guias de manejo para patologías del sistema cardiovascular

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GUIAS DE MANEJO PARA
PATOLOGÍAS DEL SISTEMA
CARDIOVASCULAR
CONTENIDO
GUIAS DE MANEJO PARA HIPERTENSIÓN ARTERIAL ................................ 4
HIPERTENSION ARTERIAL .............................................................................. 5
INTRODUCCIÓN............................................................................................ 5
Tabla 1. CLASIFICACION DE LA PRESION ARTERIAL EN ADULTOS
MAYORES DE 18 AÑOS ............................................................................ 6
INDICACIONES PARA EL MONITOREO DE 24 HORAS DE LA PRESION
ARTERIAL................................................................................................... 7
DAÑO EN ORGANOS BLANCO EN HTA. ..................................................... 7
FACTORES DE RIESGO ............................................................................... 8
ESTRATIFICACION DEL RIESGO CARDIOVASCULAR EN HTA .............. 10
Tabla 3. COMPLICACIONES SEGUN ESTADIO DE LA HIPERTENSION
ARTERIAL................................................................................................. 11
EVALUACION DEL PACIENTE HIPERTENSO............................................ 12
EXAMENES DE LABORATORIO Y PARACLINICOS PARA EVALUACION
DEL PACIENTE HIPERTENSO.................................................................... 14
DIFERENTES GRUPOS TERAPEUTICOS PARA EL MANEJO DE LA HTA
...................................................................................................................... 15
BIBLIOGRAFÍA............................................................................................. 16
GUÍA DE MANEJO PARA PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA ... 17
INSUFICIENCIA CARDIACA............................................................................ 18
DEFINICION ................................................................................................. 18
Algoritmo de manejo..................................................................................... 19
DIAGNOSTICO............................................................................................. 20
TRATAMIENTO ............................................................................................ 20
Manejo de la disfunción ventricular asintomática.......................................... 22
Manejo de la Insuficiencia cardíaca diastólica. ............................................. 23
Bibliografía:................................................................................................... 23
GUÍA DE MANEJO PARA PACIENTES CON FIBRILACION AURICULAR..... 24
FIBRILACION AURICULAR ............................................................................. 25
¿Qué es la Fibrilación Auricular (FA)? .......................................................... 25
¿Qué estudios rutinarios debemos hacer? ................................................... 25
¿Qué tratamiento elegir? .............................................................................. 26
Cardioversión de la FA asociada a situaciones especiales .......................... 27
Mantenimiento del ritmo sinusal, ¿qué fármaco para qué paciente?............ 28
Control de la respuesta ventricular, ¿qué fármaco para qué paciente?........ 29
¿Cuál es el papel actual de la terapeutica no farmacológica en la FA? ....... 29
¿Cuándo y cómo usar tratamiento antitrombótico? ...................................... 30
Bibliografía.................................................................................................... 31
GUIA DE MANEJO PARA ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR .................. 32
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR (ACV) ................................................... 33
DEFINICIÓN ................................................................................................. 33
EPIDEMIOLOGÍA ......................................................................................... 33
FACTORES DE RIESGO ............................................................................. 33
FISIOPATOLOGIA........................................................................................ 33
MECANISMOS ............................................................................................. 33
SIGNOS Y SINTOMAS................................................................................. 33
CARACTERÍSTICAS SEGÚN SUBTIPOS ................................................... 34
DIAGNOSTICO............................................................................................. 34
Pruebas de laboratorio ................................................................................. 34
Ultrasonido.................................................................................................... 35
TRATAMIENTO ............................................................................................ 35
Tratamiento general...................................................................................... 35
Función pulmonar ..................................................................................... 35
Asistencia cardiaca ................................................................................... 35
Tratamiento de la presión arterial.............................................................. 35
Metabolísmo de la glucosa........................................................................ 35
Temperatura corporal................................................................................ 35
Tratamiento de Isquemia cerebral transitoria:............................................... 35
Criterios de Exclusión T.Trombolítica ........................................................... 36
Evaluar y corregir.......................................................................................... 36
Manejo quirurgico ......................................................................................... 36
HEMORRAGIA INTRACRANEAL................................................................. 36
BIBLIOGRAFIA............................................................................................. 37
GUÍA DE MANEJO EN TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA ......................... 38
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA ............................................................... 39
DEFINICION ................................................................................................. 39
Fisiopatología y factores de riesgo ............................................................... 39
Algoritmo diagnóstico ................................................................................... 40
Clínica........................................................................................................... 41
¿Cómo se trata? ........................................................................................... 41
Tromboflebitis superficial o trombosis venosa superficial (TVS) ...................... 43
¿Cómo se diagnostica? ................................................................................ 43
¿Cómo se trata? ........................................................................................... 44
Bibliografía:................................................................................................... 44
GUIAS DE MANEJO PARA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Dra. Nubia Saavedra
Médica General
HIPERTENSION ARTERIAL
INTRODUCCIÓN
La HTA es definida como la presencia de una Presión Arterial Sistólica
(PAS) mayor o igual a 140 mm de Hg, una Presión Arterial Diastólica
(PAD) mayor o igual a 90 mm de Hg, o quien toma medicación
antihipertensiva, según la definición del VI National Joint Committee (JNC VI)
de los Estados Unidos, 1998.
La enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte en los adultos y
ancianos a nivel mundial, lo que la ha llevado a convertirse en la preocupación
mas importante a nivel médico y comunitario, así como también en una de las
prioridades más importantes para los programas de Salud Pública de los
diferentes países a nivel mundial.
En Colombia, las enfermedades cardiovasculares representan alrededor del
13% del total de su morbimortalidad, porcentaje que se hace más
significativo cuando se mira la población adulta, en la cual representa el 36%
del total de enfermedades para los hombres y el 31% para las mujeres,
llegando a cifras dramáticas del 51 y 53% respectivamente cuando se evalúa la
población de mayores de 60 años.
Las personas con hipertensión tienen de dos a cuatro veces más riesgo de
presentar enfermedad coronaria (EC), así mismo la reducción de 5-6 mmHg en
la presión arterial disminuye de 20 -25% el riesgo de EC. Sin embargo cuando
aumenta en 7.5 mmHg la presión diastólica, se incrementa de 10 a 20 veces el
riesgo de accidente cerebrovascular (ACV), y el control de la presión arterial
disminuye en 30-50% la incidencia de ACV.
Según los datos de mortalidad del DANE en 1995 la enfermedad hipertensiva
ocupo el 9° lugar aportando el 3.05% de total de las defunciones por todas las
causas, y según el Sistema de Información del Ministerio de Salud, la
enfermedad hipertensiva fue la octava causa de morbilidad en consulta externa
en 1997 en el total de la población, siendo la primera causa para a población
de 45 -59 años con el 10.97% de los casos, y para la población de 60 y más
años con el 14.8% de los casos de consulta.
Dentro del grupo de las enfermedades cardiovasculares, la Hipertensión
Arterial ocupa el primer lugar como causa de morbimortalidad,
constituyéndose como el Factor de Riesgo mas importante, especialmente
cuando se encuentra asociado a otras patologías frecuentes en nuestro medio
como la Diabetes Mellitus, las dislipidemias y la obesidad.
Debido a lo anterior, la Hipertensión Arterial se ha convertido en una de las
enfermedades que mayor cantidad de investigación genera, tanto desde el
punto de vista de su fisiopatología, como de su genética y especialmente de su
tratamiento. Es así como aparecen frecuentemente nuevas guías de manejo,
las cuales rompen viejos paradigmas, asi como también esquemas con relación
a su diagnóstico y manejo, que conllevan nuevas alternativas terapéuticas
buscando una mejor calidad de vida.
Es necesario poseer un conocimiento actualizado y profundo de la Hipertensión
Arterial (HTA), el cual debe estar fundamentado en la investigación básica y en
la Medicina basada en la Evidencia Clínica, para de esta manera poder
desarrollar programas de prevención, detección precoz y retardo de la
progresión de esta enfermedad.
El daño en órganos blanco que provoca la HTA, hace que su identificación
oportuna y control adecuado, estén asociados con la reducción de la Falla
Cardíaca Congestiva (ICC), la Insuficiencia Renal Crónica (IRC) , la
Enfermedad Arterial Coronaria (EC) y el Accidente Cerebrovascular (ACV), así
como de la mortalidad asociada a estas causas y su impacto en la contención
de costos.
Tabla 1. CLASIFICACION DE LA PRESION ARTERIAL EN ADULTOS MAYORES
DE 18 AÑOS
Optima
Normal
Normal alta
Sistólica (mmHg)
< 120
Diastólica (mmHg)
y
< 80
< 130
y
<
85
130 - 139
o
85 – 89
140 - 159
o
90 – 99
160 - 179
o
100 – 109
≥ 180
o
Hipertensión
Estado 1
Estado 2
≥ 110
Tabla 2. RECOMENDACIONES PARA EL SEGUIMIENTO CON BASE EN
LAS MEDIDAS INICIALES DE LA PA PARA PACIENTES ADULTOS
MAYORES DE 18 AÑOS.
Presión sanguínea inicial (mmHg)*
Sistólica
Diastólica
Seguimiento recomendado
< 130
< 85
Reevaluación en 2 años
130 – 139
85 – 89
Reevaluación en 1 año ‡
140 –159
90 – 99
Confirmar en 2 meses ‡
160 – 179
100 – 109
Evaluar o referir al Centro de
Atención en 1 mes
≥ 180
≥ 110
Evaluar o referir al Centro de
Atención en forma inmediata o
en la primera semana,
dependiendo de la situación
clínica.
INDICACIONES PARA EL MONITOREO DE 24 HORAS DE LA PRESION
ARTERIAL
Este procedimiento diagnóstico, el cual puede añadir un costo adicional al
estudio del paciente hipertenso, no debe ser considerado rutinario como
parte del estudio del paciente con sospecha de HTA, según el concepto del
Consenso Colombiano para el Diagnóstico y Manejo de la HTA, y su uso debe
limitarse a ciertas situaciones especiales a saber:
•
•
•
•
•
•
•
Sospecha de HTA de bata blanca
Sospecha de HTA episódica
HTA refractaria al tratamiento
Sospecha de Hipotensión secundaria a fármacos
Sospecha de disfunción autonómica (diabéticos)
Síndrome de síncope del seno carotídeo
Síndrome del marcapaso
DAÑO EN ORGANOS BLANCO EN HTA.
A continuación se describen los principales daños causados por la HTA en los
diferentes órganos de la economía humana (ver tabla 3)
1.- Cerebrovascular
Infartos cerebrales, ACV trombótico ó Infarto lacunar
•
Hemorragia intracraneal: ACV hemorrágico
•
•
Encefalopatía hipertensiva
2.- Cardíacos
Enfermedad Coronaria (EC)
•
Angina de pecho
•
•
Infarto agudo del Miocardio (IAM)
Insuficiencia Cardíaca Congestiva (ICC)
•
Hipertrofia Ventricular Izquierda (HVI)
•
Muerte súbita
•
3.- Renales
•
Insuficiencia Renal Crónica (IRC)
4.- Grandes Vasos
Estenosis y Obstrucción de la Carótida
•
Enfermedad arterial de miembros inferiores, enfermedad vascular
•
periférica, claudicación intermitente
Aneurisma aórtico y disección del aneurisma
•
5.- Progresión de la hipertensión
•
Hipertensión acelerada
Hipertensión maligna
•
6.- Retinopatía
• Aumento de la luminosidad de los vasos
• Entrecruzamiento de los vasos
• Hemorragias o exudados (con o sin papiledoma)
FACTORES DE RIESGO
Se han identificado factores de riesgo genéticos, comportamentales, biológicos,
sociales y psicológicos en la aparición de la hipertensión arterial, estos han sido
clasificados de acuerdo a su posibilidad de intervención, en factores de riesgo
modificables y no modificables para facilitar su identificación e intervención. Los
factores de riesgo no modificables son inherentes al individuo (sexo, raza,
edad, herencia), y los factores de riesgo modificables pueden ser evitados,
disminuidos o eliminados. Tablas 1 – 3.
Tabla 1. FACTORES DE RIESGO PARA HIPERTENSION ARTERIAL
FACTOR
RIESGO
DE RELACION CAUSAL
FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES
EDAD
SEXO
ORIGEN ÉTNICO
HERENCIA
Las personas mayores de 65 años tienen mayor riesgo de
presentar hipertensión sistólica. La edad de riesgo se
disminuye cuando se asocian dos o más factores de riesgo
La hipertensión y el accidente cerebrovascular hemorrágico
es mas frecuente en mujeres menopáusicas. La enfermedad
coronaria y el accidente cerebrovascular de tipo
arterioesclerótico oclusivo se presenta con mayor frecuencia
en el sexo masculino.
La hipertensión arterial se presenta de manera más frecuente
y agresiva en la raza negra.
La presencia de enfermedad cardiovascular en un familiar
hasta 2ª grado de consanguinidad antes de la sexta década
de vida, definitivamente influye en la presencia de
enfermedad cardiovascular
FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES
FACTORES COMPORTAMENTALES
TABAQUISMO
ALCOHOL
SEDENTARISMO
NUTRICIONALES
PSICOLOGICOS Y
SOCIALES
El tabaco es responsable de la muerte anual de mas o menos
3.000.000 de personas en el mundo. El tabaco es
responsable del 25% de las enfermedades crónicas. Los
fumadores tienen el doble de probabilidades de padecer HTA.
El consumo de una copa de alcohol aumenta la PAS en 1
mmHg, y la PAD en 0.5 mmHg. Se ha demostrado que el
consumo de alcohol diariamente presenta niveles de PAS de
6.6 mmHg y PAD de 4.7 mmHg, mas elevados que los que lo
hacen una vez por semana, independiente del consumo
semanal total.
La vida sedentaria aumenta de la masa muscular(sobrepeso),
aumenta el colesterol. Una persona sedentaria tiene un riesgo
mayor (20 a 50%) de contraer hipertensión.
Elevado consumo de sodio presente en la sal y el bajo
consumo de potasio se han asociado a la hipertensión arterial.
El consumo de grasas, especialmente saturadas de origen
animal, es un factor de riesgo en hipercolesterolemia debido
al poder aterogénico que incrementa los niveles de colesterol
LDL.
El estrés es un factor de riesgo mayor para la hipertensión.
Asociado al estrés se encuentra el patrón de comportamiento
tipo A (competitividad, hostilidad, impaciencia, verbalización y
movimientos rápidos).
FACTORES BIOLÓGICOS
OBESIDAD
DISLIPIDEMIAS
DIABETES
MELLITUS
El exceso de peso, esta asociado con riesgo seis veces
mayor de padecer hipertensión arterial, al igual que un IMC >
de 27.
Por cada 10 Kg. de aumento de peso la PAS aumenta de 2-3
mmHg y la PAD de 1-3 mmHg.
La circunferencia abdominal de 85 cm. en mujeres y de 9.8
cm. en hombres esta asociada a mayor riesgo de
Hipertensión, y a dislipidemia, etc.
El estudio de Framingham demostró que el aumento de los
lípidos conduce a enfermedad coronaria e hipertensión.
La diabetes aumenta de dos a tres veces el riesgo de
Hipertensión. El trastorno del metabolismo conlleva a un
cambio en el manejo de los lípidos además del daño vascular
que produce la enfermedad.
ESTRATIFICACION DEL RIESGO CARDIOVASCULAR EN HTA
Existen una serie de componentes de la estratificación del riesgo
cardiovascular en los pacientes con HTA, los cuales deben ser considerados
por el médico para la clasificación del riesgo. Estos componentes son:
Tabla 2. COMPONENTES DE LA ESTRATIFICACION DEL RIESGO
CARDIOVASCULAR EN PACIENTES CON HTA
Factores de Riesgo Mayor
Hábito de fumar – Tabaquismo
Dislipidemia
Diabetes mellitus
Edad superior a 60 años
Sexo (hombres y mujeres
postmenopaúsicas)
Daño de órgano blanco/ Enfermedad
cardiovascular clínica
Enfermedades cardíacas
Hipertrofia ventricular izquierda
Angina o infarto del miocardio previo
Antecedente de revascularización
coronaria
Insuficiencia cardíaca
Antecedente cerebrovascular o accidente
isquémico transitorio
Factores de Riesgo Menor
Daño de órgano blanco/ Enfermedad
cardiovascular clínica
Historia familiar de enfermedad
cardiovascular
Mujeres menores de 65 años u
hombres menores de 55 años
Nefropatía
Enfermedad arterial periférica
Retinopatía
Simultáneamente con la clasificación de la Presión Arterial, en aquellos
pacientes en los cuales se les hayan encontrado cifras elevadas, se debe hacer
una Clasificación de la Estratificación del Riesgo Cardiovascular,
siguiendo los parámetros expresados en el cuadro 1, 2 y las Tablas 4 y 6.
Tabla 3. COMPLICACIONES SEGUN ESTADIO DE LA HIPERTENSION
ARTERIAL
Estadio I
Estadio II
Estadio III
Sin manifestaciones de modificación orgánica.
Al menos una de las manifestaciones siguientes de afectación
órganos:
• Hipertrofia ventricular izquierda (detección ecocardiograma)
• Estrechamiento general y focal de las arterias retinianas
• Microalbuminuria, proteinuria y/o ligera elevación de la
concertación de creatinina en plasma (1,2– 2,0 mg/dL).
• Signos radiológicos o ecográficos de placa aterosclerótica (en
la aorta o arterias carótidas, ilíacas o femorales).
Aparición de síntomas y signos como resultado de la lesión de
órganos:
• Corazón: Angina de pecho, Infarto de miocardio, Insuficiencia
cardiaca
• Cerebro: Accidente cerebrovascular, Ataque isquémico
transitorio, Encefalopatía hipertensiva, Demencia vascular
• Fondo de Ojo: Hemorragia retiniana y exudado con o sin
edema papilar
• Riñón: Creatinina en plasma > 2.0 mg/dL, Insuficiencia Renal
• Vasos sanguíneos: Aneurisma disecante, Arteriopatía oclusiva
sintomática.
Tabla 4. ESTRATIFICACION DEL RIESGO Y TIPO DE TRATAMIENTO EN
LA HTA
Clasificación de
la Presión
Arterial
(mmHg)
Normal - alta
Estado 1
Estados 2 y 3
Grupo de Riesgo Grupo de Riesgo
A
B
(sin factores de
(por lo menos un
riesgo, sin EOB ni factor de riesgo,
ECVC)
excepto Diabetes;
sin EOB
ni ECVC)
Modificación del
Modificación del
estilo de vida
estilo de vida
Modificación del
Modificación del
estilo de vida
estilo de vida
(hasta por 6
(hasta por 12
meses)
meses)
Terapia
Terapia
farmacológica
farmacológica
Grupo de Riesgo
C
(EOB/ECVC y/o
Diabetes, con o
sin otros factores
de riesgo)
Terapia
farmacológica
Terapia
farmacológica
Terapia
farmacológica
Por ejemplo, un paciente con Diabetes y presión arterial de 142/94 mmHg más
hipertrofia ventricular izquierda debe clasificarse como Hipertensión Estado 1
con enfermedad de órgano blanco (hipertrofia ventricular izquierda) y con otro
factor de riesgo mayor (Diabetes). Este paciente debe clasificarse como
Estado 1, Grupo de Riesgo C y se debe recomendar inicio inmediato de
tratamiento farmacológico.
EVALUACION DEL PACIENTE HIPERTENSO
Busca tres objetivos fundamentales :
•
•
•
Identificar causas conocidas de HTA
Evaluar la presencia o no de daño en órgano blanco y de enfermedad
cardiovascular, la magnitud del daño y la posible respuesta a la terapia
Identificar otros factores de riesgo cardiovascular, ó enfermedades
concomitantes que pueden definir el pronóstico y dar pautas para el
tratamiento.
La evaluación contempla cuatro parámetros:
Historia Clínica
•
•
Examen Físico
Exámenes de Laboratorio
•
Procedimientos Diagnósticos
•
La Historia Clínica debe incluir:
Si se conoce, el tiempo que lleva el paciente con HTA y la severidad de
•
la misma
Historia de síntomas de Enfermedad Coronaria, angina inestable, falla
•
cardíaca, ACV, isquemia cerebral transitoria, enfermedad vascular
periférica, enfermedad renal, diabetes mellitus, dislipidemia, gota y
disfunción sexual
Historia familiar de HTA, coronariopatía temprana, ACV, DM, dislipidemia
•
ó enfermedad renal
•
Síntomas que puedan sugerir causas secundarias de HTA como crisis
hipertensivas (renovascular), edema pulmonar agudo sin falla cardíaca
previa (renovascular), ortostatismo con hipotensión (feocromocitoma),
cefaleas con sudoración y taquicardia (feocromocitoma), alteración en
pulsos de miembros inferiores y claudicación intermitente (coartación de
aorta), síntomas urinarios como nocturia, hematuria, disuria, espuma en
orina, edemas (glomerulopatías), parálisis musculares sin causa
aparente (aldosteronismo) etc.
Historia de ganancia de peso, sedentarismo, tabaquismo e ingesta
•
alcohólica
•
•
•
•
•
•
Valoración dietética que incluya ingesta de sal, colesterol, grasas
saturadas y alcohol
Evaluación de factores ambientales y psicosociales que puedan influir
en el control de la hipertensión arterial
Utilización previa de medicamentos que modifican la TA o interactúan
con ella como AINES, anticonceptivos orales, vasoconstrictores nasales
Historia de drogadicción
Evaluación de las terapias previas recibidas, sus resultados y los
efectos secundarios presentados
Listado completo de todos los medicamentos que el paciente está
ingiriendo.
El Examen Físico debe ser completo y orientado a descubrir posibles causas
secundarias de HTA y evidencia de daño en órganos blanco. Se deben realizar:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Dos ó mas mediciones de la PA con el paciente acostado o sentado y de
pié según las indicaciones antes mencionadas
Medición de la PA y del pulso en las cuatro extremidades
Medición de la talla, el peso y la circunferencia de la cintura
Examen de Fondo de Ojo
Examen del cuello para buscar soplos carotídeos ó ausencia de pulsos,
ingurgitación yugular, tamaño de la glándula tiroides
Examen cardíaco para evaluar tamaño del corazón, presencia de soplos,
reforzamiento del segundo ruido aórtico, presencia de galope o de frote
pericárdico, presencia de arritmias
Examen de los pulmones buscando estertores, sibilancias y signos de
congestión pulmonar
Examen completo del abdomen buscando presencia de masas pulsátiles
(aneurismas), hepatomegalia, aumento de tamaño renal, presencia de
soplos abdominales especialmente en flancos y periumbilicales
(estenosis de arterias renales), presencia de otras masas
Examen de las extremidades para evaluar los pulsos periféricos, frialdad,
cianosis u otros signos de isquemia, edemas.
Evaluación neurológica completa.
La evaluación del Fondo de Ojo debe hacerse rutinariamente, evaluando
ambos ojos y clasificando los hallazgos de acuerdo a la siguiente escala:
• Grado I: Presencia de vasoconstricción arteriolar con relación A/V de 1
a2
• Grado II: Presencia de cruces arteriovenosos positivos con una relación
A/V de 1 a 3.
• Grado III: Presencia de exudados y hemorragias además de cruces
arteriovenosos en los cuales la vena desaparece bajo la arteria.
• Grado IV: Lo anterior mas presencia de edema de papila
EXAMENES
DE LABORATORIO Y PARACLINICOS PARA
EVALUACION DEL PACIENTE HIPERTENSO
De acuerdo con el Consenso Colombiano para el manejo de la HTA se
sugieren los siguientes exámenes para el estudio del paciente hipertenso, los
cuales deben brindar información acerca de posibles causas secundarias de
HTA ó acerca del impacto de la enfermedad en los órganos blanco.
Exámenes básicos :
Cuadro hemático
•
•
Uroanálisis
Creatinina sérica
•
Glicemia
•
•
Colesterol total y triglicéridos
•
Potasio sérico
Electrocardiograma de 12 derivaciones.
•
Exámenes Opcionales:
Pueden aportar información adicional que conduzca a confirmar un diagnóstico
etiológico, una patología asociada ó el daño en órgano blanco. Ellos son:
•
•
•
•
•
•
•
Rayos X de Tórax
Ecocardiograma para estudio de: disnea, dolor toráxico, soplos,
disfunción ventricular, insuficiencia cardíaca, patologías cardíacas
asociadas y determinación de masa ventricular
Medición de Microalbuminuria
Depuración de creatinina, proteinuria de 24 horas y electrolitos (Na
y K) en sangre y orina de 24 horas a juicio del Nefrólogo cuando
requiera evaluación de función renal
Medición de Sodio, Calcio y Acido úrico en sangre
Niveles de Hemoglobina glicosilada en paciente diabético
Renograma (con test de captopril) cuando se sospecha
hipertensión renovascular.
DIFERENTES GRUPOS TERAPEUTICOS PARA EL MANEJO DE
LA HTA
Diuréticos
Hidroclorotiazida
Furosemida
Espironolactona
Alfa agonistas centrales
Clonidina
Metildopa
Betabloqueadores
Metoprolol
Propranolol
Dosis Diaria
Duración
de acción
(horas)
6.25 - 50 mg
20 – 150 mg
50 – 100 mg
12 - 18
4-6
8 - 12
0.15 - 0.450 mg
250 - 3000 mg
— manejo por Especialista
50 – 150 mg
10 – 240 mg
Vasodilatadores directos
Hidralazina
40 – 400 mg
Alfa 1 bloqueadores
Prazosin
1 – 10 mg
Inhibidores de la ECA (IECA)
Captopril
Enalapril
25 – 150 mg
5 – 80 mg
8 - 12
12 - 18
90 – 360 mg
30 – 60 mg
12 - 24 (SR)
24 (GITS)
12 (S.R)
6 - 12, 24 (SR)
Calcioantagonistas
Diltiazem
Nifedipina Liberación Osmótica
Nifedipina Retard
Verapamilo
120 - 480 mg
BIBLIOGRAFÍA
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GUÍA DE MANEJO PARA
PACIENTES CON INSUFICIENCIA
CARDIACA
INSUFICIENCIA CARDIACA
DEFINICION
La insuficiencia cardiaca (IC) se puede definir, desde una perspectiva clínica
como un síndrome complejo, caracterizado por anomalías de la función
ventricular izquierda y de la regulación neurohormonal, que se acompaña de
intolerancia al ejercicio, retención de líquidos y reducción de la longevidad.
1. En función de la alteración inicial de la función del músculo cardiaco:
• IC sistólica,
• IC diastólica,
• disfunción ventricular sistólica asintomática
2. Según su situación funcional.(NYHA)
• Clase funcional I: Actividad ordinaria sin síntomas. No hay limitación de
la actividad física.
• Clase funcional II: El paciente tolera la actividad ordinaria, pero existe
una ligera limitación de la actividad física, apareciendo disnea con
esfuerzos intensos.
• Clase funcional III: La actividad física que el paciente puede realizar es
inferior a la ordinaria, está notablemente limitado por la disnea.
• Clase funcional IV: El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en
reposo, y es incapaz de realizar cualquier actividad física.
Algoritmo de manejo
DIAGNOSTICO
Diagnóstico clínico de insuficiencia cardíaca. Criterios de Framingham (2
mayores ó 1 mayor y 2 menores diagnostican IC)
Mayores
Disnea paroxística nocturna
Ingurgitación yugular
Estertores
Cardiomegalia
Edema agudo de pulmón
Galope por tercer ruido
Reflujo hepato-yugular
Pérdida de > 4,5 kg de peso con el
tratamiento
Menores (*)
Edema de los miembros inferiores
Tos nocturna
Disnea de esfuerzo
Hepatomegalia
Derrame pleural
Capacidad vital 1/3 de la prevista
Taquicardia > 120 lat/min
(*) Sólo válidos si se excluyen otras causas
El diagnóstico debe contemplar la búsqueda de factores etiológicos,
precipitantes y pronósticos. Todo paciente con sospecha de IC no
diagnosticada con anterioridad y tras una minuciosa historia clínica y una
exploración física detallada, debe ser sometido a un "estudio inicial de rutina"
que debe incluir:
• ECG
• Radiografía simple de tórax.
• Estudio de la función renal, electrolitos, glucemia, hemograma, además
de proteinemia y proteinuria en caso de edema, estudio de la función
tiroidea en caso de que las manifestaciones de la enfermedad sugieran
la posibilidad de disfunción, y otras pruebas más específicas en función
de los hallazgos del estudio clínico
• Ecocardiograma
TRATAMIENTO
Tratamiento etiológico: la enfermedad coronaria y determinadas valvulopatías
Recomendaciones generales.
• Educación del paciente y su familia.
• Vacunaciones. Gripe y la enfermedad neumocócica.
• Dieta. Ingesta de sal reducirla a menos de 2.5 gramos/día. Reducir la
obesidad.
• Evitar el tabaco y alcohol en caso de miocardiopatía alcohólica, y en el
resto de los casos debe limitarse a 30-40 gramos/día de este ultimo.
Ejercicio
físico. caminar 20 ó 30 minutos 4 ó 5 veces por semana. Deben
•
evitarse los esfuerzos violentos e isométricos. Sólo en los episodios de
descompensación se aconseja el reposo durante los primeros días
Tratamiento farmacológico. Los fármacos útiles para disminuir la mortalidad,
los reingresos y/o los síntomas de la IC son:
•
•
•
•
•
Diuréticos. Son útiles en pacientes con IC cuando existe edema o
síntomas secundarios a la retención de sodio y agua. La
espironolactona, pacientes en clases III y IV de la NYHA en dosis
inferiores a 50 mg/día (dosis media 25 mg/día) Inhibidores de la enzima
conversora de la angiotensina (IECA)El tratamiento debe iniciarse a la
dosis más baja posible, evitando la aparición de hipotensión, y con
especial precaución en el caso de pacientes ancianos y en general en
aquellos casos en los que exista depleción hidrosalina. Se debe
aumentar la dosis progresivamente hasta alcanzar la dosis objetivo o en
su defecto, la dosis máxima que tolere el paciente.Pueden administrarse
a pacientes con insuficiencia renal (especialmente en la nefropatía
diabética), siempre que la creatinina plasmática esté por debajo de 3
mg/dl y la cifra de potasio por debajo de 5 mEq/L. Conviene extremar la
vigilancia en pacientes con tensión arterial reducida, si bien se pueden
admitir cifras de tensión sistólica en torno a 85-90 mmHg durante el
tratamiento, siempre que el paciente se encuentre asintomático. Es
conveniente vigilar periódicamente la función renal. En estos pacientes
el uso de lisinopril en dosis de 2.5 o 5 mg/dia puede estar indicado. Los
ARA II estarían indicados en casos de contraindicación para IECA o
efectos adversos
Asociación de nitratos: Los nitratos en la IC pueden ser utilizados para
tratar la angina o isquemia asociada, deben ser dosificados a intervalos
de 8 ó 12 horas para evitar la aparición de tolerancia
Antagonistas del calcio. Se usa preferiblemente amlodipino
Digital. Se debe evitar la digitalización EV agresiva, especialmente en
pacientes ancianos ya que presentan alto riesgo de toxicidad.
Idealmente debe usarse en dosis de 0.05 mg/dia en pacientes mayores
de 60 años con IC y FA asociada.
Betabloqueantes. Metoprolol.
Estas son las principales recomendaciones para el manejo correcto de los
pacientes tratados con esta clase de fármacos:
√ Todo paciente con disfunción sistólica ventricular izquierda (FE < 40%)
de cualquier etiología y sintomatología leve o moderada (NYHA II - III), al
que se le esté administrando tratamiento convencional (diuréticos e
IECA, con o sin digoxina), debe ser tratado también con ß -bloqueantes
siempre y cuando el paciente se haya mantenido en un periodo de
estabilidad clínica (aproximadamente un mes) y no existan
contraindicaciones o intolerancia. Debe tenerse en cuenta en todo
paciente con angina de pecho o cardiopatía isquémica asociada.
√ Al inicio del tratamiento deben emplearse dosis bajas y aumentarlas
progresivamente a intervalos no inferiores a dos semanas, valorando
clínicamente al paciente después de cada aumento de dosis (PA y FC).
Hay que estar atentos a un posible deterioro clínico inicial, puesto que
no es infrecuente un empeoramiento con las primeras dosis relacionado
con su efecto depresor de la contractilidad, empeoramiento que se
intentará controlar ajustando la dosis de los otros fármacos. El efecto
beneficioso se observa habitualmente después de las primeras cuatro
semanas.
√ En caso de que el paciente en el que ya está instaurado el tratamiento
de mantenimiento con un betabloqueante sufra un empeoramiento
clínico o un episodio de reagudización de la IC es aconsejable continuar
con el fármaco mientras sea posible. Se corregirá el episodio de
descompensación mediante el incremento de las dosis de diuréticos, y
salvo que sea absolutamente imprescindible no se suspenderá el
betabloqueante, aceptándose una reducción temporal de la dosis.
√ Una vez instaurada la terapéutica con betabloqueantes, su duración
debe considerarse indefinida.
Deben
considerarse contraindicaciones para el uso de betabloqueantes
√
las siguientes: hipotensión arterial (PA sistólica < 100 mmHg),
bradicardia (FC < 60 lpm), disfunción sinusal, bloqueos AV de II y III
grado, arteriopatía periférica sintomática en reposo, asma bronquial,
broncopatía crónica obstructiva severa y diabetes mellitus de difícil
control.
•
•
•
Anticoagulantes. La anticoagulación oral con dicumarínicos (INR: 2-3)
debe mantenerse indefinidamente en todo paciente con IC y FA
(paroxística o crónica), así como en aquellos con antecedentes de
embolismo pulmonar o sistémico o con evidencia ecocardiográfica de
trombo intracavitario y siempre que no exista contraindicación. Si bien no
hay pruebas definitivas que lo apoyen, también debe considerarse la
anticoagulación oral definitiva en aquellos pacientes que presenten
grandes dilataciones o aneurismas ventriculares, o una extrema
reducción de la FE (ej. < 20%), aunque estén en ritmo sinusal.
Antiagregantes. No existen pruebas de que el tratamiento con aspirina
tenga efectos beneficiosos en la IC, por lo que sólo debe ser utilizada
como prevención secundaria en aquellos pacientes con IC de etiología
isquémica, o en aquellos pacientes que correctamente anticoagulados
han sufrido un evento embólico.
Fármacos inotrópicos. No existen evidencias de que haya algún fármaco
de este tipo, aparte de la digoxina, que reduzca la mortalidad y
morbilidad, por el contrario, existen estudios que apuntan a un aumento
de la mortalidad.
Manejo de la disfunción ventricular asintomática
Con el objeto de detectar el mayor número de casos en esta situación presintomática, se recomienda la determinación de la FE ventricular izquierda
mediante ecocardiografía en todo paciente que haya sufrido un infarto, así
como en aquellos en los que, de forma casual, se haya detectado
cardiomegalia en una radiografía de tórax o presenten trastornos de la
conducción intraventricular (especialmente bloqueo de rama izquierda) en un
ECG.
Tras conocer la etiología, descartar causas corregibles quirúrgicamente y
controlar de forma óptima los posibles factores deletéreos, se debe continuar
indefinidamente el tratamiento con IECA en todo paciente con disfunción
sistólica del VI, sintomático o no, a las dosis adecuadas, siempre que no
existan contraindicaciones. Debe considerarse en esta fase el tratamiento con
betabloqueadores
Manejo de la Insuficiencia cardíaca diastólica.
La IC diastólica es la provocada por un problema de la función diastólica, en
ausencia de alteración sistólica importante (FE> 45-50%).
Es fundamental mantener el ritmo sinusal.
• Con el objetivo de alargar el tiempo de diástole y mejorar el llenado
ventricular nos esforzaremos en manteener la FC entre 55 y 75 lpm (con
independencia del ritmo de base), utilizando preferiblemente
betabloqueantes, calcioantagonistas con efecto cronotrópico negativo
(diltiazem, verapamilo) o digital en ciertas ocasiones.
• La digital no se considera indicada,
• Debe tenerse especial cuidado con las condiciones de precarga. ingesta
limitada de sodio y el uso racional de diuréticos y vasodilatadores.
• No existen evidencias del papel favorable de los IECA salvo en casos de
cardiopatia hipertensiva
Bibliografía:
The Task Force of the Working Group on Heart Failure of the European Society
of Cardiology. The treatment of heart failure. Eur Heart J 1997; 18: 736-753.
Grupo de Trabajo de Insuficiencia Cardíaca de la Sociedad Española de
Cardiología. Guías del diagnóstico, clasificación y tratamiento de la
insuficiencia cardíaca y del shock cardiogénico. Rev Esp Cardiol 1999; 52 (Supl
2): 1- 54.
Cleland JGF, Erdmann E, et al. The Task Force on Heart Failure of the
European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis of heart failure.
Eur Heart J 1995; 16: 741-751.
GUÍA DE MANEJO PARA
PACIENTES CON FIBRILACION
AURICULAR
HOSPITAL MARIO CORREA RENGIFO
SERVICIO DE MEDICINA INTERNA
FIBRILACION AURICULAR
¿Qué es la Fibrilación Auricular (FA)?
Es una arritmia auricular que se caracteriza, desde el punto de vista
electrocardiográfico (ECG), por la ausencia de ondas P antes del complejo
QRS, que son sustituidas por oscilaciones de la línea isoeléctrica a lo largo de
todo el ciclo cardíaco, conocidas como ondas "f", las cuales varían
constantemente de tamaño, orientación y duración; y se asocian a una
frecuencia cardíaca (FC) irregular. Desde el punto de vista hemodinámico la FA
se caracteriza por la ausencia de sístole auricular coordinada, expresada en el
ecocardiograma por la ausencia de la onda A del movimiento valvular mitral.
¿Qué estudios rutinarios debemos hacer?
Están encaminados a evaluar los factores etiológicos, fisiopatológicos y clínicos
que se asocian a la FA y que determinan su manejo terapéutico.
1. ECG:
Valoración de la frecuencia ventricular: FC media, RR mínimo y RR máximo
Presencia de hipertrofia ventricular izquierda / derecha
Presencia de signos de isquemia – infarto
Trastornos de la conducción intraventricular (bloqueos de rama)
Duración y morfología de la onda P en ritmo sinusal
2. Analítica general:
Hemograma
Bioquímica: glucosa, colesterol total, HDL- colesterol, triglicéridos
Urea, Creatinina, Iones (Sodio, Potasio, Calcio)
Función Tiroidea: siempre que se cumpla una de las siguientes
premisas:
o FA de reciente descubrimiento.
o Respuesta ventricular difícil de controlar
o Tratamiento previo con Amiodarona.
3. Ecocardiograma:
Necesario siempre. Solo en el caso de una primera crisis autolimitada sin
sospecha de cardiopatía de base podría obviarse.
¿Qué tratamiento elegir?
Cardioversión de la FA asociada a situaciones especiales
1.- Pacientes con FA y deterioro hemodinámico secundario a la FA: Realizar
cardioversión eléctrica externa inmediata.
2.- Pacientes con FA de causa aguda:
No se debe realizar la cardioversión hasta que se corrija la causa precipitante
(insuficiencia cardíaca, pericarditis aguda, insuficiencia respiratoria, sepsis,
etc). La medida terapéutica inicial se debe centrar en el control de la frecuencia
ventricular y anticoagulación (si persiste más 48 horas y no hay
contraindicación).
En el caso de FA secundaria a hipertiroidismo no se debe realizar la
cardioversión hasta que transcurran más de 3 meses desde que se alcanza la
situación eutiroidea.
La FA en el postoperatorio de cirugía torácica el 95% se autolimitan tras
controlar la respuesta ventricular. Por lo tanto, sólo se acude a la cardioversión
antes de 48 horas si hay contraindicación forma para la anticoagulación.
3.- Pacientes con una cardiopatía orgánica descompensada: (insuficiencia
cardiaca, crisis hipertensiva, infarto agudo de miocardio), o con una
broncopatía descompensada: posponer la cardioversión hasta que se
normalice la situación clínica.
Mantenimiento del ritmo sinusal, ¿qué fármaco para qué
paciente?
Control de la respuesta ventricular, ¿qué fármaco para qué
paciente?
¿Cuál es el papel actual de la terapeutica no farmacológica en
la FA?
En los útimos años se desarrollaron una serie de alternativas terapéuticas no
farmacológicas para la FA: Ablación lineal o focal mediante catéter,
estimulación con marcapaso biauricular o bifocal en aurícula, cirugía de Cox,
desfibrilador implantable auricular, modulación o ablación del nodo aurículoventricular asociado a implantación de Marcapaso. De todos estas solo las 2
últimas están consideradas de utilidad clínica general, las demás están en fase
de investigación clínica.
¿Cuándo y cómo usar tratamiento antitrombótico?
Bibliografía
Atrial fibrillation follow-up investigation of rhythm management -- the AFFIRM
study design. The Planning and Steering Committees of the AFFIRM study for
the NHLBI AFFIRM investigators. Am J Cardiol 1997; 79: 1198-202.
Bharucha D, Kowey P. Management an prevention of atrial fibrillation after
cardiovascular surgery. Am J Cardiol 2000; 85 (10 Suppl 1): 20-24.
Black IW, Fatkin D, Sagar KB, Khandheria BK, Leung DY, Galloway JM et al.
Exclusion of atrial thombus by transesophageal echocardiography does not
preclude embolism after cardioversion of atrial fibrillation. A Multicenter study.
Circulation 1994; 89: 2509-2513.
Cannom D. Atrial fibrillation: nonpharmacologic approaches. Am J Cardiol 2000;
85 (10 Suppl 1): 25-35.
GUIA DE MANEJO PARA
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
Dr. Emilio Nobumasa Kondo
Médico Residente Medicina Interna
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
(ACV)
DEFINICIÓN
Deficit neurológico súbito de origen vascular. Es considerado más un sindrome
clínico
EPIDEMIOLOGÍA
Tercera causa de muerte
600,000 ACV nuevos o recurrentes por año
Mortalidad: 63.5/100.000 – 273.4/100.000
Aproximadamente 30% de los pacientes mueren en los primeros 6 meses
Aproximadamente 30% sufren severa discapacidad
Primera causa de discapacidad a largo plazo
FACTORES DE RIESGO
Riesgos no modificables
Edad
Género
Historia Familiar
Raza
Factores modificables
HTA
Diabetes
Cigarrillo
Enfermedad coronaria
FISIOPATOLOGIA
Isquemico 85%
Hemorrágico 15%
Hemorrágico: daño directo tisular y la presión causa edema perilesional
MECANISMOS
La isquemia puede ser reversible si la reperfusión se realiza rapidamente
La injuria quimica puede interrumpirse con neuroprotectores
SIGNOS Y SINTOMAS
Circulación anterior
Debilidad unilateral
Perdida sensitiva unilateral
Disartria aislada
Disfagia
Visión:
♦ Hemianopsia homonima
♦ Ceguera monocular
♦ inatención visual
Circulación posterior
Hemianopsia homonima aislada
Diplopia
Nausea y vomito
Incoordinacion e inestabilidad
Debilidad unilateral o bilateral y/o perdida auditiva
Signos inespecificos
Disfagia
Incontinencia
Perdida de conciencia
CARACTERÍSTICAS SEGÚN SUBTIPOS
Signos al examen físico
Nivel de conciencia
Signos neurológicos
Tensión arterial
Frecuencia y ritmo cardiaco
Soplos cardiacos
Pulsos periféricos
Signos sistémicos de infección o neoplasia
DIAGNOSTICO
Educación médica
Traslado
Examen neurológico
TAC Cerebral
Resonancia magnetica
ECG
Pruebas de laboratorio
Hemograma
Pruebas de coagulación
Electrolitos
Bioquimica hepatica y renal
Marcadores de infección
Ultrasonido
Eco doppler de arterias cervicales extracraneales y transcraneal
Ecocardiograma transtoracico y transesofágico
TRATAMIENTO
TIEMPO ES CEREBRO
Tratamiento general
Control de problemas generales
Convulsiones
Profilaxis TVP y TEP
Neumonia por aspiración
Infecciones
Ulceras de decúbito
Función pulmonar Adecuada oxigenación sanguinea
Asistencia cardiaca
Considerar intubación endotraqueal
Alteraciones significativas del ST y ondas T
Pueden elevarse las enzimas cardiacas
Tratamiento de la presión arterial
Mantener una presión arterial normal alta y un ritmo cardiaco normal
La autoregulación es insuficiente
Hipertensos previos se recomienda TAS 180 mmHg y una TAD 100/105 mmHg
Metabolísmo de la glucosa
Se recomiendan Captopril, Labetalol, Urapidil, Nitroprusiato de sodio
No son beneficiosos los niveles elevados de glucosa
Temperatura corporal
Manejo de la hipoglicemia con DAD 10-20%
Infección es un factor de riesgo
La fiebre aumenta el tamaño del infarto
Considerar antipiréticos en temperaturas mayores de 37.50 C
Tratamiento de Isquemia cerebral transitoria:
Síntomas por estenosis carotídea que resuelven en menos de 24 horas
Considerar manejo quirúrgico, en estenosis entre 75 y 99%
TIAS (Ataque isquémico transitorio)
♦ Antitrombóticos
♦ Inhibidores de agregación plaquetaria
♦ ASA: efecto inmediato
♦ Clopidogrel – Ticlopidina: dias
♦ “Aggrenox”
ACV
♦ Manejo Médico
♦ Trombolíticos: pacientes seleccionados
♦ t-PA: Aterotrombóticos/ateroembólicos, cardioembólicos y oclusión de vasos
pequeños
♦ Dosis: 0.9 mg/kg, 10% el primer minuto resto los siguientes 60 min.
♦ TAC de control
Criterios de Exclusión T.Trombolítica
Anticoagulación
No beneficios
Aumenta el riesgo de hemorragias
Considerarse en cardioembólicos o en estenosis documentada de grandes
vasos
Agentes antiplaquetarios
Heparina sin bolos (PTT: 1.5-2.0)
Aspirina en primeras 48 horas (50-325)
Tiene efecto inhibidor trombolítico
Evaluar y corregir
Hipo o hiperglicemias
Hipovolemia e hipotensión
Falla cardiaca
Hipoxia
Fiebre
Manejo quirurgico
Controversial
HEMORRAGIA INTRACRANEAL
Hemorragia Subaracnoidea:
Cefalea intensa
Dx TAC: >90%
LCR: Presencia sangre subaracnoidea, vambios xantocrómicos
BIBLIOGRAFIA
Recomendaciones de la European Stroke Initiative (EUSI) para el
tratamiento del accidente cerebrovascular, 2000.
Anticoagulants and antiplatelet agents lin acute ischemic stroke, report of
the Joint Stroke Guideline Development Committee of the American
Academy of Neurology and the American Stroke Asociation, 2002; 33:19341942
Stroke: the first hours guidelines for acute treatment, Consensus Statement,
National Stroke Asociation 2000
Acute treatment of ischemic stroke, Cerebrovascular diseases 2000;10
(suppl 3):22-33
Acute stroke, BMJ. Vol 320, 1 april 2000
Antithrombotic therapy for cerebrovascular disorders, BMJ. Vol 325, 16 Nov.
2002
GUÍA DE MANEJO EN TROMBOSIS
VENOSA PROFUNDA
HOSPITAL MARIO CORREA RENGIFO
SERVICIO DE MEDICINA INTERNA
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
DEFINICION
La presencia de un trombo (habitualmente compuesto por fibrina, plaquetas y
hematíes) y la respuesta inflamatoria que le acompaña es lo que se conoce
como Trombosis Venosa o Tromboflebitis. La reacción inflamatoria puede ser
mínima o bien producir edema y pérdida del endotelio.
Las trombosis venosas que se producen en el Sistema Venoso Profundo (SVP)
son más importantes que las del Sistema Venoso Superficial (SVS), debido a la
gravedad de sus complicaciones potenciales (embolismo pulmonar, síndrome
postrombótico). La mayoría de las Trombosis Venosas Profundas (TVP) se
producen por debajo de la rodilla. Habitualmente el trombo es lisado en otros
menores que se disuelven espontáneamente en el torrente sanguíneo,
produciéndose una recanalización y reendotelización de la vena, con el
restablecimiento del flujo en unos 10 días. En el caso de los trombos de gran
tamaño se produce una destrucción permanente de las válvulas venosas, con
lo que aparecerá el Síndrome postrombótico y la Insuficiencia Venosa Crónica.
Los trombos localizados a nivel poplíteo o en áreas más proximales presentan
mayor riesgo de producir Embolismo Pulmonar (EP): un 50% de las TVP
proximales embolizarán, frente a un 30% de las distales. La incidencia de la
TVP en población general se ha estimado en 1/1000 habitantes/año,
aumentando hasta el 1/100 habitantes/año en ancianos
Fisiopatología y factores de riesgo
Cirugía mayor, especialmente la cirugía ortopédica, pero también los
pacientes sometidos a cirugía abdominal, neurocirugía.
Neoplasias malignas, el riesgo aumenta en los pacientes que reciben
quimioterapia activa.
Infarto Agudo de Miocardio.
Síndrome Nefrótico
Ictus isquémico, preferentemente en el miembro hemipléjico.
Inmovilización prolongada. A mayor tiempo de inmovilización mayor riesgo,
aunque se ha documentado una incidencia de TVP del 13% en pacientes
encamados durante 8 días.
TVP o Embolismos Pulmonares (EP) previos. El riesgo se debe
probablemente a la persistencia de obstrucción al flujo y/o daño en las
válvulas venosas tras la TVP anterior.
Embarazo y postparto.
Anticoncepción oral y Terapia Hormonal Sustitutiva (THS).
Alteraciones congénitas o adquiridas que produzcan hipercoagulabilidad
o Deficiencia congénita de Proteina C, Proteína S y Antitrombina III
o Resistencia a la Proteína C activada: esta alteración se encuentra en
el 5% de la población general y en el 20-40% de los enfermos con
TVP.
o Hiperhomocisteinemia
o Disfibrinogenemia
o Presencia de Anticuerpos Antifosfolípido
Estos trastornos se asocian a TVP recurrentes, o en localizaciones atípicas
o de aparición a edades tempranas (antes de los 45 años).
Edad: la incidencia aumenta a partir de los 40 años, aunque no se trata de
un factor de riesgo independiente.
Varices
Algoritmo diagnóstico
Clínica
La mayoría de las TVP distales suelen ser asintomáticas. Los principales
síntomas y signos son:
• Dolor.
• Edema blando y con fóvea al principio del proceso.
• Calor local.
• Cambios en el color de la piel: Cianosis, Eritema
• Circulación colateral: dilatación de venas superficiales.
• Cordón venoso palpable.
• Signo de Homans:.
Pruebas complementarias
Ecografía-Doppler
¿Cómo se trata?
Anticoagulación
Inicio del tratamiento anticoagulante. El tratamiento anticoagulante ha de
iniciarse con Heparina en todo paciente en el que se sospeche TVP hasta que
el diagnóstico sea excluido por pruebas de imagen. Tradicionalmente el
tratamiento se iniciaba con Heparina No Fraccionada (HNF) en infusión
intravenosa continua, pero la administración subcutánea es igual de eficaz.
La Monitorización de la terapia anticoagulante con HNF se realiza mediante:
a. TTPA: El objetivo de la administración de HNF es conseguir un Tiempo
de Tromboplastina Parcial Activada (TTPA) 1.5 - 2.5 veces superior al
control. El fracaso en lograr un TTPA terapéutico a las 24 horas del inicio
del tratamiento se asocia con un aumento de la probabilidad de
recurrencia de tromboembolismo
b. Habitualmente se inicia la heparinización administrando una dosis de
carga ajustada al peso del paciente, y posteriormente se ajusta la dosis
de mantenimiento en función del TTPA, que se mide a las 6 horas del
comienzo del tratamiento y 6 horas después de cada cambio en la dosis.
El TTPA se mide cada 24 horas hasta que se obtengan dos resultados
consecutivos dentro del rango terapéutico. Hay dos opciones: bolo inicial
de 5000 UI y continuar con 1000 UI/hora por bomba de infusión. O
tambien un bolo inicial de 10.000 UI SC y continuar con 7500 UI SC
cada 8 horas.
c. Recuento plaquetario: En el caso de tratamientos prolongados con HNF
(p.e.: Embarazo), hemos de tener en cuenta el riesgo de
trombocitopenia inducida por la heparina, que se da en el 1-2% de los
casos, habitualmente en los primeros 10 días de la terapia. Se debe
hacer recuento plaquetario al comienzo y tras unos días de tratamiento y
si el número de plaquetas es menor del 30% del inicial, suspender la
heparina
Las Heparinas de Bajo Peso Molecular (HBPM) son tan seguras y eficaces
como la HNF. Presentan, además, algunas ventajas sobre ella, sin embargo
su uso se ve limitado por razones económicas en nuestro medio
Vida Media más larga (8-12 horas en administración subcutánea)
Mejor biodisponibilidad por vía subcutánea (90%)
Pueden administrarse a dosis fijas, ajustadas en función del peso
del paciente, sin necesidad de monitorización (con la posible
excepción de Insuficiencia Renal)
Menor riesgo de Osteoporosis, Trombocitopenia y Hemorragia
Permiten el tratamiento ambulatorio
Mantenimiento del tratamiento anticoagulante La terapia anticoagulante de
mantenimiento ha de realizarse con anticoagulantes orales (Acenocumarol o
Warfarina), su administración ha de comenzar en el 1º día del tratamiento, tras
la dosis de carga de HNF o HBPM. Dado que los anticoagulantes orales (ACO)
tardan al menos 72 horas en actuar, se debe mantener durante unos días el
solapamiento entre HNF/HBPM y los ACO. Se retira la heparina cuando el INR
(Razón Normalizada Institucional) sea mayor de 2 durante 2 días consecutivos
El INR diana del tratamiento con ACO es 2.5 (entre 2 y 3) para un primer
episodio de TVP. La duración del tratamiento ha de ser de 3 meses por lo
menos. Dado que en pacientes con factores de riesgo irreversibles, el riesgo de
recurrencia de la TVP es mayor que en los que la desarrollaron por
circunstancias puntuales, la decisión de prolongar el tratamiento se tomará de
forma individualizada para cada paciente.
La duración del tratamiento anticoagulante dependerá de la situación clínica
SITUACIÓN CLÍNICA
DURACIÓN
TVP asociada a un factor de riesgo
transitorio(traumatismo, cirugía, inmovilidad,
terapia estrogénica...)
3-6 MESES
Primer episodio de TVP idiopática (sin factor de
riesgo reconocible)
6 MESES
Presencia de factor de riesgo permanente o
hereditario(malignidad, Homocigotos Factor V
Leiden, Anticuerpos antifosfolípido, Deficiencia
de Antitrombina III, Proteína C,o Proteína S)
INDEFINIDA
TVP recurrente
1 AÑO o INDEFINIDA
En caso de que los ACO estuvieran contraindicados (Embarazo, alergia) o
fuesen inefectivos (por ejemplo: algunos pacientes con cáncer) la terapia de
mantenimiento se realizará con heparina subcutánea. (Heparina No
Fraccionada o HBPM).
Se ha de tener en cuenta que los tratamientos prolongados con Heparina
pueden producir Osteoporosis y Trombocitopenia. El riesgo es menor con las
HBPM.
Medias de compresión.
Movilización temprana
Tromboflebitis superficial o
trombosis venosa superficial (TVS)
Es la presencia de trombosis y la reacción inflamatoria que la acompaña en
alguna de las venas que se localizan bajo la piel. La localización más frecuente
es en miembros inferiores, asociada a las varices, aunque también puede
localizarse en brazos, generalmente en relación con cateterización o punciones
venosas repetidas (fármacos endovenosos, drogadicción parenteral).
Habitualmente es un proceso benigno y autolimitado
Se puede clasificar en:
Tromboflebitis aséptica: Se suele asociar a varices, traumatismos; es
más frecuente en miembros inferiores, y no existe evidencia de
infección. Habitualmente se resuelve en unos 10 días, aunque el
pronóstico depende del desarrollo de complicaciones
Tromboflebitis séptica o supurativa: Se relaciona con canalizaciones
venosas o heridas; es más frecuente en los brazos, y presentan muy
mal pronóstico si no se tratan.
Los factores de riesgo de la TVS son: embarazo, anticonceptivos orales,
neoplasia, trombofilias hereditarias, varices e inyección intravenosa de
sustancias irritantes (fármacos, estupefacientes)
¿Cómo se diagnostica?
La presentación clínica se acompaña de edema, eritema y dolor a lo largo del
trayecto venoso afectado. En la mayoría de los casos la vena trombosada es
palpable, semejando un cordón. Puede haber fiebre y afectación del estado
general en el caso de la Tromboflebitis séptica.
Las complicaciones más frecuentes son:
Trombosis Venosa Profunda (TVP)
Tromboembolismo (infrecuente)
Hiperpigmentación cutánea
Persistencia de nódulo subcutáneo en el lugar de la trombosis
Abscesificación, sepsis... en el caso de la Tromboflebitis Séptica.
En la mayoría de los casos el diagnóstico es clínico, reservando las pruebas
complementarias ante la sospecha de complicaciones.
¿Cómo se trata?
TVS complicada. Si la TVS es extensa, o afecta a la vena safena interna
del muslo a nivel proximal, o el paciente presenta factores de riesgo para la
TVP se debe considerar la derivación urgente para descartar la Trombosis
Profunda. Ante la sospecha de Tromboflebitis séptica, se debe derivar a un
hospital de forma urgente, pues es posible que sea necesaria antibioterapia
endovenosa
TVS no complicada El tratamiento es sintomático
No están indicados los antibióticos, salvo en el caso de la Tromboflebitis
séptica.
La anticoagulación no está indicada de forma rutinaria.
Es recomendable evitar el reposo o la inmovilización prolongados.
Elevar la extremidad afecta varias veces al día durante unos minutos
reduce el edema y mejora el retorno venoso.
La aplicación de calor local puede reducir los síntomas.
Medias de compresión elástica: disminuyen el dolor
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): Ibuprofeno (400-600 mg /8 horas);
Diclofenaco (50 mg/ 8 horas); Naproxeno (500 mg/12 horas) con
precaución. En caso de embarazo, se puede usar acetaminofen (500 -1000
mg/ 6 horas).
Bibliografía:
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