ACTUALIZACIÓN EN ENFERMEDADES HEREDITARIAS FELINAS Vanessa Carballés. Centro Veterinario Gattos. Madrid 1. DISPLASIA DE CADERA FELINA 2. POLIQUISTOSIS RENAL FELINA 3. CARDIOMIOPATÍA HIPERTRÓFICA 4. GRUPOS SANGUÍNEOS FELINOS DISPLASIA DE CADERA FELINA Mayoritariamente afecta a gatos con pedigree, sobretodo en aquellas razas clasificadas como pesadas: Maine Coon British Shorthair Persa 1. MODO DE HERENCIA: - Enfermedad hereditaria controlada por factores genéticos y ambientales - Transmitida por múltiples pares de genes cuya acumulación se favorece por endogamia. 2. SINTOMATOLOGÍA: ¿Por qué la mayoría de los gatos son asintomáticos en comparación con los perros? 1. Esqueleto más ligero y masa muscular relativa más fuerte. 2. Se vuelven muy sedentarios dentro de las casas, y sólo se mueven para comer e ir a la caja de arena. 3. No se sacan a pasear, y no se les observa en marcha forzada 2. SINTOMATOLOGÍA: 4. Se desconoce el grado de sensibilidad al dolor que poseen y cómo reaccionan al mismo. 5. Diferente velocidad y terminación del desarrollo, distintos cambios seniles y longevidad que el perro. 2. SINTOMATOLOGÍA: - Recelos a que se les coja en brazos - Rigidez articular, como si los miembros posteriores los mantuvieran en mayor extensión - Falta de motivación para moverse y explorar su entorno 2. SINTOMATOLOGÍA: - Cojeras intermitentes - Crepitaciones articulares al subir escaleras con las extremidades posteriores - Dolor al adoptar la postura para orinar o defecar - Torpeza al subirse o al bajarse de lugares altos 3. DIAGNÓSTICO: 3.1. MÉTODO RADIOGRÁFICO TRADICIONAL: - Es necesaria la sedación leve del gato - Radiografía en posición ventrodorsal - miembros posteriores extendidos y paralelos - rodillas levemente rotadas hacia medial, con las rótulas centrales respecto a los fémures 3.1. MÉTODO RADIOGRÁFICO TRADICIONAL: -Pelvis y agujeros ovales simétricos y a la misma altura -Deben observarse las 2 últimas vértebras lumbares y las Rodillas - Edad mínima para poder certificar que el gato está libre de displasia de cadera: 24 meses EL DIAGNÓSTICO SE BASA EN LOS SIGUIENTES CAMBIOS: - Subluxación de la articulación coxofemoral bilateralmente: salida de una porción de la cabeza femoral hacia una posición craneal y lateral del acetábulo - Cambios morfológicos en ambas superficies articulares: aplanamiento del acetábulo y cabeza femoral - Ángulo de Norberg-Olsson < 95º - Aumento de la laxitud articular: aumento del espacio articular caudalmente - Cambios degenerativos en las superficies articulares, secundarios a los movimientos anormales: signos de enfermedad articular degenerativa (EAD) El ángulo de Norbeg mide la laxitud o desplazamiento de la articulación coxofemoral respecto al acetábulo. Es el ángulo que se forma entre una línea que une cada centro de las cabezas femorales con los respectivos bordes craneales de sus acetábulos y otra línea que pasa por el centro de ambas cabezas. 3.2. METODO DIAGNÓSTICO PENNHIP: - Desarrollado por la Universidad de Pennsilvania - Utiliza 3 visiones radiográficas que dán una evaluación más completa de la integridad de la cadera : 1) Radiografía estándar ventrodorsal 2) Radiografía de compresión 3) Radiografía de distracción CÁLCULO DEL ÍNDICE DE DISTRACCIÓN (ID): - El ID indica el grado de laxitud de la articulación coxofemoral - Las medidas sobre la radiografía se realizan con un calibrador especialmente diseñado por la Universidad de Pennsilvania. - Es el cociente entre el radio femoral (r) y la distancia entre centros (d). ID= r/d 4. TRATAMIENTO: 4.1. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: 1) CORTICOSTEROIDES: - en casos agudos de inflamación - antiinflamatorios y estabilizadores de membranas - efectos negativos sobre el cartílago - Dexametasona 1 mg/kg SC inicial - Continuar con Prednisolona 1 mg/kg/24 h/VO 4. TRATAMIENTO: 4.1. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: 2) AINES: - Bloquean la Cox-1 y Cox-2, inhibiendo la síntesis de Prostaglandinas, mediadoras del dolor y la inflamación. Meloxicam gotas 1,5mg: 0,05mg/kg al día VO (1 gota/kg) 4.1. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: 3) CONDROPROTECTORES: • Glicosaminoglicanos que forman parte de la estructura del cartílago articular • Antiinflamatorios y analgésicos • Regeneran el cartílago y frenan los cambios degenerativos • CARTIMAX ®: gato 5kg: 1/2 compr./día/10 días, posteriormente 1/4 compr./día durante 30 días más. Descanso durante 3 meses en los que el producto sigue haciendo efecto. 4.2. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: - La terapia farmacológica no funciona - La sinovitis por el roce entre huesos causa un gran dolor al gato. - La Enfermedad Articular Degenerativa está presente TECNICA: Escisión de la cabeza y el cuello femoral para formar una pseudoarticulación que sea menos dolorosa POLIQUISTOSIS RENAL FELINA(PKD) Enfermedad hereditaria autosómica dominante que provoca la formación de quistes repletos de líquido en la corteza renal. El crecimiento progresivo de los quistes provoca una compresión del parénquima renal y fallo renal por nefritis intersticial. Enfermedad que afecta principalmente a: Persas Exóticos Cruces de Persas Razas con riesgo medio debido a sus cruces con Persas en el pasado: Asiáticos Cornish Rex Birmanos Devon Rex Británicos Ragdoll 1. MODO DE HERENCIA : POSIBILIDADES EN LOS CRUCES DE GATOS CON PKD: 1. GATOS NO AFECTADOS: xx 2. GATOS AFECTADOS HETEROCIGÓTICAMENTE: Xx 3. GATOS AFECTADOS HOMOCIGÓTICAMENTE: XX MACHO X HEMBRA NO AFECTADO x x X Xx Xx x xx xx AFECTADO HETEROCIGÓ TICAMENTE 50 % DE LA DESCENDEN CIA AFECTADA MACHO X HEMBRA NO AFECTADO x x AFECTADO HOMOCIGÓTI CAMENTE X Xx Xx X Xx Xx 100 % DE LA DESCENDEN CIA AFECTADA MACHO X HEMBRA AFECTADO HETERO CIGÓTICA MENTE X x X XX Xx x xX xx AFECTADO HETEROCIGÓ TICAMENTE 75% DE LA DESCENDEN CIA AFECTADA 2. SINTOMATOLOGÍA: El fallo renal ocurre cuando más de un 67-75% del parénquima renal está comprimido por el aumento de tamaño de los quistes, normalmente entre los 3 y los 10 años: - Poliuria-polidipsia - Pérdida de peso - Vómitos - Cistitis: predisposición a padecer infecciones del tracto urinario. 3. DIAGNÓSTICO: 3.1. Ecografía abdominal: - Se puede observar la localización y tamaño de los quistes - La edad mínima para el diagnóstico son los 10 meses - Sensibilidad 98% y la especificidad 100%. - Sonda de 7,5 MHZ o 10 MHZ. - El tamaño quístico oscila entre 1 mm y 1 cm. - Pueden observarse quistes en hígado y útero ASPECTO DE UN RIÑÓN POLIQUÍSTICO POST-MORTEM: 3. DIAGNÓSTICO: 3.2. ANALISIS MOLECULAR DEL GEN DEL PKD POR PCR EN SANGRE: - No hay edad mínima, depende de la habilidad del veterinario para obtener 1 ml de sangre en un cachorro. - Fiabilidad del 100% y resultado en 3 días. - Se realiza en la Universidad de Veterinaria de Barcelona 3. DIAGNÓSTICO: 3.3. ANALISIS MOLECULAR DEL GEN DEL PKD POR PCR EN MUCOSA ORAL: - Células de la mucosa oral recogidas con un hisopo estéril - 8 semanas de edad (no se puede realizar en lactantes) - Fiabilidad del 100%. - Precio elevado y el resultado tarda unas 2 semanas. - Se realiza en la Universidad de Davis de California y en Inglaterra. 4. TRATAMIENTO: No existe un tratamiento específico. Se instaura en el momento que se observa una insuficiencia renal: - dieta baja en proteínas y fósforo - quelantes del fósforo - hipotensores Si se produce la infección bacteriana de los quistes, utilizar antimicrobianos liposolubles: Fluoroquinolonas o Sulfonamidas potenciadas. CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA FELINA Se trata de una de las cardiomiopatías felinas más frecuentes y causa común de insuficiencia cardíaca, tromboembolismo arterial y muerte súbita en el gato. Se caracteriza por la hipertrofia concéntrica del Ventrículo Izquierdo sin la existencia de una causa primaria Afecta sobretodo a gatos de raza: Maine Coon Persa Ragdoll Siamés Común de pelo corto Es tres veces más frecuente en machos de 4 a 8 años 1. MODO DE HERENCIA: Enfermedad autosómica dominante con penetrancia completa entre los 4 y los 8 años de edad 2. SINTOMATOLOGÍA • La mayoría de los gatos son asintomáticos durante años • Disnea • Arritmias, soplos y/o estertores pulmonares 3. DIAGNÓSTICO: • Ecocardiografía: Grosor de los músculos papilares de la pared ventricular izquierda y/o septo interventricular mayor o igual a 6mm GRUPOS SANGUINEOS FELINOS Debido a que la práctica de la transfusión en medicina veterinaria ha aumentado notablemente en los últimos años, se ha hecho necesaria la identificación de los grupos sanguíneos en los gatos. Los grupos sanguíneos felinos son heredados como rasgos autosómicos, y el tipo A es dominante sobre el B. Gatos de tipo B homocigotos para el tipo B Gatos de tipo A homo o heterocigotos para el A El tipo AB no es el resultado de una herencia codominante del tipo A y el B, se cree que un tercer alelo AB codifica una enzima capaz de producir sustancias tanto del tipo A como del tipo B. El grupo sanguíneo de tipo A es el más frecuente en el gato El grupo sanguíneo de tipo B es frecuente en ciertas razas como el British Shorthair, Devon Rex El grupo sanguíneo de tipo AB es muy raro ISOERITROLISIS NEONATAL: Incompatibilidad de grupo sanguíneo entre la sangre materna y fetal •Muerte en 24-48 h •Malformaciones de tipo B x de tipo A 100% cachorros Tipo A Ac-s anti-A en el calostro MÉTODO DE TIPIFICACIÓN SANGUÍNEA: 1. MATERIAL: - Kit de tipificación sanguínea RapidVet-H de la empresa Ingenasa® que incluye: 1)cartulina donde se realiza la prueba con los reactivos liofilizados 2)diluyente para despegar los reactivos 3)pipetas para coger la muestra de sangre 4)palitos de madera para remover 5)cartulina que se rellena con el resultado -1ml de sangre en un tubo de Edta 2. PROCEDIMIENTO: 3. RESULTADO: -Si observamos aglutinación en el recuadro llamado Type A, la sangre será de tipo A -Si observamos aglutinación en el recuadro llamado Type B, la sangre será de tipo B -Si observamos aglutinación en los recuadros Type A y B, la sangre será de tipo AB TIPO A TIPO B CERTIFICADO Muchas gracias