Gastritis asociada al uso de cocaína. La cocaína puede lesionar directamente la mucosa gástrica e inducir gastritis y hemorragia. Gastritis inducida por estrés. Mencionada con anterioridad. Se observa en pacientes gravemente enfermos, como aquellos con quemaduras extensas o en quienes están internados en las unidades de cuidado crítico. Gastritis asociada a enfermedad de Crohn (ileitis regional). Aunque la enfermedad de Crohn ocurre primordialmente en el intestino delgado, la inflamación crónica puede tener lugar en el estómago. Gastritis asociada a irradiación y quimioterapia. Los tratamientos empleados en el cáncer, radioterapia y quimioterapia, pueden producir inflamación de la mucosa gástrica, induciendo gastritis e inclusive, úlceras. La inflamación es reversible, en general dosis altas o prolongadas pueden causar atrofia sde las células productoras de ácido clorhídrico. Gastritis por reflujo biliar. En casos de insuficiencia pilórica la secreción biliar regurgitar desde el duodeno hacia el estómago y producir gastritis. Otras etiologías. La gastritis puede asociarse a: VIH/sida; infecciones parasitarias; algunas enfermedades del tejido conectivo e insuficiencia hepática e insuficiencia renal. • Hematemesis asociadas con hemorragia de la mucosa gástrica. Gastritis erosiva: por lo general es asintomática, pero cuando los síntomas se presentan, pueden ocurrir anorexia, dolor epigástrico, náusea y vómito. La principal manifestación de la gastritis erosiva es la hemorragia digestiva que se presenta como hematemesis, vómito en “cuncho de café” y/o melena. Al ser la gastritis una erosión superficial, el sangrado no es frecuente. Gastritis no erosiva: los síntomas dispépticos (epigastralgia, náusea y malestar postprandial) son inespecíficos. Diagnóstico Los síntomas sugieren el diagnóstico y la confirmación requiere examen endoscópico y biopsia. El estudio no invasivo para detección de H. pylori mediante la prueba del hálito de la urea es menos costoso y tiene muy buena sensibilidad. Se puede usar la demostración en el suero de anticuerpos específicos contra la bacteria. Es importante revisar el cuadro hemático, ante la posibilidad de anemia por hemorragia y hacer examen de sangre oculta en heces, por la misma razón. Signos y síntomas Úlcera péptica Los signos y síntomas de gastritis, que con frecuencia son relativamente leves y de corta duración, incluyen: Definición • Dolor sordo, tipo mordedura o tipo ardor, en la parte superior del abdomen que puede mejorar o empeorar con la comida; se asocia con “indigestión”. • Náusea. • Vómito. • Pérdida del apetito. • Eructos o llenura. • Sensación de distensión en la parte superior del abdomen después de comer. • Pérdida de peso • De acuerdo con el tipo de gastritis los síntomas pueden ser leves o ausentes y llegar hasta melena, o La úlcera péptica es una solución de continuidad de la mucosa gastrointestinal que resulta de la lesión de las células del epitelio por los efectos cáusticos de los ácidos y las pepsinas en el lumen. Desde el punto de vista histológico, la úlcera es la pérdida del epitelio superficial. Puede avanzar hasta alcanzar el interior de la submucosa y casi siempre hasta penetrar la mucosa muscular o a veces incluso a mayor profundidad. Las erosiones son pequeñas lesiones (5 mm) superficiales de la mucosa, y por lo general no se perforan. Por el contrario, las úlceras alcanzan un mayor tamaño y profundidad y a diferencia de las erosiones, las úlceras pueden producir sangrados importantes y ocasionar complicaciones graves. (Figura 5). ENFERMEDAD ACIDO-PÉPTICA 19 Diferencias y el Ulcerado Diferencias Histológicas Histológicasentre entreelelEpitelio EpitelioGástrico GástricoNormal, Normal,elelEpitelio EpitelioErosionado Erosionado y el Ulcerado a. Mucosa Normal b. Erosión c. Úlcera Figura histológicas entre el epitelio gástrico normal, el epitelio erosionado y el ulcerado. Figura5.5.Diferencias Diferencias istológicas entre el epitelio gástrico normal, el epitelio erosionado y el ulcerado. Las úlceras pépticas son lesiones crónicas, con frecuencia aisladas, que se presentan en cualquier porción del tubo digestivo expuesto a la acción de los jugos pépticos (ácidos y pepsinas) en concentración y duración suficiente. Noventa y ocho por ciento de las úlceras pépticas se encuentran el estómago y en la primera porción del duodeno. El porcentaje restante se presenta en el esófago, el intestino delgado, en las anastomosis gastroentéricas y en ocasiones en áreas de mucosa gástrica ectópica, como el divertículo de Meckel. Una de cada seis personas con infección por H. pylori, corre el riesgo de desarrollar úlcera péptica. El riesgo es mayor en hombres que en mujeres y éste aumenta con el consumo de AINEs. Etiología y factores de riesgo Hasta hace poco, se pensaba que la úlcera péptica era una condición de por vida, que surgía cuando se presentaban condiciones biológicas nocivas para la mucosa, que disminuían la capacidad de resistir el daño. Con el paso del tiempo, aparecen dos factores ambientales que modifican y además le restan importancia al anterior concepto, en la mayoría de pacientes con úlcera péptica. Esos factores son la infección por Helicobacter pylori y el uso de ácido acetil salicílico o aspirina (ASA – Acetil Salicylic Acid) o de antiinflamatorios no esteroideos (AINES). Se ha observado que grupos familiares con úlcera péptica, pueden reflejar más una infección intrafamiliar con H. pylori que una susceptibilidad genética, aunque es probable que ambos factores jueguen un papel importante. 20 CONTEXTO La infección por H. pylori aunado al daño causado por los antiinflamatorios no esteroideos, interactúa con otros factores de riesgo como el cigarrillo lo que resulta en incremento del riesgo de úlcera péptica. En algunos pacientes con úlcera péptica, existen otros factores que pueden jugar un papel etiológico principal o asociado, como son los estados de hipersecreción (síndrome de Zollinger- Ellison, o tumor productor de gastrina), infección viral de la mucosa por herpes simple o por citomegalovirus, el uso de cocaína y el estrés. Sin embargo, la prevención o la cura de la úlcera péptica resulta de la erradicación del H. pylori o de evitar el uso de aspirina y/o de los antiinflamatorios no esteroideos. En la mayoría de pacientes con úlcera péptica es posible identificar la infección por Helicobacter pylori, aunque la prevalencia puede ser menor al informe original. La presencia de úlceras no asociadas a H. pylori o al uso de antiinflamatorios no esteroideos, con variaciones geográficas, se debe con probabilidad razonable, al uso de aspirina u otros agentes causantes de daño. Aunque la infección por H. pylori, o la ingestión de aspirina o antiinflamatorios no esteroideos, parecen ser factores de riesgo independientes, en algunas situaciones, puede haber sinergismo en el desarrollo de úlceras y, en especial, en la aparición de complicaciones. Un noventa por ciento de las personas con úlcera péptica que no usan aspirina o antiinflamatorios no esteroideos, presentan gastritis concurrente crónica activa debida a infección por H. pylori. Los pacientes con úlceras ocultas que toman aspirina o AINEs pueden desarrollar lesiones de relevancia clínica, por el efecto adverso en la hemostasia lo que altera el proceso de reparación de la úlcera o la curación. El efecto analgésico de los AINEs, puede acentuar el riesgo de complicaciones, al enmascarar los síntomas tempranos de las úlceras. Este hecho, puede influir en la baja prevalencia de síntomas entre los usuarios de antiinflamatorios no esteroideos con úlceras de importancia clínica o complicadas. Patogénesis A pesar de que la infección por H. pylori y el uso de antiinflamatorios no esteroideos inician el daño por diferentes mecanismos, la consecuencia clínica está muy relacionada con la cantidad de ácido (pH) y el grado de activación de pepsinógenos (actividad péptica) dentro del lumen gástrico. La mayoría de las úlceras son más una manifestación de enfermedades infecciosas o de gastritis por H. pylori, que por el ácido como tal. Sin embargo, permanece sin aclarar en forma certera, cómo una infección crónica causa úlcera péptica y en especial, úlcera duodenal. Efectos de la aspirina (ASA) o de los antiinflamatorios no esteroideos La aspirina y la mayoría de los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), contribuyen a las manifestaciones de la úlcera péptica. Pequeñas dosis de antinflamatorios (30-80 mg/ día de aspirina) producen disfunción plaquetaria e incremento en el riesgo de sangrado de las lesiones dentro del intestino, incluidas las úlceras pépticas. Dosis un poco más altas, pueden agravar las erosiones gástricas y ocasionar sangrado gástrico. Por lo general, este sangrado está oculto o no es evidente, excepto en los pacientes con trastornos de la coagulación. Dosis altas (14 a 21 tabletas de aspirina/semana), tomadas por largos períodos (semanas), pueden causar úlcera péptica. Con el uso continuo de antiinflamatorios no esteroideos, dos de cada tres pacientes, presentan alguna lesión superficial en la mucosa gastroduodenal (erosiones, pequeñas hemorragias) que son visibles en la endoscopia.Uno de cada cuatro usuarios de aspirina y/o antiinflamatorios no esteroideos tiene úlcera. De éstas, 15% son úlceras gástricas y 10% son úlceras duodenales. Los AINEs inhiben la síntesis de prostaglandinas (Figura 6). Las prostaglandinas, son importantes mediadores de los mecanismos de defensa, que protegen la mucosa gastroduodenal de los ácidos y de otros agentes potenciales causantes de daño presentes en el lumen. Las prostaglandinas estimulan la secreción de moco y bicarbonato y aumentan la superficie hidrofóbica, haciendo la mucosa resistente a la penetración de ácido. Las prostaglandinas, y otros productos de la ciclooxigenasa, incrementan el flujo de sangre a la mucosa, jugando un importante papel en la reparación y en el fomento de la angiogénesis. Fisiopatología de de los los AINEs Agentes Generadores de Úlcera Péptica Fisiopatología como Agentes Generadores de Úlcera Péptica pH:2 AINEs pH:7 pH:2 COX1 COX1 HCO3 MOCO Pg Pg Figura de los generadores de úlcera péptica. Figura6.6.Fisiopatología Fisiopatología de agentes los AINEs como agentes generadores de úlcera péptica. ENFERMEDAD ACIDO-PÉPTICA 21 El consumo de AINEs, sumado a factores como la edad, el antecedente de úlcera, la dosis de los antiinflamatorios no esteroideos, el uso de anticoagulantes y el uso de corticoesteroides, incrementan el riesgo de complicaciones. Clasificación Según la localización, las úlceras pépticas se clasifican en: úlcera gástrica y úlcera duodenal. Ulcera gástrica. La úlcera gástrica es aguda cuando aparecen lesiones focales después de estrés intenso; se denominan úlceras por estrés, que son, por regla general, lesiones múltiples en el estómago y ocasionalmente, en el duodeno. La úlcera gástrica se asocia a pangastritis. La localización más común, es en la curvatura menor del estómago. Parece tener algún papel en la patogénesis de la úlcera gástrica el retardo en el vaciamiento del estómago, el reflujo duodenal y la isquemia. Ulcera duodenal. La mayoría de las erosiones inflamatorias de la pared duodenal o úlceras duodenales, se localizan en la pared posterior de la porción superior del duodeno. En ocasiones, una úlcera perfora la pared duodenal y permite que el contenido ingrese en la cavidad peritoneal, causando peritonitis. Dado que la porción superior del duodeno se relaciona de manera estrecha con el hígado y la vesícula, cualquiera de los dos puede adherirse a una úlcera duodenal y ser ulcerado por ella. La erosión de la arteria gastroduodenal por una úlcera duodenal produce hemorragia grave en la cavidad peritoneal. Signos y síntomas Presentación típica. El dolor epigástrico o dispepsia es el principal síntoma de la úlcera péptica y se describe como un dolor urente (que arde o quema) o “dolor de hambre”. Existen diferencias entre los síntomas de la úlcera duodenal y la úlcera gástrica (Tabla 7). La úlcera duodenal se caracteriza por causar un dolor rítmico, que mejora de manera temporal con la comida, leche o antiácidos; retornando entre 1,5 a 4 horas después. Despierta al paciente en horas de la noche, y en especial, si consumió alimentos poco antes de acostarse. El dolor se puede irradiar al hipocondrio derecho, para luego pasar a la espalda, en donde, si se vuelve persistente, constituye indicio de posible perforación de la úlcera hacia la pared posterior. La periodicidad es otra de las características principales del dolor de la úlcera. Los síntomas tienden a recurrir en intervalos de semanas o de meses. Tiene episodios en los que el dolor se agrava y se presenta a diario por un periodo de semanas, para luego desaparecer hasta la siguiente recaída. El dolor de úlcera gástrica puede ser periódico, pero con un patrón de dolor diferente en cuanto al ritmo. El dolor es leve o ausente durante los períodos de ayuno, pero se presenta poco después de la ingestión de alimentos (5-15 minutos) y permanece Características sintomáticas duodenal Características sintomáticasde deúlcera úlceragástrica gástrica yyduodenal Úlcera gástrica Úlcera duodenal Periodicidad: Intervalos de semanas o meses, intercalados con períodos asintomáticos de meses o años. Periodicidad: Intervalos de semanas o meses, intercalados con periodos asintomáticos de meses o años. Irradiación posterior y algunas veces al cuadrante superior izquierdo. Irradia al hipocondrio derecho, o a la espalda. Si es persistente puede anunciar perforación. Ritmicidad: Ausente o disminuido en el ayuno. Se presenta unos 15 minutos después de la ingesta. Ritmicidad: Presente en el ayuno. Desaparece con la ingestión, pero aumenta de nuevo entre 1.5 a 4 horas después. El dolor se presenta después de comer. El dolor se calma al comer. Permanece hasta el vaciado gástrico. Permanece mientras el estómago está vacío. Dolor poco común en las noches. Dolor que con frecuencia despierta al paciente Tabla 7. en lassintomáticas manifestaciones clínicasgástrica entre la yúlcera duodenal y la úlcera gástrica. Tabla 7.Diferencias Características de úlcera duodenal . 22 CONTEXTO hasta que el estómago se vacía de forma natural o vomitando. Este es el motivo por lo que gran parte de estos pacientes dejan de comer o vomitan buscando aliviar el dolor, con la conducente pérdida de peso. Es menos común que el dolor ocurra en las noches en los pacientes con úlcera gástrica que en pacientes con úlcera duodenal. El dolor se puede irradiar hacia la parte posterior y algunas veces, al cuadrante superior izquierdo. Tanto en pacientes con úlcera gástrica como duodenal, el incremento marcado del dolor, o un dolor que se extiende a todo el abdomen, seguido de manera rápida del cese de ruidos intestinales, puede indicar la perforación de la úlcera. Las úlceras pépticas crónicas, gástricas o duodenales pueden causar alteración en el vaciado gástrico, fenómeno conocido como obstrucción de la salida gástrica. El proceso se acompaña en algunos casos de náuseas o vómito (el cual produce alivio transitorio), dolor y malestar; puede ocurrir poco después de las comidas, o varias horas más tarde, no siendo ésta, una presentación frecuente. Presentación atípica. La presentación atípica de la úlcera es, al menos, tan común como la típica. No basta, entonces, con la historia y el examen físico para conducir a un diagnóstico de úlcera péptica, o para esclarecer si se trata de úlcera gástrica o duodenal. En muchos casos, no hay dolor o está mal definido. Los pacientes pueden estar asintomáticos o quejarse sólo de “indigestión” o de algunos síntomas leves de dispepsia. Los síntomas son muy inespecíficos y en la mayoría de las veces no son debidos a úlcera. Menos de 1% de las úlceras del bulbo duodenal y un alto porcentaje de las úlceras post bulbares o yeyunales está asociado a la presencia de trastornos hipersecretores esenciales, como el síndrome de Zollinger - Ellison, mastocitosis sistémica, leucemia granulocítica, o hiperparatiroidismo o pueden aparecen después de una pequeña resección del intestino. Diagnóstico de la úlcera péptica Para el diagnóstico de úlcera péptica en pacientes sintomáticos, se utiliza endoscopia temprana en los siguientes casos: edad avanzada, historia larga de dispepsia, pérdida de peso, anorexia, sangrado de vías digestivas altas, vómito persistente y en pacientes sin historia de uso de medicamentos u otras sustancias ulcerogénicas. La endoscopia se puede demorar en pacientes jóvenes con historia breve de dispepsia, sin pérdida de peso, con apetito normal, sin sangrados, sin vómito, que estén tomando AINEs, y que tengan prueba positiva para H. pylori. El diagnóstico es endoscópico. Durante el procedimiento se recomienda obtener un extendido citológico, biopsia para estudio histológico (descartar cáncer gástrico), y hacer la prueba de ureasa. Hasta en 70% de los casos se encuentra H. pylori; el resto se asocia al consumo de AINEs. Antes de la aparición del endoscopio flexible, el examen por contraste de bario de la parte alta del tracto gastrointestinal era la prueba estándar para establecer la presencia de la enfermedad ulcerosa péptica. Desde la introducción en la práctica clínica en los años sesenta, del endoscopio flexible, los estudios radiológicos convencionales, tienen un menor papel en la evaluación de las úlceras pépticas, por dos razones: 1. El examen por contraste de bario es menos sensible que la endoscopia para identificar ulceraciones pépticas u otras lesiones de la mucosa del tracto intestinal alto. 2. A diferencia de la endoscopia, los estudios de bario no permiten la oportunidad de obtener muestras para biopsias de lesiones sospechosas. Si en los exámenes por contraste de bario, se encuentran lesiones sospechosas de cáncer, es necesario recurrir a evaluación endoscópica y a la obtención de muestras para biopsia que confirmen el diagnóstico. Por lo tanto, la endoscopia es en la actualidad, el procedimiento de primera elección para diagnosticar la presencia de ulceraciones pépticas en pacientes con síntomas dispépticos. Durante la endoscopia se puede hacer prueba para determinar la presencia de H. pylori, incluso es factible tomar biopsia para descartar malignidad de la lesión. Esto es importante puesto que 3% a 5% de las úlceras gástricas que en apariencia no son malignas, en el estudio histológico, resultan serlo. ENFERMEDAD ACIDO-PÉPTICA 23 Si el resultado de la biopsia es negativo para cáncer, displasia o atipia, el seguimiento no requiere endoscopias adicionales. Si no es así, se debe hacer una nueva endoscopia a las 12 semanas después de iniciado el tratamiento, para confirmar la cicatrización completa de la úlcera. Las úlceras que no cicatrizan son siempre sospechosas de malignidad. Las úlceras duodenales, en teoría, nunca son malignas y por lo tanto no es necesario realizar biopsia. En la mayoría de los pacientes, si la endoscopia demostró la presencia de úlcera péptica no se necesita una radiografía. No obstante, en algunos pacientes con enfermedad de úlcera complicada, la radiografía por contraste de bario puede, ocasionalmente, aportar información importante de la anatomía gastroduodenal que no es posible obtener sólo con endoscopia. La úlcera gástrica benigna refleja una fisiopatología básica con las siguientes características radiológicas: • La úlcera se proyecta hacia el exterior de los bordes del estómago. • Engrosamiento, suavidad y pliegues simétricos irradiados alrededor del cráter de la úlcera. • Indentación o incisura en la pared del estómago opuesta al cráter de la úlcera. • Puede haber una delgada línea radiolúcida (línea de Hampton), en el borde del cráter de la úlcera donde la mucosa ha sido minada por el proceso inflamatorio. En contraste con las úlceras pépticas benignas, las ulceraciones malignas son lesiones necróticas que se convierten en tejido neoplásico cuando porciones del tumor tienen proliferación del aporte sanguíneo. En la endoscopia, las úlceras pépticas malignas aparecen como discretas lesiones excavadas con una base blanquecina. Los bordes de las úlceras benignas son por lo general lisos, regulares, con pliegues engrosados simétricos y con disposición radial desde la base de la úlcera. En las úlceras malignas los bordes son irregulares, con pliegues asimétricos alrededor y no son radiados desde la base de la úlcera. 24 CONTEXTO