Insuficiencia Respiratoria AGUDA Definiciones Shunt intrapulmonar

Cociente PaO2/FIO2
Insuficiencia Respiratoria AGUDA
PaO2, presión parcial de O2 en sangre arterial
F I O2, fracción inspiratoria de O2
Acute Lung Failure (ALF)
Valores normales
Acute Lung Injury (ALI)
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
Multiple Organ dysfunction (MOD) & Failure (MOF)
PaO2/FI O2 = 95 mmHg/0.21= 452 mmHg
Definiciones
Clasificación del SDRA
ACUTE LUNG INJURY (ALI)
• Infiltrados bilaterales
• PaO2/F IO2 <300
• Ausencia de FVI
SDRA
PaO2/FiO2
• Infiltrados Bilaterales
• PaO2/F IO2 <200
• Ausencia de FVI
RxTx
Insf. Card íaca Izda.
ALF
< 300
cualquiera
ALI
< 300
bilateral
ausente
-
ARDS
< 200
bilateral
ausente
MOD
< 200
bilateral
disf. organos
MOF
< 200
bilateral
fallo organos
USA-European Conference 1994
SHUNT INTRAPULMONAR
PaO2
.
.
V A/Q = 0
Shunt intrapulmonar
• Perfusión de unidades alveolares no
ventiladas:
• Relleno alveolar por edema o exudados
• Colapso alveolar
• El mecanismo más importante de hipoxemia
en SDRA y neumonía
1
SDRA
Neumonía
ü PULMONARY GAS EXCHANGE & ACID – BASE STATUS
F IO 2
0.21
1.0
PaO2
50
35
36
PaCO2
Base excess
-3
pH
7.43
55
-3
7.42
PEEP
SHUNT
•
Presiónpositiva
espiratoriafinal
OBJETIVO: MANTENER
EL PULMÓN ABIERTO:
Conseguir que el máximo
número de unidades alveolares
estén abiertas al final de la
espiración y evitar su colapso
OXYGEN THERAPY ALONE IS NOT EFFECTIVE
TO INCREASE
ARTERIAL OXYGENATION
•
LA MEJOR PEEP:
Es aquella que consigue la mejor
oxigenación y no presenta
efectos secundarios
hemodinámicos ó mec ánicos
PEEP
9
Protective Ventilatory
PEEP EFFECTS in ARDS
Open lung minus baseline differences
CO
PaO 2
r
2
= 0.79
5
200
150
100
0
-5
-10
50
-15
0
-20
-25
-50
- 100
-30
0
PaO 2
10
250
D Shunt %
Shunt
PaO 2
r 2 = 0.77
300
∆ PaO2 (mmHg)
PvO 2
Strategy in ARDS
100
200
300
400
Recruited Volume (ml )
500
0
100
200
300
400
500
Recruited Volume (ml )
2
Parámetros Clínicos: Gravedad
• Hipoxémica/hipocápnica:
–
–
–
–
–
–
FR >30 x min
Utilización musc accesoria
Incordinación TA
Taquicardia
Cianosis
Alteración de la conciencia
• Hipoxémica/hipercápnica:
– CON ENF PULMONAR:
– Los anteriores + los
propios de la encefalopatía
hipercápnica
– SIN ENF PULMONAR:
– Coma (Glasgow)
– FR <10
SÍNDROME DE DISTRÉS
RESPIRATORIO AGUDO
• Inicio agudo
• Ins resp hipoxémica
hipocápnica
• Infiltrados pulmonares
bilaterales en la
radiografía de tórax
• Causa pulmonar o
extrapulmonar
EPIDEMIOLOGIA
ARDS: Consecuencias
• INCIDENCIA: 1.5 a 60 casos por 100.000
habitantes/año
•Hipoxemia refractaria:
•Shunt y alteraciones
V A /Q (edema + pérdida
de surfactante)
• MORTALIDAD: 38 A 70%
• FACTORES DE RIESGO: sepsis,
trauma,transfusiones, aspiración, contusión,
neumonia, inhalación de humo
•Alteración de la
mecánica pulmonar:
• Distensibilidad muy
disminuida:compliance
(V/P) muy baja
Gattinoni et al. Comprehensive Respiratory Medicine 2000
PATOFISIOLOGIA
Principales factores causales
INSULTO PULMONAR DIRECTO/INDIRECTO
• Pulmonares
• Extrapulmonares
• Aspiración
• Sepsis
• Neumonía
• Pancreatitis
• Politraumatismo
• Politransfusión
• Contusión pulmonar
• Inhalación de gases
tó xicos
DISFUNCION CAPILAR
DISFUNCION SURFACTANTE
CELULAR
Neutr ófilos/Macr ófagos
Monocitos/Linfocitos
INFLAMACIÓN
REMODELACION
HUMORAL
(respuesta del huésped)
Multiples mediadores
Multiples mediadores
3
SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO
AGUDO
Fases histopatológicas del SDRA
• Fase inflamatoria - edema
• Fase membranas hialinas
• Fase fibroproliferativa
TRATAMIENTO DEL SDRA
Fallo Multiorg ánico (MOF)
• Se refiere al fallo funcional de dos o más
órganos de forma concomitante
• La disfunción capilar y la hipoxia tisular son
los factores más importantes en el desarrollo
de MOF
Tratamiento de la Insuficiencia respiratoria
ALI/SDRA
§
Oxigenoterapia + PEEP
§
Ventilación mecánica no
invasiva/invasiva cuidadosa
§
§
§
§
Tratamiento de la causa desencadenante
§
Tratamiento de la insuficiencia respiratoria
§
Control hemodinámico adecuado
§
Nutrición precoz
§
Vigilancia de la infección nosocomial
Tratamiento del SDRA en el paciente con
vía aérea artificial
• Estrategia “Open Lung”
§
Restricción hídrica (PCP <8 mm Hg)
Control hemdinámico
Otras medidas
24-48 h
2-4 días
> 5 días
§
§
§
§
§
VT bajos
FR aprox. 15
Hipercapniapermisiva
PEEP óptima
FIO2 necesaria para SaO2 ~ 95%
Presión alveolar <30 cm H2O
• Control hemodinámico y
del balance hídrico
(PCP<7-8 cm H20)
Gasto cardíaco y transporte O2
adecuados
4
“NUEVAS” MODALIDADES EN EL TRATAMIENTO
DE LA HIPOXEMIA REFRACTARIA DEL SDRA
• Adminitración surfactante: neonatos
• Tratamientos farmacológicos
– Vasodilatadores inhalados
– Vasodilatadores sistémicos
– Antiinflamatorios: Corticoides (fase fibro-proliferativa)
• Decúbito prono
• Intercambio extracorporeo de gases
• Ventilación con líquido
DECUBITO PRONO
SUPINO
PRONO
SUPINO
DECUBITO PRONO
• Mejoría de la relación ventilación/perfusión
• Cambios regionales de la ventilación
• Mejoría de la mecánica de la caja torácica
MEMBRANA EXTRACORPOREA DE
OXIGENACION (ECMO)
• Contribuye al intercambio de gases independiente a la
ventilación mecánica, con la creación de un shunt arteriovenoso artificial
•Eficacia demostrada en neonatos (m ás de 10.000 niños
con una supervivencia del 80%)
• Protege de la lesión pulmonar inducida por el ventilador
5
ECMO
Sesión 27 de Junio 2008
Caso clínico
Artículo de revisión
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