Toxoplasmosis y Miocarditis

TOXOPLASMOSIS Y MIOCARDITIS
Dr. Andrés Puig Pérez. Médico residente Emergencia Hospital Alcívar
Dr. Pedro Viteri Rosero. Médico residente Hospital Alcívar
Dr. Marthin David Habib. Médico residente Hospital Alcívar
RESUMEN
La Toxoplasmosis es la infección producida por Toxoplasma gondii y se transmite por quistes
excretados por las heces del gato y por quistes tisulares en los músculos de varios animales. La
infección tiene por lo regular curso benigno y de curación espontánea, pero reviste caracteres
graves cuando se adquiere congénitamente, con graves repercusiones, especialmente
neurológicas en el niño.
La miocarditis suele presentarse en enfermedades infecciosas por Toxoplasma gondii,
Citomegalovirus pero la causa más común de miocarditis aguda clinicamente significativa son
los virus especialmente Coxsakie B.
Se describe el caso de un paciente masculino 30 años de edad que ingresa por emergencia por
dolor precordial, diaforesis y palidez tras presentar cuadro clínico de 4 días de evolución
caracterizado por fiebre 38 ºC y malestar general, se realiza EKG y exámenes de laboratorio
dando como resultado cambios inespecíficos en el EKG, elevación de enzimas cardíacas y
posteriormente se obtiene resultado confirmando Toxoplasmosis.
Palabra clave: Toxoplasmosis, Miocarditis
SUMMARY
Toxoplasmosis is an infection caused by Toxoplasma gondii and is transmitted by cysts
excreted in cat feces and tissue cysts in the muscles of various animals. The infection is usually
benign course and spontaneous healing, but is of serious character when congenitally acquired,
with
serious
repercussions,
especially
neurological
in
children.
Myocarditis infectious disease usually occurs in Toxoplasma gondii, cytomegalovirus, but the
most common cause of acute myocarditis are viruses clinically significant especially Coxsakie
B.
We describe the case of a male patient aged 30 who was admitted for emergency chest pain,
diaphoresis and pallor after presenting clinical picture of 4 days of evolution characterized by
fever 38 ° C and malaise, is performed EKG and laboratory tests giving as result in nonspecific
EKG changes, elevated cardiac enzymes and subsequently confirming results obtained
Toxoplasmosis.
Keywords: Toxoplasmosis, Myocarditis
INTRODUCCIÓN
La Toxoplasmosis es una infección causada por el parásito protozoario toxoplasma
gondii..[1,2,4,6,7]
Aumenta con la edad
Aumenta con ciertas actividades:
Trabajadores de mataderos
Propietarios de gatos
Aumenta en ciertas localidades geográficas
Elevada prevalencia de gatos
La Incidencia es de 3 – 70 % de los adultos sanos. [1,2,4,6,7]
La distribución es igual entre ambos sexos
La prevalencia aumenta con la edad
La incidencia máxima es en climas templados
La Sintomatología se caracteriza por linfadenopatía, malestar general, decaimiento ligero,
febrículas a fiebre 39 ºC, cefalea, odinofagia, rash maculopapular, rara vez
hepatoesplenomegalia, generalmente el cuadro clinico es autolimitado, la sintomatología
desaparece en poco tiempo y la linfadenopatía puede persistir de varias semanas a meses.
[1,2,4,6,7]
Las manifestaciones clínicas varían desde un estado asintomático, en que la miocarditis se
infiere tan solo por las alteraciones electrocardiográficas transitorias del ST y de la Onda T,
hasta casos fulminantes con arritmias, insuficiencia cardiaca y muerte.
En algunos pacientes la miocarditis simula el infarto agudo de miocardio, con dolor torácico,
alteraciones electrocardiográficas y aumento de los niveles séricos de las enzimas miocardicas.
La exploración física suele ser normal, aunque en los casos más graves puede haber un primer
tono apagado junto a la presencia de un tercer tono y un soplo de insuficiencia mitral. En los
pacientes con pericarditis asociada se puede auscultar un roce pericardico. [20,21,22,23]
La infección cura espontáneamente en el individuo inmunocompetente, y el pronostico es
bueno, así como en las eventuales recaídas. Generalmente no es necesario tratamiento
específico ni aún cuando hay marcada poliadenopatía. La evolución de la enfermedad es
benigna y autolimitante y las cadenas ganglionares pueden tardar meses en desaparecer. En
caso necesario administrar tratamiento sintomático. En los casos con sintomatología más seria
o algún compromiso inmunológico, la base del tratamiento específico es la combinación de
Pirimetamina más Sulfadiazina y acido folínico por 6 semanas. [1,2,4,5,6,7]
El Diagnóstico se basa en la detección de anticuerpos antitoxoplasma, los cuales aparecen entre
los 7 – 14 días después de la infección y alcanza el máximo de respuesta entre los 10 – 14
semanas en que se mantienen elevadas y luego descienden lentamente para mantenerse
presentes durante toda la vida a títulos bajos. [1,2,4,5,6,7]
OBJETIVO
El objetivo del siguiente trabajo será identificar las causas, síntomas, diagnóstico, pronóstico y
tratamiento específico y la relación existente entre la Toxoplasmosis y miocarditis para poder
tener presente y tratar adecuadamente.
ETIOLOGIA
•
Toxoplasma gondii
1. Protozoo intracelular ubicuo
2. Presente en todo el mundo
3. El gato es el huesped definitivo
•
Infección Humana
1. Ingestión de ooquistes procedentes de gatos
2. Ingestión de carne con quistes histicos
3. Transmisión vertical
SIGNOS Y SÍNTOMAS [1,2,4,5,6,7]
Entre los signos físicos tenemos:
• HUESPED INMUNOCOMPETENTE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
•
80% - 98 % de los casos son asintomáticos
Adenopatía habitualmente cervical
Fiebre
Mialgias
Malestar general
Molestias faringeas
Exantema maculopapular
Hepatoesplenamegalia
Coriorretinitis
PACIENTES CON SIDA
1. El 89 % de los casos cursan con sintomas:
•
Encefalitis
•
Lesión de masa intracerebral
2. Neumonitis
3. Coriorretinitis
4. Otros Organos
•
PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS
1. Encefalitis
2. Miocarditis
3. Neumonitis
•
INFECCION OCULAR EN HUESPEDES INMUNOCOMPETENTES
1.
2.
3.
4.
Infección congénita
Visión borrosa
Fotofobia
Dolor
5. Perdida de la visión central si se afecta la mácula
6. Retinitis Necrotizante Focal
7. Aparece tipicamente en las décadas 2da y 3ra
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL [1,2,4,5,6,7]
•
LINFADENOPATIAS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Mononucleosis infecciosa
Mononucleosis por CMV
Enfermedad por arañazo de gato
Sarcoidosis
Tuberculosis
Linfoma
Cancer metastásico
VALORACIÓN [1,2,4,5,6,7]
•
•
Infección aguda, huesped inmunocompetente
1. BHC
2. Serología para Toxoplasma (IgG, Ig) en especímenes de sangre seriados, recogidos
con intervalos de 3 semanas
3. Biopsia de ganglios linfáticos si el diagnóstico es incierto
Huesped inmunocomprometido
1. Sintomas del SNC
a) TC o RM del encéfalo si existen síntomas del SNC
b) Punción espinal si no esta contraindicada
c) Biopsia cerebral si no hay respuesta al tratamiento empírico
2. Sintomas oculares
a) Examen del fondo de ojo
b) Estudio serologico
c) En raras ocasiones punción vítrea
3. Sintomas pulmonares
a) Radiografía de torax
b) Lavado broncoalveolar
c) Biopsia pulmonar transbronquial o abierta
4. Miocarditis [3,4,8,20,21,22,23,24,25,26,27,28]
a) Enzimas cardíacas
b) Electrocardiograma
c) Biopsia endomiocardica para dianóstico definitivo
LABORATORIO [1,2,4,5,6,7]
DETERMINACIÓN DE ANTICUERPOS
1. Se requiere más de una prueba para establecer el diagnóstico de Toxoplasmosis aguda.
2. Anticuerpos IgM
a) Aparecen a los 5 días de la infección.
b) Titulo máximo a las 2 semanas
c) Disminuyen o desaparecen antes de 2 meses
d) Pueden persistir a títulos bajos durante 1 año o más.
3. Anticuerpos no medibles
a) Toxoplasmosis ocular
b) Reactivación
c) Huesped Inmunocomprometido
4. IgA Elisa, IgE Elisa, IgE Asaga
a) Pruebas más sensibles
b) Desaparecen con mayor rapidez que Ig, lo cual permite establecer el diagnóstico
de infección aguda.
5. Anticuerpos IgG
a) Aparecen 1-2 semanas después de la infección
b) Titulos máximos a las 6 – 8 semanas
c) Disminuyen gradualmente a lo largo de meses o años.
ESTUDIOS DE DIAGNOSTICO POR IMAGEN [1,2,4,5,6,7]
•
•
Radiografía de torax si se sospecha afectación pulmonar.
TC o RMN del encéfalo si se sospecha encefalitis.
TRATAMIENTO [1,2,4,5,6,7]
•
•
•
Pirimetamina: 100 – 200 mg dosis de carga una dosis via oral; después 25 mg VO 1 vez
al día ( 50 – 75 mg en SIDA), más,
Leucovorin: 10 – 20 mg VO 1 vez al día, más,
Sulfadiazina: 1 – 1.5 g VO cada 6 horas.
* Pirimetamina + Sulfadiazina por 1 – 3 semanas
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO [1,2,4,5,6,7]
•
•
Excelente en el huesped inmunocompetente
Bueno en infección ocular (aunque las recidivas son frecuentes)
PRESENTACIÓN DEL CASO
HOSPITAL ALCIVAR
Paciente masculino de 32 años de edad acude por emergencia por presentar cuadro clínico de
19 horas de evolución caracterizado por dolor precordial tipo opresivo intensidad 8/10
irradiado hacia los codos que lo despierta a la 01:00 motivo por el cual acude a emergencia de
Hospital Alcívar, se realiza EKG y dolor precordial cede espontáneamente a las 2 horas.
El día domingo 3 de mayo a las 14:00 nuevamente presenta dolor precordial tipo opresivo
intensidad 8/10 irradiado hacia los codos acompañado de nauseas + palidez + diaforesis
acudiendo a emergencia nuevamente a las 20:00, refiere además que hace 4 días presentó
fiebre de 38 ºC, malestar general y astenia.
Al momento, conciente, orientado, afebril, hipertenso, normoglicémico, diuresis conservada.
Cuello simétrico sin adenopatías
Tórax simétrico RsCs rítmicos CsPs ventilados
Abdomen: Blando depresible no doloroso RsHs: Presentes, esplenomegalia detectada por
imágenes.
Extremidades simétricas, no edema.
APP: Hepatitis A - 2008
APF: Papá: Bloqueo cardiaco completo hace 6 meses
HPB, HTA hace 40 años
HABITOS: Tabaco: 6 cigarrillos a la semana
Alcohol: socialmente los fines de semana raras ocasiones
1)
2)
3)
4)
5)
EKG
LABORATORIO
PLAVIX 300 MG VO STAT
CARDIOASPIRINA 1 TAB VO STAT
RANITIDINA 50 MG IV STAT
IMÁGENES:
Rx. STANDAR DE TORAX : Normal
ECO ABDOMINOPELVICO: Esplenomegalia
ECOCARDIOGRAMA: Normal
03/05/2009
3:04
03/05/2009
20:32
04/05/2009
9:26
04/05/2009
12:45
TROPONINA
I
7.9 ng/ml
17.4 ng/ml
19.5 ng/ml
12.2 ng/ml
PCR
1.3 mg/dl
1.5 mg/dl
CKMB
10 U/L
15 U/I
21 U/I
216 U/L
246 U/L
CK
04/05/2009
19:14
07/05/2009
12:27
0.31 ng/ml
1.7 mg/dl
20 U/I
05/05/2009
12:05
2.9 mg/dl
1.8 mg/dl
4 U/I
07/05/2009 30/05/2009
12:27
9:23
TOXOPLASMA
AC. IgG
< 5 IU/ml
55.8 IU/ml
TOXOPLASMA
AC. IgM
8.4 IU/ml
129 IU/ml
CONCLUSIÓN
El toxoplasma gondii infecta a una gran proporción de poblaciones humanas del mundo, sin
embargo es una causa infrecuente de enfermedad. Las personas con deterioro inmunológico
son individuos con alto riesgo de enfermedad grave o potencialmente fatal debido a este
parasito.
En inmunodeficientes la toxoplasmosis se presenta con mayor frecuencia en individuos con
defectos de la inmunidad mediada por células T o SIDA. En los individuos
inmunocompetentes la infección primaria o cronica por toxoplasma gondii es mayoritariamente
asintomática; después de la infección aguda un pequeño porcentaje sufre de corioretinitis o
linfadenitis.
En la mayoría de los casos la evolución clinica de la toxoplasmosis es benigna y autolimitada y
los síntomas se resuelven en algunos meses.
Como en el caso anterior el diagnóstico de miocarditis aguda no es fácil de establecer, estudios
recientes han mostrado la frecuente confusión de casos de infartos de miocardio con esta
entidad, la sospecha clinica debe establecerse al encontrar pacientes jóvenes, sin factores de
riesgo para enfermedad coronaria, a pesar de los hallazgos electrocardiográficos y enzimáticos.
En muchos casos el diagnóstico se establece al encontrar un estudio angiográfico normal. La
biopsia es de limitada utilidad, necesitando su correlación con otros estudios complementarios
como estudios de histoquímica y técnicas de biología molecular.
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