Cap. 8. Anestesia en la Tetralogía de Fallot

Capítulo No. 8
Anestesia en la Tetralogía de Fallot.
Introducción:
El niño que padece de una cardiopatía congénita cianótica como la Tetralogía de
Fallot y se programa para una operación correctora (reconstrucción anatómica),
está en el mejor de los casos solo compensado parcialmente, por lo que puede
presentar inestabilidad hemodinámica con la administración de los agentes
anestésicos, especialmente en la inducción anestésica. Estos pacientes deben ser
atendidos con delicadeza y extremo cuidado para evitar empeorar la disfunción
cardiovascular preexistente, que crearía un ciclo de agravamiento de la hipoxia,
acidosis y disminución del gasto cardiaco (1).
El objetivo de esta revisión es mostrar las características de esta enfermedad,
la repercusión hemodinámica que se produce, las complicaciones, los defectos
asociados a la misma, el tratamiento preoperatorio y el manejo anestésico utilizado.
Características de la Cardiopatía:
La Tetralogía de Fallot es una cardiopatía frecuente y ocurre en aproximadamente
el 15 % de todos los niños con defectos congénitos del corazón. Existe una
incidencia igual entre ambos sexos (2).
Esta cardiopatía esta compuesta por un grupo de malformaciones
una estrechez en el tractus de salida del
que incluyen
ventrículo derecho (estenosis
infundibular), una comunicación interventricular, cabalgamiento de la aorta sobre el
tabique interventricular ( hasta un 50%) y una hipertrofia de la masa muscular del
ventrículo derecho. Sin embargo existen una gran variación de esta descripción
clásica compuesta por 4 defectos, que como resultado producen diversos signos y
síntomas que influyen en el tratamiento médico y en las técnicas quirúrgicas (2,3).
Los pacientes con Tetralogía de Fallot tienen clásicamente los siguientes defectos
anatómicos:
ƒ
Estenosis en el tractus de salida del ventrículo derecho (VD).
ƒ
Estenosis valvular pulmonar.
ƒ
Hipertrofia del ventrículo derecho.
ƒ
Defecto septal ventricular grande, subaórtico.
ƒ
Cabalgamiento de la aorta sobre el tabique interventricular.
La obstrucción puede ocurrir además de en el tractus de salida del VD, en la
válvula pulmonar, en el tronco de la Arteria Pulmonar (TAP), en la bifurcación de
las arterias pulmonares, en las ramas proximales y en las ramas distales de la
arteria pulmonar. La válvula pulmonar esta estenótica en alrededor del 75 % de los
pacientes y atresica en un 25%, obligando a la valvulotomia pulmonar, sección del
anillo y en ocasiones a la colocación de un parche de ampliación.
La combinación
de estenosis infundibular y valvular pulmonar ocurre en la mayoría (74%) de los
pacientes. El factor determinante en esta cardiopatía es por lo tanto el grado de
obstrucción al flujo pulmonar en los sitios antes mencionados (2, 3, 4, 5).
Cuando existe una disminución
importante del flujo sanguíneo pulmonar
(Estenosis grave, Atresia pulmonar) debe
existir una circulación colateral o un
Conducto Arterioso permeable (PCA) que dirija la sangre hacia los pulmones. La
Atresia Pulmonar se considera por algunos como el grado extremo de la tetralogía
de Fallot pro otros autores la clasifican como el Tronco Común Tipo IV.
El defecto septal ventricular (CIV) es como señalamos anteriormente, de gran
tamaño y subaórtico. Esta separado de la válvula pulmonar solamente por la crista
supraventricularis y el sistema de conducción pasa inmediatamente por debajo del
borde inferior del mismo, lo que puede dar lugar a complicaciones postoperatorias
como son las arritmias y el bloqueo cardiaco (2).
Se conoce que en alrededor del
3 al 15 % de los pacientes, existen otros CIV
adicionales, frecuentemente ubicados en el tabique muscular.
La aorta emerge de entre los dos ventrículos, cabalgando frecuentemente entre
un 40 y 50% sobre el tabique. Cuando el cabalgamiento excede al 50% (Entre 50 y
80%) se denomina Doble Emergencia del Ventrículo Derecho (DEVD) + Estenosis
pulmonar (2,5).
Otras anomalías asociadas incluyen:
ƒ
Arco Aórtico a la derecha (25%).
ƒ
Arteria subclavia izquierda aberrante (10%).
ƒ
Origen anómalo de las arterias coronarias.
ƒ
PCA (4%).
ƒ
Canal aurículo ventricular común (2%).
ƒ
Drenaje anómalo parcial de venas pulmonares (1%).
ƒ
Dextrocardia (1%).
ƒ
CIA (9%)
ƒ
Vena cava superior izquierda (8%).
Se comprende que la asociación de otros defectos anatómicos, como los
mencionados anteriormente,
influyen en la sintomatología y en la técnica
quirúrgica.
Fisiopatología:
Esta cardiopatía se caracteriza por un cortocircuito de derecha a izquierda
producto de la estenosis pulmonar y el defecto septal ventrícular. Se produce una
desaturación sistémica con presencia de cianosis. El grado de cianosis depende del
grado de obstrucción al flujo pulmonar y de la presencia o no de un Conducto
arterioso permeable (PCA) que garantiza un flujo pulmonar. Este tipo de cardiopatía
con PCA se ha denominado Fallot Rosado.
La magnitud del cortocircuito depende del grado de obstrucción al flujo sanguíneo
pulmonar
y de la Resistencia Vascular Sistémica (RVS). Una disminución en la
Resistencia Vascular Pulmonar
( RVP) puede favorecer el flujo sanguíneo pulmonar y disminuir el cortocircuito. Al
aumentar la RVS también se disminuye el cortocircuito. Por el contrario una
disminución de la RVS aumenta el cortocircuito, la cianosis y
se produce mayor
acidosis metabólica (2,3).
Los dos ventrículos trabajan con presiones similares durante la sístole. El
ventrículo derecho esta sobrecargado de volumen y de presión, siendo pobre el
riego subendocárdico y todo lo anterior causa de la disfunción ventricular derecha
(6).
Los mecanismos compensadores son la
circulación colateral.
policitemia y el desarrollo de
Los niños que se operan
a tiempo (antes de los 3 años)
pueden tener una
función ventricular postoperatoria normal. Sin embargo, aquellos que se operan
tardíamente (después de los tres años) solo tienen función cardiovascular “normal”
en reposo, debido al daño miocárdico irreversible que la hipoxemia y la sobrecarga
crónica de volumen y presion produce (2,6).
La Hipoxemia crónica produce Policitemia compensadora y trastornos de la
coagulación. Cuando aumenta el hematocrito se produce un incremento de la
viscosidad sanguínea que produce micro trombosis cerebral y de órganos vitales
como el Riñón y el hígado. El aumento del hematocrito disminuye adicionalmente el
flujo sanguíneo pulmonar y sistémico, que produce fatiga, decaimiento, cefalea,
trastornos de la visión, disminución de la atención, dolores musculares y parestesias
en los dedos. En los niños pequeños se presentan las llamadas crisis de hipoxia. La
disminución del hematocrito es un factor desencadenante de las crisis de hipoxia.
Por todo lo anterior esta indicada la flebotomía preoperatoria en los pacientes con
hematocrito mayor de 65 Vol % y transfusión de sangre en aquellos con valores
inferiores a los 45 Vol %.
Crisis de hipoxia.
Esta complicación se presenta en un numero importante de pacientes y pueden
provocar complicaciones fatales.
Las crisis se desencadenan por el
llanto, la ansiedad,
la defecación, la
alimentación y el ejercicio. Esta complicación se relaciona con situaciones donde
aumenta el consumo de oxígeno.
Se caracteriza por una mayor disminución del
flujo pulmonar, aumento del cortocircuito
de derecha a izquierda,
aumento de la hipoxemia, acidosis metabólica grave,
disminución de la RVS que incrementa este circulo vicioso. El tratamiento consiste
en administrar bicarbonato de sodio y aumentar la RVS. Los pacientes que no
mejoran y hacen crisis a repetición se programan para una anastomosis sistémico
pulmonar (2,3,7).
Historia natural de la enfermedad:
La historia natural de la enfermedad depende del grado de disminución del flujo
pulmonar
y
de
los
defectos
y
enfermedades
asociadas
que
complican
la
enfermedad. Se calcula que el 25% de los niños con Tetralogía de Fallot fallecen
antes del año de edad, un 40% antes de los 4 años y el 70% antes de los 10 años.
La incidencia de complicaciones graves como los accidente trombótico cerebrovasculares y en otros órganos vitales como riñón e hígado, aumentan con la edad y
el grado de policitemia.
La muerte se asocia a las crisis de hipoxia y al daño
cardiaco crónico producido por la hipoxia y la sobrecarga de presión y de volumen
del VD que producen insuficiencia cardiaca congestiva y
cardiomiopatía
y a la
isquemia subendocárdica. Las muertes tempranas se asocian frecuentemente al
cierre del ductus.
Manejo anestésico:
Para conducir adecuadamente estos pacientes se necesita un conocimiento exacto
de la anatomía, la presencia o no de defectos y enfermedades asociadas, el grado
de repercusión hemodinámica, las complicaciones previas y el tratamiento actual.
Además de lo anterior se necesita
conocer las diferentes técnicas y agentes
empleados en estos pacientes así como las acciones hemodinámicas de los
diferentes fármacos.
Los objetivos fundamentales de la anestesia son:
ƒ
Mantener la Resistencia Vascular Sistémica (RVS).
ƒ
Disminuir la Resistencia Vascular Pulmonar (RVP).
ƒ
Evitar la depresión miocárdica.
ƒ
Mantener o mejorar el transporte de oxígeno.
Técnicas Quirúrgicas:
Las técnicas quirúrgicas utilizadas en los pacientes con Tetralogía de Fallot son los
procedimientos paliativos y la reconstrucción anatómica, donde se procede al cierre
del defecto septal con un parche, resección del músculo infundibular hipertrófico,
dilatación de la válvula pulmonar, sección del anillo y parche de ampliación en el
TAP y las ramas pulmonares, sí necesario(2-5,7,8)
A) Procedimientos Paliativos. Anastomosis sistémico-pulmonar:
- Subclavio-pulmonar ( Blalock-Taussig ).
- Aorto-pulmonar.
B) Reconstrucción anatómica:
Cierre del CIV.
Ampliación del TAP.
Resección del músculo infundibular hipertrófico.
Valvulotomía pulmonar.
Manejo Anestésico de la reconstrucción anatómica.
La corrección quirúrgica se considera “simple” si consiste solamente en el cierre
del defecto septal
y
valvulotomia
pero no se necesita parche de ampliación o
sección del anillo. De igual forma se considera “compleja” si se necesita parche de
ampliación o la colocación de un conducto protésico y cuando es necesario
reconstruir el TAP y las ramas pulmonares.
La premedicación fuerte resulta de gran importancia sobre todo en los niños con
antecedentes de empeoramiento de la hipoxemia después de crisis de excitación o
ansiedad. Debemos recordar que los factores desencadenantes de las llamadas
crisis de hipoxia son entre otros: el llanto, la ansiedad, el incremento del consumo
de oxígeno, la anemia, el ejercicio, etc.
El empleo de ketalar asociado a la atropina en dosis de 3 a 4 mg / kg y 0,02
mg/kg , respectivamente, por vía intramuscular, nos aporta una analgesia intensa
después de los 3-5 minutos de la administración y nos permite el inicio del
monitoraje invasivo.
El objetivo de la premedicación es lograr sedación y analgesia, sin repercusión
hemodinámica, depresión de la respiración o disminución de la RVS (2,4).
Los pacientes con policitemia marcada deben hidratarse para disminuir la
posibilidad de accidentes trombóticos y mejorar la saturación de la hemoglobina.
Una dosis de ringerlactato
de 10 cc/kg resulta de gran utilidad al inicio de la anestesia.
Las vías venosas son de extrema importancia. Es necesario canalizar dos venas
periféricas con cánulas plásticas de grueso calibre y un catéter central de dos o tres
vías para la monitorización de la presión venosa central, administración de
inotrópicos, volumen y fármacos de reanimación. En estos pacientes se necesitan
habitualmente dos o tres bombas de infusión continua.
Se administra antibiótico y esteroide con la primera vena. La mayoría de los niños
reciben una dosis de bicarbonato de sodio porque casi todos presentan acidosis
metabólica. Si no tienen cianosis intensa se espera a la gasometría.
Se necesita un monitoraje completo con presión invasiva. En niños con
procedimientos paliativos previos en ocasiones la presión arterial invasiva se mide
en la femoral.
La inducción se lleva a cabo con:
a) Ketalar + Relajante muscular no despolarizante (RMND).
b) Fentanyl + RMND.
Los pacientes en estado crítico se benefician con la administración de Fentanyl y
RMND. El objetivo de la anestesia es también mantener la presión arterial, el gasto
cardiaco y la RVS y disminuir la RVP, para lo cual hiperventilamos discretamente y
administramos bicarbonato de sodio. No se emplean agentes vasodilatadores
sistémicos.
El mantenimiento se lleva a cabo con Fentanyl y RMND.
En los pacientes
hemodinámicamente estables pueden utilizarse una variedad de agentes. Es
necesario recordar que todos los agentes y técnicas anestésicas
poseen
complicaciones y efectos secundarios que deben tenerse en cuenta en el momento
de seleccionar uno u otro. La anestesia con narcóticos goza de gran popularidad
debido a la estabilidad hemodinámica que se observa durante la misma (1,2-4). Sin
embargo el uso de narcóticos en grandes dosis (100 mg/Kg), sin otros fármacos,
tiene un efecto variable sobre la supresión de la respuesta al estrés. Por lo tanto,
se recomienda el uso de una técnica balanceada con narcóticos ( 20-50 mcg/kg),
benzodiacepinas y en algunos casos se puede asociar Halogenados en pequeñas
concentraciones y Propofol (9,10).
Antes de la CEC puede presentarse
hipotensión arterial y empeoramiento de la
hipoxemia,
para lo cual administramos bicarbonato de sodio y apoyo farmacológico con
Dopamina (11).
Se administra heparina a razón de 3 a 4 mg / kg
de peso corporal,
comprobándose su efecto mediante el Tiempo de Coagulación Activado (TCA).
Después de la heparina administramos un antifibrinolitico en infusión continua. En la
actualidad existe preferencia en nuestro medio por el ácido epsilon aminocaprioco
(EACA), que administramos en dosis de ataque de 75 mg/ kg en diez minutos, una
dosis igual en la ceba de la CEC y 75 mg/ kg / hora en el mantenimiento hasta el
cierre de la piel. Después del uso rutinario de estos agentes se ha reportado hasta
un 30 %
en la disminución del sangramiento después de la CEC y
durante el
postoperatorio.
Los efectos de la CEC
en los niños son importantes
y difieren en muchos
aspectos de los observados en los adultos. Los niños son sometidos
a medidas
extremas como la hipotermia
moderada (25 grados como promedio), la hemodilución ( 60 % como promedio) ,
bajas presiones de perfusión
(20-30 mmHg) y variaciones en las presiones de
perfusión según las necesidades del cirujano. Estas medidas necesarias para poder
realizar la técnica quirúrgica, afectan la función de diversos órganos durante y
después de la CEC.
Además de lo anterior otros factores influyen en las
complicaciones,
son
significativas
como
la
gran
respuesta
metabólica
de los niveles de glucosa y catecolaminas,
con
variaciones
las dificultades para
inserción de las cánulas ( en aorta y las cavas), la presencia de grandes colaterales
aorto-pulmonares en los niños mayores y los efectos deletéreos de la
hipoxia
mantenida y de la sobrecarga crónica de volumen y de presión sobre el corazón.
La ceba de la máquina de CEC constituye otro problema adicional en el niño, ya
que habitualmente es de aproximadamente el 60 % pero, en los lactantes, puede
exceder el volumen sanguíneo en un 200 %. La mayoría de las cebas utilizadas en
pediatría incluyen cristaloides, sangre total, coloide, manitol, bicarbonato de sodio
y esteroides. Se utiliza además plasma fresco congelado para garantizar un nivel
adecuado de factores de la coagulación y elevar el nivel de la presión oncótica. La
disminución de las proteínas plasmáticas y de la presión oncótica favorecen el
edema y empeoran la función pulmonar, señalándose que al mantener la presión
coloidosmotica del plasma, mejora la supervivencia en los recién nacidos y lactantes
pequeños. El manitol se añade con el objetivo de garantizar una adecuada diuresis
osmótica y
para contrarrestar la liberación de radicales libres. Los esteroides
estabilizan las membranas y disminuyen el daño isquémico.
A pesar de todas las medidas de protección de órganos y avances recientes en las
técnicas de CEC, existe un límite para el tiempo de isquemia ( tiempo de
pinzamiento aórtico) durante la reparación de defectos congénitos del corazón en
niños, que se considera esta alrededor de los 85 minutos. Cuando de prolonga el
tiempo de pinzamiento aórtico, aumenta la morbilidad y mortalidad postoperatoria.
La incidencia de disfunción miocárdica está relacionada con el tiempo de
pinzamiento aórtico y con el tiempo de CEC. De forma general se dice que un
tiempo de paro inferior a los 60 minutos y un tiempo de CEC menor de 90 minutos
garantizan una baja incidencia de complicaciones en la mayoría de los casos (2,11).
La cardioplégia debe administrarse periódicamente
cada 20 minutos ( no debe
exceder a los 30 minutos) y garantizar que la temperatura miocárdica se mantenga
por debajo de los 28 grados centígrados. Si se observa actividad eléctrica, debe
administrarse cardioplégia inmediatamente.
Existe un aumento en la producción de radicales libres a los 2-4 minutos después
de comenzada la reperfusión y que dura tres o más horas posterior a la liberación
de la pinza en la raíz aórtica. Los radicales libres producen
edema del endotelio
vascular, edema de las mitocondrias del miocardio, inactivación de proteínas
indispensables para mantener la función celular y producción de metabolitos que
generan vasoconstricción coronaria.
Debe evitarse a toda costa la distensión del corazón, que compromete el flujo
subendocárdico y produce daño muchas veces irreversible.
Durante la CEC el hematocrito se mantiene alrededor de 20 % y cuando desciende
por debajo de 15% se transfunden glóbulos o sangre total. El uso rutinario de
hemofiltración es de gran valor en estos pacientes para garantizar la extracción del
agua sobrante y los elementos indeseables durante la fase final de la CEC.
Es necesario prestar atención a los niveles séricos de lactato. Una cifra entre 2 y
4 mmol/l nos alerta sobre hipoperfusión tisular mantenida y los niveles superiores
a 6, se asocian con un aumento considerable de la morbilidad a la salida de la
CEC y de la mortalidad postoperatoria.
Salida de la circulación extracorpórea (2-6):
El recalentamiento comienza con el incremento de la temperatura en el circuito de
extracorpórea y en la manta, aproximadamente de 8 a 10 grados centígrados por
encima de la temperatura central. Gradientes mayores incrementan el riesgo de
producción de burbujas de aire y lesiones en la piel del paciente. La actividad
eléctrica comienza habitualmente cuando el paciente se calienta. Es importante
eliminar la diferencia de temperatura entre los sitios habituales de lectura (Nasorecto y distal), lo cual se garantiza con el uso de vasodilatadores.
El hematocrito debe estar alrededor de 25-30 % antes de la salida de la CEC. No
existe una cifra ideal y la decisión de los niveles deseados se basan en la función
cardiaca y en la anatomía después de la reparación. Los pacientes en que no es
posible la
reconstrucción completa
y
en aquellos con disfunción miocárdica
moderada o severa se benefician de los niveles mas altos de hematocrito, mientras
que sufrieron una reparación completa y tienen buena función miocárdica, toleran
niveles de hematocrito de alrededor de 25% o menos (2-5,12).
Después de la reparación de defectos complejos del corazón, la salida de la CEC
puede ser difícil.
residuales y
Ante esta situación debe valorarse la presencia de defectos
el grado de disfunción ventricular derecha o izquierda. El uso de
ecocardiograma transesofágico y la toma de presiones intracavitarias y de los
grandes vasos, nos ayudan en la selección de la conducta adecuada. Si detectan
lesiones residuales el paciente se somete a la reparación de las mismas bajo CEC.
Salir de CEC con una mala relación ventrículo derecho/ ventrículo izquierdo (mayor
de 0.80) en las presiones y defectos residuales nos lleva a disfunción miocárdica y a
un incremento inaceptable de la morbi-mortalidad (2).
La función ventricular se mejora optimizando la precarga y la frecuencia y ritmos
cardiacos, mejorando la contractilidad con inotropicos y disminuyendo la poscarga
(presión en la arteria pulmonar y la resistencia periférica) con vasodilatadores. El
apoyo inotropico se comienza con la administración de
una infusión continua de
inotrópicos, cuando alcanzan mas de 32 grados centígrados de temperatura central.
Si la función miocárdica no mejora, añadimos un segundo inotropico (2,11).
El aumento de la frecuencia cardiaca hasta niveles los óptimos es de gran valor en
el tratamiento los niños con disfunción ventricular, sin embargo como la perfusión
coronaria ocurre durante la
diástole ventricular, un aumento marcado de la
frecuencia cardiaca (más de 180) reduce significativamente el tiempo de llenado
diastólico y el flujo coronario, pudiendo contribuir a la isquemia miocárdica.
Los niños responden a la dopamina en una forma dosis-dependiente similar a la
observada en los adultos (2,6). La dobutamina posee un efecto Beta que produce
vasodilatación periférica y un menor aumento del gasto cardiaco. Por otra parte la
administración de Adrenalina en dosis promedio de 0,05 a 0,1 microgramos / kg/
min
tiene un potente efecto estimulante beta y aumenta significativamente la
función ventricular con efectos alfa mínimos. Las dosis entre 0,1 y 0,2 microgramos
/ kg / min tienen un efecto alfa y beta mixto. Las dosis superiores a 0,2 tienen un
efecto predominante alfa y pueden aumentar la
poscarga, siendo necesario
emplear vasodilatadores en dosis altas.
La disfunción ventricular izquierda se trata optimizando la precarga y la frecuencia
cardiaca, mejorando la perfusión coronaria y apoyando con inotrópicos. La
dopamina en dosis promedio de 10 microgramos / kg/ min es de gran valor (2-5).
El isoproterenol administrado en infusión continua en dosis promedio de 0,025 a
0,1 ug/kg/min aumenta la contractilidad del miocardio, la frecuencia cardiaca,
mejora la conducción auriculoventricular y disminuye la resistencia vascular
pulmonar. Este fármaco es de gran valor en el tratamiento de los ritmos lentos y del
bloqueo auriculoventricular.
El bloqueo auriculoventricular es una arritmia cardiaca frecuente después de la
reconstrucción anatómica debido a la posición del sistema de conducción por debajo
del CIV y se debe fundamentalmente al trauma quirúrgico que produce edema o
lesión del sistema de conducción. En estos pacientes empleamos
isoproterenol o
marcapaso.
El uso precoz de vasodilatadores facilita la administración de volumen, el control
de la presión arterial sistémica y pulmonar y facilita el calentamiento del paciente.
El uso de estos agentes
es superior a otras medidas externas, para obtener un
rápido y adecuado calentamiento.
La disfunción ventricular derecha se trata
disminuyendo la resistencia vascular
pulmonar con vasodilatadores e hiperventilación y mejorando la perfusión coronaria
con Adrenalina. Es importante recordar que el ventrículo derecho depende de una
buena presión sistólica para su perfusión coronaria, por lo tanto es necesario
mantener una adecuada presión arterial sistémica.
Después
de
la
salida
de
la
CEC
y
cuando
el
paciente
esta
estable
hemodinámicamente se comienza la administración de protamina, para revertir el
efecto de la heparina se revierte con Protamina a razón de 1 a 1,5 mg, por cada
100 unidades (1 mg) de heparina administrada. La administración de Protamina y el
sangramiento mantenido después de la salida de la CEC constituyen un problema
frecuente en la anestesia cardiovascular. Este medicamento puede provocar
complicaciones importantes como son la hipotensión arterial sistémica,
pulmonar no cardiogénico,
hipertensión pulmonar
y
edema
diferentes reacciones
alérgicas que pueden ser muy graves, necesitando anticoagulación y el reinicio de la
CEC para apoyar la circulación.
Las reacciones adversas después de la
administración de la protamina son un fenómeno frecuente y habitualmente las
reacciones menores se toman como algo esperado y no se señalan en las historias
clínicas o aparecen solo pequeños comentarios ( rash, hipotensión transitoria, etc.).
Diferentes estudios señalan una incidencia de complicaciones que oscilan entre 0,1
% al 13 %, de acuerdo al reporte o no de complicaciones menos graves.
La cantidad de protamina administrada debe vigilarse cuidadosamente ya que se
conoce que el exceso de la misma produce una larga lista de efectos indeseables
como son la inhibición de la actividad plaquetaria, disminución del calcio sérico,
efecto inotrópico negativo y vasodilatación periférica.
Diferentes métodos han sido descritos para disminuir las reacciones adversas que
se presentan después de la administración de protamina. Clásicamente se ha
recomendado administrarla lentamente por una vena periférica para atenuar sus
efectos sobre el calcio sérico y dar tiempo a que la administración lenta de calcio
por otra vía
prevenga o revierta la hipotensión arterial que frecuentemente se
produce. Se han utilizado también la administración de la protamina a través de la
aorta y de la aurícula izquierda.
La protamina produce liberación de histamina, que produce reacciones alérgicas e
hipotensión marcada en los pacientes sensibles. Los pacientes con alergia al
pescado son muy propensos a estas reacciones alérgicas debido a que este fármaco
se extrae del
salmón.
Se considera que la administración de grandes dosis de
esteroides y fármacos antagonistas de los receptores histaminérgicos, disminuyen
o atenúan estas temidas reacciones alérgicas.
Utilizamos la administración lenta
de protamina en bomba de infusión continua
durante un periodo mayor a los diez minutos, la cual tiene las ventajas de disminuir
la incidencia y gravedad de la hipotensión arterial y lograr una mejor reversión
de la anticoagulación producida por la heparina. La administración rápida de
protamina en un periodo menor a los diez minutos se caracteriza por la
imposibilidad de detectar niveles séricos óptimos del fármaco más allá de los 20
minutos.
La administración lenta de protamina en forma de infusión continua garantiza que
se mantengan niveles séricos óptimos que eviten el rebote de heparina, sobretodo
en pacientes que reciben dosis repetidas de este último fármaco durante la CEC o
que se les administra sangre de la máquina después de la extracorpórea. La vida
media plasmática de la protamina es de aproximadamente veinte minutos.
La protamina administrada como agente único suele ser insuficiente para lograr
una adecuada hemostasia después de la salida de la CEC en los pacientes con
cardiopatías cianóticas y en aquellos con procedimientos quirúrgicos que necesitan
un tiempo de extracorpórea
prolongado. En estos pacientes, deben tomarse una
serie de medidas, como son la administración de sangre lo más fresca posible (
menos de 48 horas), concentrado de plaquetas ( 0,2 unidades/Kg )
y una
hemostasia cuidadosa por parte del cirujano, antes de insistir con dosis repetidas de
protamina.
Después de la CEC la anestesia se mantiene con fentanyl y RMND según
necesidades hasta el cierre de la piel.
Los factores que aumentan la morbi-mortalidad después de la reconstrucción
anatómica de la Tetralogía de Fallot son (2-6,12):
ƒ
Anomalía de las Arterias Pulmonares.
ƒ
Defectos asociados.
ƒ
Hematocrito preoperatorio elevado.
ƒ
Bajo peso y corta edad (Menor de 6 meses).
ƒ
Edad mayor a los 3 años.
ƒ
Proceder paliativo previo.
ƒ
Ventriculotomía.
ƒ
Parche de ampliación
ƒ
Insuficiencia pulmonar.
ƒ
Relación VD / VI mayor de 0.80.
ƒ
Arritmias cardiacas.
El paciente se traslada para la unidad de cuidados intensivos ventilándose con un
respirador de transporte y vigilamos los parámetros vitales mediante un monitor
con batería. Los fármacos indispensables se mantienen en perfusores (con
baterías), para mantener los niveles séricos de los mismos.
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