sumario AJH (Ed. Esp.) 2002; 4: 239-246 OCTUBRE 1997-VOL. 10, N.º 10, PARTE 2 AJH- Original Dependencia de la frecuencia cardíaca de la amplificación de la presión de pulso y la rigidez arterial Ian B. Wilkinson, Nadia Haj Mohammad, Sian Tyrrell, Ian R. Hall, David J. Webb, Vince E. Paul, Terry Levy, John R. Cockcroft Antecedentes: La presión de pulso y la velocidad de la onda de pulso aórtica, medidas de la rigidez arterial, son importantes factores determinantes del riesgo cardiovascular. Sin embargo, la valoración de la presión de pulso periférica no siempre constituye una medida fiable de los cambios de la presión de pulso central o de la rigidez arterial. El objetivo de este estudio fue valorar el efecto de las variaciones agudas de la frecuencia cardíaca sobre la rigidez arterial y sobre la presión de pulso periférica y central en sujetos sanos. Métodos: Se estudiaron mediante caracterización cardíaca 20 sujetos (intervalo de edad 20 a 72 años). Se usó el análisis de la onda de pulso para determinar la presión central, el índice de aumento (IA), medida de la rigidez arterial sistémica, y la velocidad de la onda de pulso aórtica (VOP) durante la cardioestimulación de la aurícula derecha (80 a 120 latidos/minuto). Resultados: La amplificación de la presión de pulso aumentó durante la cardioestimulación debido una reducción del aumento de la presión central. El IA se relacionó significativamente e inversamente con la frecuencia cardíaca (r=-0,70, p<0,001) debido a una alteración de la periodificación relativa de la onda de presión reflejada, más que a una reducción en la rigidez arterial, ya que la VOP no cambió. Conclusiones: Estos datos indican que la presión de pulso periférica no permite una valoración exacta de los cambios de la hemodinámica central, en relación con los cambios de la frecuencia cardíaca, y que la rigidez aórtica no varía por cambios agudos de la frecuencia cardíaca. Am J Hypertens 2002; 15:24-30. a rigidez arterial es un importante factor determinante del riesgo cardiovascular1 y puede valorarse por diversos métodos, incluidas la medida de la velocidad de las ondas de pulso aórtica y la distensibilidad arterial local. La presión de pulso periférica también es una medida secundaria de la rigidez arterial y es un factor predictivo independiente de la mortalidad cardiovascular en normotensos2 e hipertensos3. Sin embargo, la presión de pulso varía a lo largo del árbol arterial4, en parte, debido diferencias en la distensibilidad de los vasos y al fenómeno de reflexión de la onda5. Debemos destacar que el grado de amplificación de la presión de pulso, desde la aorta a la arteria braquial, no es fijo y varía con la postura4, el ejercicio6 y la edad5. Por lo tanto, la presión de la arteria braquial puede no ser una estimación fiable de la presión de pulso central. Esto es importante porque la presión central (no periférica) determina el trabajo del ventrículo izquierdo7. De hecho, la forma de la onda de presión central se correlaciona con el grado de hipertrofia de ventrículo izquierdo, un importante factor predictivo independiente de mortalidad en normotensos8 e hipertensos9. Además, la presión de pulso central, pero no la periférica, se asocia con el grosor de la capa íntima-media de la carótida10, que en sí es un importante factor predictivo del riesgo cardiovascular. La forma de la onda de presión arterial central contiene información importante sobre la rigidez arterial local y sistémica y puede evaluarse actualmente usando la técnica del análisis de la onda de pulso central (AOP)11. Se registran las formas de onda de la arteria radial de alta fidelidad, no invasivamente, usando el principio de tonometría de aplanamiento; a partir de éstas, se derivan las formas de las ondas centrales correspondientes, usando una función de transfe- L Departamento de Cardiología (TL, VEP), Hospital Harefield, Uxbridge, Middlesex, Reino Unido; Departamento de Cardiología (NHM, ST, IRH, JRC), Facultad de Medicina de la Universidad de Gales, Hospital de la Universidad, Cardiff, Reino Unido; y Unidad de Farmacología Clínica (IBW, DJW), Universidad de Edimburgo, Hospital General del Oeste, Edimburgo, Reino Unido. © 2002 by the American Journal of Hypertension, Ltd. Published by Elsevier Science, Inc. Palabras clave: Fisiología circulatoria, presión arterial, frecuencia cardíaca, arterias, rigidez, distensibilidad, análisis de las ondas de pulso. 0895-7061/97/$17.00 PII S0895-7061(97)00327-0 240 AJH (Ed. Esp.) 2002; 4: 239-246 rencia matemática validada12-14. E1 análisis posterior de la forma de la onda central permite que se valore la rigidez arterial sistémica calculando el índice de aumento (IA)11 y que se estime la rigidez aórtica a partir del período de retorno de la onda de presión reflejada a la aorta ascendente. Previamente hemos demostrado que en ancianos con marcapasos cardíacos permanentes in situ y probable disfunción del ventrículo izquierdo, el aumento de la frecuencia cardíaca altera la amplificación de la presión de pulso y que el IA (pero no la rigidez aórtica) se relacionan lineal e inversamente con la frecuencia cardíaca15. Sugerimos que esta relación puede variar en sujetos jóvenes con función ventricular normal, amplificación de la presión inicial más pronunciada e IA más bajo en reposo. El objetivo de este estudio fue investigar esta hipótesis, analizando el efecto del aumento de la estimulación de la aurícula sobre la forma de la onda de presión central en un intervalo fisiológico de frecuencias cardíacas, en un grupo de sujetos con un intervalo de edad relativamente amplio sometidos a pruebas electrofisiológicas o a cateterización cardíaca. Métodos Sujetos Se seleccionaron 20 pacientes (con una edad promedio de 47 años, intervalo 20 a 72 años) del Hospital Harefield de Middlesex. Diecisiete pacientes se estudiaron inmediatamente antes de la investigación electrofisiológica de las disritmias cardíacas o de las vías accesorias y tres pacientes después de una angiografía coronaria diagnóstica; todos tenían dolor torácico atípico y ninguna prueba de estenosis importante de las arterias coronarias. En la Tabla 1 se muestra un resumen de las características de los pacientes. Todos los sujetos tenían una función del ventrículo izquierdo normal (definida como una fracción de eyección mayor del 60%) valorada por ecocardiografía o ventriculografía y estaban en ritmo sinusal en el momento de la investigación. Se eliminó la medicación cardioactiva 48 horas antes del estudio, siguiendo el protocolo de investigación electrofisiológica habitual. Todos los pacientes recibieron 5 a 10 mg de midazolam intravenoso antes de la cateterización de la vena femoral y un bolus de 5000 UI de heparina no fraccionada. El comité de ética de investigación local dio su aprobación para el estudio y se obtuvo el consentimiento informado de todos los pacientes. Las investigaciones se realizaron de acuerdo con los principios de la Declaración de Helsinki. Hemodinámica periférica Se midió la presión arterial (PA) periférica por duplicado en la arteria braquial del brazo no dominante, usando un esfigmomanómetro oscilométrico validado Omrom HEM705CP (Omrom, Tokio, Japón). La presión arterial media se calculó por integración de la forma de la onda de presión radial usando el sistema SphygmoCor descrito a continuación. AJH-OCTUBRE 1997-VOL. 10, N.º 10, PARTE 2 Análisis de la onda de pulso Se registraron las formas de las ondas de presión periférica de la arteria radial de la mano no dominante en la muñeca, mediante tonometría de aplanamiento con un aparato SphygmoCor (SCOR; PWV Medical, Sidney, Australia), como se describió previamente con detalle15,16. Después de haber conseguido 20 formas de ondas secuenciales, la aplicación informática del sistema, que incorpora una función de transferencia matemática validada12-14, se usó para generar una forma de onda de presión media periférica y la onda de presión central correspondiente (aorta ascendente)11. La presión de la aorta ascendente y el IA se derivaron de la forma de la onda de la presión central. El índice de aumento se definió como la diferencia entre el segundo pico (P2) y el primer pico (P1) de la forma de la onda arterial central, expresado como porcentaje de la presión de pulso, y la duración de la eyección, como el tiempo desde el pie de la onda de presión a la incisura (Figura 1). La velocidad de la onda de pulso aórtica se estimó calculando el tiempo entre el pie de la onda de presión y el punto de inflexión, lo que da una medida del período de la onda reflejada, como se describió previamente17,18. Protocolo del estudio Se colocó un electrodo bipolar de cardioestimulación de 6 F en la aurícula izquierda mediante visión radiográfica, a través de una vaina en la vena femoral. Después de 20 minutos de aclimatación, se determinaron por duplicado los valoTABLA 1. Características de los sujetos del estudio de cardioestimulación Sujeto Edad Sexo Diagnóstico (años) 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 58 37 22 39 32 62 33 47 70 34 70 33 72 65 58 36 20 61 57 39 Hombre Hombre Mujer Hombre Mujer Hombre Mujer Hombre Hombre Hombre Hombre Hombre Hombre Hombre Mujer Hombre Mujer Mujer Hombre Hombre Taquicardia supraventricular Wolff-Parkinson-White Taquicardia supraventricular Taquicardia supraventricular Taquicardia supraventricular Dolor torácico Taquicardia supraventricular Taquicardia supraventricular Dolor torácico Taquicardia supraventricular Taquicardia supraventricular Taquicardia supraventricular Dolor torácico Palpitación auricular paroxística Taquicardia supraventricular Wolff-Parkinson-White Taquicardia supraventricular Taquicardia supraventricular Palpitación auricular Wolff-Parkinson-White DEPENDENCIA DE LA FRECUENCIA CARDÍACA DE LA AMPLIFICACIÓN DE LA PRESIÓN DE PULSO DE FIGURA 1. Forma de onda aórtica ascendente típica de un sujeto de edad media, en la que se observan dos picos sistólicos (P1 y P2). El índice de aumento se calculó como la diferencia entre P2 y P1 (∆P), expresada como porcentaje de la presión de pulso (PP). TR se define como el período entre el pie de la onda (TF) y el punto de inflexión. DE=duración de la eyección; PP=presión de pulso. res iniciales de la PA periférica y las formas de las ondas de presión radial. Después, se hizo cardioestimulación de la aurícula derecha de 80, 100 y 120 latidos/minuto. Se repitieron las medidas hemodinámicas en cada frecuencia cardíaca después de 4 minutos de cardioestimulación. Los sujetos con una frecuencia cardíaca en reposo mayor de 80 latidos/minuto (cuatro individuos) se cardioestimularon a 100 y 120 latidos/minuto. Se realizó un electrocardiograma a lo largo del estudio para asegurar que la frecuencia cardíaca concordara con el porcentaje de estimulación y que no había alteración del ritmo ni muestras de conducción aberrante. Análisis de datos Se analizaron los datos de cambios desde el inicio, usando análisis de varianza (ANOVA). Se hicieron comparaciones entre los datos con medidas repetidas de ANOVA o test de 241 la t de Student, según fuera apropiado. Los cuatro valores que faltaban a 80 latidos/minuto se excluyeron del análisis usando pruebas apareadas de la t de Student. La aplicación estadística para el análisis de datos (Prism 3.0 para Windows, Aplicaciones Graph Pad, San Diego, California) usó un modelo lineal general para permitir la computación de las estadísticas de ANOVA. Todos los valores se expresan como medias ± EEM, a menos que se especifique lo contrario. Un valor de p<0,05 se consideró estadísticamente significativo. Para investigar el efecto de la edad sobre las respuestas hemodinámicas a la cardioestimulación, los sujetos se dividieron en dos grupos: menores de 40 y mayores de 40 años. Se eligieron estos valores porque se conseguían dos grupos de igual tamaño con diferentes edades. Resultados Las características de los sujetos se presentan en la Tabla 1. Después de permenecer 20 minutos en reposo para conseguir la estabilización, la frecuencia cardíaca media en reposo del grupo del estudio fue 65 ± 3 latidos/minuto y el IA fue del 16% ± 3%. Inicialmente, la presión sistólica de la arteria braquial fue significativamente más alta que la presión sistólica central (130 ± 4 frente a 117 ± 4 mm Hg; p<0,001). La presión diastólica braquial fue significativamente más baja que la de la aorta ascendente (81 ± 3 frente a 82 ± 3 mm Hg; p<0,001). El aumento de la cardioestimulación de la aurícula derecha, desde el origen a 120 latidos/minuto no se asoció con ningún cambio en la presión periférica sistólica (130 ± 4 a 131 ± mm Hg; p=0,6), diastólica (81 ± 3 a 83 ± 3 mm Hg; p=0,5) o de pulso (48 ± 3 a 48 ± 3 mm Hg; p=0,7) (Tabla 2). Sin embargo, hubo una reducción significativa en las presiones centrales sistólica y de pulso y un aumento en la presión diastólica central (Tabla 3). La mayor reducción en la presión histórica central se obser- TABLA 2. Cambios en la hemodinámica periférica durante la cardioestimulación FC -1 (min ) 65 ± 3 80 100 120 P IA PASP PADP PAMP PPP DE (%) (mm Hg) (mm Hg) (mm Hg) (mm Hg) (ms) 16 ± 3 12 ± 3 1 ± 3* -12 ± 2* <0,001 130 129 129 131 ±4 ±5 ±4 ±4 0,6 81 ± 3 80 ± 3 82 ± 3 83 ± 3 0,5 97 95 97 98 ±3 ±5 ±3 ±3 0,9 48 49 47 48 ±3 ±3 ±3 ±3 0,7 307 ± 6 296 ± 7 268 ± 5* 246 ± 4* <0,001 FC=frecuencia cardíaca; IA=índice de aumento; PASP=presión arterial sistólica periférica; PADP=presión arterial diastólica periférica; PAMP= presión arterial media periférica; PPP= presión de pulso periférica; DE=duración de la eyección. Todos los valores se expresan como medias ± EEM. La significación global se determinó mediante ANOVA, como cambios de los valores desde el origen. Se usó el test de comparación múltiple de Bonferroni para comparar los valores durante la cardioestimulación en cada frecuencia con los iniciales y las diferencias significativas se indican como: *p<0,001. AJH (Ed. Esp.) 2002; 4: 239-246 AJH-OCTUBRE 1997-VOL. 10, N.º 10, PARTE 2 vó cuando la frecuencia cardíaca aumentó desde 65 a 80 latidos/minuto. De hecho, no hubo cambios significativos en la presión sistólica central entre 80 y 120 latidos/minuto. En la Figura 2 se muestran los cambios en la forma de la onda central con la cardioestimulación de un sujeto. La amplificación de la presión desde la aorta a la arteria braquial, valorada por el cociente entre presión de pulso periférica y central, aumentó significativamente, de forma lineal, al aumentar la frecuencia cardíaca (r=0,52, p<0,001; análisis de regresión lineal), como se ilustra en la Figura 3A. Sin embargo, no hubo ningún cambio importante en el cociente de presión de pulso periférica frente a la presión de pulso central no aumentada (P1PADC). Este cociente constituye una valoración de la amplificación de la presión desprovista de la influencia del reflejo de la onda en el árbol arterial y, por tanto, de las propiedades biofísicas intrínsecas del sistema aortobraquiocefálico. El índice de aumento descendió linealmente al aumentar la frecuencia cardíaca (r=-0,70, p<0,001; análisis de regresión lineal), como se ilustra en la Figura 3B. La pendiente de la línea de regresión fue -0,56, lo que indica un descenso del 5,6%, aproximadamente, para cada incremento en la frecuencia cardíaca de 10 latidos/minuto. La cardioestimulación no se asoció con ningún cambio en la velocidad de la onda de pulso aórtica estimada (Tabla 3), pero produjo una reducción lineal significativa en la duración de la eyección (r=-0,75, p<0,01; regresión lineal). La altura del primer pico sistólico (P1) no varió al aumentar la frecuencia cardíaca (Tabla 3), pero el primer pico se produjo significativamente antes en el ciclo cardíaco (110 ± milisegundos inicialmente frente a 101 ± 3 a 120 latidos/minuto; p=0,04). La hemodinámica inicial para los dos grupos definida en función de la edad se muestra en la Tabla 4. En el grupo más joven, el índice de aumento y la presión diastólica periférica fueron significativamente más bajos; la amplifi- Frecuencia cardíaca Presión (mm Hg) 242 Tiempo (ms) FIGURA 2. Efecto de la frecuencia cardíaca sobre la forma de la onda aórtica. Formas de ondas aórticas ascendentes de un sujeto, que ilustran el efecto del aumento de la frecuencia cardíaca. cación fue mayor; y la frecuencia cardíaca y la presión sistólica periférica fueron similares. El efecto del aumento de la frecuencia cardíaca sobre la PA periférica y central y sobre el IA no mostraron diferencias significativas entre los dos grupos. Además, las pendientes de las líneas de la regresión lineal de la amplificación (0,007 en sujetos menores de 40 años frente a 0,013 en sujetos mayores de 40 años; p=0,1) y el IA (-0,49 frente a -0,59; p=0,3) frente a la frecuencia cardíaca no fueron significativamente diferentes. TABLA 3. Cambios en la hemodinámica central durante la cardioestimulación FC (min-1) PASC (mm Hg) PADC (mm Hg) PPC (mm Hg) PPP:PPC (ratio) 65 ± 3 80 100 120 P 117 ± 4 113 ± 6 112 ± 4* 112 ± 3* 0,048 82 ± 3 81 ± 3 85 ± 3* 87 ± 3† 0,002 34 ± 3 32 ± 4 27 ± 2† 25 ± 2‡ <0,001 1,39 ± 0,09 1,58 ± 0,05 1,76 ± 0,05† 1,95 ± 0,04‡ <0,001 P1 P1-PADC (mm Hg) (mm Hg) 110 108 110 111 ±3 ±4 ±3 ±3 0,9 28 ± 1 27 ± 2 25 ± 2 25 ± 2* 0,03 Cociente PPP:P1-PADC 1,78 ± 0,09 1,81 ± 0,02 1,88 ± 0,03 1,92 ± 0,03 0,15 TR (ms) 143 140 138 141 ±2 ±3 ±3 ±2 0,3 PASC=presión arterial sistólica central; PADC=presión arterial diastólica central; PPC=presión de pulso central; P1=altura del primer pico sistólico de la onda central; TR=período hasta el punto de inflexión; el resto de las abreviaturas se corresponde con las de la Tabla 2. Todos los valores se expresan como medias ± EEM. La significación global se determinó mediante ANOVA, como cambios de los valores desde el inicio. Se usó el test de comparación múltiple de Bonferroni para comparar los valores durante la cardioestimulación en cada frecuencia con los iniciales y las diferencias significativas se indican como: *p<0,05; †p<0,01; ‡ p<0,001. 243 DEPENDENCIA DE LA FRECUENCIA CARDÍACA DE LA AMPLIFICACIÓN DE LA PRESIÓN DE PULSO A Presión sistólica (mm Hg) TABLA 4. Características hemodinámicas iniciales de los dos subgrupos Frecuencia cardíaca (latidos x min-1) Número Edad (años) Frecuencia cardíaca (latidos/minuto) IA (%) PASP (mm Hg) PADP (mm Hg) Amplificación Edad <40 Edad >40 años años 10 33 ± 2 10 61 ± 2 69 10 122 75 1,51 ± ± ± ± ± 5 4 4 3 0,30 69 20 137 86 1,32 ± ± ± ± ± 5 3* 4 4* 0,19* Amplificación = presión de pulso periférica: presión de pulso central; el resto de las abreviaturas se corresponde con las de la Tabla 2. Todos los valores se expresan como medias ± EEM. Las diferencias entre los grupos se compararon usando del test de la t de Student no apareado y, a menos que se indicara otra cosa (* p<0,05), no fueron significativamente diferentes. IA (%) B Frecuencia cardíaca (latidos x min-1) FIGURA 3. Efecto de la frecuencia cardíaca sobre la amplificación y el índice de aumento. Panel A: Relación entre la amplificación de la presión y la frecuencia cardíaca. = presión de pulso periférica:central; ∆ = presión de pulso periférica:central no aumentada. Los valores se expresan como medias ± EEM. Panel B: Relación entre índice de aumento (IA) y la frecuencia cardíaca. Los valores se expresan como medias ± EEM. Se observa una línea de regresión lineal. P<0,001 (en análisis de varianza). Discusión En este estudio hemos usado la cardioestimulación para evaluar el efecto de la frecuencia cardíaca sobre la hemodinámica central y periférica en un grupo de pacientes con función normal del ventrículo izquierdo. Los principales resultados fueron que la amplificación de la presión de pulso desde la aorta hasta la arteria braquial se relacionó positiva y linealmente con la frecuencia cardíaca. Hubo también una relación lineal inversa entre el IA y la frecuencia cardíaca, pero el aumento de la cardioestimulación no ejerció ningún efecto sobre la rigidez arterial. El efecto de la frecuencia cardíaca sobre la amplificación y sobre el IA no estuvo influido por la edad. Amplificación de la presión La presión de pulso, que es una medida secundaria de la rigidez arterial, varía a lo largo del árbol arterial4, en parte debido a diferencias en la distensibilidad de los vasos y al fenómeno de reflexión de la onda5. Normalmente, hay una amplificación de la presión de pulso desde la aorta hasta la periferia, debida principalmente a una elevación de la presión sistólica, mientras que la presión diastólica y la presión arterial media permanecen relativamente constantes. Sin embargo, el grado de amplificación de la presión no es fijo y varía con la postura4, ejercicio6, y edad5. En este estudio, el aumento de la frecuencia cardíaca produjo una elevación lineal significativa de la amplificación de la presión y la relación fue similar en los grupos de más edad y más jóvenes. En promedio, la amplificación aumentó desde 1,39 (39%) inicialmente a una frecuencia cardíaca de 65 latidos/minuto, a 1,95 (95%) a 120 latidos/minuto. De hecho, aunque la presión de pulso central descendió aproximadamente 6 mm Hg por cada aumento de 20 latidos/minuto en la frecuencia cardíaca, no hubo cambios significativos en la presión de pulso periférica. Por lo tanto, la simple valoración de la presión de pulso periférica no constituye un instrumento de ayuda fiable para valorar los cambios en la presión de pulso central y, de hecho, como recientemente hemos demostrado, para los cambios agudos en la presión arterial media19. Por el contrario, no hubo ninguna alteración en el cociente presión de pulso periférica frente a presión de pulso central no aumentada (P1-PADC) durante la aplicación de la cardioestimulación. Esto indica que el efecto de la frecuencia cardíaca sobre la amplificación de la presión de pulso se debe a una reducción de la reflexión de la onda y a un cambio consiguiente en la forma de la onda aórtica ascendente (forma de onda de entrada), más que a un cambio en las características de transmisión del sistema subclavio-braquiocefálico. De hecho, la distensibilidad de la arteria braquial no se altera por la edad20,21 ni por la hiper- 244 AJH (Ed. Esp.) 2002; 4: 239-246 colesterolemia22 y se ha observado la constancia de transmisión de la onda en el brazo durante los registros agresivos de las formas de las ondas12,23,24. Además, puesto que no hubo ningún cambio significativo en la presión arterial media ni en la velocidad de la onda de pulso aórtica en este estudio, es poco probable que una alteración dependiente de la frecuencia cardíaca de la rigidez arterial sea responsable del cambio observado en la amplificación. Presión arterial De acuerdo con los datos de estudios anteriores con sujetos sanos25, no hubo ningún cambio en la presión sistólica braquial al aumentar la frecuencia cardíaca. Aunque se observó una tendencia en este estudio a un pequeño aumento de la presión diastólica periférica al aumentar la cardioestimulación, esto no alcanzó significación estadística, quizá como consecuencia del intervalo estrecho de la cardioestimulación y del tamaño relativamente pequeño de la muestra. Sin embargo, como se esperaba26, hubo una elevación significativa de la presión diastólica central, que probablemente se debió a una reducción del período de declive diastólico. En oposición a la ausencia de cambio de las presiones periféricas, hubo una reducción significativa de la presión sistólica central, en respuesta a la cardioestimulación, que refuerza la contribución importante de la reflexión de la onda a la forma de la onda de presión central. El IA medio del grupo de este estudio fue del 16%, lo que indica un aumento positivo de la presión sistólica central por la onda reflejada. Por tanto, el descenso observado en la presión sistólica central al aumentar la frecuencia cardíaca probablemente es el resultado de la reducción del aumento de la presión, medido por el descenso de IA. De hecho, el aumento de la frecuencia cardíaca por encima de 100 latidos/minuto (donde IA fue sólo del 1%) no produjo ninguna reducción mayor de la presión sistólica central, a pesar de un descenso continuado del IA, puesto que más allá de este punto, el primer pico sistólico, pero no el segundo, define la presión sistólica central. No pudimos valorar el gasto cardíaco directamente en este estudio, debido a la interferencia entre el dispositivo de bioimpedancia transtorácico (BOMED) (NCCOM3R7; Biomed, Irvine, CA) y la cardioestimulación actual. Sin embargo, es poco probable que un cambio en el gasto cardíaco explique el efecto del aumento de la frecuencia cardíaca sobre la presión sistólica central porque la altura del primer pico sistólico (P1), que da una estimación del volumen sistólico, asumiendo que el diámetro de la vía aórtica y la impedancia son constantes5, no cambió durante la cardioestimulación. Sin embargo, la aparición precoz del primer pico sistólico y la reducción de (P1PADC) indica que hay un acortamiento de la fase rápida de la eyección ventricular y una reducción de la velocidad de eyección máxima. AJH-OCTUBRE 1997-VOL. 10, N.º 10, PARTE 2 Rigidez arterial Como se esperaba, el aumento de la cardioestimulación produjo un descenso lineal del IA (Figura 3B). Sin embargo, la reducción de aproximadamente el 5,6% por cada incremento de 10 latidos/minuto observada en la frecuencia cardíaca fue similar a la que hemos descrito previamente en sujetos ancianos con disminución de la función del ventrículo izquierdo15, lo que indica que la relación que existe entre la frecuencia cardíaca y el IA no depende de la edad. De hecho, en este estudio, la pendiente de la línea de regresión no varió significativamente en el subgrupo de sujetos menores de 40 años en comparación con los mayores de 40 años (-0,49 frente a –0,59, respectivamente; p=0,3). Nuestros resultados coinciden con los de Stefanadis et al. 27, quienes también demostraron una relación inversa entre la frecuencia cardíaca y el IA, pero usaron cardioestimulación ventricular en vez de auricular y analizaron las formas de la onda aórtica descendente, pero no las de la ascendente. Debemos destacar que, en este estudio, el aumento de la frecuencia cardíaca no se relacionó con ningún cambio en la rigidez aórtica, que se valoró por la identificación del punto de inflexión sistólico, que proporciona una estimación de la velocidad de la onda de pulso aórtica. Esto confirma nuestras observaciones anteriores15 y las de otros investigadores, que han empleado métodos más directos para valorar la distensibilidad arterial in vivo28-30. Además, la constancia de la distensibilidad de la pared de los vasos en un intervalo fisiológico de frecuencias cardíacas da la base para analizar de forma constante las relaciones flujopresión, incluida la derivación de la impedancia vascular31. Por tanto, a pesar de los datos de observación, que indican una relación entre la frecuencia cardíaca en reposo y la rigidez arterial32, es poco probable que la relación presente entre la amplificación de la presión de pulso o IA y la frecuencia cardíaca sea una consecuencia de cualquier cambio agudo en la rigidez arterial. Una explicación más probable es un cambio eficaz de la onda de presión reflejada desde la sístole a la diástole debido al acortamiento de la duración de la eyección, que acompañó a un aumento en la frecuencia cardíaca, como se ha descrito previamente33,34. Dicho efecto disminuirá la altura del segundo pico sistólico, reduciendo así el aumento de la presión sistólica central y del IA. Limitaciones del estudio En este estudio se realizó cardioestimulación de la aurícula derecha para valorar el efecto de la frecuencia cardíaca sobre la hemodinámica central, con un período de estabilización de 4 minutos en cada frecuencia26. Este diseño permitió cambiar la frecuencia cardíaca sin utilizar fármacos cronotrópicos, minimizando así cualquier efecto contaminante potencial de dichos fármacos sobre la contractilidad DEPENDENCIA DE LA FRECUENCIA CARDÍACA DE LA AMPLIFICACIÓN DE LA PRESIÓN DE PULSO miocárdica, la distensibilidad arterial y la resistencia vascular periférica. Sin embargo, todos nuestros sujetos recibieron premedicación con midazolam, la cual puede haber influido en la respuesta hemodinámica a la cardioestimulación. Diecisiete sujetos se estudiaron inmediatamente antes de la ablación terapéutica por radio-frecuencia y aunque se monitorización continuamente con electrocardiograma a lo largo del estudio para asegurar una conducción normal de impulsos durante la cardioestimulación, sigue existiendo una posibilidad de que hubiera algún grado de conducción aberrante que influyera en el modelo de eyección del ventrículo izquierdo y, por tanto, en la respuesta hemodinámica a la cardioestimulación. Además, aunque se eliminaron las medicaciones cardioactivas 48 horas antes del estudio, no podemos excluir la posibilidad de que los efectos residuales de los fármacos influyeran en los resultados obtenidos. Por último, valoramos la hemodinámica central de forma no invasiva e indirecta, aunque la función de transferencia empleada se ha comprobado previamente12-14. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Resumen 9. En resumen, el cambio de la frecuencia cardíaca desde 65 a 120 latidos/minuto se asoció con un aumento significativo de la amplificación de la presión de pulso debido a un cambio en la forma de la onda de presión central –como resultado de una menor reflexión de la onda. Hubo una reducción lineal de IA y de la duración de la eyección, lo que confirma nuestras observaciones previas en ancianos15. El aumento de la frecuencia cardíaca no se asoció con ningún cambio significativo de la rigidez aórtica ni de la falta de aumento de la amplificación de la presión de pulso. Estos datos indican la contribución importante de la reflexión de la onda a la forma de la onda de presión central y refuerza la idea de que con el registro simple de la PA periférica no se consigue una valoración exacta de los cambios de la hemodinámica central. Agradecimientos Queremos agradecer a A. Thomas y a S. Betts su ayuda en la recogida de datos. Este trabajo fue financiado por una Beca de Colaboración de Investigación Biomédica de Wellcome Trust (056223) (a IBW, JRC y DJW). El profesor D.J. Webb va a recibir una Beca de Investigación de Wellcome Trust (052633). Bibliografía 1. Blacher J, Asmar R, Djane S, London GM, Safar ME: Aortic pulse wave velocity as a marker of cardiovascular risk in hypertensive patients. Hypertension 1999;33:1111-1117. 2. Benetos A, Safar M, Rudnichi A, Smulyan H, Richard J-L, 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 245 Ducimetiere P, Guize L: Pulse pressure: a predictor of longterm cardiovascular mortality in a French male population. 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