y el fundamental,
efecto shunt por la ocupación alveolar (alteración de la ventilaciónperfusión). Si se mantiene esta situación más de dos o tres semanas
se produce fibrosis irreversible (MIR 97-98, 148; MIR 96-97F, 252).
CLÍNICA.
Taquipnea que evoluciona a disnea y fatiga de los músculos respiratorios. Inicialmente mejora con oxígeno hasta que se desarrolla
el shunt (MIR 98-99, 4; MIR 96-97, 19; MIR 94-95, 148).
TRATAMIENTO.
El fundamental es de la causa subyacente. El tratamiento de sostén
se hace con oxígenoterapia y ventilación asistida siendo lo más
utilizado los dispositivos de PEEP, que favorecen la reabsorción y
evitan el colapso alveolar durante la espiración. Aunque se usen
estos dispositivos deben evitarse altas presiones superiores a 10
cm H2O, porque pueden comprometer el retorno venoso (MIR
94-95, 255).
Pág. 19