estados agudos de deficit hepatico

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ESTADOS AGUDOS DE DEFICIT HEPATICO
TO>IO XIV
)'lóM&RO 6
meses e ir apareciendo con el transcurso del tiempo.
5: Los signos morfológicos pueden atenuarse
con los años.
6." La m o rbilidad y mortalidad de los mongo
loídes vistos por nosotros no es superior a la de
cualquier otro grupo de ólígofrénícos.
413
7 .' Con la pedagogía terapéutica se consigue en
todos los casos mejorar el rendimiento intelectual y
la personalidad global del mongoloide.
8.' Con el tratamiento con vitamina E. la prehipófisís y el complejo B. hemos conseguido una
mejoría en todos los casos.
R-E SUMEN TERAPEUTICO DE ACTUALIDAD
TRI\ T AMIENTO DE LOS ESTADOS
AGUDOS DE Df:FJCIT HEPA TICO
L. L ORFNTE
Clim," M Mira Univcrsitarza Prof.: C.
JI\iÉNE7 DfAZ
Comprendemos bajo el título de estados agudos
de déficit hepático a todos aquellos cuadros clínicos
que engloban desde la ictericia grave, pasando por
la atrofia amarilla del hígado, hasta el coma hepático, y que presentan como característica común el
acompañarse de una degeneración profunda del parénquima del hígado con tránsito hacía la necrosis,
constituyendo en algunas ocasiones el estadio final
de las hepatopatías difusas y degenerativas con o
sin ictericia.
Así como ante un diabético o enfermo renal gra ve lo que nos permite adoptar a tiempo las medi das terapéuticas oportunas para evitar el coma es el
descubrimiento, por la observación y vigilancia clínicas, de determinados síntomas alarmantes, tam bién en los estados agudos de déficit hepático para
poder instituir un tratamiento precoz y evitar el
que se llegue a la situació n de coma h epático, habitualmente fatal, es necesario que conozcamos no
sólo los procesos que pueden abocar a estos estados
(etiología), sin o los síntomas clínicos premonito rios (diagnóstico precoz) y su mecanismo de pro ducción (patogenia).
Diferentes procesos, en su mayor parte enferme·
dades primarias del hígado, pero también aunque
en menor proporción, enfermedades generales que
afectan secundariamente al parénquima hepático,
pueden ser la causa en la clínica de estos estados agu dos de déficit hepático. Para mayor claridad y comodidad descriptiva podemos aguparlos del modo
siguiente:
Hepatitis epidémica o ictericia catarral.
. { C irrosis.
Neoplasias del hígado.
Enf. de las vías { Colangitis.
biliares . . .
Obstrucción del colédoco.
Fósforo, Cloroformo. A rsé ni e o, Atofán,
Intoxicac iones .
Nactol, Helecho macho, Trinitrotolueno,
Tetracloroetano, Sulfonamidas, etc.
Septicemias, Endocardi tis lenta, Gonococia .
Enf. generales . (
Tifus, Lúes, Enfermedad de Weil. Hi
pertiroidismo.
Factores predis - 1 Embarno.
Ponentes . . 1 ¡ Traumatism os?
Hepatopatías
f
Es conveniente que hagamos algunos comentarios sobre los diferentes grupos etiológicos.
Sabemos por los estudios experimentales en animales con fístula de Eck y por los trélbajos de
FJSHLFR que. para obtener en la clínica una insu ficiencia hepática manifiesta, es necesario reducir
hasta un 70 por roo el parénquima funcional. Ncpuede extrañarnos. por consiguiente. que dentro de
las enfermedades del hígado queden excluídas aque llas afecciones hepáticas localizadas y solamente se
enumeren en la etiología las que se acompañan de
un trastorno degenerativo y difuso del parénquima
hepático y que se incluyen dentro del amplío gru
po de las hepatrofias. Constituyen una excepción
los tumores del hígado, en los que en algunas
ocasiones, como veremos a continuación , la neoformación alcanza tal difusión y origina una anulación tan completa del parénquima funcional que
llega a producir la muerte con las características del
coma hipoglucémico.
La ictericia catarral es una de las afecciones hepáticas que con más frecuencia conduce en la clínica a estos estados agudos de d éficit hepático.
EPPJNGER 1 fué el primero que señaló que esta enfermedad es una forma en miniatura de la atrofia
amarilla aguda, y POPPER 2 , en sus estudios experimentales con formiato de alilo, demostró la posi ble transición de la ictericia catarral a la A. A. A.
GEISER '. que tuvo ocasión de observar una grave
epidemia de hepatitis en niños, también opina que
la A. A. A. no se puede considerar como una complicación, sino como una forma más grave y de
curso progresivo de la ictericia catarral. Lo que
cabe preguntarnos es por qué motivo la ictericia
cata rral sigue esta evolución tan diferente de unos
casos a otros. Por un lado, deben de influir una serie de factores que crean un estado de menor resistencia del parénquima hepático a.l dis.m inuir. ｾｵｳＮ＠
reservas glucogénicas y proteicas (htpoahmentacton .
embarazo, etc.), y, por otro lado, ya que t>S aceptado por numerosos autores y por noso.tr.os . mtsmos que la ictericia catarra.l es una ｨ･ｰ｡ｴｬｾ＠
ｾｮｦ｣
ﾭ
ciosa provocada por un vtrus, el gemo eptden;tco·
y la virulencia de Ｑ ｾ＠ ｩｮｦ･
｣ｾ ｩ￳ｮ＠
pueden ta.mbtén,
sin duda, tener una mfiuenCta sobre esta dtferente·
evolución . Como demostración de lo primero tenemos lo señalado por UMBER 4 y BERGSTRAND 5
sobre la evolución maligna de los casos de ictericia
catarral durante el período de la postguerra de
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REVISTA CLINICA ESPAROLA
a 19 1 8. debida al hambre a que estuvieron
sometidos los países centroeuropeos. La ｳ･ｧｵｮｾ｡＠
te
sis tiene numerosos puntos de apoyo en b hteratura. El mismo BERGSTRAND ha podido demostrar
que el número de casos de atrofia amarilla aguda
y de ictericia catarral aumenta en determinadas épo
cas del año, y. por otra parte, GEISER ha observa
do en 26 niños una epidemia de hepatitis que evolucio nó fatalmente en todos ellos, comprobándose
en la sección un cuadro anatomopatológico de
A. A. A.
Los enfermos con cirrosis h epática pueden morir po r diferentes complicaciones (pe ritonitis supurad a, accidentes circulatorios, hemorragia), pero en
un elevado porcentaje, que alcanza al 40 por ciento, les vemos entrar en un estado de caquexia progresiva que termina en el coma. Como veremos más
adelante al ocuparn os del mecanismo de producción
de la muerte hepática, los dos factores que induda
blem ente influyen en esta evolución m align a de las
cirrosis son la insuficiencia h epática progresiva y
las reiteradas p érdidas de agua y albúminas por el
líquido ascítico.
En los procesos inflamatorios de las vías bilia res que están comprendidos bajo el términ o de colangitis, observamos también . con alguna frecuencia en la clínica, la evolución hacia la A. A. A. y su
terminación fatal en el coma. La explicación está
en que en la colangitis n o sólo aparecen inflamados
los pequeños conductillos biliares intrahepáticos
＼＾ｾ ｮ ＼＾＠ q......, t"mbwn r,....r ｾＢ＠
ｲｐ｢ｩｮｾ＠
rlr vrrindad
se encuentran afectadas las células hepáticas, debiéndose hablar más propiamente que de colangitis de verdaderas hepatitis parenquimatosas.
La causa por la que los enfermos con una ictericia obstructiva mueren con los síntomas de una insuficiencia hepática grave (síndrome hemorrágico.
coma hepático) hay que buscarla en los estudios
anatomopatológicos de FIESSINGER, ALBOT y DIE·
RICK 6 . y de HIYEDA 7, que han demostrado qu e
cuando la obstrucción persiste se producen graves
alteraciones en el parénquima hepático, que se caracterizan por la aparición de manchas blancoamarillentas situadas en la zona periférica de los aci nos, lugar de transición entre los canalículos ínter
e intralobulillares.
En la literatura forma legión el número de co
municaciones sobre diversas clases de tóxicos capaces de originar graves estados de déficit hepático. Se
ha prestado una mayor atención a los tóxicos in
dustriales y a determinados medicamentos que, por
su empleo en la clínica, pueden tener una mayor
importancia. Numerosos autores, BECKERMANN 8,
FRASER 9 y entre nosotros MOGENA 9 bis, han lla mado la atención sobre la frecuencia con que el
atofán provoca hepatosis profundas, que pueden
evolucionar fatalmen te y terminar en el coma.
M c BRYDE y CYRIL ro opinan que el 5o por 1 o o de
las hepatosis por el atofán son mortales. Creo que
es n ecesario insistir sobre la conveniencia de res
tringir el uso de este m edicamento en el tratamien to del reumatismo, máxime teniendo otros reme
dios más específicos y que están desprovistos d r
efectos tóxicos.
Entre los m edicamentos capaces de producir se
1 9 14
30 septiembre 19H
rías lesiones del hígado debemos incluir también a
los compuestos sulfonamídicos. CUNE rr. GARWIN ", y BANNICK. BROWN Y FOSTFR 1 3, han comunicado recientemente varios casos de hepatitis
grave y A. A. A. después de la administración de
estos medicamentos.
Merecen mención especial la sífilis, el neosalvar
sán y el embarazo como factores causales o p redisponentes en la producción de los estados agudos de
déficit hepático. Diferentes autores, BFRGSTRAND 5
STIFHIN y H OCKET 1 4. BARCHASCH 1 '. etc., han ｣ｯ ｾ＠
municado casos de atrofia amarilla aguda consecutiva a una hepatitis luética. SCHNAPPFR r6 McDoNALD y FENWICK, McDoNAGH 16 b1 ' , h an encontrado una m ayor frecuencia de A. A. A. en pacientes
sifilíticos tratados con Neosalvarsán. CARNOT 1¡ y
WAY r8 han o bservado en el curso del embarazo casos de A. A. A .. que ced ieron y curaron por la interrupción del mismo. Estos mismos autores y
BUDELMANN y SCHULTZ rv han llamado la atención sobre el h ech o de que estos tres factores etiológicos pueden actua r como predisponentes o coadyuvantes en la producció n de los estados agudos de
déficit hepático cuando coincide alg uno dP ellos con
una ictericia catarral.
Se encuentran publicados a lg unos casos de A. A.
A. del hígado con terminación letal después de
traumatismos sobre el abdomen . Los autores de las
comunicaciones. PFTFR ｾ Ｐ ＠ KURT y MANDEL 1,
BFRCiri
etc picns.1n qur d ｬｲ｡ｵｭｴｩｾｯ＠
oficia
en estos casos como un factor prcdisponentc al actuar sobre un hígado prevtamente les10nado.
Según K UWABARA ｾＭＧ＠ y GREEN 24, la aparición de
una ictericia en el curso de la enfermedad de Ba ·
sedow es poco frecuente , pero siempre de un pronóstico muy serio cuando se presenta. por su tendencia a evolucionar hacia la A. A. A. ASSMAN 25
ha comunicado efectivamente casos de ictericia grave y de A. A. A. en el hipertíroidismo, y algunos
autores, como LAHEY 26 , atribuyen tanta importancia a las alteraciones del parénquima hepático en
esta enfermedad que llegan a pensar que la muerte
en el hipertiroidismo es, en la mayor parte de los
casos, una muerte h epática. Numerosas pruebas de
índole experimental y clínica han venido a demostrar que la causa de la evo lución maligna de las ictericias en la enfermedad de Basedow está en la deplección de las reservas glucogénicas y proteicas del
hígado, a consecuencia, según LICHTMAN 2 7, de las
demandas metabólicas creadas por el est<ldo de
hiperfunción del tiroides. Efectivamente, se ha po·
dido demostrar por estudios experimentales que con
la administración de preparados de tiroides se pueden provocar alteraciones en el hígado que se po·
nen de manifiesto por una disminución de las reservas glucogénicas y una degen eración grasa de las
células hepáticas. En la clínica se han podido com·
probar los resultados obtenidos experimentahnente en el estudio de la función hepática. L<l prueba
del ácido hipúrico, estudiada por BARTELS y PER·
KIN eR. y la de la tolerancia a la galactosa por LICH·
TMAN ·'9, MACLAGAN y RUNDLE .¡n, han dado resultados p ositivos en la enfermedad de Basedow, . ｨｾ ﾭ
ciéndose normales después de practicada la ttrot
dectomía.
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Tu.\10 XJV
NúMPRO 6
ES1 ADOS AGUDOS DE DEFICIT HEPATICO
Se puede concluir de esta exposición etiológica
que el gran grupo de las enfermedades del hígado
y vías biliares y, dentro de las mismas, las hepa ropatías difusas y degenerativas, cuyo representante más destacado es la ictericia catarral. constituyen
la vía de entrada más frecuente en la clínica de
los denominados estados agudos de "déficit hepático". Los demás factores ocupan un lugar más secundario y muchos de ellos desempeñan exclusivamente un papel predisponente en su producción.
Cuadro clínico.- La evolución maligna de las
hepatopatías hacia la atrofia amarilla aguda y el
coma . se pone de manifiesto en sus comienzos por
una serie de síntomas clínicos y de alteraciones en
las constantes físicoquímicas de la sangre y de la
orina.
Estos síntomas clínicos podemos agruparlos de
la manera siguiente: síndrome ictérico, síndrome
hemorrágico y síntomas neurológicos.
Síndrome ictérico. -- Hay que hacer en primer
término la salvedad de que la valoración de los
síntomas dependientes de este síndrome no es siem pre factible en la clínica. bien porque falte la ictericia . o bien porque se presente en un estadio muy
avanzado. En este sentido WEIR 3 1 y SATKE 3' han
comunicado varios casos de A. A. A .. comprobados
en la sección. que no presentaron ictericia visible
en su evqlución. En estos enfermos en los que falta el síntoma ictérico, el diagnóstico puede ofrecer
extraordinarias dificultades, sobre todo cuando el
paciente no presenta una historia clara de una hepatopatía crónica anterior que nos pueda servir de
orientación.
Por lo que respecta al síndrome ictérico. hay una
serie de síntomas reveladores de la mala evolución
de las hepatopatías y que han sido señalados por
diferentes autores. La ictericia en los primeros momentos se hace más profunda, aumenta paralelamente la bilirrubinemia con reacción de Hijmans
van den Berg directa pronta y la urobilinuria se
intensifica. En un estadio más avanzado la colemia
experimenta un descenso brusco y si se trata de
enfermos con el colédoco permeable, vemos aparecer una disminución en la intensidad de coloración
de las deposiciones, es decir, una tendencia hacia
la acolia pigmentaria. Simultáneamente, aparecen
una serie de síntomas generales y gastrointestinales
que agravan el cuadro: escalofríos con fiebre alta,
anorexia, náuseas, vómitos, eructos, hipo. etc. Un
síntoma que fué primeramente señalado por UMBER 4, sobre el que insistió EPPINGER y al que nosotros concedemos una gran importancia . es la presentación del fetor hepático. Este olor del aliento,
de descripción difícil pero de fácil percepción, que
ha sido comparado al del azúcar quemado, se encuentra con gran frecuencia en todas aquellas hepatopatías difusas acompañadas de graves procesos degenerativos de la célula hepática.
Otro síntoma que no es constante, pero que conviene mencionar pues se presenta con alguna frecuencia, es el dolor en el hipocondrio derecho, en
ocasiones con carácter accesional simulando un cólico hepático. Según BERGSTRAND, se observa en
el 50 por I oo de los casos de atrofia amarilla agu da, Y EPPTNGER. aunque no lo considera tan fre-
415
cuente, cita dentro del cuadro clínico de esta enfermedad el dolor espontáneo y provocado a la palpación en la región hepática.
La disminución de tJmaño y retracción del hígado en la A. A. A. no puede valorarse como un
síntoma precoz. BERGSTRAND ha llamado la atención sobre el hecho de que el hígado se encuentra
aumentado en los primeros estadios.
KIRSCHBAUM y POPPER 33 han comunicado r 5
casos de ictericia aguda grave, con terminación letal.
en los que el hígado se encontraba aumentado de
volumen, pudiéndose comprobar en la sección un
cuadro de A. A. A. Es decir, que no parece que
sea condición indispensable para que podamos hacet
el diagnóstico de A. A. A. el que el hígado se retraiga y empequeñezca.
Es muy frecuente la presencia de una ascitis discreta en las necropsias de los pacientes muertos de
A. A. A. EPPINGER la ha encontrado en 1 8 de sus
8 2 casos. Resulta difícil. sin embargo, c;u comprobación en la clínica a causa del meteorismo. a pesar de lo cual BERGSTRAND ha podido ponerla de
manifiesto en el 20 por roo de sus casos. Con la
ascitis se presentan también edemas localizados preferentemente en las partes declives, regiones sacras
y extremidades inferiores, síntoma que EPPINGER
comunica haber observado en un 50 por I oo de
sus enfermos y BERGSTRAND solamente en un cinco por ciento.
Síndrome hemorrágico. - La tendencia a las hemorragias puede ser el primer síntoma con que se
pone de manifiesto en la clínica un estado agudo
de déficit hepático. U na p redisposición a sangrar
por las encías y a la producción de equimosis se
presentan precozmente en casi todos los enfermos
con una A. A. A.; pero, en otras ocasiones, las
pérdidas de sangre son más importantes en forma
de hematemesis, melenas, epistaxis, metrorragias,
etcétera. La causa de estas hemorragias sabemos que
es debida a un descenso del nivel de orotrombina
en la sangre. El hígado no es probablemente el
único, pero sí el órgano principal a que está encomendada la formación de la protrombina a expensas de la vitamina K. Siempre que el hígado padece
en su actividad funcional, se presenta un descenso
en el nivel de protrombina, como ocurre en las
experiencias de S\UTH. W ARNER y BRINKHOUS H,
provocando hepatosis o realizando hepatectomías
parciales o totales, o bien en la clínica en todas las
hepatopatías difusas y degenerativas (cirrosis,
A. A. A., hepatitis, etc.). En la comunicación que
presentamos en colaboración con el doctor PANIAGUA al último Congreso de Patología Digestiva
sobre el valor del descenso de la protrombina en
las enfermedades del hígado. concluíamos que existe, evidentemente, un tanto por ciento más elevado
de hipoprotrombinemias en aq uellas afecciones hepáticas que según el resultado de otras pruebas van
acompañadas de insuficiencia funcional.
La falta de respuesta del nivel de protrombina
descendido a la administración de vitamina K debe
ser considerada como un signo de grave insuficiencia funcional del hígado y, según algunos autores
como Km I ER 35, SCANLON, BRINKHOUS . WARNER
y SMITH 36 , FLIN 37. FLYNN. STEWART y R OURKE Ｎ ｾｂ＠
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REVISTA CLINJCA ESPAf\JOLA
416
de gran utilidad clínica no sólo para el diagnóstico
precoz de los estados agudos de déficit hepático, sino
también para enjuiciar el pronóstico de las hepatopatías en general. KARK y SOUTFR ｾＢＬ＠ que agrupan
las enfermedades hepáticas según el tipo de respuesta del nivel de protrombina después de la inyección
de naftoquinona, creen que cuando el nivel tiende
a descender y no responde a la terapéutica con vi
tamina K situándose además por debajo del dintel
hemorrágico, hay que pensar en una afectación
grave y progresiva del parénquima hepático como
se presenta en la A. A. A. o en las neoplasias difu
sas muy extensas del hígado. ｂｕｄｅｌｾｉａｎ＠
r
SCHULTZ ｾ＾＠ opinan que en las embarazadas con
ictericia el descenso pronunciado de la protrombina
y la falta de respuesta a la inyección de vitami
na K es una indicación para la interrupción del em
barazo por la posibilidad de que aquella ictericia
pueda tomar una evolución desfavora ble.
Sf:-\TOMAS NEUROLÓGICOS.- Ha y un cortejo de
síntomas neurológicos y psíquicos que acompaña a
los restantes síndromes citados y cuya presentación
nos debe siempre hacer presagiar la proximidad del
coma. La primera manifestación suele ser, a m en u ·
do, un estado especial de agotamiento. astenia y
apatía, con insomnios, cefalalgia y fotofobia. A estos síntomas de adinamia en que el enfermo se en
cuentra amodorrado, obnubilado e indiferente. se
suman más tarde otros m omentos de intensa exci t.,ríñn
P
Íntr'>n rm ílirhli
rnn fiplirin
Ｂｬ＼ｙￍｴ［ｾｮ＠
\
movimientos desordenados. que adqu ieren en ocasio
n es un carácter convulsivo y que se localizan en
determinados grupos musculares o bien se genera lizan haciéndose de tipo epileptoide. En estas condiciones podemos encontrar en la exploración síntomas de irritación de la vía piramidal: exaltación
de los reflejos, clonus y Babinski uni o bilateral.
Este período de excitación, que puede tener una
duración variable, va dando paso paulatinamente
a un estado de sopor semicomatoso, que, en plazo
muy breve, se transforma en un coma profundo.
En esta situación suele existir una sudoración abundante, relajación y flacidez de los miembros, miosis, y la respiración, normal al principio respecto a
velocidad y ritmo, se hace más tarde irregular, lenta y profunda, del tipo Cheyne-Stokes o del tipo
Biot. El pronóstico del coma hepático confirmado
es muy grave y la terminación fatal suele presentarse en muy breve plazo.
ALTERACIONES EN LAS CONSTANTES FÍSICOQUÍMICAS DE LA SANGRE Y DE LA ORINA. - En la
evolución de las hepatotrofias hacia la atrofia amarilla aguda y el coma se presentan una serie de alteraciones en las constantes físicoquímicas de la sangre y de ,la _orina que aparte de tener un valor para
el dtagnosttco de estos estados, lo poseen también,
como veremos más adelante, para explicarnos su
mecanismo de producción.
Por parte de diferentes autores se ha llamado la
atención sobre la frecuencia con que se encuentra un
aumento del nitrógeno ureico en los estados agudos
de déficit hepático, A . A. A. y coma. JIMÉNEZ
DfAZ 4 1 ya en el año r 93 3 indicó la constancia con
30 septiembre 1944
que aparece una elevación de la azotemia en el coma
hepático. Posteriormente WII.ENSKY 4z ha podido
observar un paralelismo evidente entre el aumento
del nitrógeno ureico v la gravedad de la afección
hepática. LICHTMAN 'i cree que este aumento de la
urea puede ser el primer signo de orientación sobre
la mala evolución de una hepatopatía o sobre la
posible afectación secundaria del parénquima hepático en enfermos con una ictericia obstructiva.
Este autor llega aún más lejos cuando propone la
determinación del nitrógeno no ureico como prueba
de función hepática. superior y más sencilla que las
restantes para el diagnóstico diferencial de las icteriLias. En resumen . en la mayor parte de los enfermos con una hepatopatía grave y profunda encontramos retenciones de urea que. en algunas
ocasiones, llegan a ser t-an altas como las que pueda
presentar un enfermo renal y estas elevaciones tienen una evidente importancia diagnóstio y pronóstica en la clínica.
Paralelamente a b dn·ación de la urc,l. v con
más constancia aún que ｾＺ＼＾ｴ｡Ｎ＠
｣ｮｯ
ｴｲ｡ｭ
ｯｾＮ＠
como
han señalado ]1\lf'\F? DfAZ
y H o¡:scH 4', un
aumento de la cifra de reacción xantoprotcica. que
es la expresión. como veremos desput:s de la re·
tención en la sangre de determinadas substancias:
indican , fenolcs , oxiácidos aromáticos y aminoácidos incompletamente desintegrados.
.
En la ｳ｡ｮｾｲ･＠
se puede encontrar en estos .?stados. aunqul no de m.1ncP cnnstantc un :tumento
de k e; aCldoc; or\;.Jntcoc;· audo lacttco. ｨｬＺｾｯｸｴ｢ｵ￭＠
neo, dtacétlCO, etc. J 1\IÉ:-\EZ 01AZ y SANCHEZ
CUENCA 44, ADLER y LA NGE 4 1 • han observado una
elevación y una recuperación tardía después del
ejercicio de la lactacidemia basal en los enfermos
hepáticos. El comportamiento de los cuerpos cetónicos es muy variable, pues así como en las hepatopatías, en general. puede presentarse en el ayuno
un aumento de su eliminación por la orina, como
demostraron JIMÉNEZ DfAZ y PUIG LEAL 46, en
cambio, la acetonem ia y la acetonuria no suelen
experimentar ninguna a lteración , según LICHTMAN 27 , en los estados agudos de déficit hepático, seg uramente debido a la incapacidad en que se encuentra el hígado en estas circunstancias para formar los cuerpos cetónicos.
La reserva alcalina puede estar descendida o permanecer normal, pero en todo caso s us variaciones
ｳｾ･ｬｮ＠
ser poco expresivas. En alguna ocasión se ha
VIsto que una reserva alcalina baja , ascendía bruscamente al comenzar el período comatoso terminal (LrPEZ y SCHAPIRO 47) . LrCHTMAN 27 señala
no haber encontrado alteraciones marcadas en el
equilibrio ácidobase en estos enfermos, excepto
｣ｾ｡ｮ＿ｯ＠
･ｸｾｳｴ＠
un cáncer del hígado o se presentan
vomttos retterados.
Es muy poco frecuente que encontremos descendida la glucemia en estos estados. Aparte de algunos casos citados en la literatura, como el de NADLER y WoLFER ｾ＠ con un extenso carcinoma del
hígado, el de M OORE y O'FARRELL •'' con una atrofia amarilla aguda y el de SJOBERG '" con una enfermedad de Weil, que excepcionalmente presentaron una in tensa hipoglucemia, lo corriente es que
la cifra de glucemia sea normal o elevada.
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ｔｏｾ＠
XIV
N úMERO 6
ESTADOS AGUDOS DE DP..FICIT HEPATICO
Por lo que respecta a la orina, encontramos de
una manera constante una disminución de la diuresis, olig uria que se intensifica hasta llegar a la
anuria en los momentos que preceden al coma. Hay
que insistir sobre la importancia que tiene en la clínica el llevar un control diario de la diuresis en
estos enfermos, pues la presentación de una oliguria persistente debe hacernos temer la posible evolución maligna de una hepatopatía. Aparte de esto ,
aprox imadamente en las dos terceras partes de los
casos, se encuentra una albuminuria discreta y,
ocasionalmente, h ematuria y cilindruria y, lo que
es más interesante, una intensa aminoaciduria, presencia de cristales de leucina y tiroxina en el sedi
mento y una gran elevación del cociente N. aminado N. tota l. que puede alcanzar valores del r 2 y
hasta del 30 por r oo (JJ:I.IÉNEZ DfAZ).
Recientemente NESBITT ' 1 ha insistido sobre las
\'ariaciones cuantitat ivas que se presentan en la ex
creción de coproporfirina en los estados agudos de
déficit hepático. En cuatro enfermos con cirr osis
alcohólica que elimin aban cantidades elevadas de
coproporfirina I y III por la orina, ha podido oh
servar el autor un brusco descenso en la elimina
ción cuando se empeoraba el estado funcional del
hígado y una recuperación en la ･ｸ｣
ｲ ･｣ｩ￳Ｚｾ＠
de esta
substancia cuando el paciente mejoraba d r.! su in ｾｵｦｩ｣･ｮ｡＠
hepática.
EL .\iECANlSf-10 DE PRODUCCIÓN DEL COMA Y
DE 1 A MUERTE HFPATICA.- Desde el siglo pa -
sado ha sido una preocupación de los clínicos d
tratar de explicar el m ecanismo de producción del
coma en los enfermos de hígado. FLINT ｾ＠ y LEYr 876. lo atribuyeron a la re DEN 53, por el Ｚｾ￱ｯ＠
tención de productos tóxicos derivados de la bilis
(colesterina ) y de los ácidos biliares. LEYDFN propuso, por analogía con el t érmino de uremia , el
designar a estos estados con el nombre de colemia,
y aunque este término ha persistido en la clínica
con distinta aplicación, el fundamento de su teoría se encuentra en la actualidad completamente
abandonado. En aquella época otros autores FRERICHS 54, QUI NCKE y HOPPE-SEYLER, expresaron
la opinión de que la insuficiencia hepática era la
causa de los fenómenos tóxicos que caracterizan al
coma y crearon también los términos de acolia y
hepatargia. Al lado de estas teorías, que no poseen
en la actualidad más que un valor histórico. cuand,o queremos adentrarnos en la explicación de los
sintomas que acontecen en los estados ag-udos de
déficit hepático, tenemos que tratar primero de los
hechos descubiertos a la luz de los conocimientos
actuales tanto desde el punto de vista clínico como
experimental.
. los tres factores que vamos a examinar a con tinuación pueden desempeñar un papel fundamen tal en el mecanismo de producción del coma y de
la muerte h epática:
r · la alteración funcional del hígado y las consecuencias qu e de ello se derivan.
. 2.o la repercusión que esta insuficiencia hepáttca puede tener sobre el funcio nalismo de otr os
órganos, bien sea directamente o bien por las alteraciones provocadas en el metabolismo.
0
417
3. 0 la intoxicación por productos de destrucción
celular (plasmo lisis) .
Con relación al primer punto y para buscar respuesta al problema de si la insuficiencia hepática,
es decir, la anulación total o parcial del parénqui ma hepático, puede explicarnos todos los síntomas
y alteraciones humorales que se presentan en la clínica, es de gran utilidad el comparar lo que ocurre en estos estados agudos de déficit h epático con
lo que se observa en los animales h epatectomizados
de MANN 55 o en los perros a los que se h a provocado una h epatosis después de practicada una fístula de Eck, como en las experiencias de FISCHLER .s6. El coma progresivo y la muerte en estas
condiciones experimentales sabemos que son debidos al descenso progresivo y persistente de la gl u cernía hasta su nivel crítico, pudiendo mantener en
vida al animal por la inyección de suero glucosado. Hecha la excepción de algunos casos clínicos
que ya señalamos anteriormente, en los que había
una afectación extensa y profunda del parénquima
hepático que equivalía a una anulación total del
hígado y que murieron con el cuadro de un síndrome hipoglucémico. en la clín ica no observamos
nunca estos descensos de la glucemia sino p o r el
contrario cifras normales e incluso. en muchos ca sos. hípergl ucemias.
La misma discrepancia encontramos en el comportamiento de la urea en la sangre. Así com o en
el coma hepático es frecuente que apreciemos una
notable elevación de la urea, en los animales en
estas condiciones experimentales n o se modifica la
azotemia aun después de practicada la ligadura de
los uréteres. No cabe duda. por consiguiente, que e!
coma hepático en la clínica debe ser completamente
diferente en su mecanismo de producción del coma
experimental de los animales hepatectomizados.
Ahora bien, sin negar la posibilidad de que productos derivados del metabolismo intermediario alterado por el déficit funcional del hígado puedan tener un papel en la producción de algunos de los
síntomas tóxicos del período precomatoso y del
coma confirmado, es indudable que esto no basta
y que hay que hacer entrar en juego otros factores
para explicar muchos d e los fenómenos que acontecen en estos estados.
El otro problema que entra de lleno en la segunda cuestión a discutir es si la insuficiencia hepática puede lesionar o interferir el funcionalismo
de otros órganos, bien sea por substancias tóxicas
originadas en ｾＱ＠ mismo parénquima del hígado o
por las alteranones provocadas en el metabolismo
intermediario. Entonces, el mecanismo del coma v
sería mucho más complejo'.
de la muerte ｾ･ｰ￡ｴｩ｣｡＠
Ya en el ano r 9 3 3, JIMÉNEZ DfA7 4 1 concedió
una importancia fundamental a la elevación de la
urea en la sangre para explicar la patol!enia del
coma h epático. Posteriormente ｮｵｭ
･ｲｯｳｾ＠
autores
WILENSKY 4'. ROWNTREF '7. ELSOM .sS y N ONNENBRUCH 59. han confirmado este hallazgo y han en contrado un aumento de las diferentes fracciones
nitrogenadas (nitrógeno ureico y nitrógeno residual ). M OESCHL 6o refiere el caso de un paciente
que en el curso de una ictericia prolongada exhibió
el cuadro de una uremia aguda con accesos eclámp-
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REVISTA CLJNJCA ESPA!VOLA
sicos e hipertensión que duró ocho días y cedió al
remitir las manifestaciones hepáticas. SCHUTZ ,
HELWIG y KUHN '' 1, comunican seis casos de enfermos hepáticos que mueren en coma precedido de
una oliguria intensa hasta la anuria y presentando
en esta situación un aumento considerable del nitrógeno residual en la sangre. Por parte de todos
estos clínicos ha sido un motivo de preocupación
el tratar de buscar una explicación a esta elevación
de la azotemia. La mayor parte de los que han comunicado sobre este problema creen que la elevación de la urea se debe a una lesión del riñón secundaria a la lesión hepática y hablan del síndrome
hepatorrenal para explicar el mecanismo de la
muerte hepática, alegando en apoyo de su teoría
el que el estudio anatomopatológico de los riñones
ｾｮ＠
estos enfermos demuestra lesiones del epitelio
tubular (asas de Henle y tubos contorneados) y en
algunas ocasiones también del glomérulo (cápsula
de Bowman y pared de los capilares). Este cuadro
de nefrosis más nefritis podría atribuirse. según
ｾｮｯｳＬ＠
a alguna substancia tóxica elaborada por el
hígado enfermo, producto derivado probablemente.
según sus experiencias, de la autolisis del tejido hepático y que actuarÍa electivamente sobre el parénquima renal. Otros autores, como HFI.WIG y
HORR 6', que se han ocupado también del síndrome
hepatorrenal. comparten la misma opinión . NoNNENBRUCH 59 cree, sin embargo, que la elevación
de la urea en estos estados es más por sobreforma.ción que por dificultad de eliminación, y BORDIN 6
.concede una importancia diferente al aumento del
nitrógeno restante que al de la urea: la elevación
del primero indicaría una lesión hepática y la de la
segunda sería debida a la lesión del riñón.
Esta manera de explicar la elevación de la azotemia en los enfermos hepáticos tiene evidentemente
puntos débiles. En primer lugar, las lesiones renales que se han descrito no son un h allazgo constante en la sección de los enfermos que mueren en
coma h epático; en segundo término, las lesio nes
aisladas y superficiales del epitelio tubular (nefrosis pura), único hallazgo anatomopatológico en
muchos casos, no pueden explicarnos la elevación
·de la azotemia en estos estados por no acompañarse
de insuficiencia renal y, por último, cuesta mucho
·el aceptar la explicación sugerida por algunos autores de que una substancia tóxica elaborada en el hí -gado pueda tener esta electividad para lesionar el
parénquima renal dejando indemnes los restantes
órganos. En resumen, aunque es evidente que se puede hablar de síncope hepatorrenal o de h epatonefritis en determinadas circunstancias en la clínica,
como en la enfermedad de Weil y después de algu nas intoxicaciones e infeccio nes (tifus, paratifus,
colibacilo), en tod os los demás casos creo que hay
que hacer entrar en juego otros factores para expli ·Car el m ecanismo de producción de la uremia.
Diferentes autores han llamado la atención sobre
las alteraciones de la diuresis que se presentan en los
días que preceden a la aparición del coma. En el
año r 9 24, HEYD 64 observó que en los enfermos
con h epatocolecistitis después de colecistectomizad os y en los operados por una obstrucción de colédoco de larga fecha se producía la muerte con un
80 septiembre 1944
cuadro muy semejante al de la uremia cuJdro que
iba siempre precedido de una disminución progresiva de la diuresis hasta la anuria. LICHTMAN y
SoHVAL 65 han hecho la misma observación y hablan de una desviación prerrenal de los líquidos
para explicar la elevación de la urea en estos estados. Lo mismo la oliguria que la frecuencia con que
observamos la aparición de edemas y ascitis en la
insuficiencia hepática, tendrían su explicación en el
importante papel que desempeña el hígado en el
metabolismo del agua. Efectivamente, esta víscera
regula los movimientos del agua en nuestro organismo por diferentes procedimientos, qur sonaparte de un factor mecánico descubierto por MATNER y CORI (grifo portasuprahepático) y otro
hormonal descrito por MoLITOR y PICK 6 6 - cambios humorales (descenso de las proteínas del plasma ) y alteraciones en el equilibrio iónico. JIMÉNEZ DfAZ, que ha concedido una especial importancia a esta oliguria que precede a la aparición del
coma hepático, cree que el mecanismo por el que
se eleva la azotemia en estos estados es debido a
una insuficiencia renal funcional en virtud de la
deficiente oferta de agua al riñón.
Según todo lo expuesto, podemos concluir que,
exceptuados algunos casos en los que existr un síndrome hepatorrenal verdadero porque la infección
o el tóxico que actúa es capaz de provocar una
lesión simultánea del hígado y del riñón en todos
los demás son las alteraciones en el metabolismo
del agua, y probablemente en el equilibrio iónico .
las que ongman la uremta por msuhClencta renal
funcional.
Hay numerosas pruebas de índole experimental.
anatomopatológica y clínica que demuestran que
en la producción de estos estados de déficit hepático. atrofia amarilla aguda y coma, interviene un
tercer factor que es la hiperdestrucción del h ígado
y posiblemente de otros parénquimas, es decir, un
cierto grado de plasmolisis.
Desde el punto de vista experimental, tiene una
importancia excepcional la experiencia fundamen tal de GARNIER, que observó que despu és de la ligadura de una pequeña rama de la arteria hepática se
produce en breve plazo un estado de intoxicación
profunda del animal y la muerte en coma. En estas condicion es no se puede p ensar que la muerte
esté provocada por una insuficiencia funcional del
hígado, sino que los productos de autolisis liberad os en la porción del hígado necrotizado por la
ligadura son los que intoxican al animal y le matan .
P or otra parte, en los estudios anatomopatológicos del hígado en los enfermos muertos con el
cuadro de una atrofia amarilla aguda, han podido
comprobar BERNHARDT 67, GREEN 2 4, BERGSTRAND 5
y EPPINGER 1 la presencia de una necrobiosis de
las porciones centrolobulillares o perilobulillares Y
el que estas células muertas sufren un proceso autolítico por la acción de los fermentos proteolíticos
contenidos en el propio hígado.
Por último, tenem os también numerosas pruebas en la clínica que n os demuestran la existencia
de esta plasmolisis orgánica: el aumento del nitrógeno residual en la sangre; la elevación d!'l N d<>
68
los aminoácidos comprobada por DOHMAN •
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TO)IO XIV
N(•M>'RO 6
ESTADOS AGUDOS DE DEJJCIT HEPATICO
L!CHTMAN '' . EPPINGER y BERGSTRAND .í, que
si en parte puede ser debida al déficit funcional del
hígado y a su incapacidad para efectuar la desami
nación, en parte no cabe duda que obedece a la
producción en exceso de estos cuerpos nitrogenados
en los procesos de autolisis; la presencia de crista les de leucina y tirosina en la orina (aminoacidu ria) y un aumento de las cifras de reacción xantoproteica como expresión de la retención en la sangre de todos estos productos de desintegración
incompleta (aminoácidos, fenoles, oxiácidos aro
máticos, etc.), sobre cuya importancia y constancia
de presentación en el coma hepático llamó la aten
ción JIMÉNEZ DfAZ l t y ha sido posteriormente
comprobada por DOHMAN 68 en la atrofia amarilla
aguda.
Estos procesos de autolisis orgánica tienen que
producir evidentemente substancias, producto de la
desintegración incompleta de las proteínas. que
circulando en la sangre tendrían un efecto tóxico.
En este sentido es interesante el que ANDRE\VS.
WALKER y THOMAS 69 han descrito un cuadro tóxico de origen proteico en los enfermos urémicos
que posiblemente procedería de la autolisis incompleta del hígado y que no sería ni una albúmina
ni un am inoácido, sino un cuerpo intermedio en tre las proteosas y las peptonas.
Si tratamos de resumir según los conocimientos
actuales todos estos hechos enumerados podemos
concluir: 1 .", que es indudable que el d éficit fun cional del hígado en estos estados es la causa de la
retención de una serie de substancias que tienen u n
efecto tóxico; 2.", que esta insuficiencia hepática
origina alteraciones metabólicas que repercuten sobre el funcionalismo de otros parénquimas (insuficiencia renal funcional ), y 3 .", que los productos
de autolisis orgánica cooperan en la producción de
los fenómenos tóxicos.
Ahora bien, cabe el preguntarse si puede existir
algún otro factor que intervenga en la producción
de estos trastornos en el metabolismo del agua y
pueda explicarnos al mismo tiempo cómo y por.qué
se produce esta plasmolisis orgánica.
E n este sen tido, aunque se han ocupado algunos
autores del problema, creo que no se ha profundizado lo suficiente en el estudio de las alteraciones
en el equilibrio de los electrólitos en estos estados
agudos de déficit hepático.
K.RIN y POLLACK ¡o han encontrado un aumento
de la cloremia en las cirrosis h ep áticas y SIEDEK y
ZUCKERKANDL 71 de la sodemia en la ictericia catarral. SOFFER y colaboradores 7<, provocando extensas h epatosis por la arsenamina en los animales,
han podido dem ostrar un descenso del cloro y un
aumento de los fosfatos inorgánicos y del ácido
láctico. Estudios recientes de FENN n han puesto de
manifiesto el papel del hígado en el metabolismo
del potasio, al demostrar que este órgano es capaz
de almacenar el potasio inyectado y el que proviene de los músculos y que, a su vez, estos últimos
pueden recoger el que proviene del hígad o, es decir, que hay un movimiento circular del po tasio
que marcha por la sangre en forma de lactato potásico entre el hígado y los músculos, equivalente
al que sabemos que existe para los hidratos de car-
419
bono. En la clínica también ha sido estudiado el
comportamiento del potasio en los enfermos del
hígado. ｎｯｾｅｂｒｕｃｈ＠
' ha comunicado un aumento del potasio en la sangre y líquido céfalorra·
quídeo en estos enfermos, y CANTAROW 74 ha en contrado una elevación de la potasemia hasta de
32,5 mg. por ciento en el estado terminal de una
cirrosis descompensada. Creo que todas estas expe ·
ricncias deben despertar la inquietud sobre el estudio sistemático de las alteraciones del equilibrio
iónico en los estados agudos de déficit h epático.
qHe. en caso de confirmarse, podrían orientarnos
sobre el complejo y obscuro mecanismo de producción del coma y de la muerte h epática.
TRATA.\!IENTO.- La profilaxis de lo$; estados
agudos de déficit hzpático es su m ejor tratamiento.
Por ello no me limitaré a sistematizar las indicaciones terapéuticas en el coma hepático confirmado.
donde dzsgraciadamente nuestros esfuerzos resultan
estériles en la mayor parte de los casos, sino que me
ocuparé también en términos generales de las n ormas dietéticas y medicamentosas en bs hepatopatías agudas en general.
La bases para la prescripción de una dieta adecuada en los enfermos del hígado , tiene que fundam entarse en los conocimientos que hasta la actua lidad poseemos sobre el papel protector que los diferentes principios inmediatos y vitaminas tien en
sobre la célula h epática. El papel protector de los
hidratos de carbono es conocido desde hace tiempo
por las clásicas experiencias de ROSENFELD y de
una serie de investigadores, BEDDARD y BR.I\CKEL 75,
BOLLMAN i 6 , etc., los cuales demostraron que la
m ejor manera de proteger el hígado contra las infecciones e intoxicaciones es la administración de
una dieta abundante en carbohidratos con objeto
de aumentar sus reservas glucogénicas. Posteriormente, UMBER y RICHTER i7 aplicaron a la clínica
los resultados obtenidos por vía experimental y
aconsejaron en el tratamiento de las hepatopatías
agudas la administración de grandes cantidades de
azúcar combinado con la insulina para facilitar y
favorecer su depósito en el hígado en forma de glu
cógeno.
Aunque. como veremos más adelante, experiencias posteriores han comprobado que las proteínas
y determinados aminoácidos tienen también una
importancia fundamental en este mecanismo protector, siguen siendo, sin embargo, los carbohidra tos uno de los constituyentes principales de la dieta.
máxime cuando sabemos por los estudios de ÜPIE
y ALFORD ¡8 que el mecanismo por el que estos
principios inmediatos protegen a la célula hepática
es ahorrando proteínas y evitando o d isminuyendo
la excisión de estos cuerpos nitrogenados. En la
práctica, por consiguiente, la dieta debe contener
aproximadamente un 7 0 por roo de hidratos de
carbono que los daremos fraccionadamente en cinco
a seis tomas durante el día y en forma de alimentos
ricos en este principio inmediato.
Siempre que el paciente se encuentre en condiciones de tomar los hidrocarbonados por vía oral.
debemos d ar la preferencia a esta vía de administración, suplementada en todo caso con una o dos
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REVISTA CL!NICA ESPA!VOLA
420
m yecciones diarias de unos 2 5 c. c. de una solución de glucosa al 3 5 por 1 o o por vía ｩｮｴｲ｡ｶ･ｯｳｾＮ＠
Según SIMICI y PoPESCU 79 el aumento de gluco
geno hepático que podemos obtener con las soluciones hipertónicas de glucosa por vía endovenosa
es orácticamente similar al alcanzado mdiante la
｡､ｾｩｮｳｴｲ｣￳＠
por vía oral. por esto no debemos
recurrir a procedimientos distintos a este últim0
más que cuando el paciente está inapetente, tiene
vómitos, se encuentra en situación de obnnbilación
próxima al coma o creemos conveniente por el estado de deshidratación el dar ingreso a grandes cantidades de líquido asociado a la glucosa. Esto lo
podemos conseguir por vía rectal. parenteral o intravenosa. La vía rectal tiene el inconveniente de
que la glucosa en soluciones muy diluídas se absorbe en pequeña cantidad y que en soluciones muy
concentradas tiene un efecto irritante, en cambio.
tiene la ventaja de que podemos administrar grandes cantidades de líquido con un mínimo de molestias para el enfermo. Se suelen utilizar por esta vía
soluciones de glucosa al 5 por roo.
Las inyecciones de suero glucosado por vía hipodérmica o de soluciones concentradas de glucosa
(30 al so por roo) por vía intravenosa lenta,
gota a gota, están especialmente indicadas en los
pacientes con lesiones hepáticas agudas o subagudas
y que estén en peligro de coma.
No se puede poner en duda el efecto beneficioso
que tienen los hidratos de carbono en los enfermos
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r.r.1•tt> b."l ｾ＾｣ＺｴｮｲｩＧｬＢ＠
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ﾭ
je de mortalidad en las hepatopatías en relación con
la cantidad más o menos elevada de hidrocarbonados de Ia dieta, llega a la conclusión de que cuanto
más intensa es la terapéutica con glucosa m ejor es
el pronóstico.
La terapéutica con insulina asociada a la glucosa, preconizada por UMBER y RICHTER 77, ha sufrido severas críticas en los últimos tiempos . KuGELMANN 8r, BOLLER y UEBERRACK 81 , JIMÉNEZ
DfAZ 83 y BüTTNER s1 han comprobado que en los
enfermos hepáticos tratados con insulina, en lugar
de obtener un aumento de las reservas glucogénicas, como pretendían UMBER y RICHTFR . lo que
se observa es un descenso y la presentación, en ocasiones, de graves fenómenos hipoglucémicos. Esto
no puede extrañarnos cuando sabemos que el hígado enfermo tiene depleccionadas sus reservas de glucógeno y se encuentra incapacitado por medio de
la glucogenólisis para restablecer el nivel de la glucemia cuando se provoca un descenso por la inyección de insulina. Precisamente en esto se encuentran
basadas algunas de las pruebas funcionales hepáticas: resistencia a la hipoglucemia insulínica (JIMÉNEZ DfAZ) y la de ALTHAUSEN y MANCKE 85 con
agua, insulina y glucosa. La opinión de casi todos
los autores es coincidente en que debemo<> abstenernos de administrar insulina en los enfermos hepáticos y, en caso de hacerlo, en dosis muy pequeñas
( 5 unidades dos veces al día) y con observación
estrecha del enfermo para suspenderla en cuanto se
presenten fenómenos hipoglucémicos. Por todos los
motivos antes señalados, la insulina, en aquellos
estados agudos de déficit hepático como la atrofia
amarilla aguda y el coma, no tiene ninguna utilidad
30 septiembre 19 44
y puede ser peligrosa, por lo que se encuentra formalmente contraindicada.
Al lado de los hidratos de carbono, las proteínas en general y determinados aminoácidos en particular, tienen también su importancia en la dieta.
MESSINGER y HAWKI.NS 86 han .comprobado el papel protector de la d1eta prote1ca sobre el hígado
en las intoxicaciones experimentales por la arsenamina. MILLER y WHIPPLE S¡ han podido demostrar lo mismo en las hepatosis por el cloroformo.
Según LA VIESCA 88 , la dieta abundante en proteínas surte en este sentido un efecto superior a la de
los hidratos de carbono. Una serie de hechos adquiridos han venido a demostrar que este efecto favorable de las proteínas es debido a determinados aminoácidos. De los trabajos de MILLER-ROSS y WHIPPI F 119, GYORGY y GOLDBLATT 9" y de otros autores se pueden sacar las siguientes conclusiones: que
la metionina y colina, sobre todo esta última cuando lleva adicionada cistina, protegen a la crlula hepática por con tribuir electivamente a la regenera
ción de las proteínas del hígado; que la acción movilizadora de la grasa del hígado que tiene la caseína
(acción lipotrópica) es debida a su elevad o contenido en metionina y colina y que la cistina administrada a grandes dosis actúa noci vamcn ( r sobre la
célula hepática y. en cambio. unida a la colina tiene
un efecto protector.
Después de todo lo ｣ｸｰｵｾｴｯＬ＠
no !JUcde extrañarnos que be; proti.'Ínac; constituvan en !.1 Jctuali(hd nn rlrmrnto lmQortante t' n la d1cta dr los en
fermos del hígado. RA VDIN 9r aconseja un 1 4 por
ciento de proteínas y, posteriormente, ha sido recomendado hasta un 25 a 30 por roo; BUTT y
SNELL9-" han suministrado hasta I 20 a I 40 gramos diarios. Los alimentos que deben sE>r E>legidos
para el suministro de estas proteínas son Ｚｾｱｵ･ｬｯｳ＠
que tienen un contenido más abundante en los
aminoácidos que citábamos anteriormente, es decir, los huevos, la leche desnatada y el queso, procurando que entren en menor proporción b carne y
el pescado. LICHTMAN 1 7 aconseja la gelatina, a la
dosis de 5 a I 5 gramos dos veces al día 90r su elevado contenido en glicina y tener esta substancia
tanta importancia para la conjugación dE> productos tóxicos.
Numerosos trabajos publicados sobre la producción de cirrosis experimentales por dietas con elevado contenido en grasa (ver el trabajo publicado
por VIVANCO en la Re(}ista Clínica Española) Y
las experiencias de RosENTI IAL y L!I UF 93 sobre
la producción de insuficiencia hepática puesta de
manifiesto por las pruebas de colorantes (hromosulfotaleína), después de un aumento espontáneo o
provocado de la lipemia, demuestran el efecto nocivo de la grasa sobre la actividad y regeneración
de la célula hepática. Por consiguiente, la dieta en
los enfermos del hígado debe estar libre de grasa o
contener una cantidad que no supere a l '5 por roo
del número total de calorías, en forma de mantequilla o de yemas de huevo que son las que mejor
se toleran.
La intervención del hígado en la formación Y
depósito de determinadas vitaminas y el efecto favorable de estos factores accesorios ｾｮ＠
bs hepato-
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TOMO XIV
NóJoiRRO 6
ESTADOS AGUDOS DE DtiFICIT HEPATICO
421
pacías han ido adquiriendo una mayor importancia
como del xantinato de sodio, ha sido confirmado
merced a los estudios clínicos y experimentales.
por BARRET, McLEAN y McHENRY ' y FrrzE l hígado cumple dos misiones fundamentales en
HUGH r.-6 en sus experiencias provocando intoxicalo que respecta a la vitamina A; al formarla priciones por el tetracloruro de carbono.
mero a expensas del caroteno y más tarde almaceEl síndrome hemorrágico que ya describimos en
narla . Es lógico, por consiguiente, que cuando exisextenso al hablar de la sintomatología y que es dete una alteración funcional del hígado se encuenbido al descenso en el nivel de protrombina por la
tren variaciones en el contenido en vit. A del hígado
incapacidad en que se encuentra el hígado en estos
y de la sangre y síntomas de carencia en esta vita- enfermos para utilizar la vit. K, exige, por nuestra
mina. Efectivamente, RALLI, PAPPER y PALEY 94
parte, que administremos dosis elevadas de esta vi han encontrado descendido el contenido en vit. A y
tamina por vía parenteral. La dosificación debe estar
caroteno del hígado en todas las hepatrofias (hepa - en relación con la respuesta del nivel de protromtitis. A A A, cirrosis) LASCH os ha comunicado
bina. Cuando éste no se modifica después de inyectambién un descenso de esta vitamina en la sangre
tar persistentemente dosis altas de vit. K , lo cual nos
en los enfermos del hígado. En la clínica HORI 96 indica la incapacidad del hígado para sintetizar la
en el año 1895 ya hizo la observación de la frecuen - protrombina, no tiene ningún objeto que aumen cia con que se presentaban hemeralopia y queratotemos la dosis o prolonguemos su administración;
malacia en las hepatopatías, y HAIG, HECKT y PAentonces es mejor interrumpir el tratamiento con
TEK '7 han encontrado una mala adaptación a la Kaergona para reanudarlo después de que haya meobscuridad en 19 de 24 pacientes con cirrosis, que
jorado el estado funcional del hígado. la dosis
meJoró después de darles concentrados de vi t. A. Re tóxica de esta vitamina no está bien determinada,
cientemente, RrssEL '>8 , un discípulo de EPPINGER.
aunque, sin embargo. se han descrito la producción
de neutropenias tóxicas por el empleo prolongado
insiste en la importancia que puede tener la hemeralopia para juzgar del estado funcional del híga - de la naftoquinona. La dosis más aconsejable es la
do. Por un estudio sistemático en sus enfermos llega de 1 a 2 mg. de vit. K sintética soluble en agua por
a la conclusión de que en casi todos los casos con vía intravenosa, pudiendo repetirla a las 24 horas,
afecciones parenquimatosas difusas del hígado se si la respuesta del nivel de protrombina ha sido
favorable.
presentó una dificultad para la adaptación en la
EPPINGER ha recomendado los preparados de
obscuridad (ictericia catarral. cirrosis hepáticas descompensadas, A A A), mejorando o desaparecien- hormona cortical sintética en el tratamiento de las
do este trastorno por la administración de dosis hepatopatías, al parecer con resultados f2vorables.
HENI ro¡ en vista del aumento de glucógeno hepátialtas de VOGAN (5 c. c. por vía intramuscular).
co que se presenta en el hígado de los perros desSegún el autor la ex istencia de hemeralopia puede
considerarse como una prueba sensible de la fun - pués de la administración de Doca, ha tratado con
ción h epática, habiendo observado un es trecho pa- este preparado diez enfermos con graves lesiones
ralelismo entre la aparición de este trastorno y el parenquimatosas del hígado, obteniendo en seis una
resultado de otras pruebas funcionales (galacto- mejoría franca. El efecto favorable de la hormona
cortical puede tener su explicación bien en el ausuria l.
Los estudios clínicos y experimentales de HAIG mento de glucógeno hepático, como demuestran los
estudios experimentales, o bien en la intervención
y PATEK 99 han demostrado que el complejo vitamínico B tiene un efecto beneficioso sobre el híga - que tiene esta hormona en la regulación de las aldo enfermo y sobre las hepatosis provocadas por teraciones en el equilibrio iónico (sodio y potasio) .
En resumrn, la dieta en estos enfermos con lediferentes tóxicos. GYORGY y GOLDBALTT roo 11 IOI
han observado infiltración grasa, necrosis y fibrosis siones parenquimatosas difusas del hígado que pueen el hígado de las ratas alimentadas con una dieta den conducir a los estados agudos de déficit hepático, debe ajustarse a las normas siguientes: elevado
carente en un factor descon ocido del complejo B.
Por otra parte, infiltración grasa de esta víscera contenido en calorías (2.500 a 3.ooo); un míniha podido ser provocada por una dieta deficiente mo de un 14 por 1 oo y un máximo de un 30 por
en vitamina B y en riboftavina. Aunque la aplica - ciento de proteínas; un 70 por I oo de hidratos de
ción de la terapéutica con vitaminas en las enfer- carbono y una pequeña proporción de grasa que no
medades del hígado cae todavía dentro drl terreno exceda del 5 por I oo, adicionada y suplementada
de las hipótesis, la administración de vitamina B•. con vitaminas del complejo B , extractos de hígado
del complejo B o de concentrados de lrvadura ha y vitamina K. El tratamiento de los enfermos con
sido recomendada por diferentes autores en el tra - una atrofia amarilla aguda, o en situación precotamiento de las cirrosis y de los estados agudos de matosa o de coma hepático confirmado. ofrece aldéficit h epático (PATEK. SNELL). Los extractos de gunas particularidades por el estado de inconscienhígado, por su contenido en diferentes fracciones cia en que se encuentran y por lo enérgica y urgente
del complejo B. han sido también aconsejados por que debe ser nuestra terapéutica. La administración
de hidratos de carbono debe ser elevada. alrededor
SNELL 102 en el tratamiento de las cirrosis y en el
coma hepático. SATO 103 ha extraído del hígado del de los so o gramos diarios, por diferentes vías: hipodérmica, rectal e intravenosa. El ácido láctico ha
buey una hormona hepática que denomina "Yakriton ., , y N EALE y WINTER 104 han obtenido del sido también utilizado en el tratamiento de estos
hígado del cerdo una substancia protectora que estados. ADLER roS comunica un caso de coma hepá identifican como xa ntina o xantinato de sodio . tico consecutÍ\'O a una A. A. A. tratado con éxito
Este efecto protector de los extractos hepáticos así con la inyección intravenosa de ácido láctico ( '5 gra-
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30 septiembre 194t
REVISTA CLJN!Crl l::.SPAROLA
mos en 1oo c. c. de solución salina) y EPPINGL:R
ha aportado también tres casos tratados con éxito
con esta terapéutica.
La administración de líquidos y de cloruro só
dico estará regulada por el estado del enfermo. La
situación de deshidratación en que se encuentran
generalmente estos pacientes nos indica la conveniencia de inyectarles suficiente cantidad de suero
fisiológico por diferentes vías y de clorurado hipertónico por vía intravenosa con objeto de activar
la diuresis y constituir una oferta adecuada de agua
al riñón.
La posibilidad de suministrarles proteínas y aminoácidos a estos pacientes en coma, al no poder
utilizar la vía oral. tropieza hasta el momento actual con algunas dificultades. Aminoácidos aislados
han sido empleados por LOSICKY tOtJ que ensalza los
buenos resultados obtenidos con la inyección de cis
teína por vía intravenosa a la dosis de o, 1 o gramos
al día. MEAD JHONSON rw admite la posibilidad de
administrar en estos casos proteínas por vía intravenosa (caseína) y STEARNS m la de un hidrolizado de aminoácidos por vía parenteral (amigen).
Efectivamente, ELMAN y WEINER 1 " han inyectado a seres humanos una mezcla de amino:lcidos sin
observar fenómenos tóxicos. La mezcla utilizada fué
obtenida por hidrólisis ácida de la caseína suplementada con un 2 por I o o de triptófano y de
cistina o metionina. Por el estudio de las proteínas
del suero y del balance nitrogenado se pudo comprobar que esta mezcla de aminoácidos fué utilt
zada rápidamente. Aunque por el momento esta
terapéutica se encuentra en vía de ensayo, es de esperar que en breve podamos utilizarla en la clínica
para el tratamiento de estos estados.
En estas formas graves de lesión hepática ha
aconsejado MORAWITZ la administración de lecitina por vía parenteral y SuROS IIJ por vía intravenosa a la dosis de o,s gramos. El efecto favorable
de la lecitina se debería a su contenido en colina,
substancia que como sabemos, impide el depósito
de grasa en el hígado.
El empleo de los extractos hepáticos ha sido recomendado por SNELL y Burr ll4 que han observado lo mismo que LICHTMAN, una respuesta favorable en varios de sus casos. También es aconsejable la administración del complejo B en dosis
altas. Los preparados de vitamina K deben ser empleados en dosis semejantes y ateniéndonos a las
normas que indicábamos anteriormente para los enfermos hepáticos en general. Efectivamente, no lograremos obtener una respuesta más rápida y más
eficaz del Ｌ ｮｩｾ･ｬ＠
de pr,otrombina en estos estados agudos de défic1t hepat1co por el empleo de dosis masivas de vít. K , por la incapacidad en que se encuen tra el hígado para utilizarla.
Por último, SNELL y NESBITT ns a los que ha
llamado la atención la semejanza en sus manifestaciones clínicas entre el coma hepático y determinados estados de encefalopatías por carencia en viｴｾｭｩｮ｡＠
B, (psicosis de Korsakoff y alcohólica), sug.1eren que ｾＱ＠ coma puede ser debido a una incapac1dad del htgado para almacenar la vitamina B1 y
apoyan su tesis desde el punto de vista práctico en
el hecho de que la administración de grandes can-
tidades de tia mina y ácido nicot1mco a los pacien _
tes en coma ha ido seguido de éxitos brillantes en
algunos de sus casos.
Hay toda\' Ía otra indicación que cumplir que es
vigilar el estado circulatorio llevando un estrecho
control de la frecuencia del pulso y de la tensión
arterial. Lo más habitual como han insistido dife
rentes autores y entre ellos ｂ ｅ ｒｇｓｔａｾｄＮ＠
es que en
la atrofia amarilla aguda y en los momentos que
preceden al coma hepático se presenten sí ntomas de
asistolia periférica con intensa taquicardia e hipo
tensión.
Como Yernos. las últimas fuentes de in formación
clínica y experimental van ampliando nuestros conocimientos sobn.' b importancia de determinados
aminoácidos y de las vitaminas para la función del
hígado. Es necesario que la observación clínica "
el estudio de los enfermos nos deparen nuevos des
cubrimientos sobre la intervención del hígado en
otros procesos metabólicos y del equilibrio hidro
salino e iónico, que nos permitan, baJO base más
firme, aplicar en los estados agudos de déficit hepá
tic o medidas tera péu tic as más adecuadas ' eficaces
que las conocidas hasta el mamen ro
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EDITORIALES
LAS REACCIONES V ASOMOTORAS QUE SE
PRESENTAN EN I. OS TRAUMATISMOS
Y EN LAS TROMBOSIS VENOSAS
Hasta hace pocos años una serie de estados, tales
como la contractura de Volkman, que aparece como
complicación de fracturas próximas al codo, la
trombofl.ebitis femoral, las causalgias, los edemas
traumáticos, el síndrome del esca leno anterior, etc.,
eran procesos en los que no se sospechaba que su
mecanismo de producción fuese, hasta cierto punto,
común a todos ellos. Recientemente estos estados
y, probablemente otros trastornos más, son considerados como consecuencia de reacciones vasculares
en las extremidades, resultantes de lesiones o irritaciones de los finos nervios de los vasos sanguíneos.
últimamente HOMANS revisa este problema y distingue dos tipos principales de reacciones vascula res: las constricciones locales de las arterias Y los
espasmos periféricos de partes más extensas del lecho vascular. Así en la trombofl.ebitis aguda de un
gran vaso, por ejemplo de la vena femoral. muy
frecuentemente existe una gran reacción exudativa
en torno al vaso afecto y también a la arteria que
está fuertemente contraída, originando este espasmo localizado el dolor tan intenso de estos enfermos, así como la isquemia , la frialdad, la cianosis.
la atrofia de los tejidos y en parte el edema.
La causa de este espasmo arterial reside, probablemente, en que la reacción inflamatoria afecta a
los nerv ios vasomotores de las paredes de los vasos.
Sería, pues, un trasto rno puramente local. De ma nera análoga se producirían los espasmos arteriales
29
que se presentan después de lesiones agudas que
afectan a los tejidos próximos a las paredes arteriales, por ejemplo, heridas por proyectiles, frac turas, mordeduras, etc. El que estos espasmos sean
tan localizados es debido a que las fibras vasoconstrictoras alcanzan los vasos a diversos niveles
en su trayecto, separándose de los nervios somáticos a determinadas alturas. Así la irritación de
estos nervios simpáticos vasoconstrictores en un
punto, sólo produce el espasmo en una porción
limitada del tronco arterial y deja libre los segmentos más bajos, cuya inervación todavía no se había
separado del nervio somático con el cual transcurna.
El espasmo de la arteria braquial que frecuentemente acompaña al síndrome del escaleno anterior,
tendría un origen similar, sería por irritación de las
fibras vasoconstrictoras de esta arteria, situadas en
la parte inferior del plexo braquial al ser comprimidas entre la costilla cervical y el músculo escaleno anterior. En las embolias arteriales el espasmo
de la porción subyacen te se debería al estímulo de
los vasomotores por la distensión de las paredes.
ocasionada por el émbolo. En las arteritis el mecanismo sería muy análogo.
El o tro tipo de reacción vascular que también se
presenta en las tromboflebitis y en las lesiones trau máticas de las extremidades, se origina en virtud ､ｾ＠
un reflejo que parte del estímulo sensitivo locaL
cursa por las fibras sensitivas que acompañan a las
arterias y a las venas y que. uniéndose a los nervios somáticos. penetran por las raíces posteriores
en la medula Y de aquí parte por el simpático hasta
alcanz;u porciones más amplias de la red capilar