Anatomofisiología y fisiopatología del estómago y el

13
Anatomofisiolog ía y f isio p a t o lo gía
d el estómago y e l du o de n o
Javier Molina Infante
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital San Pedro de Alcántara. Cáceres
13.1. Anatomía básica
del estómago y el duodeno
5. El píloro, una estructura tubular que sirve de unión entre el
estómago y el duodeno, mediante el esfínter circular pilórico, que se encuentra habitualmente a la altura de la primera
vértebra lumbar.
Anatomía regional
El estómago es una dilatación sacular del tracto digestivo
proximal, en forma de “J”, que se continúa proximalmente con
el esófago y distalmente con el duodeno. Sus dos funciones
principales son: 1) servir como reservorio del alimento e iniciar
el proceso de la digestión, mediante la producción de ácido
y pepsina; y 2) liberar su contenido de manera controlada
para adecuarse a la capacidad limitada del intestino delgado,
mediante la motilidad coordinada del estómago, el píloro y el
duodeno.
La cámara gástrica se compone de cinco regiones anatómicas
diferenciadas, que se describen en la Figura 13.1:
1. El cardias, que está inmediatamente contiguo a la unión
gastroesofágica, habitualmente a la altura de la décima o undécima vértebra dorsal.
2. El fundus, que es una región abovedada que queda por encima de la unión esofagogástrica. Es la parte más superior del
estómago y contacta con el hemidiafragma izquierdo, la cola
del páncreas y el bazo.
3. El cuerpo, que es la parte más grande del estómago y se extiende desde el fundus hasta una depresión marcada en la
unión de los dos tercios superiores y el tercio inferior de la
curvatura menor, llamada incisura angularis.
4. El antro, que continúa el cuerpo hasta la unión entre el píloro
y duodeno.
Figura 13.1. Anatomía regional del estómago y el duodeno
Respecto al duodeno, conforma una “C” que rodea la cabeza
del páncreas y mide aproximadamente 30 cm. Se subdivide en
cuatro partes, limitadas por los cambios angulares que se suceden en la trayectoria del órgano: la primera (el bulbo duodenal)
se relaciona con el hilio hepático y la vesícula biliar; la segunda,
con la ampolla de Vater; la tercera, con la pinza aortomesentérica, formada entre la arteria/vena mesentérica superior y la
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Práctica Clínica en Gastroenterología y Hepatología
Sección IV - Estómago
arteria aorta y vena cava inferior; y la cuarta, que contacta con
el borde inferior del páncreas y concluye en la flexura duodenoyeyunal, está anclada por el ligamento de Treitz. El duodeno
es retroperitoneal y contiene válvulas conniventes, a excepción
del bulbo duodenal, que está recubierto de peritoneo y no contiene válvulas conniventes.
Vascularización
La vascularización arterial del estómago proviene de ramas del
tronco celíaco. El hemiestómago derecho superior está irrigado por la arteria gástrica izquierda, que nace del tronco celíaco,
mientras que la porción inferior está irrigada por la arteria gástrica derecha, que nace de la arteria hepática. El hemiestómago
izquierdo proximal está irrigado por las arterias gástricas cortas
y la gastroepiploica izquierda, que nacen de la arteria esplénica,
mientras que la porción inferior está irrigada por la arteria gastroepiploica derecha, que nace de la rama gastroduodenal de
la arteria hepática. El retorno venoso se realiza en tres lugares
distintos: a nivel portal, las venas gástricas derecha e izquierda;
a nivel de la vena esplénica, las venas gástricas cortas y la gastroepiploica izquierda; y a nivel de la vena mesentérica superior,
la gastroepiploica derecha.
La vascularización arterial del duodeno proximal es compartida
con el estómago distal (rama gastroduodenal de la arteria hepática), mientras que el duodeno distal se irriga mediante la arteria
pancreatoduodenal inferior, que proviene de la arteria mesentérica superior. El drenaje venoso se corresponde con la vascularización arterial.
Inervación
En el estómago, los nervios simpáticos, provenientes de los segmentos medulares torácicos finales, ingresan a través del plexo
celíaco. La inervación parasimpática proviene del nervio vago, que
conecta el tronco cerebral con el estómago. El nervio vago izquierdo inerva la superficie anterior del estómago, el antro distal y el
píloro, mientras el nervio vago derecho inerva la porción posterior
del estómago. Las terminaciones parasimpáticas conectan con los
plexos de Meissner y Auerbach y sus fibras postganglionares, que
inervan el componente mucoso (secreción ácida) y el componente muscular (motilidad gástrica) funcional del estómago.
En el duodeno la inervación es similar, con la diferencia de que hacen
sinapsis ambos sistemas con los nervios mesentéricos superiores.
Estratos tisulares del estómago
La pared gástrica está constituida por cuatro capas: mucosa, submucosa, muscular propia y serosa. La mucosa gástrica tapiza la
luz del estómago y contiene la mayor parte de los elementos secretores funcionales del estómago. La submucosa contiene tejido conjuntivo, arteriolas, vénulas y el plexo nervioso submucoso.
La muscular propia, cuya misión principal es la motilidad gástrica, está constituida por tres capas musculares: oblicua interna,
circular media (rodea el cuerpo engrosándose distalmente hasta
conformar el esfínter pilórico) y longitudinal externa. La última
capa del estómago es la serosa transparente, una prolongación
del peritoneo visceral. En la Figura 13.2 se muestran con mayor
detalle los distintos estratos tisulares del estómago.
Figura 13.2. Sección anatómica del estómago, junto con la localización y la anatomía comparada de las glándulas oxínticas y pilóricas
212
Anatomofisiología y fisiopatología del estómago y el duodeno
13.2. Anatomía y fisiología
de la secreción ácida gástrica
13
!! RECUERDA. Durante la fase intestinal se libera secretina y otras
enterogastronas con capacidad para inhibir la secreción gástrica de
ácido, evitando con ello una carga excesiva de hidrogeniones en la
luz duodenal durante la fase postprandial tardía.
El ácido no es imprescindible para el desarrollo de la vida, aunque la preservación universal de la secreción de ácido en los
vertebrados indica que se trata de una ventaja adquirida durante el proceso evolutivo. El ácido gástrico, junto con la pepsina,
permite la digestión de las proteínas, favorece la absorción de
hierro, calcio y vitamina B12 en el intestino delgado y previene la
entrada de bacterias en el tubo digestivo (con la excepción de
Helicobacter pylori, cuyo hábitat natural es el medio ácido) y, por
tanto, el desarrollo de infecciones gastroentéricas y el sobrecrecimiento bacteriano.
Respecto a la producción de ácido y sus reguladores, la mucosa del estómago consta de dos áreas funcionales bien
diferenciadas: las glándulas oxínticas (del griego oxys, “ácido”) y
las glándulas pilóricas. Ambas áreas glandulares se organizan en
unidades tubulares verticales divididas en cuatro regiones: apical o foveola, istmo (donde se localizan las células progenitoras
que dan lugar a todas las células epiteliales), cuello y base. En las
glándulas oxínticas, las células parietales se crean en el istmo y
descienden progresivamente hasta las regiones inferiores, donde se reduce su producción de ácido en tanto coexisten con
otras células. Las principales diferencias entre ambas regiones se
encuentran expuestas en la Tabla 13.1, mientras que en la Figura 13.2 se ilustra la localización y la anatomía pormenorizada
de dichas estructuras.
La estimulación fisiológica de la secreción gástrica de ácido (SGA)
se ha dividido clásicamente en tres fases interdependientes:
1. La fase cefálica, activada por los cinco sentidos y la deglución. Se cree que está mediada por un reflejo colinérgico/
vagal. Así, el pensamiento, la visión o la olfacción activan núcleos bulbares del vago, estimulando la secreción gástrica de
ácido por parte de las células parietales.
El ácido se crea en las células parietales, que secretan ácido clor2. La fase gástrica, que es la más importante y viene media- hídrico (pH 0,8) hacia la luz gástrica. La secreción basal de ácido,
da por la liberación de gastrina (un potente estimulante de aquélla que se produce sin estímulo, es variable y habitualmente
la SGA) por parte de las células G del antro, en respuesta al menor de 10 mEq/h, con un valor promedio de 2 mEq/h. El áciestímulo químico del alimento y la distensión de la cámara do gástrico cataliza el paso de pepsinógeno inactivo (producido
gástrica. Existe un mecanismo de biorretroalimentación (bio- por las células principales) a pepsinas con actividad proteolítica.
feedback) que inhibe la secreción de gastrina ante la presen- La adición de pepsina, por su capacidad mucolítica, incrementa
cia de un pH ácido, contribuyendo con ello a regular la SGA exponencialmente la capacidad ulcerogénica del ácido (motivo
por parte de las células parietales.
por el que la patología ulcerosa gastroduodenal se tipifica co3. La fase intestinal, que es un periodo en el que se conju- múnmente como “péptica”). Existen dos tipos de pepsinógeno: el
gan mecanismos de secreción e inhibición de la secreción tipo I, secretado en cuerpo y fundus, y el tipo II, creado a lo largo
gástrica. Las células parietales son nuevamente estimula- de todo el estómago y el cardias. Ambos son detectables en sandas por dos hormonas (enterooxintina y enterobombesi- gre y sólo el tipo I se puede detectar en orina. En general, todos
na). A su vez, el contacto del ácido con la mucosa de la los agentes que estimulan la producción de ácido, especialmensegunda porción duodenal libera secretina, una hormona te la estimulación por el nervio vago, promueven la secreción de
inhibidora de la SGA, mediante el bloqueo de la liberación pepsinógeno.
de gastrina por parte del antro. Paralelamente, la secretina
estimula la secreción pancreática
de bicarbonato, contribuyendo
Célula efectora
Localización
principal
Otras células
con ello a neutralizar el ácido prey extensión
(producto
(producto secretado)
sente en la luz duodenal y a crear
en el estómago
secretado)
un pH favorable para la acción del
Fundus y cuerpo
Célula parietal
Células enterocromafines (histamina)
jugo pancreático. Además de la se75%
(ácido y factor
Células principales (pepsinógeno I y II)
cretina, se liberan otras hormonas
Glándulas
intrínseco)
Células D (somatostatina)
oxínticas
en respuesta a la presencia de graCélulas superficiales (moco
sas (péptido YY, neurotensina, VIP,
y bicarbonato)
glucagón) y de sustancias hiperosCélulas G (gastrina) Células D (somatostatina)
Antro y píloro
molares (GIP) en la luz del intestino.
Células principales (pepsinógeno II)
Glándulas 25%
Células superficiales (moco
pilóricas
Estas hormonas también poseen
y bicarbonato)
un efecto inhibidor de la SGA, denominándose por este motivo enTabla 13.1. Regiones funcionales del estómago que participan
en la regulación del ácido
terogastronas.
213
Práctica Clínica en Gastroenterología y Hepatología
Sección IV - Estómago
tostatina (inhibidora de la producción de ácido), mientras que la
ausencia de ácido inhibe la secreción de somatostatina y se desarrolla hipergastrinemia compensadora. El complejo proceso
de regulación de la producción de ácido se encuentra detallado
en la Figura 13.3.
!! RECUERDA. El pepsinógeno liberado por las células principales del
cuerpo gástrico precisa de un pH ácido para su transformación en
pepsina, una enzima que inicia el proceso de hidrólisis de las proteínas ingeridas con la dieta. Las propiedades mucolíticas de la pepsina
incrementan la capacidad ulcerogénica del ácido, de ahí el nombre
de “úlcera péptica”.
Mecanismos reguladores
de la secreción ácida
Mecanismo protector
Factores
defensivos
Moco
Barrera física
Bicarbonato
Mantiene pH neutro en la mucosa
Barrera mucosa
Impide retrodifusión de hidrogeniones luminales
Flujo sanguíneo
Elimina hidrogeniones luminales
Prostaglandinas (PG)
Estimulan la creación de moco y bicarbonato, favorecen
el flujo sanguíneo y promueven la renovación celular
Ácido y pepsina
Destrucción celular por causticación e hidrólisis
Helicobacter pylori
Citotoxinas e hipergastrinemia secundaria
AINE
Inhibición de la síntesis de PG
Alcohol
Eliminación del moco y el bicarbonato
Tabaco
Inhibición de flujo sanguíneo y prostaglandinas
Inhibición de la liberación de secretina
La mucosa gastroduodenal normal
se distingue por su capacidad de defenderse de la actividad acidopéptica
presente en el jugo gástrico y de reparar con rapidez el daño causado. El
organismo siempre trata de guardar un
equilibrio adecuado entre los factores
protectores y los lesivos para conservar íntegra la mucosa gastroduodenal.
Cuando existe un desequilibrio a favor
de los factores agresivos, puede aparecer la enfermedad ulcerosa péptica. Los
distintos factores defensivos y lesivos
de la mucosa gastroduodenal se encuentran resumidos en la Tabla 13.2.
Tabla 13.2. Factores defensivos y lesivos de la mucosa gastroduodenal, con sus respectivos
mecanismos fisiopatológicos protectores y lesivos
Los principales estimuladores de la secreción ácida son: 1) gastrina (hormonal), producida por las células G de las
glándulas pilóricas antrales; 2) histamina
(paracrino), producida por las células
enterocromafines, presentes en la base
de las glándulas oxínticas; y 3) acetilcolina (neuronal), producida por las
neuronas postganglionares del sistema
nervioso entérico. Por el contrario, el
principal inhibidor de la secreción ácida
es la somatostatina (paracrino), producida en las células D, que se encuentran
presentes a lo largo de todo el estómago. Tras la ingesta de una comida, el
principal estímulo para la producción
de ácido proviene del nervio vago, que
realiza sinapsis con neuronas postganglionares del sistema nervioso entérico
(el “cerebro gástrico”), una compleja red
neuronal presente en la submucosa y en
el plexo mientérico. Desde este “cerebro
gástrico” se estimulan directamente las
células parietales y neuroendocrinas
que regulan la secreción de ácido del
estómago. La presencia de ácido luminal estimulará la producción de soma-
Figura 13.3. Modelo ilustrativo de la regulación neuronal, paracrína y hormonal de la secreción
gástrica. Las fibras eferentes del nervio vago realizan sinapsis en el sistema nervioso entérico por
vía colinérgica (acetilcolina) a lo largo de toda la cámara gástrica. A nivel del fundus (glándulas
oxínticas), la señal neuronal estimula directamente las células parietales e inhibe la secreción de
somatostatina, eliminando su efecto inhibidor sobre las células parietales y enterocromafines:
éstas últimas generan histamina, que amplifica la inhibición de la somatostatina. A nivel antral,
el estímulo nervioso promueve la secreción de gastrina, la cual estimula a nivel proximal las
células parietales y enterocromafines, e inhibe la secreción de somatostatina. En ambos niveles,
existe regulación paracrina bidireccional entre los reguladores. Una vez liberado ácido a la luz
gástrica, se restablece la secreción de somatostatina en el fundus y antro.
Mecanismo lesivo
Factores
agresores
214
Anatomofisiología y fisiopatología del estómago y el duodeno
13
Producción de ácido
en la célula parietal
Todos los estimuladores de la secreción
ácida poseen receptores específicos en
la célula parietal, induciendo la activación de la adenilato ciclasa o AMPc (histamina) o del calcio intracelular (gastrina,
acetilcolina). El principal estímulo de la
secreción ácida es la gastrina, que tiene
una acción directa sobre la célula parietal (receptor CCK2), a la vez que estimula
este mismo receptor en las células enterocromafines, para la producción de histamina. La histamina activa la célula parietal al unirse al receptor H2 (bloqueado
por los fármacos anti-H2, como la ranitidina). Por último, la acetilcolina posee un
receptor muscarínico M3 activador en la
célula parietal (bloqueado por los fármacos anticolinérgicos, como la atropina).
!! RECUERDA. La célula parietal dispone de tres receptores distintos cuya
activación promueve la secreción de
ácido (receptor CCK2 estimulado por
la gastrina, receptor H2 activado por la
histamina y receptor muscarínico M3
activado por la acetilcolina).
Figura 13.4. Modelo ilustrativo de la producción de ácido y su regulación
dentro de la célula parietal. Los principales estímulos de la secreción ácida a este nivel son la
gastrina (hormonal), histamina (paracrino) y la acetilcolina (neuronal). Todas estas sustancias
poseen receptores específicos dentro de la célula, que pueden ser bloqueados por fármacos
como la atropina (receptor M3 muscarínico) o la ranitidina (receptor H2 de la histamina).
La gastrina y la acetilcolina provocan un aumento de Ca2+ citoplasmático, mientras que la
histamina induce la producción de AMPcíclico. Las señales intracelulares convergen finalmente
en la activación de la bomba de protones H+K+-ATPasa que dona H+ a la luz (que al unirse al Cl
da lugar al ácido clorhídrico) e introduce K+ a la célula. Los inhibidores de la bomba de protones
(por ejemplo, omeprazol) actúan bloqueando dicha bomba H+K+-ATPasa.
LECTURAS RECOMENDADAS
Una vez activados los distintos mecanismos intracelulares en la
célula parietal, se activan proteínas cinasas que estimulan finalmente la bomba H+K+-ATPasa, comúnmente conocida como
bomba de protones. La bomba de protones es una enzima de
la célula parietal que consta de dos subunidades (α y β) y regula
el intercambio de K+ luminal y H+ citoplásmico. El ácido es sintetizado dentro de la célula parietal mediante la hidratación del
CO2, para formar H+ y HCO3–. Cada hidrogenión (H+) liberado a la
luz gástrica es intercambiado por la bomba de protones por un
ión potasio (K+), que pasa al interior celular. Los iones HCO3– (bicarbonato) son permutados por iones Cl– por un intercambiador
iónico existente en la membrana lateral, pasando el bicarbonato
rápidamente a la sangre (marea alcalina) y el Cl– a la célula, desde donde se libera a la luz para formar el ácido clorhídrico junto
al H+. Los mecanismos receptores, los reguladores y los distintos
eventos en la producción de ácido en la célula parietal se representan en la Figura 13.4.
!! RECUERDA. Cada hidrogenión (H+) liberado a la luz gástrica es
intercambiado por la bomba de protones por un ión potasio (K+),
que pasa al interior celular. Este paso es catabolizado por la enzima
ATP-asa H+/K+. Su inhibición explica el poder antisecretor de los inhibidores de la bomba de protones.

Schubert ML, Peura DA. Control of gastric acid secretion in health
and disease. Gastroenterology 2008; 134: 1842-1860.
Feldman M. Secreción ácida. En: Sleisenger y Fortrand (eds). Enfermedades digestivas y hepáticas. Fisiopatología. Diagnóstico y
Tratamiento. Madrid, Elsevier, 2008: 1029-1048.
13.3. Fisiopatología
de la secreción ácida
Estados hiposecretores e hipersecretores
Las principales entidades clínicas que pueden condicionar hiposecreción e hipersecreción ácida, con su mecanismo fisiopatológico asociado, están descritas en la Tabla 13.3.
• La hipoclorhidria, independientemente de la causa original, puede condicionar maldigestión, malabsorción de proteínas, lípidos,
hierro (ferropenia), calcio (hipocalcemia), magnesio (hipomagnesemia) y vitamina B12, y aumento del riesgo de sobrecrecimiento bacteriano intestinal e infecciones entéricas.
215
Práctica Clínica en Gastroenterología y Hepatología
Sección IV - Estómago
Enfermedad
o condición clínica
Hiposecreción
ácida
Base fisiopatológica
Gastritis atrófica
Destrucción autoinmune de las células parietales
Fármacos antiH2
Bloqueo receptor H2 en la célula parietal
Fármacos IBP
Bloqueo de la bomba H+K+-ATPasa en la célula
parietal
Síndrome
de Zollinger-Ellison
Tumor productor de gastrina (gastrinoma)
Infección crónica por:
· H. pylori
Hipergastrinemia
· Hiperplasia células G
Hipersecreción
ácida
· Síndrome del antro
retenido
· Síndrome
de intestino corto
· Hipergastrinemia por exposición alcalina
mantenida de glándulas pilóricas residuales
postgastrectomía
· Fallo en la liberación de enterogastronas
intestinales inhibidoras de la secreción ácida
Enfermedad celíaca
Fallo en la liberación de secretina y enterogastronas
intestinales por atrofia vellositaria
· Tumor carcinoide
· Mastocitosis sistémica
Hiperhistaminemia
Tabla 13.3. Principales enfermedades o medicaciones que condicionan estados hipo
e hipersecretores gástricos, con su mecanismo fisiopatológico asociado
•
•
•
•
Los pacientes ancianos pueden presentar un estado hiposecretor mantenido multifactorial (toma de inhibidores de
la bomba de protones [IBP] como gastroprotectores, ante la
gastritis crónica atrófica) que, junto con la inmunosenescencia y el fallo de aclaramiento bacteriano intestinal secundario
a enfermedades comunes como la diabetes o el Parkinson,
pueden condicionar el desarrollo de diarrea crónica. Las consecuencias de la malabsorción de hierro y de vitamina B12,
secundaria a la hiposecreción gástrica de ácido, también son
comunes en el anciano y deben ser tenidas en firme consideración.
La hipersecreción ácida, definida por una producción basal
de ácido superior a 15 mEq/h, se encuentra asociada especialmente a la úlcera duodenal (con o sin infección por H.
pylori concomitante, aunque no todos los ulcerosos presentan niveles incrementados de SGA), el síndrome de ZollingerEllison, el síndrome del antro retenido, el síndrome de intestino corto, la enfermedad celíaca, la hiperplasia de las células
G y la mastocitosis.
La presencia de un marcado incremento de la SGA (por ejemplo,
en el síndrome de Zollinger-Ellison) puede producir ulceraciones
de localización atípica en el esófago, el estómago y el intestino
delgado proximal y distal, así como diarrea y malabsorción debido a la acción irritativa del ácido, la neutralización del bicarbonato
y la inactivación de las enzimas pancreáticas (véase más arriba).
La infección aguda por H. pylori condiciona un periodo transitorio de hipoclorhidria, mientras que la infección crónica a
menudo eleva los niveles de secreción ácida basal y se ve estimulada, probablemente, por hipergastrinemia y, de manera
muy especial, en pacientes con úlcera
duodenal. La erradicación del microorganismo hace que la producción de ácido
regrese a sus niveles normales pasado un
año aproximadamente del tratamiento
erradicador.
• La hipergastrinemia mantenida asociada a las gastritis autoinmunes (hiposecreción ácida) y al síndrome de
Zollinger-Ellison (hipersecreción ácida) puede condicionar hiperplasia,
displasia y, eventualmente, neoplasia
(tumor carcinoide) por hiperestimulación crónica de las células enterocromafines.
• Las consecuencias del déficit de producción de factor intrínseco por parte
de las células parietales en la gastritis
crónica autoinmune (hipoclorhidria o
aclorhidria, hipergastrinemia, malabsorción de vitamina B12, anemia perniciosa y neuropatía) son estudiadas en
otra sección de esta obra.
Fármacos inhibidores
de la bomba de protones
Los inhibidores de la bomba de protones (IBP; omeprazol, pantoprazol, lansoprazol, rabeprazol, esomeprazol) son los fármacos más comúnmente utilizados para suprimir la secreción ácida del estómago.
Son bases débiles (pKa 4-5) que se mantienen en su forma inactiva,
no protonizados, al pasar a sangre (pH 7,4). Sin embargo, a su paso
por el canalículo secretor de la célula parietal (pH 1), el 99,9% del
fármaco se protoniza y queda atrapado en su forma ionizada activa,
lo que le permite inactivar la bomba H+K+-ATPasa mediante la unión
covalente a la subunidad α. Dado que la bomba de protones es el
último paso en la secreción de ácido, los IBP son las moléculas más
eficaces ya que inhiben la producción de H+ ácida sea cual sea el
estímulo sobre la célula parietal (gastrina, histamina o acetilcolina).
Un medio ácido es, por tanto, imprescindible para el atrapamiento y
la activación de los IBP en la célula parietal, y cuanto más ácido sea
el medio, más eficaz será el fármaco. La eficacia de los IBP puede
verse notablemente reducida si se administra durante la comida o
en el periodo postprandial, cuando el pH ácido gástrico ya ha sido
modificado por los alimentos. El momento en el que la producción
basal de ácido es superior tiene lugar tras el descanso nocturno, en
el que han pasado 6-8 h de ayuno. En consecuencia, los IBP deben
ser administrados entre media y una hora antes del desayuno y, si se
precisara, una segunda dosis antes de la cena. La causa más frecuente de ineficacia de los IBP es su toma inadecuada en relación con las
comidas. Ya se ha mencionado la necesidad de monitorizar niveles
de hierro, calcio, vitamina D, magnesio y vitamina B12 en pacientes
que reciben una terapia de mantenimiento a largo plazo con IBP.
216
Anatomofisiología y fisiopatología del estómago y el duodeno
13.4. Anatomía y fisiología
de la función motora gástrica
El estómago se distingue por su capacidad para alojar y almacenar la comida ingerida, moler o triturar las partículas sólidas
y vaciarlas al duodeno de manera controlada. En este proceso
de digestión, aparte del ácido y las proteasas, desempeña un papel clave la musculatura especializada del estómago, el píloro y
el duodeno. Para esta función y, a diferencia del resto del tubo
digestivo, el estómago posee una gruesa capa de músculo liso,
dispuesto en tres capas principales con fibras en distintos ejes:
circular, oblicua y longitudinal.
El control de la función motora normal del estómago se encuentra regulado a tres niveles principales:
• El sistema nervioso autonómico (parasimpático y simpático).
 La inervación parasimpática proviene del nervio vago,
que conecta el tronco cerebral con el estómago, realizando conexión sináptica en el plexo mientérico y
submucoso, pero no de forma directa en el músculo. El
neurotransmisor más importante de esta vía es la acetilcolina.
 La inervación simpática viene de la región torácica
(T5-T10) de la médula espinal, que accede al estómago
a través de los ganglios celíacos. El neurotransmisor más
importante de este sistema es la noradrenalina.
•
•
El sistema nervioso entérico. Se trata de una extensa red
de plexos, localizados en las capas submucosa y muscular,
que interconectan los estímulos extrínsecos (vía parasimpática y simpática) y las aferencias sensoriales luminales. El plexo
muscular profundo se compone de células intersticiales de
Cajal, principales generadoras de la actividad motora gástrica, que dirigen hacia las células del músculo liso. De hecho,
los defectos celulares más comúnmente encontrados en la
gastroparesia son la pérdida de expresión neuronal de las células de Cajal y del óxido nítrico.
Las propias células del músculo liso gástrico. Poseen receptores específicos de membrana para múltiples péptidos
y neurotransmisores. El “marcapasos gástrico”, que controla la
coordinación motora entre el fundus y antro, se encuentra
localizado en la porción media de la curvatura mayor. Este
marcapasos tiene un patrón eléctrico característico de tres
ciclos de ondas lentas por minuto, creados por las células intersticiales de Cajal, las cuales avanzan en sentido longitudinal y circunferencial con dirección distal.
En ayunas, el patrón característico de motilidad gástrica es el
complejo mayor migratorio, compuesto de tres fases: fase I
(inactividad motora), fase II (actividad irregular) y fase III (contracciones fásicas regulares), que comienzan y terminan simul-
13
táneamente en todos los puntos sin propagarse. Este patrón
motor en ayunas genera una actividad contráctil a nivel antral
que permite el vaciamiento de las partículas no digeribles, cuyo
tamaño no ha podido ser reducido por la trituración de la comida anterior.
Al ingerir una nueva comida, se pone en marcha una secuencia
de acontecimientos que ocurren en tres áreas motoras claves
para el normal funcionamiento del vaciamiento gástrico, a través
del píloro y el duodeno:
• Estómago proximal (fundus y cuerpo alto). Realiza funciones de reservorio. A la llegada del alimento, los receptores de tensión del estómago proximal desencadenan una
pérdida de tono muscular (relajación receptiva), mediada
por el nervio vago, la cual se mantiene posteriormente (relajación adaptativa). Esta pérdida de tono hace que el volumen del estómago se duplique o triplique para permitir la
llegada de la comida (reflejo de acomodación). Debido a la
pérdida de tono, el contenido sólido queda retenido a nivel
proximal, donde se inicia la digestión al entrar en contacto
el ácido y la pepsina, mientras que la mayoría del líquido
suele pasar de manera pasiva al estómago distal. Durante
el periodo postprandial acontece una recuperación progresiva del tono del estómago proximal, lo cual facilita la propulsión distal de los alimentos sólidos, una vez eliminado
el líquido a nivel distal. La distensión antral (reflejo gastrogástrico) produce un estímulo retrógrado que favorece la
relajación del fundus.
• Estómago distal (antro y cuerpo distal). La llegada del
alimento elimina el complejo motor migratorio y se inicia
un patrón prandial, que genera contracciones de gran amplitud –habitualmente tres por minuto–, para la trituración,
la pulverización y el vaciamiento del alimento sólido. Este
“molinillo antral” propulsa el contenido sólido en dirección
anterógrada y retrógrada de manera reiterada, hasta que las
partículas sólidas alcanzan un tamaño inferior a 1 mm, aptas para su paso a través del píloro. La velocidad de vaciado
gástrico se ve ralentizada por el mayor volumen, osmolaridad, acidez o contenido graso del alimento ingerido. A nivel
extragástrico, la presencia de grasa en el íleon (freno ileal),
la distensión del colon y la hiperglucemia también frenan el
vaciamiento del estómago.
• Píloro. Se trata de un esfínter de presión alta en reposo, al
que se sobreponen las contracciones antrales, que se continúan por el esfínter pilórico y el duodeno, constituyendo
una contracción simultánea y coordinada de toda la unión
antroduodenal. Al contrario de lo que se suele pensar, la llegada de una contracción peristáltica antral no se acompaña
de una apertura del píloro, sino que éste se cierra atrapando
los líquidos y sólidos en el antro terminal. El peristaltismo
comprime con fuerza el contenido antral mientras el píloro
está cerrado, triturando el contenido sólido. El paso transpilórico del alimento suele acontecer entre contracciones
217
Práctica Clínica en Gastroenterología y Hepatología
Sección IV - Estómago
•
antrales, momento en que el píloro se mantiene abierto y
permeable.
Duodeno. Debido a su tamaño, su actividad motora es
más frecuente que la del antro gástrico (12 contracciones
por minuto). El duodeno posee sensores luminales de pH,
concentración osmótica, grasa y proteínas cuya función es
regular el volumen de contenido que accede al duodeno. Si
la concentración de grasas, hidratos de carbono o proteínas
es demasiado alta en el duodeno, o bien el pH es excesivamente ácido, se cierra el píloro con un patrón de contracciones rítmicas, bien con cadencia antral (tres por minuto)
o duodenal (12 por minuto), que evita la sobrecarga de alimento en el duodeno. La distensión o perfusión con grasas
del duodeno condiciona igualmente la relajación retrógrada
del fundus.
!! RECUERDA. Una concentración elevada de glúcidos, grasas y
proteínas o una carga excesiva de ácido favorece el cierre del píloro
con un patrón de contracciones rítmicas que evita la sobrecarga de
alimento en el duodeno, condicionando, a su vez, un retraso en el
vaciamiento.
13.5. Fisiopatología
de la función motora gástrica
Aceleración del vaciamiento gástrico
de la comida. Los síntomas tempranos se deben a la malabsorción precoz de hidratos de carbono, la incorporación de
líquido desde el espacio vascular al intestino (diarrea osmótica) y la liberación de hormonas vasoactivas (serotonina, VIP),
mientras que la hipoglucemia tardía es secundaria a la liberación patológica de enteroglucagón en respuesta a la presencia de elevadas concentraciones de carbohidratos en la luz
del intestino delgado, y la consiguiente secreción endógena
de insulina y adrenalina.
!! RECUERDA. El síndrome de vaciamiento rápido postgrastrectomía (o postvagotomía; síndrome de dumping) conduce tanto a
síntomas precoces –dependientes primordialmente de la atracción
osmótica de fluido desde el compartimento vascular a la luz intestinal– como tardíos –dependientes de la liberación de sustancias
vasoactivas (VIP, serotonina), insulina y adrenalina–.
Retraso del vaciamiento gástrico
o gastroparesia
El retraso patológico del vaciamiento gástrico, sin una causa mecánica que lo justifique, puede ser multifactorial y a menudo es
causa de náuseas, vómitos, saciedad precoz, distensión y dolor
abdominal e incluso pérdida ponderal. En la Tabla 13.4 se exponen las causas más comunes de gastroparesia y su correlación
fisiopatológica. La causa más común es la idiopática (36%), si
bien la más reconocible en la práctica clínica es la gastroparesia
diabética (29%), en la que se puede afectar la relajación fúndica,
la actividad propulsiva antral y la relajación pilórica. En estos pacientes la endoscopia permite ver, a menudo, restos alimentarios
retenidos en la luz gástrica tras una fase de ayuno prolongado
pese a que no existe una causa mecánica que oponga resistencia
al vaciado del alimento.
Este síndrome puede acontecer en el 10% de las gastrectomías (habitualmente gastrectomías Billroth I y II) y en el 1%
de las vagotomías, y se produce por
la rápida llegada de alimento no diFunción motora
Patologías
gerido y de contenido hiperosmolar al
intestino delgado. El mecanismo que
· Vagotomía
· Relajación receptiva
subyace en este síndrome es multifacEstómago proximal
· Funduplicatura
y adaptativa
(fundus y cuerpo
· Gastrectomía
torial e incluye la pérdida de relajación
· Almacenamiento
alto)
· Diabetes mellitus
receptiva (vagotomía), la pérdida del
· Propulsión distal
· Dispepsia funcional
reservorio gástrico proximal y la au· Gastroparesia idiopática
sencia de control pilórico (gastrectoEstómago distal
· Mezcla y pulverización
· Diabetes mellitus
(cuerpo bajo
de alimento sólido
mía). La presentación clínica de este
· Esclerosis sistémica
y antro)
· Propulsión distal
síndrome comprende manifestaciones
· Dispepsia funcional
precoces (“dumping temprano”), como
Coordinación motora entre antro
· Hipertrofia idiopática del píloro
Píloro
dolor abdominal, cólico, náuseas, bory duodeno
· Diabetes mellitus
borigmos, diarrea y diaforesis (10-20
· Vaciamiento del contenido
Pseudoobstrucción intestinal
min tras la ingesta), o tardías (“dumping
Duodeno
gástrico al intestino delgado
crónica
distal
tardío”), especialmente hipoglucemia,
diaforesis, hipotensión y taquicardia,
Tabla 13.4. Regiones motoras del estómago y el duodeno, junto a las patologías que con mayor
frecuencia afectan a cada nivel produciendo retraso del vaciamiento gástrico o gastroparesia.
que pueden aparecer a los 90-120 min
218
Anatomofisiología y fisiopatología del estómago y el duodeno
La dispepsia funcional, tipo estrés postprandial, es aquélla en la que
los pacientes presentan síntomas de gastroparesia, sin evidencia de
enfermedad orgánica en los estudios realizados. En estos pacientes
se ha documentado la existencia de alteraciones a nivel motor (reducción de la distensibilidad fúndica, hipomotilidad antral, tránsito
lento de intestino delgado), pero igualmente alteraciones sensitivas como hipersensibilidad a la distensión gástrica o duodenal.
En el Tema 14 (Síntomas y signos de enfermedad gastroduodenal) se
expone con mayor detalle la patogenia, la presentación, el diagnóstico y el tratamiento de la dispepsia funcional.
!! RECUERDA. En la dispepsia funcional coexisten a menudo diversas alteraciones motoras, incluyendo un fracaso de los mecanismos
de relajación adaptativa a nivel fúndico, una hipomotilidad antral y
un tránsito lento en intestino delgado. Estas alteraciones, a menudo,
coexisten con alteraciones en la percepción visceral (hipersensibilidad e hiperalgesia) que ejercen un efecto modulador sobre la percepción sintomática.
LECTURAS RECOMENDADAS
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