Documento descargado de http://www.revclinesp.es el 30/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. DESEMBOCADURA ANOMALA DE VENAS PULMONARES ToMO LXVI Z|BHGm セ Zro@ 1 !"i. DAL!-:, R. A 1.008, 1954. セᄋ@ saセoZrnL@ P. H. セM J. Clin. lnvest., 33, 6. BROOSK\', W. A 7. WF.SSON, L . G., Jr. y SANm:nso:-;, P . H. 11. !), 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19 20. 21 172, 67, 1953. GRI"'BARTII, H . X Am. J. Phys iol .. Am. J . PhysJOI., 170, 255. 1952 wセZstonL@ R. E., GROSSMAN, J. y L E!Tf:ll, L. J. Clin. lnvcst., 30, 1.262, 1951. dalセZN@ R. A . セᄋ@ saセj^ZョウッM[L@ P. H. J. Clin. lnvest., 33, 1.008, 1954. wa lkセZrL@ A. M., BOTT, P. A., Ot.IH:R, J. y MAr Dow>:I., M. C. Arn. J our. pィセウゥッャNL@ 134, 580, 1941. VAzQtn:z Conn>:A, A. Tesi s doctoral 1956, pág. 68. ROLIMH> y MAIN. Synopsi8 of Physiology. St. Loui!!, 194G. BLANU, J. H . Arn. J our. Clin. Path. , 23, 1.061, 1953. SURTSIINI y Wrun:, H. L . J. Clin. Tnvest ., 3, 267, 1956. "Mercurial diuresis". Editorial. A. M. A. A!'c h. Int. M ed., 4, 459, 1953. 'vVEl'lTON, R. E., !<;SCII>:R, D. J. W., GROSSMAN, J. Y LE!· TER, L. J. Clin. Invest., 31, 901, 1952. SCIIWARTZ, W . B. y WALL.ICr., W. M.-J. Clin . lnvcst., 30, 1.089, 1951. VAZQl'l:z COKIH:.I, A.- La rnovili?.ación del agua del medio intcr·no en los estados patológicos. Premio "Gálvcz 0ina.chcro''. Málaga, 1950. LANGP.RO:-: , L ., pacZセBャGN@ M. y LF.E>'OOCHE, J. Ann. Biol. Clin , 13, 93, 1955. V.IZQI'f'Z Con I!>:A, A. Tesis doctoral, 1956, pág. 58. T-:P><TFI:-:. Jo' H Journ. Am. Mcd. Ass., 161, 491, 1956. SUMMARY ln 108 cases of diuresis induced by administration of a mercurial diuretie both the amount and concentration of urea, chlorine and sodium in urinc and plasma and its ratios are analysed. The results attained confirm the fact that this DESEMBOCADURA ANOMALA PAROAL DE VENAS PULMONARES PrPsentacián de dos casos. M. SOKOLOWSKI FILIP y P. DE RÁBAGO GONZÁLEZ. Depa.r·tarnento Cardrovascular y Laboratol'io Cardlorresprratorio. f nstituto de lnvestigaciones Cllnicas y Médicai!. Dir·ector: Profesor· C. JIMÉNEZ D!Az. La introducción del cateterismo cardíaco y angiocardiografía en la clínica nos permite objetivar con bastante frecuencia la existencia de conexiones anómalas de las venas pulmonares en sujetos portadores de cardiopatías congénitas. Hasta hace poco tiempo este diagnóstico era un hallazgo de autopsia y actualmente su reconocimiento durante la vida hace posible muchas veces la corrección quirúrgica de la anomalía. Debe diferenciarse entre los términos "conexión" y "desembocadura" anómalos, indicando el primero anomalía anatómica y el segundo funcional, con recirculación de la sangre oxigenada por el círculo menor, que puede existir sin "conexión" anómala 15 y viceversa 10• _La malformación puede ser total o parcial, segun sean o 1.0 todas las venas pulmonares las que desemboquen en aurícula derecha o sus ve- 15 type of diuresis is brought about by a blockade of the distal tubule, which results in the secretion of unchanged proximal tubular fluid. ZUSAMMENFASSUNG Bei 108 durch Verabreichung von harntreibenden Quecksilbermitteln hervorgerufenen Diuresen wird das Volumen, sowie die Konzentration und der Quotient von Harnstoff, Chlor und Natrium in Harn und Plasma untersucht. Die Ergebnisse erweisen, dass es sich bei dieser Art um eine durch Sperre der DistalkanaJchen verursachte Diurese handelt, wonach die Ausscheidung der Flüssigkeit der proximalen Kanalchen keine Veranderungen aufweist .. RESUME On étudie le volume, ainsi que la concentration en urine et plasme et leurs cocients en urée, chlore et sodium de 108 diureses provoquées par l'administration d'un diurétique mercuriel. Des résultats obtenus on confirme que ce genre de diurese se produit par un blocage du tubule distal, ce qui fait que le liquide tubulaire proximal s'excrete sans modification. nas tributarias normales de la circulación mayor. En el primer caso, menos frecuente, se trata de una cardiopatía congénita cianótica muy grave que suele llevar a la muerte en la primera infancia, mientras en el segundo el cuadro es indiferenciable prácticamente de los defectos del tabique interauricular, pudiendo llegar a la edad adulta. Los dos casos que a continuación presentamos pertenecen al grupo de desembocadura anómala parcial de venas pulmonares : Caso 1. J. L. L. C., varón de diecisiete años, ingresa en la Clínica en abril de 1955 con una historia de tres añ.os de duración, consistente en epistaxis sin otras molestias hasta junio de 1954, que comenzó a tener con el ejercicio disnea y palpitaciones de intensidad creciente hasta la actualidad. En octubre de 1954, a raíz de una mojadura, tuvo dolores difusos por todo el cuerpo, fiebre hasta de 40 grados con escalofrios y una epistaxis intensa que requirió un taponamiento nasal. Guardó cama durante un mes con tratamiento penicilinico hasta que desapareció la fiebre. Al mes siguiente tuvo hinchazón de piernas y rodillas y un au6lis¡, de sangre con velocidad de sedimentación de 31,5 de índice y 5.900 leucocitos con 49 por 100 neutrófilos, de los que 25 por 100 eran formas en cayado. La radioscopia de tórax mostraba agrandamiento de la silueta cardíaca, con prominencia del arco pulmonar y estasis hiliar. El E. C. G. revelaba un bloqueo incompleto de rama derecha. El hemocultivo resultó negativo y fué diagnosticado de endocarditis reumática y tratado como tal. Los antecedentes personales carecen de interés. En cuanto a los familiares, la madre tuvo dos abortos, de tres y cuatro meses; un hermano murió de pequeñ.o, no sabe de qué, y tiene otros cuatro sanos. Documento descargado de http://www.revclinesp.es el 30/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. 16 t5 julio 19117 REVISTA CLINICA ESPA"FIOLA A su ingreso en la Clínica la exploración física revelaba un enfermo bien constituido y nutrido, de aspecto anifiado, con escaso vello en la cara y nada en axilas. Chapetas en mejillas. Discreta ginecomastia con abombamiento torácico bilateral. En la auscultación de corazón se apreciaba un soplo sistólico de grado IV o V con máxima intensidad hacia el tercer espacio intercostal izquierdo, a un centímetro del borde esternal. El segundo tono pulmonar estaba desdoblado. La auscultación del lo derecho, dilatación del tronco y ramas de artel'ia pulmonar y aumento de la vascularización pulmonar periférica, datos confirmados por e-1 examen radioscópico, que demostraba también exagerado latido intdnseco de dichos vasos. Ante los datos expuestos se hizo el diagnóstico de comunicación interauricular con posible lesión mitra!, esto último fundamentalmente por el episodio reumático que parecía haber tenido el enfermo, y en junio de 1955 se le practicó cateterismo cardiaco. Los datos que se obtuvieron fueron muy incompletos porque el enfermo desarrolló taquicardia sinusal con bloqueo de ram a derecha persistente que obligó a interrumpir la exploración. Sin embargo, sugerían la existencia de un cortocircuito arteriovenoso a nivel de aurícu la derecha. Fué dado de alta, reingresando en marzo de 1956 para reevaluación de su cardiopatía y posible corrección quirúrgica, volviendo a ser sondado. Esta vez pudo obtenerse información completa (cuadro !), lográndose introduciJ· la sonda en 11 CUADRO I _,L セ M l MNセ in M .... DATOS DJ·: CATETERISMO CARDIACO (CorrE'spondient!' al raJ<o núrn 1 1 Situación de la sonda V. V. Fig. l . pulmón era normal, así como la palpación del abdomen. No había edemas. Presión arterial, 110/ 65 mm. Hg. Lo:'! análisis de sangre, orina y velocidad de sedimentación eran normales. La investigación de glucosamina resultó normal en varias determinaciones, así como el titulo de anticuerpos para el polisacárido C y crioglobulinas, y la proteína C reactiva fué siempre negativa. El E. C. G. (figura 1) mostraba sobrecarga del ventrículo derecho con imagen de bloqueo incompleto de rama derecha (sobrecarga diastólica). La イ。、ゥッァヲ」セ@ de tórax (fig. 2) revela aumento del diámetro transversal del corazón con punta levantada e impresión de hipertrofia del ventrlcu- Fig. 2. c. S. c. I. A . D. V. D . A . P. M. A. P. D c. P. V e V. p p A A. Br. . Oxig-l'nac. ><anguint•n Con t. vol. ', セrエ@ 15,0 15,3 18,2-1'l.9 17,5 17,7 17.9 Pn innt' セゥエ N@ 7fl 90 R6 19.1) 96 19,4 9:> セP dmRt. 2/ 2 21 2 Q P@ 23/7 2217 1210 mm Hg l :Mt•rhR 1 12 4/ - 1 18 6 100; 61 Capacidad de oxigenación sanguinea, 20,6 vol. pot· 100. Cortocircuito arteriovenoso, aproximadamente el 60 por· 100 del flujo pulmonar. V. C. S. es vena cava supenor: V. C. I., \'ena cava infe· riot·: A. D., auricula derecha; V. D., ventriculo derecho: A. P. M., tronco de arteria pulmonar: A. P. D., ar·teria pulmonar derecha; C. P. V., capilar pulmonat· venoso; V. P .. vena pulmonar: C. P . A., capilar pulmonar arterial; A. Br., arterial braquial. Flg. a. Documento descargado de http://www.revclinesp.es el 30/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. ToMO LXVI NúMERO 1 11 DESEMBOCADURA ANOMALA DE VENAS PULMONARES una vena pulmonar que desembocaba directamente en aurícula derecha (fig. 3). Ante la normalidad de presiones en capilar pulmonar venoso se excluye que exista estenosis mitra! y se llega al diagnóstico final de desembocadura anómala de venas pulmonares a aurícula derecha, probablemente de más de una, a juzgar por el cálculo aproximado del cortocircuito arteriovenoso, aproximadamente el 60 por 100 del flujo pulmonar total. Queda también la posibilidad de que exista además un defecto del tabique interauricular. Caso 2. E. R. Z., mujer de diecisiete años, ingresó en la Clínica en marzo de 1956 con una historia corta, desde tres años antes, en que comenzó a notar cansancio en las piernas y palpitaciones de esfuerzo. Un año más tarde le apareció además tos con el ejercicio, que a veces le provocaba vómito. Esta sintomatologra ha ido aumentando progresivamente, a pesar de llevar una vida reposada, y en la actualidad tiene palpitaciones continuamente. No tiene ortopnea. Los antecedentes carecen de interés. En la exploración física se trata de una enferma b1en constituida y nutrida, con buen color de piel y mucosas y chapetas en las mejillas. Pulso venoso visible en cuello. La punta cardíaca se palpa en sexto espacio intercostal izquierdo, linea medioclavicular. No se palpan frémitos. La auscultación revela un soplo diastólico suave en mesocardio y otro s1stólico bastante intenso en foco pulmonar con desdoblamiento y refuerzo del segundo tono. La auscultación de pulmón es normal, así como la palpacion de abdomen y resto de la exploración. No habla edemas. El pulso era rítmico, a 90 lat./ min., y la presión arterial, 130/ 95 mm. Hg. La mdiogmfía de tórax (fig. 5) muestra dilatación global de la silueta cardiaca, sobre todo de aurícula derecha, ventriculo derecho, tronco y ramas de la arteria pulmonar, con mat·· cado aumento de la vascularización pulmonar periférica. En O. A. D. la papilla esofágica era rechazada ligeramente. sugiriendo dilatación de aurícula izquierda. El E. C. G. (fig. 4) muestra intensa sobrecarga del ven- mente del 75 por 100 del flujo pulmonar) a nivel auricular (cuadro II), siendo compatibles estos datos con la existencia de comunicación interauricular o desembocadura anómala parcial de venas pulmonares en aurícula derecha. En vista de la intensa repercusión hemodinámica de su cardiopatía se decidió intentar la corrección quirúr· gica y la enferma fué operada por el doctor CASTRO FARIRAS en abril de 1956 bajo hipotermia. En la interven- Fig. 5. ción se encontró que las dos venas pulmonares del lado derecho desembocaban en la aurícula derecha. La palpación del tabique interauricular no permitió demostrar 1a existencia de defectos del mismo. La palpación de la válvula mitral parecía normal. Por razones técnicas y de la anatomía de la malformación no se juzgó indicada la corrección quirúrgica. La enferma se recuperó normalmente y fué dada de alta a los diez días con un tratamiento médico. CUADRO II DATOS DE CATETERISMO CARDIACO (Correspondiente al caso núm. 2.1 :-1;1 • 1 1 III セ@ aVF_ Fig. 4. trículo derecho con imagen de bloqueo incompleto de rama derecha en V, (sobrecarga diastólica) y dilatación auricular. El análisis de sang1·e era normal y el de orina mostraba ligeros indicios de albúmina, numerosas células epiteliales planas y algún leucocito y hematíe aislados. Con el diagnóstico clínico de estenosis mitral y comunicación interauricular se practicó cateterismo ccu·diaco que demostró gran dilatación de arteria pulmonar Y cavidades il'lrechas, moderada hipertensión pulmonar Y un intenso cortocircuito arteriovenoso (aproximada· Situación de la sonda V. c. S. V. c. l. A. D. V. D. A. P. M. A. P. D. C. P. V. A. Br. Oxigenac. sangulnea Cont. vol. "'e ----- Sal. <"e 7,4 8,9 11,1-16,2 16,2 16,2 16,2 17,6 Presiones (mm. Hg. l ----- Sist.ldiast. 11/ 7 13/7 12/7 50/8 45/ 20 45/ 22 92 Media 27 17 c。ー」ゥセ、N@ de oxigenación sanguinea, 19,0 vol. por 100. CortOClrC!-llto arter10venoso, el 75 por 100 del flujo pulmonar <aproximado). Abreviaturas, como en cuadro I. DISCUSIÓN. El desarrollo embrionario del sistema venoso periférico y pulmonar permite comprender el origen de estas anomalías. Las venas pulmonares se desarrollan a par- Documento descargado de http://www.revclinesp.es el 30/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. REVISTA CLINICA ESPAÑOLA 18 tir de un plexo perivisceral primitivo, el plexo esplácnico, que comunica con las venas cardinales y umbilicovitelinas. Más adelante, el crecimiento de la región seno-atrial del corazón origina la vena pulmonar común, que establece conexión entre la cavidad atrial y el plexo esplácnico. A partir de este momento ocurren, más o menos simultáneamente \ dos procesos: de una parte, el cierre progresivo, hasta desaparecer, de las conexiones del plexo esplácnico con las venas cardinales y umbilicovitelinas, y de otra, por un proceso de crecimiento diferencial, la formación de las cuatro venas r-ulmonares a partir del plexo esplácnico. Al mismo tiempo la vena pulmonar común va siendo incorporada a la pared superior dorsal de aurícula izquierda, de forma que las cuatro venas pulmonares van a quedar conectadas directamente a ella. Esto acontece normalmente ya en el embrión de 12 mm. y treinta y tres días. En este proceso embrionario de desarrollo y atrofia de las distintas conexiones venosas tiene importancia no sólo la correlación o sincronicidad de sus fases, sino también las posiciones respectivas de los órganos. Alteraciones en cualquiera de estos sentidos pueden originar anomalías de conexión de las venas pulmonares (BABESIU, LINDES y PREISS 1 ). HORST MERKEL " considera que estas anomalías se deben tanto a la formacicn defectuosa del lronco venoso pulmonar común como al crecimiento anómalo del atrio que va a incorporarlo. SPITZER explica las transposiciones venosas con su teoría filogenética de trastornos de torsión y retraso o detenciones en el desarrollo embrionario ᄋセ N@ La figura 6 muestra esquemáticamente el desarrollo normal y dos ejemplos de desarrollo patológico en la formación y conexión de las venas pulmonares. La figura 7 muestra el origen de las co. nexwnes ve nosas pulmonares anómalas más frecuentes. Las anomalías de desagü<' venoso de 1 pulmón derecho son el doble de frecuentes que las del izquierdo, soliendo terminar las del ¡ rimer o en vena cava superior o aurícula derecha, pero pueden abocar a otras cámaras. Los sitios de COI!c.rión de las venas anómalas parecen ser, de mayor a menor frecuencia: vena cava superior, aurícula derecha, vena innominada izqui erda, seno coronario, vena ácigos. Q) B Fig. 6.-U. Fases de un desarrollo anómalo parcial de las conexiones de las venas pulmonares con la auricula de•·ec ha. El sitio de conexión entre la región slno-atrial y la vena pulmonar común (B) queda d ividido pot· el tabique interauricular (C), estableciéndose asi una conexión anómala parcial de las venas pulmonares derechas con la aul'lcula del mismo lado (D).-III. Fases de un desarrollo anómalo parcial de las conexiones de las venas pu lmonares con otra vena (vena cava superior). Una vez establecida la conexión entre la región sino-atrial y la vena pulmonar común (B) po1• un desarrollo defectuoso posterior de ésta (C), las venas pulmonares de un lado no llegan a drena•· en la auricula per· slstiendo la conexión con la vena cava superior (D). ' Documento descargado de http://www.revclinesp.es el 30/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. DESEMBOCADURA ANOMALA DE VENAS PULMONARES 19 tuosamente. Cuando la malformación afecta solamente a un pulmón entero es poco probable que el cortocircuito exceda del 50 por 100 del tlujo pulmonar total' , máxime teniendo en cuenta que parecen aumentar las resistencias arteriolares del pulmón atecto, de forma que dismmuye el fluJo a su través ... Debe sospecharse entonces la existencia de un defecto mterauricular asociado, o complicación parcial del otro pulmón en la desemtlocadura venosa anómala. Nuestro caso número 2, con un cortocircuito del 75 por 100 del fluJo pulmonar y moderada hipertensión pulmonar, tué por ello diagnosticado de comunicación interauricular con preferencia, aunque no se excluía el &agnóstico de drenaje anomalo, y es posible que la tenga asociada, o que además de retorno venoso anomalo del pulmon derecho, lo haya también parcial del izquierdo. El caso número 1 está en mejores condiCiones hemodmámwas y puede tener un solo pulmón afecto, ya que la estimación de los cortocircuitos lleva consigo cierto error y es sólo aproximada. La s-intomatología clínica depende del grado de repercusión hemodinámica. Cuando la malformación es aislada y no afecta a más de un pulmón, apenas si hay síntomas. Estos suelen consistir en astenia, disnea de esfuerzo y palpitaciones, presentes en nuestros dos casos. Son frecuentes las arritmias auriculares o simplemente taquicardia sinusal, probablemente debida a la sobrecarga de aurícula der echa. En nuesF1g. 7. El esquema representa en puntos la red venosa embrionana entre el s istema pulmonar y e l corazón y las vetros casos no se objetivaron electrocardiogránas de la circulación sistémica. Si la anastomosis A en vez ficamente, salvo en el primero durante el pride desaparecer se conserva. las venas pulmonares izquierdas desembocarAn en el tt·onco venoso braquiocefálico izmer cateterismo, que provocó taquicardia sinuquierdo; si la C, en la vena porta; si la D, en el conducto de Arancio del h!gado; si la B, las venas pulmonares deresal con bloqueo completo de rama derecha tranchas desembocarán en la vena cranial. Las conexiones E sitorio. Sin embargo, los dos tenían palpitacioy F representan, respectivamente, una desembocadura normal y anómala parcial en la aurlcula derecha. nes que podían ser originadas por arritmias paroxísticas. La exploración física puede revelar hábito Las consecuencias hemodinámicas de la desembocadura anómala parcial de venas pulmo- grácil o retraso en el desarrollo, consecuencia nares son las mismas que las del defecto del ta- de la disminución de flujo periférico, y abombabique interauricular no complicado: parte de la miento torácico por la dilatación cardiaca, amsangre oxigenada del pulmón, en vez de pasar bos signos muy evidentes en nuestro caso núa la circulación mayor, vuelve a la aurícula de- mero l . recha y recircula por el corazón derecho y pulPuede haber signos de insuficiencia del venmón, provocando un exceso de trabajo inútil. trículo derecho. Resulta, pues, una sobrecarga diastólica de1 La auscuUación no es demostrativa. Suele, no ventrículo derecho con aumento del flujo pul- obstante, haber un soplo sistólico con máxima monar y disminución del sistémico. De la cuan- intensidad en segundo o tercer espacio intertía del cortocircuito dependerá la tolerancia a la costal izquierdo, cerca del borde esternal o en セ。ャヲッイュ」ゥョN@ En general se admite que, gra- región mesocárdica, ocasionalmente acompañaCias a la gran distensibilidad del lecho vascular do de thrill. También están descritos soplos diasdel pulmón, las resistencias arteriolares de éste tólicos apicales y en foco pulmonar '", este úlpueden descender tanto que no se produce hi- timo probablemente debido a insuficiencia pulpertensión hasta que el flujo pulmonar aumen- monar funcional. El segundo tono pulmonar ta en unas tres veces su valor normal w . En los puede estar desdoblado y reforzado si hay hicasos en que se llega a desarrollar hipertensión pertensión pulmonar. Nuestros casos entran pulmonar aumenta aún más el trabajo del ven- dentro de estos datos auscultatorios. trículo derecho, que padece entonces sobrecarLa explor·ación r·adiológica revela signos de ga sistólica sumada a la diastólica y fácilmente congestión pulmonar con exceso de vascularise llega a la insuficiencia cardíaca derecha. La zación central y periférica y aumento de las pulcantidad de sangre recirculante depende del nú- saciones intrínsecas de arterias pulmonares. La mero de lóbulús pulmonares que drenan defec- arteria pulmonar está dilatada y contrasta con vena cava inferior, vena subclavia izquierda y vena cava superior izquierda persistente. A veces abocan también a la vena porta o ductus venosus. Pueden coexistir con ellas defectos del tabique interatrial u otras anomalías. Los dos casos que referimos corresponden a anomalías en el r etorno venoso del pulmón derecho, y en el número 1 puede verse clararr:ente cómo una vena pulmonar termina en aurwula derecha directamen te. Documento descargado de http://www.revclinesp.es el 30/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. 20 REVISTA OLINIOA ESPAÑOLA una aorta pequeña, como corresponde a la disminucién del flujo por ella. Existe dilatación de aurícula y ventriculo derechos, mientras las cavidades IZquierdas son pequeñas. Si las venas anómalas terminan en una vena cava superior izquierda persistente, el pedículo vascular aparecerá anormalmente ancho. A veces es posible distinguir otras sombras originadas por las venas anómalas, pero el aumento de vascularización pulmonar dificulta su identificación. Otros signos más o menos característicos han sido descritos 1 y Q セL@ como disminución del hemitórax correspondiente al pulmón afecto. En nuestros dos casos destaca el notable aumento de vascularización, con gran dilatación de las cámaras derechas y arteria pulmonar, sobre todo en el caso número 2. El electrocardiograma puede ser norma!, pero suele mostrar sobrecarga del ventrículo y aurícula derechos. En un porcentaje bastante gran de de los casos existe imagen de bloqueo de rama derecha, sugestivo de sobrecarga diastólica. Nuestros dos casos tenían electrocardiograma de sobrecarga del ventrículo derecho con imagen de bloqueo incompleto de rama derecha. E l caso número 2 tenía alteraciones de la P, correspondientes a dilatación auricular. El diagnóstico diferenczal se plantea con las cardiopatías que producen "shunt'' arteriovenoso y aumento de flujo pulmonar, y entre ellas, sobre todo, con los defectos del tabique ínterauricular. El cateterismo cardíaco revela la exist encia de cortocircuito ar teriovenoso a nivel aur icular, o de una cava, o del seno cor onario. E n el primer caso, los hallazgos son idénticos a los que corresponden a una comunicación ínterauricula r y el diagnóstico difer encial sólo es posible si se logra sondar la vena o venas anómalas. Aun así, queda a veces la duda de si se habrá pasado a aurícula izquierda a t r avés de un defecto septal y desde ella a una vena pulmonar normal セ N@ En nuestro caso número 1 es indudable que se sondó una vena pulmonar que t erminaba directamente en aurícula der echa y el cálculo aprox imado de la cuantía del cor tocircuito hace sospech ar que exista ot ra vena anómala o una comunicación interauricular asocia da. En el segundo caso no se sondó ninguna vena pulmonar y la magnitud del cortocircuito hacía más verosímil el diagnóst ico de comunicación interauricular que el de drenaje parcial anómalo de venas pulmonares a aurícula derecha. En los dos casos que r eferimos existía la sospecha clínica de estenosis mitral asociada a comunicación 1-A, lo que se conoce con el nombre de síndrome de Lutembacher. Este diagnóstico es muy difícil de confirmar en vida, aun con el cateterismo cardíaco, ya que la hipertensión en aurícula izquierda y capilar pulmonar se descarga gracias al defecto del tabique atrial. Si se logra sondar la a urícula y ventrículo izquierdos con una sonda pr ovista en la punta de un balón inflable, puede dilucidarse gracias a éste si existe o no estenosis mitral. Estas dificultades de 15 Julio 19:17 diagnóstico hacen que durante la intervención de una comunicación interauricular deba explorarse siempre la válvula mitral. En el caso número 2 no se encontró thrill sobre ella, y en el caso número 1 es poco verosímil que exista estenosis mitral con una presión media en capilar pulmonar de 4 mm. Hg. En los defectos del tabique atrial existe a veces dilatación de aurícula izquierda, aunque siempre predomina la de aurícula derecha. Cuando este dato existe, va en contra de drenaje anómalo de venas pulmonares en el que no se dilata la aurícula izquierda, ya que la sangr,• recirculante vuelve a la derecha sm llegar a Ja izquierda. El caso número 2 parecía tener dilatación de aurícula izquierda en el examen radiológico. El ¡-ro11óstico depende de la repercusión ht•modinámica que no suele ser tan grande comu ¡...ara impedir llegar a la edad adulta, como ocurre en el 76 por 100 de los casos . En general es grave cuando r ecircula más del b(' por 100 del tlujo pulmonar . Suelen termmar estos t'nfermos ¡.or desarrollar insuficiencia cardia<·a con o sin hq..ertensión pulmonar. El caso númt•ro 2 parece tener mal pronóstico a corto plazv si no se puede practicar una intervención quirúrgica adecuada. La cot.,.CCCIÓn qwnuy1ca. quC' dcbt• intentatse cuando exista mucha repercusión hcmodinamica, puede hace1se transplantando las n ' nas anómalas a otra vena pulmonar not mal o dÍI L'C · tamente a aurícula izquierda. Parece que esto es posible técnicamente en algunos casos de venas anómalas del pulmón izqmerdo • y ', pero más difícil o imposible cuando se trata de venas del pulmón derecho. Una solución menos deseable es la lobectomía o neumectomía, incluso que en ocasiones no raras de coexistencia de alteraciones bronquiales ", es la intervención más indicada. Recientemente, KlRKLIN y cols. 1' han referido seis casos asociados con comunicación interauricular en que se hizo la corrección quirúrgica de ambos defectos. RESUMEN. Se pr esentan dos casos de retorno anómalo par cia l de venas pulmonares. E l diagnóstico se hizo en uno de los casos gracias al cateterismo cardíaco, que sólo permitió objetivar en el segundo un cort ocircuito arteriovenoso a nivel auricular, que podía corresponder también a un defecto del septo auricular. Se comentan brevemente, compar ando los datos clínicos y hemodinámicos que presentan con los habitualmente descrito en este tipo de malformaciones. Agradecemos al doctor CASTRO FARl RAS el diagnóstico del segundo caso, realizado durante la intervención quirúrgica, y a los doctores MASJUAN y LAHA el estudio radiográfico. Asimismo agradecemos la colaboración técnica de la señorita MARIA Gャセ[ ᄀ オ[ウa@ SAN ROl\lÁN y Sor AMPARO UNZUf:, y la del departamento fotográfico en 111 realización de las reproducciones para las figuras. Documento descargado de http://www.revclinesp.es el 30/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. ToMO LXVI NI•MERO 1 EPILEPSIA POR CISTICERCOSIS CEREBRAL Nota. - Desde la preparación de :ste セイ。「ェッ@ hemos tenido ocasión de estudiar hemodmám1Camente ッエイセ@ caso más de desembocadura anómala de una vena pul monar derecha en vena cava superior, en una enferma de sesenta y dos afl.os con buen estado general. BIBLIOGRAFIA 1. bruvセQ@ ANOJH:, M. B.-Proc. Staff. Meet. Mayo Chn., P ョ Q セG P セ 3. E. EDWAROS y JESSIE, M. D.- Proc. Staff. Mee · 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13 14. 15. 16. < ゥセ Y 2. セᄋviイ」ィッキウ@ Physiol., 1, 309, 1942. 21 que, qui ne permit que ャGッ「ェセ」Nエゥカ。ョ@ dans l.e second d'un court-cirtuit arterwvemeux au mveau auriculaire, qui pouvait correspondre aussi a un défaut du sept auriculaire. On les commente brievement, en. 」ッュー。イセョエ@ les données cliniques et hémodynam1ques qu 1ls présentent, avec les 、←」イゥセ・ウ@ habituellement dans ce genre de malformatwns. Arch. fuer Pahtol. AnaL und t M ·o 0.) Clin. 2, 441, 1953. St ff Meet GERACI: J. E. y K IRKLI.N, J. W. - P1·oc. a · · M ayo Clin., 28, 452, 1953. M d u salienGYLF.NSWARO, A. y LoOlN, H.-Acta Soc. e · P sis, 6, 1-2, 1955. A e· cuHALASZ, N. A., HALLOVAN, K. H . Y LUJBON, A. . - Ir lation, 14. 8:!6, 1956. S KATZ HwANG, w., Pm:s, o., KunAMOTO, K., LF:GALL, . Y •• L . N -Circulation, 2, 4, 195\l. . 2 KlRKLI.N, J . W.- Proc. Staff. Meet. Mayo Clm., 28• 45 • 1953. o E · H ·-Su1·· KIRKLJN, J. W ., ELLII:;, F. H. Jr. Y W 00, gery 39, 389, 1956. 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Clínica! and haemodynamic data are compared with those usually described in this type of malformation. ZUSAMMENFASSUNG Es werden zwei Falle von teilweisen Rückkehranomalien der Lungenvenen angeführt. Bei einem der Falle wurde die Diagnose dank einer Herzsondierung gestellt; beim zweiten Falle liess sich bloss ein arteriovenoser Kurzschluss in Vorhofhohe erkennen, welcher ebenso auf einen Septumdefekt des Vorhofes schliessen Iassen konnte. Es folgt eine kurze Besprechung der klinischen und haemodinamischen Aspekte dieser beiden Falle im Vergleich zu den üblichen Beschreibungen dieser Art van Missbildung. RE SUMÉ On présente deux cas de retour anormal partiel de veines IlUlmonaires. Le diagnostic se fi t, dans un des cas, grace au cathétérisme cardia- EXPERIENCIA NEUROQUIRURGICA SOBRE LA EPILEPSIA POR CISTICERCOSIS CEREBRAL ( ) E. TOLOSA y P. FuENMAYOR. tョセエゥオッ@ ::\'eurológico Municipal ele Barc·elona. Servicio cJp セ・オイッ」ゥァ。@ Vamos a presentar en este trabajo nuestra experiencia neuroquirúrgica セッ「Nイ・@ sín?romes epilépticos en relación con la C1sbcercos1s 」・イセᆳ bral. Se trata, en realidad, de un asunto conoCIdo desde antiguo (las primeras observaciones de cisticercosis cerebral: RUMLER, 1588; PANAROLUS, 1650, se referían precisamente a casos con epilepsia) y muy bien expuesto en los tratados alemanes de Neurología clásica, y nuestra única excusa para discutirlo ahora es la de elucidar si la contribución de las modernas técnicas de exploración neurorradiológicas y de las investigaciones electroencefalográficas y corticográficas puede representar un auténtico progreso para el diagnóstico y tratamiento de estos casos. En un grupo de 21 casos de cisticercosis cerebral (integrado en una serie personal de más de mil lesiones intracraneales expansivas), 12 casos presentaban manifestaciones epilépticas cuyas características vamos a analizar en este trabajo. En seis casos de dicha serie las manifestaciones epilépticas representaban un elemento secundario dentro de un cuadro clínico polimorfo, en el que destacaba casi siem_!)re la ィゥー・イセョᆳ sión intracraneal (grupo A, cuadro I). El prmcipal e inmediato objetivo de la operación fué el control de esta última, quedando en un segundo plano el control de las crisis comiciales. En los seis casos restantes el cuadro neuroIóo-ico estribaba en una epilepsia focal pura (o ーッセ@ lo menos en un s_ín<;Irome epiléptico .con predominio de caracter1sbcas focales) unida o no a manifestaciones de hipertensión intracraneal. El conjunto del cpadro clínico セオァ・イ■@ l.a P.resencia de una Iesion focal de caracter 1rr1tabvo (grupos B y C, cuadros TI y III) . (•) Presentado en la Reunión Anual Conjunta de las Sociedades Alemanas de N eurocirugia, N'eurologla y Electroencefalografla. Berlin, 19-22, septiembre 1956.