Volumen 35, Número 10, Noviembre 1999

Órgano oficial de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica. SEPAR.
Volumen 35, Número 10, Noviembre 1999
Sumario
Editoriales
En defensa de la neumología.
S. Díaz Lobato.
467
Papel del neumólogo en el tratamiento del cáncer de pulmón.
J. Martínez González-Río.
470
Densidad capilar y función respiratoria en el músculo intercostal externo.
M.A. Jiménez-Fuentes, J. Cea, M.C. Aguar, J. Minguella, J. Llórela, M. F é l e z y J . Broquetas.
471
Originales
Indicaciones y resultados de la cirugía videotoracoscópica. Consideraciones sobre 152 procedimientos.
G. Galán Gil, V. Tarragona Hervás, A. Morcillo Aixelá, V. Calvo Medina, P. Martínez Casan
y F. París Romeu.
477
Pronóstico tras resección quirúrgica del carcinoma broncogénico no anaplásico de células pequeñas
según la nueva normativa de estadificación: análisis de 1.433 pacientes.
J. Padilla, V. Calvo, A. García Zarza, J. Pastor, E. Blasco y F. París.__________________483
Proceso de cambio y sexo como predictores del abandono del consumo de tabaco.
J.M. Ramón, R. Bou, M.E. Aikiza, S. Romea, J. Oromí, E. Saltó y Ll. Salieras.
488
Limitaciones de la cirugía videotoracoscópica.
J. Freixinet Gilart, N. Santana Rodríguez, P. Rodríguez Suárez, M. Hussein Hussein
y A. López Artalejo.
494
Normativa para el tratamiento del tabaquismo.
C.A. Jiménez Ruiz, S. Solano Reina, J.M. González de Vega, M.J. Ruiz Pardo, S. Fiórez Martín,
A. Ramos Pinedo, M. Barrueco Forrero y F. Camón Valero (Grupo de Trabajo de Tratamiento
del Tabaquismo del Área de Tabaquismo. SEPAR).
499
Hemosiderosis pulmonar idiopática en paciente de edad avanzada.
T. Ramírez, C. Prados, J. Gómez de Terreros Caro, J. Villamor y R. Álvarez-Sala.
507
Infecciones respiratorias recurrentes, azoospermia primaria y alteraciones en la estructura ciliar.
¿Una nueva variante de discinesia ciliar primaria?
T. Ramírez, C. Prados y R. Álvarez-Sala.
510
Tratamiento de la fibrosis pulmonar idiopática.
E. Rodríguez Becerra, J.L. López-Campos Bodineau y L. Muñoz Cabrera.
510
¿Plinio o Pickwick?
J. López Mejías.
511
Aneurisma aórtico infeccioso secundario a una neumonía necrotizante.
J.M. Sánchez Varilla y J.J. Ríos Martín
511
Cierre de pericardio con pleura parietal en pacientes sometidos a neumonectomía
con pericardiectomía.
E. Blasco Armengod, J. Padilla Alarcón y V. Calvo Medina.
512
Cirugía combinada para cáncer de pulmón y reducción de volumen en pacientes con enfisema
avanzado.
G. Juan, M. Ramón y A. Cantó.
512
Aspergilosis pulmonar invasiva en un sujeto inmunocompetente.
M. Maté, R. Álvarez-Sala y M. Rodríguez.
513
Edema pulmonar tras el uso de ritodrina y corticoides en una paciente asmática embarazada.
M.A. Fuentes Pradera, L. Díaz Cañaveral y E. Barrot Cortés.
513
Artículo especial
Normativa SEPAR
Notas clínicas
Cartas al director
^DITORIALES
pn defensa de la neumología
S. Díaz Lobato
Servicio de Neumología. Hospital La Paz. Madrid.
Pocas especialidades han visto crecer su potencial
asistencial y científico al ritmo que ha ocurrido en la
neumología. La incorporación de nuevas técnicas diagnósticas y terapéuticas ha permitido ampliar el horizonte de la especialidad más allá de donde se podía uno
imaginar hace tan sólo unos años. Un número cada vez
mayor de enfermos es subsidiario de ser atendido por
neumólogos, incrementándose progresivamente el listado de enfermedades que son claramente competencia de
nuestra especialidad. A ello hay que añadir la mayor supervivencia alcanzada por los pacientes respiratorios
crónicos y la aparición de nuevas modalidades terapéuticas que, como el trasplante pulmonar o la ventilación
mecánica no invasiva, han permitido cambiar los conceptos de enfermo respiratorio crónico y terminal. En
estos momentos, somos capaces de ofrecer a nuestros
pacientes no sólo una vida más prolongada, sino, lo que
es más importante, de mayor calidad.
Autores de reconocido prestigio han contribuido a
ampliar, al menos en teoría, las fronteras de la neumología. Así, Torres y Rodríguez Roisín' han razonado, con
una lógica aplastante, por qué el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda grave, en cualquier tipo de
enfermo, debe ser patrimonio de los neumólogos. Estos
autores han expuesto con claridad los argumentos asistenciales, docentes y de investigación, que justificarían
plenamente la creación de unidades de cuidados intensivos respiratorios dentro del ámbito de nuestra especialidad. Estas unidades deberían ser una realidad y, según
esos autores, un motivo de reivindicación para el presente'.
Sauret, en un artículo previo2, ya nos había aclarado
las dudas respecto a la eficacia de los hospitales de día
neumológicos. Éstos, al aprovechar mejor los recursos
hospitalarios en las horas de máxima actividad laboral,
evitarían ingresos innecesarios y consultas urgentes,
disminuyendo, por tanto, los costes asistenciales. La necesaria especialización de médicos y personal de enfermería en las técnicas y manejo de los enfermos respiratorios permitían a Sauret ubicar estas unidades asistenciales,
sin ninguna duda, dentro de la propia estructura de los
servicios de neumología2.
Correspondencia: Dr. S. Díi\'/. Lobato.
Sangenjo. 27. I O." A. 2X034 Madrid.
Correo electrónico: sdlOlm^nacom.es
Recibido: S-6-99, aceptado para su publicación: 15-6-99.
(Ai-fh Kronconeunwl 1999; 35: 467-469)
15
Otro de los campos que han permitido potenciar, en
los últimos años, la neumología ha sido el desarrollo de
las técnicas de ventilación mecánica no invasiva. Estas
han supuesto un enorme avance en el tratamiento de la
insuficiencia respiratoria de origen toracógeno o neuromuscular 3 y han hecho posible que el neumólogo juegue
un papel preponderante en el manejo de los enfermos
con insuficiencia ventilatoria. Pacientes obesos con síndrome de hipoventilación-obesidad o enfermos con fibrosis quística en espera de trasplante pulmonar son
también candidatos para beneficiarse de este tipo de tratamiento 4 . Los programas de ventilación mecánica domiciliaria han sido los responsables de que el espectro
de pacientes asiduos en las consultas de neumología
haya cambiado de forma radical. Actualmente, junto a
asmáticos y sujetos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), es habitual encontrar a pacientes
con distrofias musculares, cifoescoliosis o síndromes
endocrinológicos raros, como el síndrome de PraderWilly, en las salas de espera neumológicas.
Nadie puede discutir en la actualidad que las unidades de sueño se han convertido en una estructura imprescindible dentro de los servicios de neumología. Dichas unidades son fundamentales para el diagnóstico y
el tratamiento de un problema tan prevalente y de tanta
repercusión en nuestra sociedad como es el síndrome de
apnea obstructiva del sueño (SAOS)5. Con unas miras
más amplias, Rodenstein ha reconocido el protagonismo de la noche en numerosas situaciones propias del terreno de la neumología aparte del SAOS6 y, en un alarde de imaginación, nuestro propio grupo razonó los
fundamentos asistenciales, docentes, económicos y de
investigación que podrían justificar la creación de los
denominados hospitales de noche neumológicos, los
cuales podrían, incluso, complementar a los hospitales
de día7.
En otro orden de cosas, y contribuyendo indirectamente al crecimiento potencial de la especialidad, podríamos comentar cómo el asma sigue siendo un
problema de primera magnitud en los países industrializados 8 '"; cómo el tabaquismo se extiende a un número
creciente de ciudadanos cada vez más jóvenes"' 14 ; o
cómo los pacientes respiratorios colapsan los hospitales
varios meses al año. Por si no bastara, Roig Cutillas 15
aprovecha la ocasión para señalar la importancia que
tiene que el neumólogo adquiera definitivamente el papel relevante que le corresponde en el campo de la patología infecciosa pulmonar, sin perjuicio de una óptima
colaboración con otros especialistas relacionados con
467
ARCHIVOS DE BRONCONRUMOLOGIA. VOL. 35, N U M . 10, 1999
este tema, y Dorca"' señala que sería una estrategia
poco rentable desentenderse de estas enfermedades ante
la imposibilidad de monopolizarlas. Otros autores nos
intentan convencer de la importancia de crear unidades
de fibrosis quística de adultos 17 e, incluso, comienzan a
extenderse los programas especializados de atención
domiciliaria para enfermos respiratorios is ' 111 . Y así podríamos seguir.
Si asimilo toda esta información, pienso que las expectativas de futuro de nuestra especialidad son inmejorables. Tenemos una especialidad increíblemente potente. Al menos, en teoría.
Sin embargo, cuando analizo la situación en que nos
encontramos en la mayoría de los hospitales y compruebo la realidad, me deprimo. Salvo excepciones, que
siempre las hay y nos permiten soñar con otras formas
de hacer neumología, las carencias en infraestructura y
personal de la neumología española son graves.
Todos conocemos el déficit de unidades de sueño
existentes en nuestro país. A pesar de ser imprescindibles, la escasez de dichas unidades es notoria e, incluso,
en los afortunados centros que pueden presumir de disponer de una, las listas de espera para poder realizar un
estudio polisomnográfico son interminables.
Como hemos comentado anteriormente, no existen
dudas acerca de la eficacia de las técnicas de ventilación no invasiva. La Agencia de Evaluación de Nuevas
Tecnologías Sanitarias las analizó en 1994, estableciendo con precisión sus indicaciones y limitaciones. En la
actualidad constituye un tratamiento aceptado, concertado y pagado por la administración sanitaria. Sin embargo, la ausencia de programas de ventilación mecánica domiciliaria en nuestro país es la norma y, aunque
muchos centros hospitalarios mantienen en sus domicilios a pacientes con respiradores, ello es a costa de un
gran esfuerzo personal, no reconocido la mayor parte de
las veces por nadie excepto por los pacientes.
Las unidades de tabaquismo en España pueden contarse con los dedos de una mano, a pesar de que el hábito tabáquico es un problema de salud pública de primera magnitud. Aunque Torres y Rodríguez Roisín'
defienden las unidades de cuidados intensivos respiratorios, la realidad es que hablar de ellas es hablar de
ciencia ficción. Igual ocurre con los hospitales de día
neumológicos o con las unidades de hospitalización domiciliaria especializadas.
Más de la mitad de la población general no sabe siquiera lo que es un neumólogo, tal y como se ha señalado en el XXXII Congreso Nacional de la SEPAR, celebrado recientemente en Barcelona2". Incluso hay quien
propone cambiar el nombre de la especialidad con la finalidad de paliar este efecto negativo. Yo propondría el
nombre de "Pulmón y Corazón Derecho", por aquello
de retomar una de las acepciones más populares y de
mayor calado entre nuestros enfermos y darles la oportunidad de romper el hielo con la pregunta "¿es que hay
un corazón izquierdo?".
El cáncer de pulmón, el asma bronquial, la patología
vascular pulmonar, las infecciones respiratorias, la ventilación no invasiva y los trastornos respiratorios del
sueño entran en conflicto con otras especialidades, ge468
neralmente mas espabiladas que la nuestra, con el consiguiente temor por nuestra parte a perder terreno en estos campos clásicos de la neumología. Mientras tanto,
el derroche de medios puestos a disposición de esta lucha por otras especialidades contrasta con la pasividad
de la neumología española.
Hay que reconocer que el enfermo respiratorio es un
enfermo pobre. Es el primero a tener en cuenta a la hora
de derivar pacientes a hospitales de apoyo, cuando llega
la temporada invernal y las urgencias se colapsan, sin
importarnos que su manejo en dichos centros no sea especializado. Es el enfermo que más fácilmente es rechazado por los médicos de cuidados intensivos durante las
reagudizaciones, al considerarse como terminal, aunque
sólo sea por tener oxigenoterapia domiciliaria. Es un
enfermo, en fin, que genera gran parte del gasto sanitario y de ahí los esfuerzos de la administración en limitar
en lo posible sus prestaciones y, pongo por ejemplo, las
limitaciones para los sistemas de oxígeno portátil.
Hay que defender la especialidad. Las sociedades
científicas no sólo deben tener en mente la organización
de cursos y congresos. La defensa de nuestros derechos
y la defensa de los de nuestros pacientes a recibir una
atención especializada, articuladas a través de la sociedad nacional, es fundamental. Fernández Fau ha subrayado que la sociedad científica debe velar por los intereses sanitarios de la comunidad donde ejerce su
influencia 21 . Estoy de acuerdo con ello. La lucha personal de cada uno en su lugar de trabajo, con el gerente de
turno, desgasta, quema y es infructuosa. Es la sociedad
nacional, la SEPAR, la que debe entablar relaciones con
las administraciones públicas y privadas, demostrar las
carencias existentes y, lo más importante, exigir la solución a nuestros problemas. En ello nos va la dignidad
como neumólogos, el futuro de la especialidad, el que
los médicos recién licenciados quieran formarse como
especialistas en enfermedades respiratorias, el trabajo
de nuestros residentes, el beneficio de nuestros enfermos y el reconocimiento por la sociedad española de
nuestro trabajo.
Desde estas líneas, quisiera contribuir a concienciar a
todos los que trabajamos en esta maravillosa especialidad, que es la neumología, sobre la necesidad de aprender a defenderla y dignificarla. Exijamos atender a los
enfermos respiratorios en las condiciones que se merecen. En ello nos va mucho más de lo que creemos.
BIBLIOGRAFÍA
1 . Torres A. Rodrigue/- Roisín R. Cuidados intensivos en los pacientes respiratorios. (Especializados o generales? Arch Broneoneumol 1996:32:263-264.
2. Sauret Valet J. Hospitales de día: ¿generales o especializados?
Arch Bronconeumol 1994; 30: 477-478.
3. Escarrahill J, Monasterio C, Estopa R. Ventilación mecánica no
invasiva. Arch Bronconeumol 1994; 30: 1 0 9 - 1 1 3 .
4. Masa Jiménez. ,IF. Ventilación mecánica domiciliaria: perspectivas
actuales. Arch Bronconeumol 1994; 30: 29-39.
5. Barbé F, Amilibia J, Capote F, Duran J, González Mangado N, Jiménez A et al. Diagnóstico del síndrome de apneas obstructivas
durante el sueño. Informe de consenso del área de insuficiencia
respiratoria y trastornos del sueño. Arch Bronconeumol 1995; 3 1 :
460-462.
6. Rodenstein DO. Importancia del sueño en neumología. Arch
Bronconeumol 1998; 34: 415-416.
16
S. DÍAZ LOBATO- HN DEFENSA DE LA NEUMOLOGIA
7. Día/. S. García MT. Rui/ MA. Villasantc C. Hospitales de noche
ncumológicos. Arch Bronconcuinol 1997; 33: 89-91.
8. Jackson R, Sears MR, Beagleholc R, Rea HH. International trends
in astiima mortality: 1970-1985. Chest 19K8; 94: 9 1 4 - 9 1 9 .
9. Nannini LJ. A.sma potencialmente fatal. Aren Bronconeumol
1997: 3 3 : 4 6 2 - 4 7 1 .
10. SEPAR y SEMFYC. Reeomendaeiones para la atención del paciente con asina. Arch Bronconcumol 199S; 34: 304-399.
I 1 . Can ion F, Jiméne/. C. El tabaquismo pasivo en la infancia. Arch
Bronconeuniol 1999: 35: 39-47.
1 2 . Viejo JL. Tabaco en los jóvenes. Arch Broneoneumol 1995: 3 1 :
491'-493.
13. Jiméne/ C. Tabaco y mujer. Arch Bronconeumol 1996; 32: 242-250.
14. Carrión E. Hernándc/ J. Pla/.a P. Tabaquismo en sanitarios. Idcnlilicación de factores asociados. Arch Bronconeumol 1998: 34:
379-383.
17
15. Roig J. Neumonía. Perspectiva actual. Introducción. Arch Bronconeumol 1998: 3 4 ( S u p l 2 ) : 1-2.
16. Dorca J. El papel del neumólogo en la infección pulmonar. Arch
Bronconeumol 1997; 33: 210-212.
17. Salcedo A, Neira MA. Scquciros A. Girón R. Importancia de la
creación de unidades de fihrosi.s quística cíe adultos. Arch Bronconeumol 1997;33:247-250.
18. bscarrabill J, Paiau M. Atención domiciliaria a los pacientes con
enfermedades respiratorias crónicas. Jano 1997; 53: 524-529.
19. Otelino lie la Fuente D, Ridao M. Peiró S. Maarcham C. Hospital
en casa y hospitalización convencional. Una evaluación económica. Med Clin (Barc) 1997: 109: 207-21 1.
20. XXXII Congreso Nacional SEPAR. Barcelona. 15-1S de mayo de
1999.
21. Fernánde/- Fau L. Ciencia y sociedad. Determinantes de un compromiso. Arch Bronconcumol 1997; 33: 261-262.
469
EDITORIALES
Papel del neumólogo en el tratamiento del cáncer de pulmón
J. Martínez González-Río
Servicio de Neumología. Hospital Central de Asturias. Oviedo
Más de 15.000 españoles padecerán en el año 2000
un carcinoma broncogénico (CB) y sólo un 15% estarán
vivos a los 5 años'. La magnitud de estos datos y la
constatación de que recientes avances con nuevos fármacos quimioterápicos y su utilización en tratamientos
combinados con radioterapia y/o cirugía han logrado
mejoras importantes me llevan a reflexionar sobre cuál
debería ser el papel del neumólogo, en mi opinión central, en este problema.
Nuestra participación en la lucha contra esta verdadera
epidemia no sólo debe circunscribirse a la prevención primaria mediante el control del tabaquismo y su tratamiento, a la prevención secundaria a través de screenings periódicos a población de alto riesgo, como recientemente
se ha postulado2, a la evaluación pretratamiento, siguiendo las líneas de las recomendaciones recientemente publicadas por la ATS/ERS', a la participación conjunta con el
oncólogo clínico, oncólogo radioterapeuta y cirujano torácico, en la elección de la pauta de tratamiento idónea, sino
también a incidir en el seguimiento y control, fundamentalmente dentro de estudios protocolizados, de los pacientes susceptibles de quimioterapia. No está justificado el
nihilismo terapéutico y está demostrado que un porcentaje
elevado de pacientes, aun en estadios avanzados, se beneficia de una terapéutica eficaz, al menos en cuanto a los
parámetros de calidad de vida3.
Por tanto, me es difícil justificar el porqué la neumología, especialidad que incluye la prevención, el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades del aparato
respiratorio, debe conocer todas las modalidades de tratamiento y su aplicación (indicaciones, dosis, pautas,
efectos adversos, etc.) en un proceso desgraciadamente
tan frecuente como es el CB.
Debo recordar que en el Statement On Training In
Pneumology 4 , recomendado para la formación del neumólogo en Europa, se especifica claramente que se "debe
adquirir el conocimiento y la experiencia práctica en el
manejo del cáncer de pulmón, incluida la quimioterapia",
por lo que no hay duda que sería una dejación por parte
de nuestra especialidad -y no estoy refiriéndome en absoluto a exclusividades- si no asumiéramos la participación activa en protocolos de tratamiento, multidisciplinaCorrespondencia: Dr. J. Martínez González-Rfo.
Servicio de Nemnología 1. Hospital Central de Asturias.
Dr. Bellmunt. s/n. 33006 Oviedo.
Recibido: 26-6-99; aceptado para su publicación: 6-7-99.
(Arch Bronconeiinwl 1999; 35: 470)
470
rios o únicos, con fármacos quimioterápicos. Me gustaría
recordar que debemos conocerlos, aunque sólo fuese su
utilización, aun cuando sea excepcional, en otras enfermedades neumológicas, como el metotrexato en el asma
o la ciclofosfamida en el síndrome de Wegener.
Se estima que solamente el 1 -2% de todos los casos
de CB se tratan mediante protocolo', por lo que la implicación activa de los neumólogos sería fundamental
para aumentar este número y así contribuir a la mejora
de las opciones de tratamiento de los pacientes y al desarrollo de nuevas pautas en ensayos clínicos protocolizados cooperativos con otras especialidades.
Finalmente, desde hace más de 20 años en algunas
unidades de neumología sentimos la necesidad de participar activamente en el tratamiento integral del CB, incluyendo a pacientes con CB de células pequeñas (CBCP) y
no pequeñas (CBNCP), en protocolos de quimioterapia,
lo que ha contribuido a la formación, dentro del Área de
Oncología SEPAR, de un grupo de trabajo multicéntrico
abierto para el tratamiento protocolizado común de estos
pacientes, cuyas actividades son expuestas a través del
área y desde donde estamos a total disposición para cualquier información y posibilidades de colaboración.
En conclusión, aun cuando idealmente, y debemos
hacer esfuerzos en esta dirección, los pacientes deben
ser evaluados por un grupo multidisciplinario que incluya un neumólogo, un oncólogo médico, un oncólogo radioterapeuta y un cirujano torácico, sobre todo cuando
la opción terapéutica es controvertida, los neumólogos
tenemos el derecho y la obligación de implicarnos y
participar, con responsabilidad directa, en el seguimiento y tratamiento de los mismos, dependiendo esta contribución de factores locales de organización, distancia,
tamaño del hospital, etc. Para ello debemos aunar esfuerzos de colaboración y evitar suspicacias estériles
entre todas las especialidades implicadas.
BIBLIOGRAFÍA
1 . American Thoracic Socicty/Europcan Respiratory Society. Pretrcatment evaluation of non-cell lung cáncer. Am J Respir Crit Care
Med 1997; 156:320-332.
2. Strauss G, Dominioni L. Várese meeting repon. Lung Cáncer 1999;
23: 1 7 1 - 1 7 2 .
3. Non-small Cell Lung Cáncer Collaborative Group. Chemotherapy
Group. Chemotherapy in non-small cell lung cáncer: a meta-analysi.s using updated data on individua] patients from 52 randomised
clinical triáis. Br Med J 1995; 3 1 1 : 899-909.
4. Dijkman JH, Martínez González-Río J. Loddenkemper R, Prowse
K, Siafakas N. Report of the working party of thc "LIEMS Monospeciality Section on Pneumology" on training requiremenis and
facilities in Europe. Eur Respir J 1994:7: 1.019-1.022.
ORIGINALES
Densidad capilar y función respiratoria
en el músculo intercostal externo
M.A. Jiménez-Fuentesa, J. Gea'1'11, M.C. Aguara, J. Minguella be , J. Lloretac-'1, Miquel Péleza-'1, Joan Broquetasa'"
"Servicios de Neumología. ''Cirugía Torácica y ''Anatomía Patológica. Unitat de Recerca Respiratoria-Ambiental. Hospital del Mar-IMIM.
d
Universitat Pompeu Fabra. Universitat Autónoma de Barcelonac. Barcelona.
Las alteraciones en la función pulmonar se han relacionado con modificaciones estructurales adaptativas en los músculos respiratorios.
OBJETIVO: Evaluar la densidad capilar (Dcap) del músculo intercostal externo (IE) en pacientes con EPOC, y sus
eventuales relaciones con la función respiratoria.
MATERIAL Y MÉTODOS: Se incluyeron 42 individuos (61 ± 9
años), en los que se evaluó la función pulmonar convencional y la de los músculos respiratorios (presiones máximas en
reposo y prueba de resistencia según técnica de Martyn). La
muestra incluyó 10 sujetos con función pulmonar normal y
32 pacientes con EPOC (FEV,, entre 13 y 78% ref), en fase
estable y sin insuficiencia respiratoria (PaO, > 60 mmHg).
En todos se realizó biopsia local del IE, a nivel del 5.° espacio intercostal, línea medio-axilar anterior, lado no dominante. La muestra fue procesada para morfometría,
tipificándose las fibras en las tinciones de ATPasa, y cuantificándose los capilares en la de tricrómico de Gomori.
RESULTADOS: El diámetro medio global fue de 61 ± 10 uní,
predominando las fibras de tipo I (56 ± 11%). La Dcap fue
de 2,8 ± 0,6 capilares/fibra (equivalente a 1,02 ± 0,37 capilares/mm2 de superficie fibrilar), presentando los pacientes
con EPOC grave (FEV, < 50% ref) una cifra sensiblemente
superior a los controles (3,0 ± 0,6 frente a 2,3 ± 0,5 capilares/fibra, p < 0,01), y correlacionando inversamente esta variable con el FEV, (r = -0,395, p < 0,01). La capilaridad del
músculo no evidenció relación con el resto de variables funcionales, incluyendo las de función muscular respiratoria e
intercambio de gases.
CONCLUSIÓN: La remodelación estructural de los músculos IE en pacientes con EPOC incluye también un aumento
en la densidad de sus capilares interfibrilares. Este aumento es proporcional a la severidad de la obstrucción y probablemente refleja un fenómeno de índole adaptativa.
Palabras clave: Músculos respiratorios. Vasos sanguíneos.
Adaptación.
Capillary density and respiratory function
in the externa! intercostal muscle
Changes in lung function have been related to adaptive
structural modifications in respiratory muscles.
OBJECTIVE: To evalúate the capillary density (Dcap) of the
external intercostal muscle in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD), and its possible relation to
respiratory function.
METHODS: Forty-two individuáis (61 ± 9 years oíd) underwent conventional lung function testing and evaluation of
respiratory muscles (máximum pressures at rest and a tolerance test using Martyn's technique). The sample included
10 subjects with normal lung function and 32 COPD patients
(FEV1 between 13 and 78% of reference), in stable phase
and with no respiratory insufficiency (Pa0¡ > 60 mmHg). A
local biopsy of the external intercostal muscle was taken
from all subjects at the fifth intercostal space (anterior axile)
on the non-dominant side. The sample was processed for
morphometry and fiber typing with ATPase staining and for
quantifying capillarity with Gomori's trichrome staining.
RESULTS: The mean diameter was 61 ± 10 um, with type I
fíbers predominating (56 ± 11%). Dcap was 2.8 ± 0.6 capillaries/fiber (equivalent to 1.02 ± 0.37 capillaries/mm2 of fibrillary surface). The number of capillaries/fiber was significantly higher in patients with severe COPD (FEV| < 50% ref)
than in controls (3.0 ± 0.6 versus 2.3 ± 0.5, p < 0.01) and was
inversely related to FEVi (r = -0.395, p < 0.01). Muscle capillarity was unrelated to other function variables, including
markers of respiratory muscle function and gas exchange.
CONCLUSIÓN: The structural remodelling of external intercostal muscles in COPD patients aiso includes an increase
in density of interfibrillary capillaries. This increase is proportional to the severity of obstruction and probably reflects
an adaptive phenomenon.
Key words: Respiratory muscles. Blood vessels. Adaptitation.
(Arch Bronconeumol 1999; 35: 471-476)
Este proyecto ha sido subvencionado parcialmente por SEPAR, FIS. ASTRA.
ARMAR y BIOMED (UE).
Correspondencia: Dr. J. Gea.
Servei de Pneumologia. Hospital del Mar-IMIM.
Pg. Marítim, 27. 08003 Barcelona.
Correo electrónico: jgea@imim.es
Recibido: 8-9-98; aceptado para su publicación: 22-6-99.
2)
Introducción
Los músculos respiratorios, y en concreto los que
actúan durante la inspiración, son los responsables de
generar el gradiente de presión necesario para conseguir
la entrada de aire en los pulmones. En los últimos años
se ha destacado el papel que estos músculos pueden
471
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 35, NUM. 10, 1999
desempeñar en el desarrollo de la insuficiencia respiratoria' 2 . En sujetos sanos y en reposo, el principal músculo inspiratorio es el diafragma. Sin embargo, en situaciones de sobrecarga o en presencia de determinadas
patologías respiratorias, los intercostales externos (IE)
desarrollan también un papel importante 3 ''.
Varios estudios han evaluado recientemente la relación que existe entre la función de los músculos respiratorios y su estructura interna 7 ". Algunos de estos
estudios han demostrado cambios morfológicos (fundamentalmente en el tamaño y proporciones fibrilares) en
los músculos de pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC). La naturaleza de estos
cambios parece adaptativa, en respuesta a las cargas que
deben afrontar" l) . Respecto a los componentes vasculares, y muy recientemente, se ha demostrado que el contenido de capilares interfíbrilares puede hallarse aumentado en el diafragma de estos enfermos'". Cabría esperar
que los fenómenos de remodelación vascular también
estén presentes en otros músculos respiratorios. Sin embargo, no existen datos al respecto. El objetivo de este
trabajo ha sido analizar la densidad capilar en el músculo IE, y sus posibles relaciones con las alteraciones de
la función pulmonar que aparecen en la EPOC.
Material y métodos
Población
Se incluyeron de forma prospectiva un total de 42 individuos (61 ± 9 años). Para homogeneizar la población y evitar
factores distorsionadores, se excluyeron los pacientes de sexo
femenino, edad superior a 75 años, con prueba broncodilatadora positiva, desnutrición, enolismo (superior a 80 g/día),
que asociaran patologías neuromusculares o metabólicas y/
o que recibiesen tratamiento crónico con esferoides, antagonistas del calcio o diuréticos. El estudio fue aprobado por el
comité de ética de nuestro centro y todos los individuos consintieron por escrito su participación, tras ser informados sobre el objetivo y fases de desarrollo del estudio.
Diseño del estudio
Tras la anamnesis y exploración física se procedió a la realización de pruebas funcionales respiratorias convencionales y
evaluación nutricional para la definitiva inclusión en el protocolo. A las 24 h se determinó la función muscular respiratoria,
y un día más tarde se realizó la biopsia del IE, que fue posteriormente procesada y evaluada morfométricamente.
Estudio funcional
1. Función pulmonar. La evaluación funcional consistió en
la realización de una espirometría forzada con prueba broncodilatadora, determinación de volúmenes pulmonares estáticos,
resistencia de la vía aérea, transferencia del CO y gasometría
arterial en reposo.
La espirometría se realizó mediante un espirómetro Datospir 900 (Sibel, Barcelona), utilizando como referencia los valores disponibles para una población mediterránea". El diagnóstico de EPOC se realizó siguiendo las normativas clásicas
para esta entidad' 2 . Los volúmenes pulmonares estáticos y resistencia de la vía aérea se determinaron por pletismografía
corporal con un equipo Masterlab (Jaeger, Würzburg, Alemania). La transferencia de CO se determinó utilizando la técni472
ca de la "respiración única", con el citado equipo. Los valores
de referencia fueron, asimismo, los ya publicados para una
población de nuestro entorno geográfico"'14. La gasometría
arterial se realizó por punción de la arteria radial, con el paciente respirando aire ambiente, y tras efectuar la prueba de
Alien. La muestra fue procesada mediante técnicas polarográficas convencionales (ABL 330, Radiometer Copenhague. Dinamarca) para la determinación de pH, PaOi y PaCO,.
2. Función de los músculos respiratorios. Se determinaron
las presiones inspiratorias a volumen corriente y durante la
realización de maniobras inspiratorias máximas tanto estáticas (sin flujo aéreo) como dinámicas (con flujo). Las presiones fueron evaluadas en boca (PIM) y esófago (Pes^.^). La
primera se determinó desde el volumen residual (RV) mediante un manómetro Sibelmed-163 (Sibel, Barcelona), dotado de pieza bucal ocluible. Se consideró como válida la mejor de tres maniobras consecutivas, dos de las cuales
difiriesen menos de un 5%. Los valores de referencia utilizados fueron los de Wiison et al' 5 . La Pes,,^ se obtuvo a través
de una sonda-balón de látex, colocada en el esófago, y conectada a un transductor de presión (Transpac 11, Abbott, Chicago, 111, USA). Se determinó durante la maniobra de inhalación brusca (sniff) desde la capacidad funciona] residual
(FRC)"'. Como índices de reserva muscular ante la fatiga se
utilizaron el cociente entre presiones torácicas a volumen corriente y máxima (Pes/Pes,,,^), y el índice tensión-tiempo
para la globalidad de los músculos respiratorios (TTmr =
[Pes/Pes,,,.jJ*(Ti/T.].o,]. donde Ti es el tiempo inspiratorio y
T|(yr el tiempo total del ciclo respiratorio). Las variables de
patrón ventilatorio se obtuvieron mediante un neumotacómetro Screenmate (Jaeger, Würzburg, Alemania). El circuito externo consistía en una boquilla con toma de presión y válvula
de dos vías de baja resistencia (Hans-Rudolph Inc., Kansas
City, Mo, USA), a cuyo brazo inspiratorio se conectaba el
mencionado neumotacómeifo.
El estudio de resistencia a cargas inspiratorias se realizó
mediante la prueba de Martyn modificada17, utilizando una
válvula umbral de tipo Nickerson. La prueba se realizó en dos
fases consecutivas. En primer lugar, se procedía a la aplicación de cargas inspiratorias progresivas, con incrementos de
50 g cada 2 min, hasta determinar la carga máxima tolerada
(CMT).
Posteriormente, tras 30 min de reposo, se determinaba el
tiempo que el paciente era capaz de respirar frente al 80% de
su carga máxima (tiempo límite o Tlim).
Estudio morfométrico del músculo IE
1. Técnica de biopsia muscular. Tras la preparación del
campo quirúrgico, se procedió a la anestesia local de la zona
(5." espacio intercostal, línea medio-axilar anterior del lado no
dominante), con inyección intradérmica de lidocaína al 5%.
Después se realizó una incisión cutánea y se procedió a la disección por planos anatómicos hasta localizar la zona de inserción del IE. Allí se instilaba por imbibición una pequeña
cantidad de lidocaína al 2% para reducir el artefacto de contracción secundario al dolor, y se obtenía la muestra. El corte
de las fibras se realizó siempre en paralelo a su orientación
anatómica. El tamaño de la muestra osciló entre 0,5 y 1 cm de
longitud.
2. Procesamiento de la muestra. Tras su extracción, las
muestras fueron fijadas por sus extremos en una base plana
para reducir en lo posible el potencial artefacto de contracción. Seguidamente, se dividieron en dos porciones. La primera se fijó en formaldehído al 10%, incluyéndose a continuación en parafina. La tinción escogida para el análisis de
capilares fue la de tricrómico de Gomori. La segunda parte
fue congelada en isopentano enfriado con nitrógeno líquido.
M.A. JIMÉNEZ-FUENTES ET AL- DENSIDAD CAPILAR Y FUNCIÓN RESPIRATORIA
EN EL MÚSCULO INTERCOSTAL EXTERNO
para posterior inclusión en OCT y procesamiento con tinciones de NADH-TR y ATPasa a diferentes pH (4,2, 4,6 y 9,1).
3. Evaluación morfométrica de las muestras. Se realizó mediante el sistema Videoplan II (Zeiss, Kontron Electronics,
Bremen, Alemania), dotado de un programa histomorfométrico semiautomático. El sistema consta de un ordenador y un
microscopio óptico Polivar 0108 (Reichert-Jung, Austria), conectados a un sistema digital de medida, tipo lápiz óptico. Se
evaluaron el diámetro mínimo, área y perímetro de un mínimo
de 100 fibras para cada paciente, con sus correspondientes capilares'8.
Estudio nutricional
Fundamentalmente tuvo como objetivo descartar la presencia de desnutrición. Incluyó la evaluación antropométrica y
analítica. En la primera se estudiaron el peso, el índice de
masa corporal (BMI) y el pliegue cutáneo tricipital (Skinfold
Caliper, Jammar, Ont, Canadá). La analítica incluyó determinaciones séricas de colesterol, proteínas totales y albúmina.
Tratamiento estadístico
Los valores se expresan como media y desviación estándar
de ésta (X ± DE). La normalidad de cada variable se evaluó
con la prueba de Kolmogorov-Smirnoff. Las comparaciones
entre variables de los diversos grupos de pacientes se realizaron mediante análisis de variancia. La relación entre dos variables se analizó a través del coeficiente de correlación de
Pearson. Se consideró significativa una p < 0,05.
Resultados
Los parámetros nutricionales de todos los sujetos incluidos se encontraban dentro de la normalidad (peso,
71 ± 9 kg; BMI, 25 ± 3 kg/m2; pliegue cutáneo tricipital, 10,8 ± 3,7 mm; proteínas totales séricas, 6,8 ± 0,5
g/dl, y albúmina, 4,3 ± 0,2 g/dl).
Los valores individuales y medios de las variables
inás representativas de la función respiratoria y función
23
de los músculos respiratorios aparecen representadas en
la figura 1. La muestra incluyó 10 sujetos con función
pulmonar normal y 32 pacientes con EPOC en fase estable y sin insuficiencia respiratoria (PaO^ > 60 mmHg,
en reposo y respirando aire ambiente). De los pacientes
con EPOC, 11 presentaban una enfermedad leve (FEV|,
65-79% ref), 6 moderada (PEV|, 50-64% ref) y 15 grave o muy grave (35-49 y < 35% ref, respectivamente).
El valor medio del FEV, para toda la población fue del
61 ± 22% ref (límites, 13 a 100% ref), con FEV/PVC
del 64 ± 12%, TLC de 107 ± 15% ref, RV de 151 ±
56% ref, DLco de 81 ± 20% ref, PaO; de 82 ±
11 mmHg (límites, 62 a 107) y PaCO^ de 40,7 ±
4,4 mmHg. La PIM mostró un valor medio de 97 ± 38%
ref, Pes,^ de -66 ± 16 cm H^O, TTmr de 0,04 ± 0,02.
La prueba de Martyn demostraba una CMT de 293 ±
113 g, con un Tlim de 17,05 ± 5,4 min.
Al comparar los pacientes con EPOC con los sujetos
con función pulmonar normal no se observaron diferencias en los aspectos nutricionales, si bien lógicamente los
del primer grupo presentaban obstrucción al flujo
(FEV,/FVC 60 ± 11 frente al 74 ± 3% de los controles, y
FEV i de 52 ± 18 frente a 87 ± 7% ref, p < 0,001 en ambos casos), atrapamiento aéreo (RV, 164 ± 50 frente al
108 ± 29% ref de los controles, p < 0,01), muy ligera disminución en la transferencia del CO (DLco 79 ± 20 y 84
± 16% ref, respectivamente, p < 0,05), hipoxemia leve
(Pa0¡ 78 ± 9 frente a 93 ± 9 mmHg en los sujetos control, p < 0,01), y menor fuerza_(PIM de 86 ± 39 y 125 ±
22% ref, p < 0,001), reserva (Pes/Pes,^ 0,13 ± 0,06 frente
a 0,09 ± 0,04, p < 0,05) y resistencia muscular inspiratorias (Tlim de 16,8 ± 5,8 y 18,0 ± 4,0 min, p = 0,05).
Respecto del estudio estructural, cabe mencionar que
todos los pacientes a los que se propuso su inclusión la
aceptaron, y que en ningún caso se produjeron complicaciones derivadas del procedimiento. El estudio de las
fibras demostró un diámetro mínimo de 61 ± 10 (im,
473
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 35, NUM. 10, 1999
Fig. 2. Relación entre densidad capilar y grado de obstrucción al flujo aéreo.
perímetro de 189 ± 29 |J.m y área fibrilar de 3.122 ±
1.063 [im2. La densidad capilar (Dcap) fue de 2,8 ± 0,6
capilares/fibra (equivalente a 1,02 ± 0,37 capilares/(im2
de superficie fibrilar o 1.105 ± 383 rim2 de área fibrilar
por cada capilar). Este valor se correlacionó inversamente
con el FEV, (r = -0,395, p < 0,01) (fig. 2). Además, los
sujetos con EPOC grave presentaron una Dcap superior
a la de aquellos con función pulmonar normal (respectivamente, 3,0 ± 0,6 frente a 2,3 ± 0,5 capilares/fibra, p <
0,01) (fig. 3). Cabe destacar que ni la Dcap ni el resto
de variables morfométricas relacionadas con los capilares presentaron asociación alguna con las restantes variables funcionales, incluyendo las de función de los
MR (fuerza, reserva frente a la fatiga y resistencia), o
los parámetros de estado nutricional. Finalmente, cabe
señalar que tanto la Dcap como el número de capilares
por unidad de área o de perímetro fibrilar demostraron
una relación directa con el porcentaje de fibras tipo II
(respectivamente, r = 0,337, p < 0,05; r = 0,311, p =
0,06, y r = 0,352, p < 0,05).
Discusión
Los músculos esqueléticos poseen una gran capacidad
plástica. Es decir, son capaces de adaptar su estructura a
las necesidades funcionales, aunque éstas sean cambiantes. Así, los músculos sometidos a entrenamiento pueden
aumentar el tamaño de sus fibras, o cambiar la composición de sus proteínas estructurales y características metabólicas19'20. Los músculos respiratorios, en cuanto que
músculos esqueléticos, pueden sufrir también procesos
de remodelación. Estos se producirían fundamentalmente
en situaciones de sobrecarga crónica, como la EPOC7 9.
Este estudio demuestra que la densidad capilar del músculo intercostal extemo se halla aumentada en pacientes
con EPOC grave. El aumento es proporcional a la importancia de la alteración obstructiva.
La EPOC condiciona un sobreesfuerzo de los músculos respiratorios para superar fundamentalmente dos
factores: la obstrucción al flujo aéreo y los cambios de
474
Fig. 3. Densidad capilar en una muestra de músculo intercostal externo
correspondiente a un sujeto con función pulmonar normal (A) y con
EPOC severa (B). Tinción de tricrómico de Gomori.
geometría muscular derivados de la hiperinsuflación
pulmonar 12 . Los fenómenos adaptativos estructurales
parecen incluir en el diafragma la presencia de fibras
de pequeño tamaño, aumento en las proporciones de fibras tipo I y su correspondiente isoforma lenta de miosina (MyHC) y acortamiento de las sarcómeras7 9. En el
IE, por el contrario, parece producirse un mayor porcentaje de fibras tipo II (contracción rápida) y de la
MyHC homónima. Si los músculos respiratorios son
capaces de adaptar sus elementos contráctiles a las cargas que deben soportar, es previsible que también lo
sean con sus elementos tróficos. En concreto, cabría
esperar adaptaciones vasculares. Se sabe que el entrenamiento aumenta el aporte sanguíneo a la fibras de los
músculos esqueléticos periféricos. Esto puede realizarse mediante el reclutamiento de vasos ya existentes o a
través de fenómenos de angiogénesis, siendo especialmente importante en esfuerzos mantenidos o de resistencia19'23. Hasta hace poco únicamente se tenían referencias de la capilaridad de los músculos respiratorios
de sujetos sanos. Estos estudios demostraban una densidad de 2 capilares por fibra en el diafragma24 y algo
menor en el músculo intercostal25. Respecto de los pacientes con EPOC, recientemente se ha descrito un aumento de la densidad capilar en el diafragma10, sin que
24
M.A. JIMÉNEZ-FUENTES ET AL.- DENSIDAD CAPILAR Y FUNCIÓN RESPIRATORIA
EN EL MÚSCULO INTERCOSTAL EXTERNO
se conocieran hasta la fecha datos sobre el intercostal
externo.
En este trabajo, a partir de un amplio conjunto de sujetos, se han estudiado los cambios vasculares de este
último músculo en relación con la afectación de la función pulmonar. El estudio demuestra dos cosas: que la
densidad capilar y la relación superficie fibrilar por unidad capilar en el IE son superiores en pacientes con
EPOC grave, y que además estos cambios son proporcionales al grado de cargas de resistencia que el músculo debe vencer.
Por otra parte, y de forma hasta cierto punto sorprendente, no se han hallado relaciones entre los cambios
vasculares y la propia función muscular respiratoria.
Ello puede ser fácilmente explicado por tres razones. En
primer lugar, por las limitaciones que comporta el estudio funcional realizado de forma puntual y en fase de
estabilidad; esto puede conllevar la infravaloración de la
carga a que realmente se hallen sometidos los intercostales, músculos que aumentan progresivamente su participación cuando se incrementan las demandas, como
serían las descompensaciones o el ejercicio. Precisamente, esas situaciones parecen las más susceptibles de
desencadenar fenómenos de remodelación estructural.
Así, en un estudio reciente. Aguar et al demostraron una
relación moderada entre el tamaño de las fibras musculares del intercostal y la reserva muscular respiratoria
global durante el ejercicio26. En segundo lugar, la evaluación funcional efectuada en este trabajo fue global,
sin que pueda fraccionarse con facilidad el porcentaje
correspondiente a los intercostales. Por último, la función de los músculos respiratorios es la suma de diversos factores opuestos (hiperinsuflación, remodelación
fibrilar, adaptación metabólica...) que interaccionan entre ellos de forma variable.
Contemplados globalmente, nuestros hallazgos sugieren que existe una adaptación vascular para cubrir
las necesidades metabólicas de las fibras en situaciones
que implican mayor sobrecarga respiratoria. Hay que
recordar que el IE presenta un doble modelo de reclutamiento en la EPOC. Por una parte, contribuye al esfuerzo ventilatorio en reposo, de forma superior a como lo
hace en el sujeto sano3. Por otro, es requerido para contribuir intermitentemente en situaciones en que se incrementa el trabajo respiratorio o existe riesgo de fatiga
diafragmática6. El aumento de la densidad capilar probablemente estaría en relación con ambos tipos de demandas. La ausencia de relación de la densidad capilar
con la Pa0¡ o la desaturación al esfuerzo parece sugerir
que, en principio, la hipoxemia no tenga un papel determinante en la génesis de un mayor número de capilares
en nuestros pacientes. Sería interesante diseñar estudios
experimentales que permitieran aclarar cuáles son los
factores angiogénicos que actúan en los MR sometidos
a aumentos de cargas.
Un punto a destacar es la utilización en el análisis de
variables que relacionan número de capilares con número y superficie fibrilares25 27. Este método es el más utilizado y evita las interferencias debidas a la contribución del espacio extracelular28. La inclusión de una
variable que incluya el concepto de área fibrilar por
25
vaso permite una mejor aproximación a la capacidad
aeróbica que posee el músculo25'27. Se sabe que el diafragma posee una densidad capilar similar a otros músculos esqueléticos, pero el área fibrilar que corresponde
a cada uno de estos capilares es mucho menor24'2529.
Esto sería aún de mayor importancia en la EPOC, donde las fibras del diafragma y de otros MR se han reducido de tamaño. Además de esta relación, podría deducirse un mayor potencial oxidativo, al menos del
diafragma, respecto de otros músculos esqueléticos.
Nuevamente, esta diferencia parece aún más relevante
en la EPOC, donde se ha descrito la reducción en el potencial oxidativo en el músculo esquelético periférico10,
sin que esta disminución parezca afectar a los MR, y en
concreto al diafragma31.
Por otra parte, la variable que relaciona superficie fibrilar y densidad capilar representaría, además, indirectamente la distancia de difusión para los gases respiratorios entre el capilar y la fibra muscular.
Otro aspecto interesante es la relación observada entre
la densidad capilar (representada por el número de capilares tanto por fibra como por unidad de área fibrilar) y
el porcentaje de fibras rápidas y poco resistentes a la fatiga (tipo II), cuyo metabolismo es fundamentalmente
anaerobio. En estudios precedentes, nuestro grupo ha
demostrado que los pacientes con EPOC presentan un
alto porcentaje de este tipo de fibras en sus intercostales31. Puede que se trate de fenómenos paralelos, sin otra
relación entre sí que formar parte del fenómeno de remodelación muscular o quizás una hipotética hipoxemia
tisular (p. ej., en las descompensaciones) habría desencadenado una mayor síntesis de MyHC y fibras de metabolismo anaerobio, y un aumento en la densidad vascular32. También puede especularse con que la actividad
preponderantemente anaerobia de un músculo con alto
porcentaje de fibras tipo II haya generado un estímulo
angiogénico suficiente. Probablemente, modelos animales secuenciales puedan aclarar este punto.
El modelo de toma de muestras utilizado en nuestro
estudio merece un comentario particular. Hasta la fecha,
la mayoría de estudios que investigan la estructura de
los músculos respiratorios de la caja torácica en la
EPOC se realizan a partir de muestras obtenidas en el
curso de una toracotomía por lesión pulmonar localizada7'8'10'33, o en necropsias34'35. Sin embargo, estos estudios presentan importantes limitaciones metodológicas.
En el primer caso, porque se excluyen implícitamente
pacientes con alteraciones ventilatorias graves. Precisamente aquellos en que, al hallarse sometidos a cargas
mayores, sería más previsible esperar cambios estructurales. Además, con este modelo se asocia casi siempre
una patología de base (p. ej., neoplasia pulmonar) que
podría interferir con los resultados. En el segundo tipo
de modelo no se dispone de un análisis funcional cercano a la muerte y los fenómenos que la acompañan pueden afectar la estructura muscular, sobre todo a nivel
molecular. Por estas razones, hemos desarrollado un
nuevo modelo que consiste en la biopsia ambulatoria
del intercostal36. Este modelo puede ser utilizado en
cualquier tipo de paciente, lo que permite una selección
rigurosa. Además, representa unas mínimas molestias
475
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 35, NÚM. 10, 1999
para el sujeto, que puede abandonar el hospital apenas
una hora después de la obtención de la muestra. El modelo abre pues el camino para el estudio de enfermos
con alteraciones ventilatorias severas, al tiempo que
evita las interferencias que pudieran derivarse de patologías asociadas o la muerte celular.
En resumen, la densidad capilar en el músculo intercostal externo es mayor en pacientes con EPOC grave,
de forma proporcional al grado de afectación funcional.
Esto sugiere una adaptación vascular en forma de angiogénesis, secundaria a los requerimientos funcionales
que este músculo debe asumir.
Agradecimiento
A Nuria Soler y Ángela Roig por su colaboración en la obtención de las muestras musculares y realización de las pruebas funcionales respiratorias.
BIBLIOGRAFÍA
1. Roussos Ch, Mackiem PT. Diaphragmatic fatigue in man. J Appi
Physiol 1977; 43: 189-197.
2. Grassino A, Clanton T. Respiratory muscle fatigue. Sem resp Med
1991; 12:305-321.
3. De Troyer A, Kelly S, Mackiem PT. Mechante of intercostal space and action of externa! and internal intercostal muscles. J Clin
Invest 1985,75:850-895.
4. Taylor A. The contribution of the intercostal muscles to the effort
of respiration in man. J Physiol (London) 1960; 151: 390-402.
5. Koepke GH, Smith EM, Murphy AJ, Dickinson DG. Sequence of
action of the diaphragm and intercostal muscles during respiration. I. Inspiration. Arch Phys Med Rehabil 1959; 40: 337-342.
6. Sampson MG, De Troyer A. Role of intercostal muscles in the rib
cage distortions produced by inspiratory loads. J Appl Physiol
1982:52:517-523.
7. Sauleda J, Gea J, Orozco-Levi M, Cororninas J, Minguella J,
Aguar C et al. Structure and function relationships of the respiratory muscles. Eur Respir J 1998; 11: 906-911.
8. Orozco-Levi M, Gea J, Llórela J, Félez M, Minguella J, Serrano S
et al. Subcellular adaptation of the human diaphragm in chronic
obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 1999; 13: 371-378.
9. Levine S, Kaiser L, Leferovich J, Tikunov B. Cellular adaptations
in the diaphragm in chronic obstructive pulmonary disease. N
Engí J Med 1997; 337: 1.799-1.806.
10. Orozco-Levi M, Gea J, Aguar MC, Félez MA, Jiménez-Fuentes
MA, Broquetas JM. Ultraestructural changes in the diaphragm of
COPD patients: Sarcomere adaptability. Resp Crit Care Med
1995; 151 (Supi I): A 806.
11. Roca J, Sanchis J, Agustí-Vidal A, Segarra F, Navajas D, Rodríguez-Roisín R et al. Spirometric reference valúes for a mediterranean population. Bull Eur Physiopathol Resp 1986; 22: 217-224.
12. Pride NB, Vermeire P. Definition and differential diagnosis. En:
Postma DS y Siafakas NM, editores. Management of chronic obstructive pulmonary disease. European Respiratory Society Journals Ltd, Sheffield: 1998; 2-5.
13. Roca J, Burgos F, Barbera JA, Sunyer J, Rodriguez-Roisín R,
Castell-Sagué J et al. Prediction equations for plethysmographic
lung volumes. Respir Med 1998; 92: 454-460.
14. Roca J, Rodriguez-Roisín R, Cobo E, Burgos F, Pérez J, Clausen
JL. Single-breath carbón monoxide diuffusing capacity (DLco)
prediction equations for a mediterranean population. Am Rev Respir Dis 1990; 141: 1.026-1.032.
476
15. Wiison SH, Cooke NT, Edwards RHT, Spiro SG. Predicted normal valúes for maximal respiratory pressures in Caucasian adults
and children. Thorax 1984; 39: 535-538.
16. Gea-J, Orozco-Levi M, Aran X, Aguar MC, Sauleda J, Broquetas
JM. Modificaciones de la maniobra de sniffparii la determinación
de la Pdi máxima en pacientes conectados a circuitos externos.
Arch Bronconeumol 1993; 29: 168-170.
17. Martyn JB, Moreno RH, Paré PD, Pardy RL. Measurement of inspiratory muscle performance with incremental threshold loading.
Am rev Respir Dis 1987; 135:919-923.
18. Dubowitz V, Brooke MH. Muscle biopsy: a practical approach
(2.a ed.). Londres: Bailliére Tindall: 1985.
19. Mizuno M, Juel C, Bro-Ramussen T, Mygind E, Schibye B, Saltin
B. Limb skeletal muscle adaptation in athletes following training
at altitude. J Appl Physiol 1990; 68: 496-502.
20. Costil DL, Coyie EF, Fink WF, Lesmes GR, Witzmann FA.
Adaptations in skeletal muscle following strength training. J Appl
Physiol 1979; 46: 96-99.
21. Tesch PA, Torsson A, Kaiser P. Muscle capillary supply and fiber
type characteristics in weight and power lifters. J Appl Physiol
1984; 56: 35-38.
22. Sjogaard G. Capillary supply and cross-sectional área of slow and
fast twitch muscle fibres in man. Histochemistry 1982; 76: 547-555.
23. Schantz P. Capillary supply in heavy-resistance trained non-postural
human skeletal muscle. Acta Physiol Scand 1983; 117: 153-155.
24. Mizuno M, Secher NH. Hystochemical characteristics of human expiratory and inspiratory muscles. J Appl Physiol 1989; 67: 592-598.
25. Mizuno M, Secher NH, Saltin B. Fibre types, capillary supply and
enzyme activities in human intercostal muscles. Clin Physiol
1985;5:121-135.
26. Aguar MC. Estructura y función de los músculos respiratorios
en la EPOC: Desarrollo de un modelo de biopsia ambulatoria
[Tesis Doctoral]. Universitat Autónoma de Barcelona, Barcelona: 1995.
27. Saltin B, Golinick PD. Skeletal muscle adaptability. Significance
for metabolism and performance. En: Peachey LD, Adwian RH,
editores. Handbook of Physiology. Section 10: Skeletal muscle.
Bethesda: Am Physiol Sox, 1983; 555-631.
28. Mathieu-Costello O, Hoppeler H, Weibel E. Capillary tortuosity
in skeletal muscles of mammals depends on muscle contraction. J
Appl Physiol 1989; 66: 1.436-1.442.
29. Poole DC, Mathieu-Costello O, West JB. Capillary tortuosity in
rat soleus muscle is not affected by endurance training. Am J Physiol 1989; 256: 1.110-1.116.
30. Maltais F, Simard AA, Simard C, Jobin J, Desgagnés P, LeBlanc
P. Oxidative capacity of the skeletal muscle and lactic acid kinetics during exercise in normal subjects and in patients with COPD.
Am J Respir Crit Care Med 1996; 153: 288-293.
31. Aguar MC, Gea J, Orozco-Levi M, Llórela J, Serrano S, Broquetas J. Cellular changes in the externa! intercostal muscle of patients with COPD. Eur Respir J Med (submitted).
32. Tamm M, Roth M, Bihl M, Eickelberg P, Stuiz P, Perruchoud S et
al. Hypoxia-induced IL-6, 1L-8 and VEGF production is mediated
by platelet-activating factor (PAF). Am J Respir Crit Care Med
1996; 153: A636.
33. Gea J, Pastó M, Carmona MA, Félez M, Palomeque J, Broquetas
J. Oxidative capacity is preserved but glycolitic activity is reduced
in the diaphragm of severe COPD patients. Am J Crit Care Med
1999; 159(Supl):A579.
34. Mizuno M, Secher NH. Histochemical characteristics of human
expiratory and inspiratory intercostal muscles. J Appl Physiol
1989;67:592-598.
35. Thrulbeck WM. Diaphragm and body weight in emphysema. Thorax 1978; 33: 483-487.
36. Jiménez-Fuentes MA, Gea J, Pallas O, Gallego F, Félez M, Broquetas J. Morfometría fibrilar del músculo intercostal extemo.
Comparación entre los lados dominante y no dominante en pacientes con EPOC severa. Arch Bronconeumol 1998; 4: 189-193.
ORIGINALES
Indicaciones y resultados de la cirugía videotoracoscópica.
Consideraciones sobre 152 procedimientos
G. Galán Gil, V. Tarrazona Hervás, A. Morcillo Aixelá, V. Calvo Medina", P. Martínez Casañb y E París Romeuh
Unidad de Cirugía Torácica. Hospital Clínico Universitario. "Servicio de Cirugía Torácica. Hospital La Fe. ''Servicio de Anestesia
y Reanimación. Hospital Clínico Universitario. Valencia.
Desde que la toracoscopia fue descrita en 1910, su aplicación se ha limitado fundamentalmente al diagnóstico y tratamiento sintomático de enfermedades pleurales. Recientes
avances tecnológicos endoscópicos y el refinamiento de la
técnica quirúrgica han ampliado sus indicaciones dando origen a la cirugía videotoracoscópica (CVT). Esta nueva modalidad quirúrgica permite visualizar, acceder y actuar sobre los órganos intratorácicos sin necesidad de toracotomía,
evitando los riesgos inherentes a la misma.
Hemos revisado nuestra experiencia desde abril de 1994
hasta noviembre de 1998, que incluye 152 procedimientos en
141 pacientes consecutivos. Las lesiones que presentaban
fueron 94 neumotorax, 10 alteraciones del sistema nervioso
simpático, 10 neumopatías difusas, 9 tumores pulmonares, 4
metástasis pulmonares, 5 tumores pleurales, 2 tumores mediastínicos, 2 derrames pericárdicos, 2 lesiones de raquis y
una pancreatitis crónica.
No hubo mortalidad asociada con la técnica. La incidencia total de complicaciones postoperatorias no fatales fue del
11%. Las complicaciones más frecuentes fueron fuga aérea
prolongada (5%) y derrame pleural hemático (3,5%). La estancia hospitalaria postoperatoria media fue de 3,8 días, oscilando entre 1 y 18 días.
Nuestra experiencia indica una marcada expansión de la
CVT para el diagnóstico y tratamiento de lesiones torácicas
muy variadas. La incidencia de morbilidad es baja, comparada con los procedimientos de toracotomía. La presencia
de fuga aérea prolongada no difiere significativamente de la de
las toracotomías. La cirugía videotoracoscópica parece segura y particularmente útil en algunas indicaciones, con escasa
morbilidad postoperatoria y muy buena tolerancia clínica.
Since thoracoscopy was first described in 1910, its application has been confined mainly to diagnosis and symptomatic treatment of pleural diseases. Recent technological
advances in endoscopy and the refinement of surgical technique have brought wider applications, giving rise to videoassisted thoracoscopy (VAT). VAT surgery allows us to
view, access and act upon internal thoracic organs without
recourse to thoracotomy, thus circumventing inherent risk.
We have reviewed our experience from April 1994 through
November 1998 in 152 procedures with 141 consecutive patients. Diagnoses were pneumothorax in 94 cases, sympathetic nervous system alteration in 10, diffuse lung disease in
10, lung tumors in 9, pulmonary metástasis in 4, pleural tumors in 5, mediastinal tumors in 2, pericardial effusion in 2,
spinal disease in 2 and chronic pancreatitis in 1.
No deaths associated with the procedure occurred. The incidence of non-fatal postoperative complication was 11%.
The most common complications were prolonged air leak
(5%) and bloody pleural effusion (3.5%). The mean length of
postoperative hospital care was 3.8 days (range 1 to 18 days).
Our experience indicates that VAT is increasingly used to
diagnose and treat a variety of chest lesions. Complications
are fewer than in procedures in which thoracotomy is needed. Prolonged air leakage does not occur significantly more
often with VAT than with thoracotomy. VAT is apparently
safe and is particularly useful in some situations, as postoperative morbidity is low and clinical tolerance good.
Palabras clave: Videotoracoscopia. Indicaciones. Resultados.
Key words: Video-assisted thoracoscopy. Indications. Outcome.
Indications and results of video-assisted
thoracoscopic surgery.
Reflections on 152 procedures
(Arch Bronconeumol 1999; 35: 477-482,»
Introducción
Hasta hace poco la manipulación y resección de estructuras intratorácicas se realizaba sobre todo por toracotomía y escasamente por toracoscopia. La toracotomía permite realizar satisfactoriamente operaciones
Correspondencia: Dr. G. Galán Gil.
Unidad de Cirugía Torácica. Hospital Clínico Universitario.
Av. de Blasco IbáBez, 17. 46010 Valencia.
Recibido: 9-3-99; aceptado para su publicación: 25-5-99.
33
mayores, con una morbilidad postoperatoria secundaria
a la incisión, por el dolor de pared y las alteraciones
funcionales. La toracoscopia, en cambio, proporciona
escasa visualización y un acceso intratorácico limitado,
permitiendo realizar sólo procedimientos diagnósticos y
terapéuticos simples. Por ello, desde su descripción por
Jacobeus en 1910', la toracoscopia ha tenido moderada
difusión fuera Europa2'4.
Últimamente, la toracoscopia se ha desarrollado debido a los avances tecnológicos de los años ochenta,
con la aparición de pequeñas cámaras que proyectan la
477
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 35, NUM. 10, 1999
TABLA I
Indicaciones y procedimientos en cirugía videotoracoscópica
Neumotorax (94)
Bullectomía + abrasión pleural (55)
Bullectomía + pleurectomía
subtotal (39)
Abrasión pleural total (3)
Pleurectomía total (4)
Conversión a toracotomía (2)
Hiperhidrosis (5)
Simpatectomía torácica superior (9)
(abordaje bilateral) (7)
Isquemia crónica MMSS (3)
Síndrome de Raynaud (2)
Conversión a toracotomía (1)
Neumopatía difusa (10)
Cuña pulmonar (10)
Tumor pulmonar (9)
Biopsia + estadificación (2)
Cuña pulmonar (3)
Conversión a toracotomía (4)
Metástasis pulmonar (4)
Nodulectomía (4)
Tumor pleural (5)
Nodulectomía (3)
Biopsia talcaje (1)
Conversión a toracotomía (1)
Tumor mediastínico (2)
Biopsia (2)
Derrame pericárdico (2)
Ventana pleuropericárdica (2)
Patología raquis (2)
Discectomía (1)
Conversión a toracotomía (1)
Hemotórax (1)
Desbridamiento + pleurectomía
parcial (1)
Quilotórax (1)
Pleurectomía total (2)
Pancreatitis crónica (1)
Esplanicectomía torácica (2)
Total
152
imagen en un monitor, de instrumental endoscópico articulado y de autosuturas endoscópicas. Ello ha motivado el nacimiento de la cirugía toracoscópica (CVT), que
actúa a través de incisiones de trocar y permite realizar
procedimientos endoscópicos diagnósticos y terapéuticos con la misma seguridad que con la toracotomía
abierta, pero evitando su inherente morbilidad. En ocasiones se asocia a una minitoracotomía, denominándose
entonces cirugía videotoracoscópica asistida (CVTA)5.
Las ventajas de la CVT son: resultado estético, menor
dolor y alteración funcional respiratoria con menor morbilidad y disminución de las estancias en cuidados intensivos y hospitalarias. Además, presenta ventajas sociolaborales al reducir los gastos farmacológico y hospitalario,
y acelerar la reincorporación a la vida activa.
El desarrollo de la cirugía endoscópica ha incitado a
los cirujanos torácicos a realizar nuevos procedimientos
con creciente frecuencia, aumentando sus indicaciones
diagnóstico-terapéuticas. Se amplían y se modifican las
indicaciones de la toracoscopia clásica, incluyendo
múltiples procedimientos que previamente requerían
una toracotomía o estemotomía. Las actuales indicaciones de la CVT son: biopsia pulmonar en neumopatías
difusas6, resección de blebs o bullas en el neumotorax
(NTX), resección de nodulos pulmonares periféricos7 y
478
estadificación del carcinoma broncogénico con biopsia
de adenopatías inaccesibles al mediastinoscopio. La
CVT permite actuar sobre masas pleuroparietales y sobre ciertos tumores o quistes mediastínicos7. Otras indicaciones son: ventana pericárdica7, vagotomía y simpatectomía torácica7-8, esplanicectomía9, desbridamiento
de empiemas, ligadura de ductus arterioso en niños10,
esofagomiotomía y resección de tumores esofágicos7 y
cirugía de raquis". La lobectomía y neumonectomía endoscópicas ya han sido empleadas con éxito en el estadio I del carcinoma broncogénico1213.
Material y métodos
Pacientes
En la Unidad de Cirugía Torácica del Hospital Clínico de
Valencia se practicaron 152 procedimientos de CVT, durante
5 años (desde abril de 1994 hasta noviembre de 1998). Se intervinieron 141 pacientes consecutivos, 106 varones (75%) y
35 mujeres (25%), siendo la media de edad de 34 años (intervalo, 16-84 años). Las indicaciones de intervención fueron
muy variadas y se describen en tabla I. En 5 procedimientos
se añadió una minitoracotomía (CVTA), y en otros 10 se convirtió a toracotomía.
Técnica
Todos los procedimientos se realizaron bajo anestesia general endotraqueal, con tubo de doble luz situado en el bronquio
principal izquierdo, aplicando una ventilación mecánica pulmonar selectiva y discontinua en el pulmón intervenido. La
colocación del tubo endotraqueal siempre se comprobó con la
auscultación. Ocasionalmente, se administró una alta concentración de oxígeno inspirado para mantener una oxigenación
satisfactoria, y una presión positiva continua de 10 cm de
agua para evitar el shunt arteriovenoso y las atelectasias pulmonares. Habitualmente, se empleó un pulsioxímetro y se
aplicó monitorización arterial sólo si el paciente presentaba
mal estado general o limitación funcional respiratoria.
El paciente se colocaba en posición de decúbito lateral con
un balón insuflado debajo del tórax en declive para abrir los
espacios intercostales superiores. Se preparaba todo el hemitórax del lado afectado por si hiciera falta convertir el abordaje endoscópico a toracotomía. Nunca se empleó la insuflación
de dióxido de carbono para crear neumotorax y facilitar el colapso pulmonar.
El sistema de endovisión empleado estaba compuesto por:
óptica de 10 rnm de diámetro con visión recta de 0° (Hopkinsll®), fuente de luz fría de Xenón 175, cámara digital (Telecam® SL, Kari Storz-Endoskope, Tuttiingen, Alemania),
monitor de vídeo en color Triniton conectado a un videorregistrador U-Matic (Sony, USA). El monitor se colocaba perpendicular a la óptica y posterior a la lesión. Para evitar el
empañado de la óptica, periódicamente se sumergía su extremo distal en una solución de etanol antihumectante
(Ultrastop™, Sigmapharm, Viena, Austria).
Todos los procedimientos se llevaron a cabo con un set de
instrumental quirúrgico endoscópico de 5 mm de grosor,
compuesto por: separador, disectoras, tijeras, pinzas de agarre, ligaclips, electrocauterio, aspirador irrigador y endosuturas cortadoras (Ethicon Endosurgery, Inc., Cincinnati, USA y
Autosuture, Connecticut, USA). Si el paciente presentaba un
pulmón muy hulloso o enfisematoso se empleaba politetrafluoretileno (Seamguard™, Gore, Arizona, USA) para reforzar
las líneas de sutura y disminuir las fugas postoperatorias. En
34
G. GALÁN GIL ET AL- INDICACIONES Y RESULTADOS DE LA CIRUGÍA VIDEOTORACOSCÓPICA.
CONSIDERACIONES SOBRE 152 PROCEDIMIENTOS
los nodulos pulmonares subpleurales para facilitar su Idealización endoscópica se marcaban previamente con azul de metileno o con una guía metálica flexible mediante escopia o
TAC.
Se practicaban tres incisiones, de 20 mm cada una, para introducir tres trocares torácicos rígidos de 12 mm (Endopath'",
Ethicon Endosurgery. Inc.. Cincinnati, USA). La ubicación de
las incisiones variaba según la localización de la lesión, y se
disponían en forma de triángulo, separadas entre sí por dos
espacios intercostales.
Con el dedo se confirmaba el colapso pulmonar, liberando
cualquier adherencia vecina a la puerta de entrada y creando
una cámara de seguridad, para poder introducir el primer trocar y la óptica. Se exploraba el tórax y se controlaba el punto
de entrada de los dos trocares restantes. En ocasiones se añadía una minitoracotomía de 10 cm de longitud según la técnica de CVTA.
El trocar central habitualmenle se empleaba para introducir
la óptica y los trocares laterales para el separador, pinzas de
agarre y tijeras. Si se necesitaba emplear tres pinzas endoscópicas, se introducían dos por el mismo trocar, para evitar
practicar una cuarta incisión. Si existían problemas para visualizar la lesión pulmonar se aplicaba una presión ventilatoria de 10 cm de agua.
Antes de finalizar la cirugía se comprobaban las fugas aéreas
sumergiendo las líneas de sutura en suero mientras se insuflaba el pulmón con una presión positiva de 10-20 cm de
agua. Por último, se colocaban los drenajes torácicos, entre
uno y tres según las fugas, controlando su ubicación y la insuflación pulmonar. Los drenajes se conectaron a un sistema
bajo agua con aspiración continua de pared. Las heridas se cerraban con sutura absorbible sobre los planos muscular y subcutáneo, y la piel con agrafes metálicos.
Los pacientes se extubaban en quirófano y eran controlados
en la sala de despertar durante 4-5 h, antes de pasar a la planta. Sólo los pacientes muy debilitados o con limitación funcional respiratoria ingresaban en la sala de reanimación.
Fig. 1. Pleurectomía parietal endoscópica iniciándose en el vértice torácico. PP: pleura parietal despegada; Pa: pared torácica; Pul; parénquima
pulmonar colapsado.
ferior del ganglio estrellado hasta el borde inferior del ganglio
T4-T5. Todos los pacientes presentaron inmediata y total mejoría de los síntomas.
Neiimopatíti difusa
En 10 pacientes con neumopatía difusa se practicaron 10
procedimientos, 4 en el hemitórax derecho y 6 en el izquierdo. Siempre se practicaron dos cuñas pulmonares con endoautosutura de las zonas más afectadas, según la TAC y los hallazgos endoscópicos. El procedimiento fue bien tolerado por
todos los pacientes, siendo los diagnósticos histológicos obtenidos: fibrosis intersticial (6), neumopatía intersticial (3) y hemosiderosis pulmonar (1).
Tumor pulmonar
En 94 pacientes, 80 varones (88%) y 14 mujeres (12%), se
practicaron 103 procedimientos, teniendo que reconvertir a
toracotomía en 2 casos. El NTX fue derecho en 43 procedimientos (42%) e izquierdo en 60 (58%). Hubo 9 pacientes
con NTX bilateral no sincrónico. La cirugía se indicó ante el
primer NTX con fuga aérea superior a 7 días en 16 procedimientos (15%), por NTX recurrente en 64 (62%) y por NTX
contralateral no simultáneo en 23 (23%). No hubo NTX bilateral simultáneo.
La técnica empleada en los 103 procedimientos fue bullectomía con abrasión pleural parietal en 55 de ellos (53%) y
bullectomía con pleurectomía parietal subtotal hasta 7° EIC
(fig. 1) en los 39 restantes (37%). En pacientes que no presentaban lesiones hullosas se practicó pleurectomía subtotal aislada en 4 casos (4%) y abrasión total aislada en otros 3 (3%,').
Nunca se practicó bullectomía aislada. En 3 pacientes con bullas apicales y enfisema importante se practicó bullectomía
con neumorreducción, reforzando la línea de sutura con politetrafluoretileno.
Se intervinieron 9 pacientes para obtener diagnóstico histológico y para realizar la estadificación oncológica. Previamente, la broncoscopia y la TAC torácica habían descartado
lesiones endobronquiales y adenopatías mediastínicas. La lesión tenía aspecto de masa en 3 pacientes. En dos de ellos
la CVT confirmó infiltración mediastínica, contraindicando la
resección quirúrgica. Al tercer paciente se le practicó resección en cuña y pleurectomía subtotal por CVTA por presentar
limitación funcional respiratoria. Los diagnósticos histológicos fueron: carcinoma epidermoide (2) y adenocarcinoma (1).
En 6 pacientes la lesión consistía en un nodulo pulmonar
solitario subpleural. Antes de la cirugía se marcó la lesión con
azul de metileno en 4 pacientes y con guía metálica en uno.
Se practicó resección en cuña con endoautosutura, extrayéndose la lesión en una bolsa de plástico. La lesión fue benigna
en 3 pacientes (hamartoma, inflamación granulomatosa, aspergiloma nodular) y maligna en los 3 restantes. Se convirtió
la CVT a toracotomía en los 3 malignos para practicar una resección pulmonar reglada y en el paciente con inflamación
granulomatosa por existir adherencias severas.
Simpatectomía torácica superior
Metástasis pulmonares
La resección de la cadena ganglionar simpática torácica superior se realizó en 10 pacientes, siendo el procedimiento bilateral sincrónico en 7 de ellos. Las indicaciones para la simpatectomía fueron: hiperhidrosis (5), isquemia crónica de
miembros superiores (3) y síndrome de Raynaud (2). La resección de la cadena simpática comprendía desde el borde in-
Hubo 4 pacientes con antecedentes neoplásicos (sarcoma,
mama, ciego) que presentaban nodulos pulmonares solitarios
subpleurales indeterminados, en los que se practicó nodulectomía con endoautosutura, confirmándose la lesión metastásica. En un paciente se añadió una minitoracotomía (CVTA)
para poder localizar la lesión.
479
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 35, NUM. 10, 1999
Hemotórax
En un paciente con hemotórax traumático se practicó desbridamiento más pleurectomía parcial, que precisó toracotomía 7 días más tarde.
Quilotórax
En una paciente de 29 años afectada de un quilotórax bilateral espontáneo y ascitis quilosa se practicó pleurectomía total bilateral.
Pancreatitis crónica
En un paciente afectado de pancreatitis crónica alcohólica y
con dolor epigástrico rebelde a los mórficos se realizó sección
bilateral de los nervios esplácnicos torácicos mayor y menor
con buen resultado.
Fig. 2. Tumor fibroso pediculado a expensas de la pleura visceral. Pa: pared torácica; Tu: tumor pleural sostenido por pinza de agarre endoscópica; Pul: parénquima pulmonar colapsado.
Tumor pleural
Se trataron 5 pacientes. La lesión fue maligna en 2 pacientes, realizándose talcaje en un adenocarcinoma pleural y biopsia y exéresis de ganglios de la cadena mamaria interna. La
lesión fue benigna en los otros 3 pacientes, realizándose nodulectomía en un tumor fibroso pediculado (fig. 2), pleurectomía subtotal en una pleuritis crónica fibrosa y pleurectomía
total con conversión a toracotomía en otra pleuritis crónica
calcificada.
Tumor mediastínico
En dos pacientes con tumor mediastínico se practicó biopsia tumoral, obteniéndose el diagnóstico histológico (cordoma
cordoide, carcinoma tímico).
Derrame pericárdico
Se realizó pericardiectomía parcial izquierda en 2 pacientes
que presentaban derrame pericárdico recidivante (pericarditis
crónica fibrosa, linfoma de Hodgkin recidivado), tolerando
bien el procedimiento y sin recurrencias.
Raquis
Hubo dos pacientes intervenidos mediante CVT. El primero
presentaba una seudoartrosis posfractura vertebral de TÍO,
que hubo que reconvertir a toracotomía por dificultades técnicas. El segundo paciente presentaba una hernia discal de Tí I
al que se le practicó discectomía y artrodesis con resultado
excelente.
TABLA II
Complicaciones postoperatorias no fatales
Complicaciones
N." total
Porcentaje
Fuga aérea persistente superior a 7 días
Hemotórax
Dolor crónico de pared
Insuficiencia respiratoria y renal
Paresia transitoria MMSS
Síndrome de Horner unilateral transitorio
7
5
1
1
1
1
5
3,5
0,7
0,7
0,7
0,7
Total
480
16
11
Resultados
Se trata de una valoración retrospectiva de los procedimientos de CVT practicados durante los primeros 5
años de actividad asistencial. La tasa de mortalidad
postoperatoria asociada con el procedimiento fue de
1/152 (0,6%), falleciendo un paciente de 84 años con
insuficiencia respiratoria y renal a los dos días del alta
hospitalaria. Se supone que la muerte estuvo relacionada con un embolismo pulmonar aunque no se realizó
necropsia.
La tasa de morbilidad fue del 11 %, apareciendo complicaciones postoperatorias no fatales en 16/152 procedimientos (tabla II). Las complicaciones más frecuentes
fueron fuga aérea persistente superior a 7 días en 7/152
casos (5%) y derrame pleural hemático en 5/152 casos
(3,5%). El 85% de las fugas aéreas persistentes (6 de 7)
corresponden a NTX. Al 83% de las fugas aéreas por
NTX (5 de 6) se les practicó bullectomía y abrasión
pleural, sin pleurectomía. Todas las fugas aéreas persistentes se solucionaron mediante pleurodesis química
postoperatoria con tetraciclinas acidas por el drenaje
pleural, sin necesidad de reintervención. Una paciente
con síndrome de Raynaud, e intervenida con simpatectomía torácica superior bilateral, presentó una paresia
transitoria del brazo izquierdo por estiramiento del plexo braquial durante la intervención. El dolor postoperatorio se trató con analgésicos tipo AINE (metamizol 2
g/8 h o ketorolaco 30 mg/8 h) por vía intravenosa en las
primeras 24 h y luego por vía oral hasta 24 h tras retirar
los drenajes. Se emplearon analgésicos narcóticos (metasedín subcutáneo) en un paciente intervenido por
NTX que presentó dolor crónico postoperatorio precisando consulta a la unidad de dolor.
Se precisó conversión inmediata a toracotomía en 10
procedimientos (6,5%), de ellos 5 por vía axilar y 5 por
vía posterolateral. Las causas fueron: hemorragia no
controlable (2), sínfisis pleural importante (2), necesidad
de lobectomía por biopsia intraoperatoria de carcinoma
(3), pleuritis crónica calcificada (1), enfisema hulloso severo (1) y fractura vertebral muy solidificada (1).
La CVT fracasó en 7/152 procedimientos (5%) recidivando y precisando toracotomía posterior tardía en
6/7 casos. El último fracaso corresponde a un paciente
G. GALÁN GIL ET AL- INDICACIONES Y RESULTADOS DE LA CIRUGÍA VIDEOTORACOSCÓP1CA.
CONSIDERACIONES SOBRE 152 PROCEDIMIENTOS
con hemotórax traumático organizado tras desbridamiento y pleurectomía parcial, más lavados pleurales de
urocinasa. La mayoría de los fracasos, 6/7 casos (86%),
correspondieron a NTX, dándose entre los 50 primeros
NTX intervenidos mediante CVT, y en los 6 casos
(100%) se realizó bullectomía con abrasión pleural sin
pleurectomía. El tratamiento consistió en toracotomía
con pleurectomía total, salvo en un paciente con NTX
leve que se solucionó con reposo. Un paciente intervenido de NTX bilateral no sincrónico recidivó en ambos
lados.
En el 98% de los procedimientos fue posible la extubación en quirófano al finalizar la intervención y reiniciaron la deambulación a las 8 h. Sólo 3 pacientes (2%)
ingresaron intubados en la unidad de reanimación, por
presentar limitación funcional respiratoria, edad avanzada o antecedentes cardiológicos.
Los drenajes torácicos se retiraron a los 3,8 días de
postoperatorio (intervalo, 1-18 días), según la técnica y
la evolución clínica. La estancia hospitalaria media también fue de 3,8 días (intervalo, 1-18 días). El 98% de
los procedimientos fueron alta hospitalaria ambulatoria
a los 15 días de la intervención.
Discusión
La CVT como técnica endoscópica mínimamente invasiva ha alcanzado un papel importante en el abordaje
de muy variadas lesiones torácicas. Nuestras indicaciones
diagnósticas y terapéuticas son similares a las de otros
grupos, y el mayor número de pacientes corresponde a
NTX, neumopatías y alteraciones del sistema simpático.
En los NTX se aconseja practicar la bullectomía con
abrasión o pleurectomía mediante endoscopia, frente a
la toracotomía, por presentar menor estancia hospitalaria (2,8 frente a 4,5 días) y menor utilización de analgésicos, con una incidencia de recidivas por lo menos similar 14 . Inicialmente, nosotros indicábamos la CVT
sólo en pacientes jóvenes con pocas bullas, pero con el
desarrollo de la pleurectomía endoscópica, hemos ampliado las indicaciones a pacientes mayores con enfisema hulloso, consiguiendo el mismo resultado que con la
toracotomía pero con menor repercusión funcional. De
hecho, durante estos 5 años los pacientes con NTX intervenidos por toracotomía fueron 22 frente a los 94 por
CVT. También indicamos la CVT ante el primer episodio de NTX en pacientes con indicación sociolaboral si
ya existen bullas en la TAC, para evitar la ansiedad que
supone esperar una próxima recidiva, tal como defiende
Parry15.
En las neumopatías difusas, de acuerdo con Bensard
et al6, consideramos la biopsia pulmonar por CVT prioritaria a la biopsia a cielo abierto, manteniendo sus mismas indicaciones. Las ventajas de menor duración del
drenaje, hospitalización y complicaciones, justifican su
indicación más frecuente, incluso antes que otros métodos de menor rentabilidad diagnóstica.
En los trastornos del sistema nervioso simpático (isquemia crónica de MMSS, síndrome de Raynaud, hiperhidrosis) somos partidarios de la simpatectomía torácica
superior truncal, con resección de la cadena simpática
37
desde el borde inferior del ganglio estrellado hasta T4T58. De los 10 pacientes intervenidos sólo uno presentó
un síndrome de Homer transitorio. Todos fueron dados
de alta entre 1 y 3 días.
En los nodulos pulmonares solitarios subpleurales
realizamos nodulectomía en 5 tumores pulmonares primarios y en 4 metástasis pulmonares. Se trataba de lesiones sin calcificación, de menos de 3 cm, de etiología
indeterminada, sin extensión endobronquial y localizados en el tercio externo del parénquima pulmonar. Para
facilitar la localización endoscópica de los nodulos se
marcaron previamente con azul de metileno 16 o con guía
metálica. El azul de metileno no resulta eficaz cuando
transcurren 1-2 h entre el mareaje y la cirugía porque el
colorante se difumina, se reabsorbe o bien se confunde
con la antracosis de la pleura visceral.
En los traumatismos torácicos no tenemos experiencia por las pocas urgencias traumatológicas que acuden
a nuestro hospital. En el cáncer pulmonar, aunque no
hemos practicado resecciones pulmonares regladas,
coincidimos con Lewis et al' 3 en que tras un adecuado
entrenamiento del equipo quirúrgico, la CVT puede ser
útil en los estadios I, sobre todo si existe limitación funcional. De hecho, en los 3 procedimientos con nodulo
pulmonar solitario maligno que se reconvirtieron a toracotomía para realizar resección pulmonar reglada (dos
lobectomías y una neumonectomía), hubiera sido posible la resección endoscópica dadas las facilidades técnicas.
La técnica quirúrgica de la CVT precisa un instrumental específico cuyo manejo requiere un cierto entrenamiento. Consideramos que es una técnica que debe
realizarse por cirujanos torácicos, quienes cuentan con
la experiencia necesaria para discernir cuándo es preciso reconvertir. El pinzamiento bronquial del pulmón
afectado habitualmente ha sido eficaz para crear una cámara pleural y no tener que emplear la insuflación de
CO. Para seccionar el tejido pulmonar empleamos la
endoautosutura, la endotijera o la electrocoagulación.
No somos partidarios del láser por el alto número de fugas aéreas que produce'", ni de la ligadura endoscópica
por los deslizamientos descritos'3.
La tasa de complicaciones postoperatorias no fatales
fue de 16/152 (11%), similar al 10% de la bibliografía'7-18.
La complicación más prevalente fue la fuga aérea superior
a 7 días aparecida en el 5% de los procedimientos, siendo
del 3,2 y del 6,7% para el Video-Assisted Thoracic Surgery Study Group1718. El 85% de las fugas aéreas prolongadas corresponden a bullectomías por NTX, todas practicadas con endoautosutura cuya única variante fue la
técnica sobre la pleura parietal. En el 83% de las fugas aéreas prolongadas por NTX se realizó abrasión pleural, sin
pleurectomía parietal. A diferencia de otros autores19, consideramos que la pleurectomía endoscópica ofrece mayor
seguridad que la abrasión pleural para disminuir las fugas
postoperatorias en el NTX.
El dolor torácico postoperatorio prolongado es una
complicación frecuente postoracotomía20. Muchos cirujanos han observado que los pacientes intervenidos mediante CVT tienen menor dolor postoperatorio, y menos disfunción pulmonar y de hombro2'. Nuestros
481
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 35, NÚM. 10, 1999
datos son coincidentes en este sentido, pues sólo un paciente (0,7%) presentó dolor torácico prolongado. Pensamos que para minimizar el dolor postoperatorio es
importante el posicionamiento del paciente y la técnica
operatoria.
No hubo mortalidad operatoria y la tasa de mortalidad perioperatoria fue del 0,7%, en un paciente sin
complicaciones intraoperatorias relacionadas con el fallecimiento. Para otros la mortalidad varía entre el 2' 4 ' 18
y el 5% 17 al incluir pacientes con derrames pleurales supuestamente malignos. En estos pacientes, generalmente neoplásicos, empleamos la toracoscopia con anestesia local asistida.
La conversión a toracotomía inmediata se practicó
en el 6,5% de los procedimientos, frente al 4-24% de
otros autores 1 4 1 7 1 S . La conversión a toracotomía no supone una derrota ni el fallo de la CVT. Convertimos
cuando la CVT supone un riesgo o cuando el resultado
esperado pueda ser inferior al logrado con una toracotomía. Por ello. la decisión de conversión a toracotomía
requiere una amplia experiencia en cirugía torácica
abierta.
La CVT fracasó en el 5% de los procedimientos, de
los que el 85%; corresponde a casos de NTX a los que
se había realizado abrasión pleural. Por otro lado, no
apareció fracaso alguno entre los 43 procedimientos
con pleurectomía, por lo que la pleurectomía endoscópica previene más las recidivas del NTX. El 83% de los
fracasos por NTX se dieron en los primeros 50 procedimientos practicados, implicable a la curva de aprendizaje, si consideramos que la técnica es la misma que en
tórax abierto y la capacidad visual endoscópica para localizar blebs/bullas es incluso superior. Yim y Liu' 8
también distinguen todas las recurrencias de NTX (7
casos) de las ocurridas en el período de aprendizaje (5
casos). Creemos que la selección cuidadosa de pacientes y la experiencia del equipo quirúrgico son los principales factores para minimizar los fracasos de la técnica
y las complicaciones.
La introducción de un nuevo abordaje quirúrgico acarrea sus propios problemas y complicaciones. Algunos
de ellos son inmediatamente obvios, mientras que otros
aparecen a medida que se gana experiencia. Nuestros
resultados, coincidentes con los de otros grupos, demuestran que la CVT puede practicarse con seguridad,
siendo nula la mortalidad y aceptablemente baja la morbilidad 14 ' 18 . Sus principales ventajas son: beneficio estético, reducción del dolor, menor repercusión clínica y
más pronta recuperación y reincorporación sociolaboral, con menor coste económico.
La cirugía torácica endoscópica es una técnica en
evolución con una repercusión mundial.
Actualmente, con la experiencia alcanzada es fácil
determinar si la CVT es apropiada para el paciente y
482
técnicamente factible para el cirujano. Queda por demostrar que sea no sólo efectiva y segura sino también
económica.
BIBLIOGRAFÍA
1 . Jacobeus HC. Ucber die Moglichkeit die Zystiskopie hei Untersuchung serii.ser Hohiungen an/uweden. Munchen Med Wochcnschr
1 9 1 0 : 5 7 : 2.090-2.092^
2. Hucker J, Bhatnagar NK. AI-Jilaihawi AN, Forrestcr-Wood CP.
Thoracoscopy in the diagnosis and managcment of rccurrent pleural effusions. Aun Thorac Surg 1 9 9 1 : 5 2 : 1 . 1 4 5 - 1 . 1 4 7 .
3. Men/ies R. Charbonncau M. Thoracoscopy tor the diagnosis of
pleural discase. Ann Intern Med 1 9 9 1 ; 1 1 4 : 271-276.
4. Canto A, Blasco E. Casillas M. Zarza A. Padilla .1, Pastor J et al.
Thoracoscopy in the diagnosis of pleural cITusion. Thorax 1977:
32: 550-554.
5. Miller JI. Therapeutic thoracoscopy: new hori/ons fo;' an established procedure. Ann Thortac Surg 1 9 9 1 : 52: 1.036-1.037.
6. Bensard DD, Mcintyre RC Jr. Waring B,l, Simons JS. Comparison
of videotoraxcoscopic lung biopsy to open lung biopsy in the
diagnosis of intersticial lung disease. Chest 1993; 103: 765-770.
7. Kaiser LR. Video-assistcd thoracic surgcry. Current state oí' the
art. Ann Surg 1994; 220: 720-734.
8. Gossot D. Toledo L. Fritsch S, Celerier M. Thoracoscopic synipathectomy for upper limb hyperhidrosis: looking for the righl
operation. Ann Thorac Surg 1997: 64: 975-978.
9. Maher JW, Johhn FC, Pearson D. Thoracoscopic spianchniccctomy for chronic pancreatitis pain. Surgcry 1996; 120: 603-610.
10. Labordc F. Noirhomme P. Karan J, Balisse A, Bourel P, Saint
Maurice O. A new video-assisted thoracoscopic surgical techniquc
for interruption of patcnt ductus arteriosus in infants and children.
J Thorac Cardiovasc Surg 1993; 105: 278-280.
I 1 . Pollock ME, 0'Neal K, Picetti G. Blackman R. Resulls oí' videoassisted cxposurc of the anterior thoracic spine in idiopathic scoliosis. Ann Thorac Su.-g 1996; 62: 818-823.
1 2 . Giudiccili R, Thomas P, Guillen JC, Giudicci P, Fuentes P. La
chirurgie d'cxerese pulmonaire video-assistée. Ann Chir 1993; 47:
707-711.
1 3 . Lewis JR. Caccavalc RJ, Sisler GE. Bocage JP, Macken/.ie JW.
One hundred video-assisted thoracic surgical simultaneously stapled lobectomies without rib spreading. Ann Thorac Surg 1997:
63: 1 . 4 1 5 - 1 . 4 2 2 .
Hazeirigg SR. Nunchuck SK, LoCicero J. Video-Assisted Thoracic Surgery Group data. Ann Thorac Surg 1993: 56: 1.039-1.044.
Parry GW, Juniper M. Dussek JE. Surgical intervention in spontaneous pneumothorax. Respir Med 1992: 105: 84-88.
Mack MJ, Gordon MJ, Postma TW. Bergcr MS. Aronoff RJ.
Acuff TE et al. Percutaneous locali/.ation of pulmonary nodulos
for thoracoscopic lung resection. Ann Thorac Surg 1992; 53:
1.123-1.124.
\~1 Jancovici R. Lang-La/.dunski L. Pons F. Cador L. Dujon A, Dahan M et al. Complication of video-assisled thoracic surgery: a
five-year experiencie. Ann Thorac Surg 1996: 61: 533-537.
1 8 . Yim APC, Liu HP. Complication and failures oí' video-assisted
thoracic surgery: experience from two centcrs ¡n Asia. Ann Thorac Surg 1996:61:538-541.
1 9 . Inderbil/.i RG, Furrer M, Striffelcr H, Althaus U. Thoracoscopic
pleurectomy for treatment of complicated spontaneous pneumothorax. J Thorax Cardiovasc Surg 1993; 105: 84-88.
20. Dajczinan E, Gordon A. Kreisman H. Wolkove N. Long-tcrm
postthoracotomy pain. Chest 1991; 99: 270-274.
21 Landrenau RJ, Ha/.eirigg SR, Fcrson PF, Johnson JA. Nawarawong W, Boley T et al. Thoracoscopic resection of 85 pulmonary
lesions. Ann Thorac Surg 1992; 54: 415-420.
38
ORIGINALES
Pronóstico tras resección quirúrgica del carcinoma broncogénico
no anaplásico de células pequeñas según la nueva normativa
de estadifícación: análisis de 1.433 pacientes
J. Padilla, V. Calvo, A. García Zarza, J. Pastor, E. Blasco y F. París
Servicio de Cirugía Torácica. Hospital Universitario La Fe. Valencia.
OBJETIVO: Validar la normativa actualizada sobre estadificación del carcinoma broncogénico.
PACIENTES Y MÉTODO: Un total de 1.433 pacientes afectados de carcinoma broncogénico no anaplásico de células pequeñas (CB-NACP) fueron resecados en nuestro hospital entre 1969 y 1996 y clasificados según el TNM patológico
propuesto recientemente por la SEPAR. La supervivencia
fue calculada con el método de Kaplan-Meier y las curvas
fueron comparadas mediante el long-rank test.
RESULTADOS: Ciento cuarenta y dos pacientes se clasificaron en el estadio IA y 575 en el IB. En el estadio IIA se incluyeron 37 enfermos y 336 en el IIB, 177 como T2N1MO y
159 como T3NOMO. El estadio IIIA lo conformaron 248 pacientes, 54 T3N1MO, 23 T1N2MO, 120 T2N2MO, 51 T3N2MO; 95 pacientes conformaron el estadio IIIB, 37 T4NOMO,
35T4N1MO,23T4N2MO.
La supervivencia a los 5 años para el estadio IA fue del
75%, significativamente mejor que para el IB, 60% (p =
0,0021). Igualmente, el pronóstico fue mejor para el estadio
HA, 57%, que para el IIB- 39% (p = 0,0434). Los pacientes
clasificados como T1N1MO tuvieron mejor pronóstico que
los T2N1MO, que fue del 38% (p = 0,0320). Los clasificados
como T3NOMO presentaron una supervivencia del 42%, no
significativamente distinta de los T1N1MO (p = 0,1754) y los
T2N1MO (p = 0,5360). No encontramos diferencia entre
los T1N1MO y el estadio IB (p = 0,3847). En el estadio III no
objetivamos diferente supervivencia entre el estadio IIIA y
IIIB (p = 0,1914). En el estadio IIIA, los pacientes clasificados como T3N2MO tuvieron una supervivencia significativamente peor (p = 0,0399). En el estadio IIIB, la presencia de
ganglios mediastínicos afectados determinó una peor supervivencia (p = 0,0328).
CONCLUSIÓN: La nueva normativa propuesta para la estadificación del CB-NACP no consigue conformar, al menos
en determinadas categorías, grupos homogéneos de pacientes en lo que al pronóstico se refiere.
Prognosis after surgical resection of non-small
cell anaplastic bronchogenic lung carcinoma
arising in the bronchi using new staging
guidelines: anaysis of 1,433 patients
Palabras clave: Cáncer de pulmón. Cirugía. Estadifícación.
OB.IECTIVE: To valídate current guidelines for staging
bronchogenic lung carcinoma.
METHODS: Between 1969 and 1996, small-cell non-anaplastic tumors of bronchogenic carcinoma classified by the recently proposed TNM guidelines of the Spanish Society of
Pneumology and Chest Surgery (SEPAR) were resected from
1,433 patients. We used the Kaplan-Meier method to calcúlate survival and compared the curves using a log-rank test.
RESULTS: A stage IA classification was given to 142 patients
and IB to 575. Thirty-seven cases were classified HA and 336
were IIB. Of the latter, 177 were T2N1MO and 159 were
T3NOMO. Two hundred forty-eight patients were in stage
IIIA, 54 T3N1MO, 23 T1N2MO, 120 T2N2MO and 51
T3N2MO. Ninety-five stage IIIB patients were classified as foIIows: 37 T4NOMO, 35 T4N1MO, and 23 T4N2MO. Five-year
survival for IA patients, at 75%, was signifícantly better than
the 60% rate for IB patients (p = 0.0021). Likewise, the prognosis for stage HA, where five-year survival was 57%, was signifícantly better than for IIB at 39% (p = 0.0434). The prognosis for patients classified as T1NMO was better than for those
classified as T2N1MO, which was 38% (p = 0.0320). The survival of those classified as T3NOMO (42%) was not significantly
different from that of T1N1MO (p = 0.1754) or T2N1MO (p =
0.5360) patients. We found no significant difference between
T1N1MO and stage IB (p = 0.3847) patients. Among stage III
patients, we observed no difference in survival between stage
IIIA and IIIB (p = 0.1914). In stage IIIA, patients classified as
T3N2MO had a signifícantly lower rate of survival (p =
0.0399). The presence of mediastinal ganglia in stage IIIB was
associated with a lower survival rate (p = 0.0328).
CONCLUSIÓN: The new guidelines for staging non-small
cell anaplastic lung carcinoma do not provide consistent
prognoses for homogeneous groups of patients, at least not
in certain categories.
(Arch Bronconeumol 1999; 35: 483-487)
Key words: Lung cáncer. Surgery. Staging.
Correspondencia: Dr. J. Padilla Alarcón.
Servicio de Cirugía Torácica. Hospital Universitario La Pe.
Avda. Campanar, 21. 46009 Valencia.
Correo electrónico: jpadilla@comv.es.
Recibido: 16-3-99; aceptado para su publicación: 26-6-99
43
Introducción
El sistema TNM para la estadifícación del carcinoma
broncopulmonar no anaplásico de células pequeñas (CBNACP) es habitualmente usado como guía para estimar
el pronóstico y seleccionar la modalidad terapéutica a
483
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 35, NUM. 10, 1999
TABLA I
Características de 1.433 pacientes resecados de un CB-NACP
Características
Pacientes
Porcentaje
1.367
66
95
5
633
800
44
56
324
1.109
23
77
739
694
52
48
910
523
64
36
961
350
122
67
24
9
202
873
262
95
14
61
18
7
914
302
217
64
21
15
Sexo
Varón
Mujer
Edad
< 60 años
> 60 años
Síntomas
Asintomáticos
Sintomáticos
Localización
Pulmón derecho
Pulmón izquierdo
Exéresis
Exéresis parcial
Neumonectomía
Estirpe histológica
Epidermoide
Adenocarcinoma
Anaplásico de células grandes
Tumor
Tí
T2
T3
T4
Ganglios
NO
N1
N2
TABLA II
Distribución de pacientes según estadio y TNM
y supervivencia a los 3 y 5 años
Estadio
N."
Supervivencia
Supervivencia
pacientes
a los 3 anos (%)
a los 5 anos (%)
1
IA
IB
142
575
82
65
75
60
HA
IIB
37
336
63
46
57
39
T1N1MO
T2N1MO
T3NOMO
37
177
159
63
45
48
57
38
41
1IIA
IIIB
IIIA
T3N1MO
T1N2MO
T2N2MO
T3N2MO
IIIB
T4NOMO
T4N1MO
T4N2MO
248
95
28
37
21
27
54
23
120
51
29
23
32
20
26
18
23
10
37
35
23
41
44
20
32
34
13
II
II
III
aplicar en los pacientes afectados por esta enfermedad.
En 1997, la Unión Internationale Contre le Cáncer y el
American Joint Committee on Cáncer han actualizado
dicho sistema', el cual ha sido aceptado por el Grupo de
Trabajo de la SEPAR2. Esta nueva revisión, por ser una
edición muy reciente, apenas ha podido ser validada3'5.
484
Fig. I. Estadio I. Superviviencia.
Fig. 2. Estadio II. Supervivencia.
En este trabajo estudiamos la supervivencia de 1.433 pacientes operados de un CB-NACP con el fin de analizar
nuestros resultados según la normativa actualizada sobre
estadificación del carcinoma broncogénico.
Pacientes y método
Desde 1969 hasta 1996, un total de 1.702 pacientes afectados de un carcinoma broncogénico fueron resecados en el Servicio de Cirugía Torácica del Hospital Universitario La Fe de
Valencia. De este grupo fueron seleccionados 1.433 pacientes
para el presente estudio, quedando excluidos 269 por diversas
causas (en algunos casos coincidentes): 102 por mortalidad perioperatoria, 68 por diagnóstico histológico de carcinoma anaplásico de células pequeñas y 156 en que la resección fue considerada incompleta, entendiendo como tal cuando los bordes
de resección estaban invadidos macro o microscópicamente
por infiltración peritumoral de los ganglios mediastínicos o por
presencia de metástasis, incluido nódulo/s tumoral/es separado/s del original en el mismo lóbulo (T4 en la clasificación actual). En todas las resecciones, procedimos a extirpar aquellos
ganglios palpables o macroscópicamente visibles, si bien hemos de puntualizar que, salvo excepciones, no practicamos habitualmente resección ganglionar sistemática del mediastino.
Los pacientes resecados fueron clasificados según el TNM patológico. Los ganglios linfáticos afectados fueron numerados
de acuerdo con el mapa propuesto por Naruke et al4. La estirpe
histológica se estableció según la clasificación de la OMS5.
Utilizamos el método de Kaplan-Meier para el cálculo de la
44
J. PADILLA ET AL- PRONÓSTICO TRAS RESECCIÓN QUIRÚRGICA DEL CARCINOMA BRONCOGÉNICO NO ANAPLÁSICO
DE CÉLULAS PEQUEÑAS SEGÚN LA NUEVA NORMATIVA DE ESTADIFICACIÓN: ANÁLISIS DE 1.433 PACIENTES
Fig. 3. Estadio II. Supervivencia.
Fig. 4. T1N1MO y T2NOMO. Supervivencia.
supervivencia y comparamos las curvas mediante el long-rank
test. Los pacientes fueron seguidos evolutivamente durante un
período mínimo de 24 meses tras la cirugía para poder calcular
la supervivencia posterior al tratamiento. En 1.238 casos el período mínimo de seguimiento fue de 5 años. Nuestro seguimiento finalizó el 31 de diciembre de 1998, quedando establecido el censor al 1 de enero de 1999.
Resultados
Las características de los pacientes se exponen en la
tabla I. La distribución según el TNM y la supervivencia a los 3 y 5 años se indican en la tabla II.
La supervivencia a los 5 años de los pacientes con tumores clasificados en el estadio IA (Tí NOMO) fue del
75%, significativamente mejor (p = 0,0021) que los del
IB, que fue del 60% (fig. 1).
En cuanto al estadio II, la supervivencia en el estadio
HA, 57% a los 5 años, fue significativamente mejor (p =
0,0434) que la del IIB, 39% (fig. 2). Igualmente, fue
mejor (p = 0,0320) cuando comparamos las supervivencia de los T1N1MO, 57%, con los T2N1MO, 37%. Por
el contrario, los pacientes clasificados como T3NOMO
presentaron una supervivencia a los 5 años del 42%, no
siendo significativa la diferencia con respecto a los anteriores subgrupos que conforman el estadio II, p =
0,1754 con respecto a los T1N1MO y p = 0,5360 con
los T2N1MO. Cuando se comparó la supervivencia de
los tres grupos que conforman el estadio II no se comprobó significación estadística alguna (p = 0,2128) (fig.
3). Igualmente, no se comprobó diferencia entre los
T1N1MO y T2NOMO (p = 0,3847) (fig. 4).
Los pacientes encuadrados en el estadio IIIA presentaron una supervivencia a los 5 años del 21%, no existiendo diferencia significativa entre los T3N1MO, 26%,
los T1N2MO, 18%, y los T2N2MO, 23%. Por el contrario, los tumores clasificados como T3N2MO presentaron una supervivencia del 10%, significativamente peor
(p = 0,0399) que el resto de los subgrupos que conforman este estadio (fig. 5).
La supervivencia en el estadio IIIB fue del 27% a los
5 años, siendo significativamente peor (p = 0,0328) que
la de los tumores clasificados como T4N2MO (fíg. 6).
No encontramos diferencia (p = 0,1914) al comparar
el estadio IIIA y IIIB (fig. 7).
45
Discusión
Los resultados obtenidos en las distintas categorías
que componen nuestra serie son equiparables a los indicados por otros autores a los 33 y 5 años4'5, desde la
perspectiva del nuevo sistema de estadificación.
En la nueva edición, el estadio I se divide en IA y IB.
Nuestros resultados coinciden con esta división, ya que
los pacientes con tumores clasificados como Tí NOMO
485
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 35, NÚM. 10, 1999
tuvieron una supervivencia significativamente mejor
que los T2NOMO. Analizando nuestros resultados y
comparándolos con los obtenidos por otros autores que
practican la disección sistemática del mediastino4-8-9,
comprobamos que nuestra supervivencia en el estadio
IA y IB está dentro del mismo rango. Esto cuestiona, en
principio, la necesidad de practicar una disección ganglionar sistemática del mediastino para considerar una
cirugía como completa2.
En el único ensayo prospectivo y randomizado al respecto, Izbicki et al10 han comprobado que en un pequeño grupo de pacientes con afectación ganglionar (N1 o
N2 en una única estación) la disección sistemática del
mediastino determinó, significativamente, una mejor supervivencia, con respecto a aquellos en los que se extirparon únicamente los ganglios macroscópicamente sospechosos. Sin embargo, esta observación no se objetivó
en pacientes con "aparente" no invasión ganglionar
(NO). Es probable que no practicar una disección sistemática del mediastino durante la cirugía condicione que
puedan existir N2 "ocultos", con lo que infravaloraríamos la extensión de la enfermedad con la consiguiente
repercusión en una peor supervivencia en el estadio I,
ya que estaríamos clasificando como tal pacientes que
en realidad deberían ser clasificados en el estadio IIIA.
Por el contrario, y dejando al margen la incidencia o no
que la disección ganglionar sistemática del mediastino
pueda tener sobre la morbilidad, algún autor'' ha podido
comprobar supervivencias significativamente peores en
pacientes Tí NOMO sometidos a disección sistemática
del mediastino que cuando la linfadenectomía no fue radical, achacando la posible relación a cambios inmunológicos asociados a la disección extensa de los linfáticos del mediastino. Lo evidente es que, en nuestra serie,
la supervivencia para el estadio IA y IB es superponible
a la indicada por Naruke et al8, lo que nos hace considerar la categoría de cirugía presuntamente incompleta,
establecida por el Grupo Cooperativo de Carcinoma
Broncogénico de la SEPAR cuando no se realiza linfadenectomía reglada, como rigurosa2. Probablemente, el
futuro estará en desarrollar y definir el papel de nuevas
estrategias intraoperatorias encaminadas a detectar el
grado de afectación ganglionar12.
486
Igualmente, el estadio II se divide en HA y IIB.
Nuestros resultados también avalan, en principio, la
nueva edición. Sin embargo, coincidimos con el GCCBSEPAR3 (Drings et al4 e Inoue et al5) por cuanto que el
subgrupo T1N1MO mostró una supervivencia a los 5
años similar a los T2NOMO, lo que cuestiona si ambos
subgrupos de pacientes deben ser incluidos en el mismo
grupo. Ciertamente, el subgrupo T1N1MO suele estar
compuesto por un número escaso de pacientes en todas
las series, y Mountain' defiende que el estadio I sólo
puede estar conformado por ausencia de afectación ganglionar, si bien en su serie, base de la nueva edición, la
supervivencia de los pacientes incluidos en el estadio IB
fue del 57% a los 5 años y del 55% para los HA.
Por otro lado, los pacientes clasificados como
T3NOMO también son incluidos en el estadio IIB. Sin
embargo, tuvieron una supervivencia intermedia, y no
significativamente distinta de los T1N1MO y los
T2N1MO, lo que pone de manifiesto que este subgrupo
de pacientes es muy heterogéneo, por cuanto que el factor T3 continúa sin definir el pronóstico. Ciertamente,
no es igual la supervivencia de un paciente afectado de
un tumor de Pancoast que otro con un tumor que invade
localmente la pleura parietal13. Este hecho podría justificar que en determinadas series no existan diferencias
entre la supervivencia del estadio HA y IIB.
Con respecto al estadio IIIA, no hemos encontrado
diferencia, al contrario que Inoue et al5, entre T3N1MO
y T1-2N2MO. Este hecho puede explicarse por lo anteriormente comentado con respecto al valor pronóstico
del factor T3. Por el contrario, coincidimos en que los
T3N2MO determinaron una supervivencia significativamente peor.
En cuanto al estadio IIIB, la existencia de afectación
ganglionar mediastínica también condicionó un peor
pronóstico. Igualmente, no hemos encontrado diferencia entre el estadio IIIA y IIIB, probablemente porque
el estadio III sigue configurado por un grupo muy heterogéneo de pacientes, cuya homogeneidad pronostica es
dudosa14. En nuestra serie un 39% de los pacientes clasificados en el estadio IIIB eran NO.
Aunque algunos de nuestros resultados coinciden con
la nueva revisión del sistema TNM, podemos decir, a
modo de conclusión, que éste no consigue, como ha sucedido en anteriores revisiones8-15-16, uno de sus objetivos básicos, que es la de configurar, al menos en determinadas categorías, grupos homogéneos de pacientes en
lo que al pronóstico se refiere.
BIBLIOGRAFÍA
1. Mountain CF. Revisión in the Intemational System for Staging
Lund Cáncer. Chest 1997; 1 1 1 : 1.710-1.717.
2. Grupo de Trabajo de la SEPAR. Normativa actualizada (1998) sobre diagnóstico y estadificación del carcinoma broncogénico.
Arch Bronconeumol 1998: 34: 437-452.
3. Rami-Porta R. Grupo Cooperativo de Carcinoma Broncogénico de
la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica. Reflection on the revisión in the intemational System for Stagingn Lung
Cáncer. Chest 1998; 113: 1.728-1.729.
4. Drings P, Bülzebruck H, Vogt-Moykopf I. Prognostic impact of
the new 5th edition of the TNM classification for lung cáncer
(1997). Lung Cáncer 1997; 18(Supl I): 215.
46
J. PADILLA ET AL- PRONÓSTICO TRAS RESECCIÓN QUIRÚRGICA DEL CARCINOMA BRONCOGÉNICO NO ANAPLÁSICO
DE CÉLULAS PEQUEÑAS SEGÚN LA NUEVA NORMATIVA DE ESTADIFICACIÓN: ANÁLISIS DE 1.433 PACIENTES
5. Inoue K, Sato M, Fujimura S, Sakurada A, Takahashi S, Usuda K
et al. Prognostic assessment of 1,310 patients with non-small-celllung cáncer who underwent complete resection from 1980 to
1993. J Thorac Cardiovasc Surg 1998: 116: 407-411.
6. Naruke T, Suemasu K, Ishikawa S. Lyrnph node mapping and curability of various levéis of metastases in resected lung cáncer. J
Thorac Cardiovasc Surg 1978: 76: 832-839.
7. Worid Health Organization. Histological typing of lung tumors
(2."ed.). Geneva: WHO, 1981.
8. Naruke T, Goya T, Tsuchiya R, Suemasu K. Prognosis and survival in resected lung carcinoma based on the new international staging system. J Thorac Cardiovasc Surg 1988; 96: 440-447.
9. Ichinose Y, Hará N, Ohta M, Jano T, Maeda K, Asoh H et al. Is T
factor of the TNM staging system a predominat prognostic factor
in pathologic stage I non-small-cell lung cáncer. A multivariate
prognostic factor analysis of 151 patients. J Thorac Cardiovasc
Surg 1993; 106:90-94.
10. Izbicki JR, Passiick B, Pantel K, Pichimeier W, Hosch SB, Kag O
et al. Effectiveness of radical systematic mediastinal limphadenectomy in patients with resectable non-small cell lung cáncer. Results
ofaprospectiverandomizedtrial.AnnSurg 1998; 227: 138-144.
47
1 1 . Funatsu T, Matsubara Y, Ikeda S, Hatakenaka R, Hanawa T, Ishida H. Preoperative mediastinoscopic assessment of N factors and
the need for mediastinal lymph node dissection in Tí lung cáncer.
J Thorac Cardiovasc Surg 1994; 108:321-328.
12. Littie AG, DeHoyos A, Kirgan DM, Arcomano TR, Murray KD.
Intraoperative lymphatic mapping for non-small cell lung cáncer:
the sentinel node technique. J Thorac Cardiovasc Surg 1999; 1 1 7 :
220-224.
13. Detterbeck FC, Socinski MA. IIB or not IIB: the current question
in staging non-small cell lung cáncer. Chest 1997; 112: 229-234.
14. Sánchez de Cos Escuín J. Tratamiento actual del carcinoma broncopulmonar no microcítico y nueva clasificación TNM. Arch
Bronconeumol 1999; 35: 94-96.
15. Bülzebruck H, Bopp R, Drings P, Bauer E. Krysa S. Probst G et
al. New aspects in the staging lung cáncer. Prospective validation
of the international Unión Against Cáncer TNM classification.
Cáncer 1992; 70: 1.102-1.110.
16. Watanabe Y, Shimizu J, Oda M, Hayashi Y, Iwa T, Nonomura A
et at. Propo.sals regarding some deficiencies in the new international staging system for non-small cell lung cáncer. Jpn J Clin Oncol 1991:21: 106-168.
487
ORIGINALES
Proceso de cambio y sexo como predictores
del abandono del consumo de tabaco
J.M. Ramón-'1', R. Boua, M.E. Aikizaa, S. Romeaa, J. Oromía'1', E. Saltó*" y Ll. Sallerasb•c
"Unidad de Tabaquismo. Ciudad Sanitaria y Universitaria de Bellvitge. ''Departamento de Salud Pública. Universidad de Barcelona.
^Direcció General de Salut Pública. Departament de Sanitat i Seguretat Social. Generalitat de Catalunya.
INTRODUCCIÓN: La combinación de tratamiento farmacológico y soporte conductual ha demostrado su utilidad en la
deshabituación tabáquica. El grado de motivación del fumador ha resultado ser de los principales predictores de recaída. En el presente estudio se valoran los resultados de una
cohorte de fumadores en relación con su grado de motivación y sexo.
PACIENTES Y MÉTODOS: Se estudia prospectivamente una
cohorte de 1.045 fumadores que entre septiembre de 1993 y
septiembre de 1997 acudieron a una unidad especializada. A
todos los pacientes se les cumplimentó una historia de tabaquismo y se les catalogó en una de las tres categorías de motivación. La abstinencia se determinó a partir del CO exhalado. Se compararon las tasas de éxitos a los 12 meses entre
varones y mujeres entre las distintas fases de motivación, y
se estimaron mediante un modelo de regresión logística
aquellas variables predictoras de recaída.
RESULTADOS: De los 1.045 pacientes seguían abstinentes a
los 12 meses un 24,5%, con unas tasas del 25% entre los varones y del 23,8% entre las mujeres (p = 0,1). Ningún fumador en fase consonante seguía abstinente a los 12 meses. Entre los pacientes en fase de contemplación y acción, las tasas
observadas fueron del 24,3 y del 32,4%, respectivamente (p <
0,001). Sólo la edad y el grado de motivación fueron los parámetros que de forma independiente se asociaron a la recaída.
CONCLUSIONES: Las estrategias que combinen tratamiento
farmacológico, conductual y seguimiento consiguen unas
buenas tasas de éxitos.
The chance process and gender as prognostic
factors for smokers trying to quit
Palabras clave: Tabaquismo. Deshabituación. Motivación.
Key words: Smoking. Cessation. Motivation.
BACKGROUND: Combining drug and behavioral therapy
has proved useful in helping smokers quit. One of the main
predictive factors for relapse is a smoker's level of motivation. This study evalúales results in a cohort of smokers in
function of motivation and sex.
PATIENTS AND METHODS: This prospectivo study enrolled
1,045 smokers examined at a specialist unit between September 1993 and September 1997. All patients gave information about smoking history and were classified in one of
three levéis of motivation. Abstinence was determined by
CO exhaled. Tweive months later, we compared the success
rates of men and women and of subjects with different levéis
of motivation. Variables predicting relapse were assessed
using logistical regression analysis.
RESULTS: Abstinence had been achieved by 24.5% of the
1,045 patients 12 months later, the rate for men being 25%
and the rate for women 23.8% (p = 0.1). No smoker in the
complacent pilase was abstinent at 12 months. The rates were
24.3% and 32.4%, respectively, for smokers in the contemplation and action phases (p < 0.001). Oniy age and degree of
motivation were independently related to failure to quit.
CONCLUSIONS: Strategies that combine drug treatment,
behavioral therapy and follow-up achieve good rates of success among patients who are motivated to quit smoking.
(Arch Bronconeumol 1999; 35: 488-493,1
Introducción
Actualmente, se puede afirmar que el consumo de tabaco se ha convertido en el factor de riesgo modificable
más prevalente en los países industrializados y cada
Correspondencia: Dr. J.M. Ramón Torrell.
Unidad de Tabaquismo. 4.-' planta, Antigua Escuela de Enfermería.
Ciudad Sanitaria y Universitaria de Bellvitge.
Feixa Llarga, s/n. 08907 Hospitalet de Llobregat.
Correo electrónico: jmramon@csub.scs.es.
Recibido: 17-3-99; aceptado para su publicación 25-6-99.
488
año, y sólo en los Estados Unidos, más de un millón de
niños y adolescentes se inician en su consumo como influencia de factores culturales, económicos y sociales'.
Diversos estudios realizados en los Estados Unidos y
Europa2-3 demuestran que cerca de un 70% de los fumadores activos desean abandonar el hábito, pero la gran
mayoría de ellos refieren grandes dificultades en conseguirlo sin ayuda. Estas dificultades están estrechamente
ligadas a las propiedades adictivas de la nicotina, y el
reconocimiento del uso del tabaco como una adicción
es esencial en el manejo efectivo de estos pacientes.
48
J.M. RAMÓN ET AL.- PROCESO DE CAMBIO Y SEXO COMO PREDICTORES
DEL ABANDONO DEL CONSUMO DE TABACO
Todas estas afirmaciones remarcan la necesidad de
medidas de intervención efectivas sobre los fumadores
en las que, entre otras, el fumador sea contemplado
como un enfermo susceptible de intervenciones farmacológicas y conductuales que lo lleven a superar su
adicción. Existen múltiples métodos y programas para
tratar el tabaquismo que vanan según la intensidad de la
intervención, el ámbito de su aplicación y los tratamientos propuestos4.
Los resultados obtenidos en la deshabituación tabáquica son variables según el lugar de aplicación y el
tipo de tratamiento utilizado. En unidades especializadas el rango de abstinencia al año se sitúa entre un 14,9
y un 36,2%, siempre en el grupo que recibió tratamiento sustitutivo y dependiendo del estudio5.
El abandono del consumo de tabaco debe contemplarse como un proceso determinado por diversas etapas o fases por las cuales pasa el fumador y que están
definidas por una serie de actitudes que concluirían en
el intento de dejar el consumo. Uno de estos modelos, y
posiblemente el más utilizado, sería el propuesto por
Diclemente y Prochaska6, que distingue entre una etapa
precontemplativa, en la cual el paciente se ve como fumador y no quiere dejar el consumo, y unas etapas de
contemplación, determinación y acción en las cuales intentará dejar el consumo de tabaco.
En nuestro medio han sido diversas las aproximaciones al tratamiento del tabaquismo utilizando chicles de
nicotina o parches transdérmicos en combinación con
consejo médico y/o de enfermería en atención primaria
y en grupos profesionales7 ", pero sólo uno de estos estudios9, así como el realizado por Jiménez et al' 2 en
consultas de neumología, intenta medir el grado de motivación de los pacientes.
El objetivo del presente estudio es presentar los resultados de una unidad hospitalaria de tratamiento del
tabaquismo y determinar si la fase en el proceso de
cambio y el sexo, junto con otras variables básales, son
predictores de recaída a los 12 meses.
Pacientes y métodos
Se estudia prospectivamente una cohorte de pacientes fumadores que entre septiembre de 1993 y septiembre de 1997
acudieron a la Unidad de Tabaquismo de la Ciudad Sanitaria
y Universitaria de Bellvitge de Hospitalet de Llobregat (Barcelona). A lo largo de este período se recibieron 1.388 solicitudes de tratamiento de las cuales un 8,8% (122) no se incluyen por presentar alguno de los criterios de exclusión
establecidos, es decir, enfermedad psiquiátrica mayor (esquizofrenia, trastorno bipolar), adicción actual a otras sustancias
y consumo inferior a los 10 cigarrillos día en el último año, o
fueron retratamientos en la misma unidad. Un 15,9% (221) de
los pacientes no iniciaron el tratamiento o no acudieron a
la primera visita estudiándose, finalmente, 1.045 sujetos
(75,3%), de los cuales un 33,1% (346) fueron derivados de
otras consultas hospitalarias o de asistencia primaria y un
66,9% (699) fueron autorreferenciados.
A todos los pacientes se les cumplimentó, en una primera
visita, una historia de tabaquismo que incluía, además de los
datos personales y los antecedentes patológicos, los siguientes
parámetros: consumo actual y en los últimos seis meses; marca v nivel de nicotina de los cigarrillos; número de intentos
49
previos y período de máxima abstinencia previo; edad de inicio en el consumo; test de tolerancia a la nicotina; síntomas
que presentó en intentos previos y causas que llevaron a la recaída; presencia de otros fumadores en el ámbito familiar; CO
en aire exhalado, y peso actual determinado en la consulta utilizando siempre la misma báscula. Por otra parte, el responsable de la primera visita clasificaba al paciente en una de las
distintas etapas de preparación para el abandono del consumo
descritas por DiClemente y Prochaska y que fueron adaptadas
en tres categorías6:
/. Precontemplativo (fumador consonante). El paciente actualmente no se plantea el abandono del consumo.
2. Contemplativo. El paciente presenta motivación para
abandonar el consumo aunque no se ha fijado una fecha para ello dentro de los próximos tres meses.
3. Acción (etapas de determinación y acción en el modelo
original). El paciente se ha fijado una fecha para el abandono
dentro de los próximos 3 meses o bien ha disminuido la cantidad consumida o no fuma en el momento de acudir a la consulta.
A partir de la primera visita, y de forma pactada con el paciente, se le citaba un día para iniciar la deshabituación con
seguimiento posterior cada 15 días durante los primeros 2 meses y posteriores controles a los 3, 6 y 12 meses. La asignación a un tratamiento determinado no fue randomizada sino
basada en protocolos previos'3, en los cuales los pacientes con
puntuaciones iguales o superiores a 6 en el test de Fagerstrom
y en fases de contemplación y acción fueron tratados con
PTN a los que se pudo asociar, según el caso y evolución,
otros tratamientos. En el caso de pacientes con puntuaciones
inferiores a 6 en el test de tolerancia e igualmente en fases de
contemplación y acción, se utilizó tratamiento ansiolítico y/o
sustitutos de nicotina distintos a los PTN. En cada visita de
control se determinaron las concentraciones de CO exhaladas.
La abstinencia fue evaluada en cada control (15, 30, 45, 60,
90, 180 y 365 días) y los sujetos fueron clasificados según su
abstinencia continuada o puntual. La abstinencia puntual se
estableció a partir de todos aquellos pacientes que no consumieron en los 7 días previos al control y con unas determinadas concentraciones de CO exhalado en el momento de la
consulta menores a 10 ppm. Por el contrario, la abstinencia
continuada se estableció exclusivamente en aquellos pacientes
en los que se confirmaron en cada uno de los controles unas
concentraciones de CO exhalado inferiores a 10 ppm y no se
produjo ningún consumo a lo largo del período de seguimiento. Se consideró recaída en el caso de pacientes que presentaran concentraciones de CO exhalado iguales o superiores a 10
ppm. Los pacientes que no acudieron a las distintas visitas de
control se consideraron recaídas con la excepción de los pacientes que no acudieron al control establecido a los 12 meses, que fueron contactados telefónicamente para conocer su
estado y citarlos nuevamente para verificar la abstinencia. En
el presente estudio se excluyen los pacientes que se sometieron a retratamiento (38).
Las variables cualitativas entre éxito y recaída se compararon mediante el test de la x2- La comparación de medias se
realizó mediante el t-test o test no paramétrico cuando la distribución de la variable no fue normal. En todos los casos se
consideró un nivel de significación inferior a 0,05.
La probabilidad de abstinencia continuada en cada período
fue estimada mediante el método de Kaplan-Meier y los distintos grupos comparados mediante el long-rank test. Los posibles determinantes de recaída se estudiaron mediante un
modelo de regresión logística en el cual se incluyeron todas
aquellas variables básales que señalaron diferencias estadísticamente significativas en el análisis bivariante.
489
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 35, NUM. 10, 1999
Resultados
De los 1.045 pacientes tratados, 609 fueron varones
(58,3%) y 436 mujeres (41,7%). Las características básales según el sexo se presentan en la tabla 1, en la que
se observa que la media de edad de los varones que solicitaron tratamiento fue significativamente superior a la
de las mujeres, al igual que la media de consumo de cigarrillos, que fue significativamente superior entre los
varones. Sin embargo, la media de edad de inicio del
consumo fue significativamente superior entre las mujeres (p < 0,01), y el porcentaje de las mismas en fases de
menor preparación para el cambio (tabla I) fue, asimismo, ligeramente superior que el observado entre los varones (p < 0,01). Al comparar la tasa de éxitos entre varones y mujeres se observan unas tasas similares, tanto
TABLA I
Distribución de las principales características
al inicio del estudio según el sexo
Var ones
( N = 609)
Características
N
Mujeres
(N = 436)
N
%
Significación
%
Edad (años)
<25
25-44
45-65
>65
Media ± DE
38
6,2
239
39,2
290
47,6
42
7,0
47,3 ± 11,8
35
295
101
5
39,3 ±
Cigarrillos/día
<20
21-40
>40
Media ± DE
245
40,2
294
48,3
70
11,5
29,5 ± 14,3
204
46,8
201
46,1
31
7,1
27,8 ± 12,4 p < 0,04*
Edad inicio (años)
< 15
229
37,6
15-17
242
39,7
> 17
138
22,7
Media ± DE
15,6 ± 3,7
90
20,6
186
42,7
160
36,7
17,8 ± 5,2 p<0,01*
Puntuación para el
test de tolerancia
<6
49
8,0
S6
560
92,0
Media ± DE
8,5 ± 1,7
41
9,4
395
90,6
8,2 ± 1,8
8,0
67,7
23,2
1,1
9,4 p<0,01*
NS**
Número de intentos
previos
168
Ninguno
27,6
1-2
253
41,5
>2
188
30,9
Media ± DE
2,09 ± 2,7
130
29,8
197
45,2
109
28,4
1,79± 2,3
NS**
Período de máxima
abstinencia previa
Nunca
263
134
1-7 días
82
8-30 días
31-90 días
59
> 90 días
75
43,2
21,3
13,5
9,7
12,3
201
95
57
32
51
46,1
21,8
13,1
7,3
11,7
NS***
Etapa en el proceso
de cambio
Precontemplativa 78
Contemplativa 227
304
Acción
12,8
37,3
49,9
84
151
201
19,2
34,6
46,1 p < 0,01***
NS: no significativo. *p de significación para el t-test; **p de significación para
el test de Mann-Whitney; ***p de significación para el test de la x2.
490
en la medición continuada como puntual de la abstinencia, a los 12 meses (fig. 1).
Entre los 1.045 pacientes que iniciaron el tratamiento
se observaron unas tasas de abstinencia continuada globales a los 12 meses del 24,5% (256/1.045) con unas tasas de abstinencia puntual del 34,3% (359/1.045). Al
comparar las principales variables básales entre éxitos y
fracasos (tabla II) se observó que la media de edad entre
los pacientes que continuaron abstinentes a los 12 meses fue significativamente superior que entre los que recayeron (p < 0,001). El período de máxima abstinencia
en intentos previos fue igualmente superior entre los
éxitos que entre los pacientes que recayeron (p =
0,017). De todas formas, el principal predictor de recaída fue la etapa en el proceso de cambio en que fueron,
inicialmente, clasificados los individuos. Como se observa en la figura 2, ningún paciente entre los fumadores que permanecieron en la fase de precontemplación
50
J.M. RAMÓN ET AL.- PROCESO DE CAMBIO Y SEXO COMO PREDICTORES
DEL ABANDONO DEL CONSUMO DE TABACO
(consonantes) seguía abstinente a los 12 meses. Entre
los fumadores contemplativos y en fase de acción, las
tasas de abstinencia continuada fueron superiores entre
los que se encontraban en fase de acción (p < 0,001)
con unas tasas al final del período del 24,3 (92/378) y
del 32,4% (164/504), respectivamente (fig. 2).
De los 1.045 pacientes atendidos en ese período, 559
(53,5%) recibieron tratamiento sustitutivo mediante parches transdérmicos de nicotina (PTN), independientemente de si se asoció o no otra medicación, y 486
(46,5%) recibieron tratamientos distintos a los PTN o
no recibieron tratamiento (fumadores consonantes). Todos los pacientes recibieron soporte conductual individualizado. En el caso de los pacientes tratados con
PTN, el mayor porcentaje de recaídas (tabla 3) se observó entre el primer y el tercer mes de iniciada la deshabituación con unas tasas de abstinencia continuada a los 3
meses del 50,3%. Por el contrario, entre el grupo de pacientes que recibió otro tipo de tratamiento (la asignación no fue randomizada y en ese grupo se engloban los
pacientes en fase precontemplativa) (tabla 3) la mayor
parte de las recaídas se produjeron dentro del primer
mes, con unas tasas de abstinencia a los 3 meses del
32,1 %. Al final del período de seguimiento las tasas entre los pacientes tratados con PTN fueron del 29,1% en
comparación con las del 19,1% observadas en el otro
grupo de pacientes (tabla 3).
En el análisis de regresión logística, sólo la fase en el
proceso de cambio y la edad fueron factores predictores
de abstinencia al año en un modelo que incluía ambas
variables, el tiempo máximo de abstinencia previa, el
sexo y el tipo de tratamiento recibido (tabla 4).
efectivo del tabaquismo debe combinar medidas farmacológicas y conductuales. Son diversos los autores'5'17
que remarcan la importancia de la etapa en el proceso
de cambio en la que se halla el fumador en los resultados obtenidos a medio y largo plazo. En el presente esTABLAII
Media y desviación estándar de las principales variables al
inicio del estudio .sealín la situación al final del seeuimiento
TABLA III
Tasas de abstinencia puntual y continuada
según el tipo de tratamiento recibido
Discusión
El consumo de tabaco se ha convertido en el principal factor de mortalidad prevenible en nuestro medio y,
a pesar de que la prevalencia del mismo ha ido descendiendo en los últimos años14, el número de fumadores
que dejan el hábito no ha variado sustancialmente a pesar de los avances en su tratamiento. Un tratamiento
51
491
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 35, NUM. 10, 1999
TABLA IV
Odds ratio e intervalos de confianza
para la abstinencia continuada a los 12 meses
entre los fumadores en fase de acción y contemplación
estimadas mediante un modelo de regresión logística*
N
% de éxitos
OR
(ICdel95%)
Edad (años)
<25
25-44
45-65
>65
60
440
338
45
25,0
26,6
31,1
42,2
1,0**
0,96
0,82
0,43
(0,50-1,80)
(0,42-1,50)
(0,17-0,98)
Etapa en el proceso
de cambio
Acción
Contemplación
505
378
32.4
24,3
1,0**
1,65
(1,17-2,32)
Período de máxima
deshabituación
(días)
0-4
5-1
16-90
>90
452
135
165
131
26.9
30,3
33,1
30,4
1,0**
0,89
0,90
1,02
(0,56-1,42)
(0,58-1,39)
(0,63-1,65)
*En el modelo se incluyeron todas las variables de la tabla, sexo y tratamiento:
**catesona de referencia.
tudio, se exponen, desde una perspectiva descriptiva y
no experimental, los resultados obtenidos en una unidad
de tabaquismo que combina el acercamiento farmacológico y conductual en su abordaje terapéutico, basándose, al presentar los resultados, en la fase de cambio en
que se hallaban los pacientes en el momento de acudir a
la unidad y ser incluidos en el estudio.
Las tasas globales de abstinencia al año en esta serie
son parecidas a las obtenidas en diversos estudios randomizados que utilizan exclusivamente sustitutos de nicotina y que se realizaron en unidades especializadas en
deshabituación tabáquica5. A pesar de que algunos estudios 16 ' 18 han presentado tasas de abstinencia superiores
entre los varones, en comparación con las observadas entre las mujeres, en todos ellos esas diferencias observadas no fueron estadísticamente significativas. En
nuestra serie, las tasas de abstinencia a los 12 meses
fueron muy similares para ambos sexos sin observar diferencias estadísticamente significativas. Al comparar
varones y mujeres, y con independencia del resultado al
final del seguimiento, se observó que las mujeres que
acudieron a la unidad de deshabituación fueron más jóvenes, iniciaron el consumo más tarde y fumaban menos que los varones.
La fase dentro del proceso de cambio para abandonar
el consumo en que se halla el fumador tiene una gran
importancia en la instauración de un tratamiento efectivo y en las tasas de abstinencia observadas a medio y
largo plazo. La forma en que son reclutados los pacientes que se someten a diversos tipos de tratamiento, sea o
no randomizada su asignación, adquiere una gran importancia, ya que el grado de motivación y la etapa dentro del modelo de cambio en que se hallen puede afectar
al resultado final. Son pocos los estudios realizados en
nuestro medio que tengan en cuenta la distribución de
los pacientes dentro de dichas etapas en la presentación
de los resultados obtenidos9'12. En el presente estudio,
492
los resultados se presentan de forma global y según la
fase de preparación para el cambio. En el caso de aquellos pacientes consonantes, la tasa de recaída a los 12
meses fue del 100%, teniendo en cuenta que en su mayoría eran pacientes remitidos con indicación de tratamiento desde la asistencia primaria u otras consultas
hospitalarias. A diferencia del estudio de Jiménez et
al12, en el cual se observan unas tasas de abstinencia del
21% entre pacientes en fase de contemplación a los 6
meses, en nuestro estudio se engloban en esta fase
aquellos pacientes que persistieron en dicha fase tras
motivación y revaluación a los 6 meses. En un estudio
de la Mayo Clinic 16 , con pacientes en fases de contemplación y acción, las tasas observadas a los 6 meses tras
una intervención mínima y un seguimiento telefónico
fueron del 20,3 y del 41,5, respectivamente. En nuestra
serie, y a los 12 meses, éstas fueron ligeramente superiores, con un 24,3 y un 32,4% de abstinentes, respectivamente.
Al intentar identificar factores de recaída independientes de la etapa de preparación, sólo la edad persistió
como predictor de recaída a los 12 meses con unas mejores tasas de éxitos a medida que se incrementa la edad
en comparación a otros autores15, que han observado
que aquellos pacientes de menos de 50 años de edad estaban más motivados y con mejores tasas de éxitos que
aquellos de 50 o más años de edad. Este efecto de la
edad fue independiente del tipo de tratamiento establecido. De todas formas, 359 (34,4%) de los 1.045 sujetos
estudiados presentaban algún tipo de patología de base
con una mayor prevalencia en los grupos de mayor edad.
Cuando se analizó (datos en fase de preparación) el papel de la patología que presentaban los fumadores como
predictor de éxito a los 12 meses, no se observaron diferencias significativas con respecto a los pacientes sanos,
en su mayoría autorreferenciados. El número de intentos
previos y la duración de la abstinencia en los mismos no
fueron factores relacionados con la recaída.
El principal hallazgo de este estudio, y con todas las
limitaciones de un diseño no experimental, es el establecimiento de que la etapa en el proceso de cambio en
el que se halla el fumador es el principal factor asociado
a las recaídas, observándose diferencias entre aquellos
pacientes en fase contemplativa y de acción y no tan
sólo entre los pacientes consonantes. Las estrategias de
tratamiento del tabaquismo basadas en su protocolización según la fase de cambio y el grado de dependencia
nicotínica, en las cuales se combinen tratamientos farmacológicos con apoyo y consejo conductual y un seguimiento de los pacientes dentro de un contexto
de unidad hospitalaria, consiguen unas buenas tasas de
abstinencia a los 12 meses.
BIBLIOGRAFÍA
1. Warner KE. The economics of tobáceo. En: Orleans CT, Slade J,
editores. Nicotine addiction. Principies and management. Nueva
York: Oxford University Press, 1993; 46-58.
2. Fisher AC, Lichtenstein E, Haire-Joshin D. Múltiple determinants
of tobáceo use and cessation. En: Orleans CT, Slade J, editores.
Nicotine addiction. Principies and management. Nueva York: Oxford University Press, 1993; 59-88.
J.M. RAMÓN ET AL.- PROCESO DE CAMBIO Y SEXO COMO PREDICTORES
DEL ABANDONO DEL CONSUMO DE TABACO
3. McKennell AC, Thomas RK. Adults' and adolescents' smoking.
habits and actitudes. Londres: Government Social Survey, HMSO,
1987.
4. Pardell H, Saltó E, Salieras El. Manual de diagnóstico y tratamiento del tabaquismo. Madrid: Editorial Médica Panamericana.
1996.
5. Silagy C, Mant D, Fowler G, Lodhe M. Meta-analysis on efficacy
of nicotine replacement therapies in smoking cessation. Lancet
1994,343:139-142.
6. Diclemente CC. Prochaska JO. Self-change and therapy change
of smoking behavior: a comparison ofprocess of change, of cessation and maintenance. Addict Behav 1982; 7: 133-142.
7. Nebot M, Soler-Vila M, Martín-Camera C, Birules-Pons M, OllerColom M, Sala-Carbonell E et al. Efectividad del consejo medico
para dejar de fumar: evaluación del impacto al año de la intervención. RevClinEsp 1989; 184: 201-205.
8. Nebot M, Cabezas C. Does nurse counseling or offer of nicotine
gum improve the effectiveness ofphysician smoking-cessation advice? Family Practice Research Journal 1992; 12: 263-270.
9. Martín C, Córdoba R, Jane C, Nebot M, Galán S, Aliaga M et al.
Evaluación a medio plazo de un programa de ayuda a los fumadores. Med Clin (Barc) 1997; 109: 744-748.
10. Jiménez CA, Florez S, Ramos A, Ramos L, Solano S, Fornies E.
Smoking cessation with a 16-h nicotine patch: results in a group
of workers. Eur Respiratory Journal 1997; 10:573-575.
53
11. Quílez C, Hernando L, Rubio A, Estruch J, Fomes MV, y grupo de
trabajo. Tratamiento del tabaquismo con chicle de nicotina en atención
primaria. Estudio a doble ciego. Rev Clin Esp 1992; 192: 157-161.
12. Jiménez CA, Barruero M, Carrión P, Cordovilla R, Hernández I,
Martínez E et al. Intervención mínima personalizada en el tratamiento del tabaquismo. Resultados de un estudio multicéntrico.
Arch Bronconeumol 1998; 34: 433-436.
13. Ramón JM, Oromí J. Modelo de tratamiento del tabaquismo. Clin
Invest Arterioesclerosis 1995; 7: 157-165.
14. Pardell H, Saltó E, Tresserras R, Junca S, Fernández E, Vicente R
et al. La evolución del hábito tabáquico en Cataluña, 1982-1994.
Med Clin (Barc) 1996; 109: 125-129.
15. Kviz FJ, Clark MA, Crittenden KS, Freeis S, Warnecke RB. Age
and readiness to quit smoking. Prev Med 1994; 23: 211-222.
16. Rohren CL, Croghan IT, Hurt RD, Offord KP, Marusic Z, McClain FL. Predicting smoking cessation outcome in a medical center from stage of readinesss: contemplation vs action. Prev Med
1994;23:335-344.
17. Spoth R. Smoking cessation program preferences associated with
stage ofquitting. Addict Behav 1991; 16: 427-440.
18. Hymowitz N, Cummings KM, Hyland A, Lynn WR, Pechacek TF,
Hartweil TD. Predictors of smoking cessation in a cohort of adult smokers followed for five years. Tobáceo Control 1997; (SupI): 57-62.
19. Tate JC, Schmitz JM. A proposed revisión of Fagerstrom Tolerance Questionnaire. Add Behav 1993; 18: 135-143.
493
ARTICULO ESPECIAL
Limitaciones en la cirugía videotoracoscópica
J. Freixinet Gilart, N. Santana Rodríguez, P. Rodríguez Suárez, M. Hussein Hussein y A. López Artalejo
Unidad de Cirugía Torácica. Unidad de Investigación. Hospital de Gran Canaria Dr. Negrín. Las Palmas de Gran Canaria.
Introducción
La introducción de la cirugía videotoracoscópica
(CV) en 1990 supuso una auténtica revolución dentro
del campo de la cirugía torácica e hizo que se revisaran
a fondo la mayoría de las intervenciones y técnicas que
hasta entonces se habían dado por indiscutibles en muchas ocasiones'. La expansión de la CV siguió una rápida progresión y la cantidad de trabajos publicados sobre
la misma ha sido cada vez mayor, ponderando casi
siempre la técnica y abogando en favor de su difusión.
Todo ello ha hecho que sea importante estimar el auténtico impacto actual de la CV. Esta cuestión se ha valorado en una encuesta entre cirujanos torácicos norteamericanos, que la han considerado como la técnica de
elección en algunas indicaciones, pero inaceptable o
meramente en fase de investigación en otras2.
Es bien sabido que la CV deriva de la que puede denominarse toracoscopia clásica, que fue descrita en
1910 por Jacobeus3 y que se ha venido utilizando con
profusión, sobre todo para el diagnóstico de los derrames pleurales y para el tratamiento de los derrames
pleurales metastásicos. La CV ha adaptado a esta intervención la moderna tecnología de la videoimagen y las
técnicas de endograpado. En la actualidad, como ya se
ha comentado, se discuten algunos aspectos en cuanto a
indicaciones, técnica y posibles complicaciones, que
pueden suponer una limitación para la CV. Se debe reconocer, no obstante, que se trata de una cirugía en
constante expansión. Las continuas mejoras de que es
objeto harán que, en un futuro desaparezcan muchas de
las limitaciones que en la actualidad se pueden destacar.
El objetivo de nuestro trabajo es repasar, una por una,
las indicaciones de la CV más frecuentes, obviando las
que son más propias de la toracoscopia clásica, como
los derrames pleurales.
Limitaciones generales
La primera limitación que debe ofrecer una técnica
es el buen uso de la misma, para lo que se requiere un
correcto aprendizaje. Es por ello desaconsejable que la
Correspondencia: Dr. J. Freixinet Gilart.
Unidad de Cirugía Torácica. Hospital de Gran Canaria Dr. Negrín.
Barranco de la Ballena, s/n. 35020 Las Palmas de Gran Canaria.
Recibido: 6-4-99; aceptado para su publicación: 13-4-99.
(Arch Bronconeumol 1999; 35: 494-498)
494
CV se realice por cirujanos o equipos sin experiencia
previa en toracoscopia y cirugía torácica. Sus complicaciones, que se han descrito en varios trabajos4-7, suelen
producirse de forma limitada, considerándose un procedimiento muy seguro para pacientes de alto riesgo y ancianos8. Las potenciales complicaciones pueden llegar a
ser, no obstante, muy importantes y poner en peligro la
vida del paciente, debiendo imponerse siempre la cautela ante una técnica invasiva como es la CV. En ocasiones debe realizarse una conversión a cirugía abierta y el
cirujano deberá estar preparado, no solamente para
afrontar la intervención a través de CV, sino también
para realizar una operación de mayor complejidad técnica, lo que exige la existencia de cirujanos torácicos
convenientemente formados". El aprendizaje de la CV
debe ser progresivo, tal y como se contempla en el programa de la especialidad de cirugía torácica.
Las intervenciones de CV requieren colapso pulmonar, que se efectúa con un tubo de intubación de doble
luz10. La falta del mismo por un problema anestésico,
intolerancia del paciente o existencia de adherencias
pleuropulmonares puede imposibilitar la realización de
la técnica.
Limitaciones en las indicaciones más frecuentes
de la cirugía videotoracoscópica
Neumotorax espontáneo
La cirugía del neumotorax espontáneo primario, clásicamente llevada a cabo a través de toracotomía axilar,
ha sido una de las indicaciones de la CV que mayor popularidad y aceptación ha generado. Deben, no obstante, realizarse algunas matizaciones, que hacen referencia sobre todo a las ventajas que se le han atribuido
frente a la técnica convencional.
Son numerosos, y aquí imposibles de enumerar, los
trabajos que afirman, sin dar la más mínima prueba para
ello, que la CV provoca menos dolor, acorta la estancia
media y tiene ventajas estéticas. En cambio, se reconoce mayoritariamente un superior índice de recidivas que
el que se tenía con la toracotomía axilar, habiéndose
dado como posibles causas de ello la falta de detección
de algunas bullas o una incorrecta abrasión".
Por otra parte, se han llevado a cabo algunos trabajos
que intentan estudiar comparativamente ambas técnicas.
Los que se han publicado hasta la actualidad ofrecen du54
J. FREIXINET GILART ET AL.- LIMITACIONES DE LA CIRUGÍA V1DEOTORACOSCOPICA
das metodológicas o de diseño y, en algún caso, ponen
en cuestión las ventajas de la CV sobre la toracotomía
convencional por lo que respecta a complicaciones y estancia media' 2 . Se impone la realización de un estudio
comparativo y randomizado entre ambas técnicas, que
permita definir las ventajas reales de la CV 13 o su equivalencia con la técnica clásica, sobre todo si se tiene en
cuenta que resulta mucho más cara que esta última.
Por lo que respecta al neumotorax espontáneo secundario, también se ha tratado a través de CV con buenos
resultados 14 , pero tanto su técnica como su seguimiento
no se han individualizado suficientemente con respecto
al neumotorax espontáneo primario. La existencia de alguna enfermedad de base sugiere mayores dificultades
técnicas y mayor riesgo de complicaciones, lo que debe
tenerse en cuenta.
Biopsia pulmonar
Las biopsias pulmonares con anterioridad a 1990 se
llevaban a cabo siempre a través de toracotomías anteriores mínimas en las que, con un acceso limitado, se
conseguían muestras aceptables. La aparición de la CV
ha hecho que sea ésta la técnica de elección en los casos
de neumopatías difusas no diagnosticadas y que requieran una toma de muestras desde el punto de vista quirúrgico 2 .
Como en el caso anterior, no existen estudios comparativos que puedan tomarse como referencia válida porque los que se han efectuado hasta la fecha adolecen de
defectos metodológicos que pueden ponerlos en cuestión' 5 "'. Parece, no obstante, que no tiene ningún inconveniente importante con respecto a la toracotomía mínima clásica. El límite fundamental de esta técnica lo
constituye la imposibilidad de llevar a cabo la CV en
pacientes con una descompensación respiratoria y los
tratados con ventilación mecánica y que requieren una
biopsia pulmonar quirúrgica. En estos casos y en aquellos en los que el paciente no tiene una suficiente reserva respiratoria para realizar el colapso pulmonar, como
en la hipertensión pulmonar primaria, la única posibilidad es la de efectuar una toracotomía para la toma de
las muestras pulmonares17.
Nodulos pulmonares
La extirpación de nodulos pulmonares, tanto para el
diagnóstico como para el tratamiento, se ha descrito
ampliamente y es una indicación frecuente y aceptable
de la CV2. En un estudio comparativo realizado entre la
CV y la toracotomía lateral se halla una igual efectividad diagnóstica con menos problemas postoperatorios'8.
Tiene, no obstante, numerosos puntos poco aclarados y
que se resumen a continuación:
Nodulos que se hallan en profundidad. Son aquellos
nodulos que no afloran a la superficie de la pleura visceral y resultan invisibles y que muchas veces no son
palpables con los instrumentos o con el dedo explorador
a través de la incisión. En estos casos se han preconizado la inyección de azul de metileno19 y la inserción de
55
un arpón, ambos con una guía radiológica. La realización de una ecografía intratorácica para la localización
intraoperatoria de los nodulos 21 se halla todavía escasamente desarrollada, pero tiene un futuro prometedor.
Son, sin embargo, numerosos los cirujanos que prefieren efectuar una toracotomía de asistencia para palpar
adecuadamente la superficie pulmonar y dirigir la extirpación del nodulo o de los nodulos. Otro aspecto que se
considera imprescindible es la protección, con bolsas de
plástico, en el momento de su extracción a través de la
incisión de la piel de aquellos nodulos con sospecha de
malignidad 22 , puesto que se han descrito siembras cutáneas de tumores malignos extraídos de la cavidad torácica sin protección.
Nodulos me tas tas icos. La resección videotoracoscópica de las metástasis pulmonares se ha descrito como
válida 22 , si bien, en la actualidad, para este tipo de intervención se considera más adecuada la palpación del
pulmón a la búsqueda de formaciones nodulares que hayan podido pasar inadvertidas a la tomografía computarizada torácica y que tampoco puedan visualizarse a
través de la CV. Ello exige una toracotomía lo suficientemente amplia como para que pueda introducirse la
mano y palpar el pulmón y el resto de las estructuras torácicas23.
Resecciones nodulares y segmentarias en el carcinoma broncogénico. Una de las indicaciones frecuentes de
la CV en los nodulos pulmonares es la confirmación
de que un nodulo pulmonar es un carcinoma broncogénico. En el caso de que se confirme el diagnóstico de
neoplasia primitiva pulmonar se procede a la realización de la resección pulmonar reglada con criterios oncológicos.
Otra posibilidad es plantear la cirugía de resección
segmentaria en pacientes de elevado riesgo para una lobectomía24. En estos casos debe efectuarse la intervención con la suficiente seguridad para conseguir unos
márgenes libres y amplios, lo que puede exigir en muchas ocasiones la realización de una toracotomía de
asistencia25.
Limitaciones en las indicaciones de cirugía
videotoracoscópica más controvertidas
Existen indicaciones de la CV, aparte de las más frecuentes ya comentadas, que son poco controvertidas.
Entre ellas destaca la simpatectomía por vía toracoscópica para el tratamiento de la hiperhidrosis palmar y los
cuadros isquémicos de los miembros superiores y la
realización de biopsias de tumoraciones mediastínicas y
pleurales, que anteriormente se llevaban a cabo a través
de una toracotomía. Parece también quedar fuera de
duda la posibilidad de solucionar cuadros de empiema
pleural en fase aguda o hemotórax coagulado2. Más raramente utilizada, pero con poca controversia, parece
ser la CV en el tratamiento de ciertos traumatismos torácicos, como el neumotorax con fuga aérea persistente
o la sospecha de una ruptura diafragmática. Este apartado se refiere a las indicaciones que siguen estando muy
495
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 35, NUM. 10, 1999
discutidas y que son, fundamentalmente, la estadificación y cirugía del carcinoma broncogénico, la cirugía
de los tumores del mediastino, la cirugía del esófago, la
cirugía de la columna vertebral y la cirugía de reducción de volumen.
Estadificación del carcinoma broncogénico
La forma más clásica de estadifícación del carcinoma
broncogénico ha sido la mediastinoscopia cervical, que
permite acceder mediante una mínima agresión a ambas
cadenas ganglionares paratraqueales y de la región carinal26. También se han descrito como eficaces la mediastinotomía anterior27 y la mediastinoscopia cervical extendida28.
Se le han atribuido numerosas ventajas a la CV29 en
este tipo de indicación, si bien deben reconocerse ciertos inconvenientes entre los que destaca el que jamás
puede estudiarse el mediastino contralateral como en la
mediastinoscopia y que la necesidad de realizar un colapso pulmonar, aunque pocos, también tiene sus problemas. Parece, no obstante, que para aquellas regiones
a las que no se puede acceder con las técnicas clásicas
de mediastinoscopia, como son los espacios subcarinal
y paraesofágico y el ligamento pulmonar inferior, constituye una buena técnica. También es muy fácil el acceso a la región interaortopulmonar en la que puede
sustituir con éxito a la mediastinotomía y a la mediastinoscopia cervical extendida. La realización de la CV
tiene también, como ventaja añadida que puede examinarse toda la cavidad pleural y observar la extensión tumoral directa así como detectar una posible irresecabilidad, si bien esta última suele requerir para una
valoración adecuada maniobras de palpación y la disección de la región hiliar y mediastínica, que pueden resultar muy peligrosas a través de la CV. Parece, por tanto, que la CV es, en esta indicación, una técnica que se
complementa con las clásicas de estadificación mediastínica.
Cirugía de resección pulmonar
(lobectomía, neumonectomía)
Los primeros años de desarrollo de la CV dieron lugar a una rápida extensión de sus indicaciones y fue
ésta una de las más rápidamente llevadas a cabo29, aunque desde un primer momento levantó bastante controversia y ha tenido y sigue teniendo numerosos detractores. Las críticas parten, sobre todo, de la imposibilidad
de realizar una correcta linfadenectomía, de las dificultades y peligros de llevar a cabo la disección de las estructuras vasculares y bronquiales biliares, de la ausencia de demostración de ventajas sobre las técnicas de
resección clásicas y de la casi equivalencia entre realizar una toracotomía de asistencia y una toracotomía
para resección convencional30 que han descrito algunos
autores. Existe, a pesar de todo esto, algún artículo que
parece señalar ventajas en la CV con respecto a la morbilidad postoperatoria31.
Los propios cirujanos que la llevan a cabo distinguen
unos claros límites a la resección pulmonar por CV en
496
aquellos casos de ausencia de cisuras pulmonares, con
grandes adherencias pleuroparietales, adenopatías muy
aumentadas de tamaño, grandes lesiones, hilio pulmonar fibrótico, calcificaciones bronquiales, invasión tumoral de la pared torácica y lesiones que atraviesan la
cisura32. La impopularidad de la CV es especialmente
importante por lo que respecta a la neumonectomía.
Con todas estas premisas, la mayoría de cirujanos torácicos americanos consideró, en 1997, que se trataba de
una técnica no contrastada y, por tanto, no aceptable
desde un punto de vista sistemático. Siguen, sin embargo, existiendo autores que defienden sus buenos resultados en recientes artículos33.
Cirugía de los tumores del mediastino
Los tumores mediastínicos representan una de las indicaciones más aceptadas por lo que respecta a su diagnóstico, cuando han fracasado otros medios menos
cruentos2. En cambio, para su exéresis y en la timectomía por miastenia gravis, plantea serias dudas, sobre
todo por la manipulación de una zona tan conflictiva sin
el adecuado control manual ni visual directo y por la
posibilidad de dejar tejido patológico en el mediastino.
Parece que los tumores benignos y los quistes mediastínicos de tamaño limitado serían, junto a las indicaciones diagnósticas, la mejor opción dentro de este apartado34-36.
Cirugía del esófago
La CV no ha tenido uii papel muy relevante en la cirugía esofágica hasta la actualidad, si bien se ha descrito con éxito y está aceptada su aplicación en tumores
benignos37-39, quistes y divertículos38'39, así como para
realizar vagotomías transtorácicas40 y miotomías39. El
problema fundamental radica en la poca frecuencia de
estas indicaciones, lo que hace que no se posea gran experiencia. La mayoría de artículos describen series muy
cortas o casos clínicos aislados.
La CV en el cáncer de esófago tiene un papel mucho
más limitado. En las resecciones se ha sugerido la realización del tiempo torácico de liberación esofágica39,
aunque su desarrollo ha sido escaso. Se ha descrito también su utilidad como estadificación con buenos resultados41, pero también con pocos trabajos publicados.
Cirugía de la columna vertebral
Las lesiones de la columna vertebral subsidiarias de
un acceso transtorácico son muy variadas y se han venido realizando, por lo general, a través de una toracotomía posterolateral42.
La descripción inicial de la CV en este tipo de alteraciones se produjo en 1991, pero su popularidad y mayor
difusión es más reciente y, por lo tanto, la experiencia
es todavía limitada. Se han descrito escasas complicaciones y resultados correctos4445, aunque en un estudio
experimental se han llegado a cuestionar los resultados
de la técnica desde el punto de vista biomecánico46. Se
prevé un importante desarrollo de la misma en un futu56
J. FREIXINET GILART ET AL.- LIMITACIONES DE LA CIRUGÍA VIDEOTORACOSCOPICA
ro, pero en la actualidad el límite fundamental es la escasa experiencia general y el acceso mediante CV a la
región toracolumbar, que es particularmente complejo
aunque se ha llevado a cabo con éxito47.
Cirugía de reducción de volumen pulmonar
Este tipo de cirugía se ha debatido mucho desde su
reintroducción en 199548 y ha tenido básicamente dos
vías de acceso: la esternotomía y la CV. La superioridad
de la una sobre la otra no ha podido establecerse definitivamente49 y hay partidarios de ambas, que describen
buenos resultados. Lo que sí parece claro es que no
existe ningún inconveniente en realizar la técnica de
forma bilateral y no unilateral y secuencial, como se
hizo en un primer momento50. En los Estados Unidos,
lugar de implantación inicial de la cirugía de reducción
de volumen pulmonar, sigue siendo considerada por la
mayoría como inaceptable o en fase de investigación2.
El principal problema que puede presentar la CV para
este tipo de indicación es la mala calidad del pulmón
que se va a suturar, que puede generar fugas aéreas persistentes postoperatorias, y la mala visión o colapso
pulmonar, lo que puede obligar a convertir el procedimiento en abierto51. Con todo, los resultados alcanzados
hasta la actualidad hacen que el futuro de esta técnica
sea esperanzador.
Conclusiones
A la vista de los datos disponibles en la actualidad no
cabe duda de la gran difusión que ha tenido la CV a lo
largo de los años noventa. Es una técnica que está sujeta
a continuos cambios y lo que hoy nos parece un límite
en el futuro, muy probablemente, no lo será. Se pueden
resumir las siguientes conclusiones en cuanto a sus límites actuales:
7. La CV tiene unas indicaciones bien establecidas y
aceptadas casi universalmente, como la cirugía del neumotorax, la biopsia pulmonar y la exéresis de nodulos
pulmonares. Tiene, no obstante, límites derivados de la
propia técnica y faltan estudios comparativos que validen, definitivamente, su supuesta superioridad sobre las
técnicas convencionales.
2. La enfermedad que presenta mayores problemas
para el desarrollo y la difusión de la CV es la neoplásica y, en particular, el carcinoma broncogénico y los tumores del mediastino. La exéresis de unos y otros es
muy discutida. Más aceptadas son las técnicas de estadificación y diagnóstico.
3. Existen indicaciones cuya principal limitación es
la poca experiencia disponible hasta el momento. Ejemplos de ello son la cirugía del esófago, la de la columna
vertebral y la reducción de volumen pulmonar. Sus auténticas posibilidades están aún por dilucidar.
BIBLIOGRAFÍA
I . Mouroux J, Richelme H. Surgical endoscopy in thoracic surgery.
Biomed Pharmacoter 1992; 46: 139-141.
57
Mack MJ, Scruggs GR, Kelly KM, Shennib H, Landreneau RJ.
Video-assisted thoracic surgery: has technology found its place?
Ann Thorac Surg 1997; 64: 2 1 1 -215.
Jacobeus HG. Ueber die Moblichkeit die Zystoscopie bei Undersuchung seróser Hóhiungen anzuwenden. München Med Wochenschr 1 9 1 0 ; 57: 2.090-2.092.
Jancovici R, Lang-Lazdunski L, Pons F, Cador L, Dujon A, Dahan M et al. Complications of video-assisted thoracic surgery: a
five year experience. Ann Thorac Surg 1996; 6 1 : 533-537.
Krasna MJ, Deshmukh S, McLaughIin JS. Complications ofthoracoscopy. Ann Thorac Surg 1996; 6 1 : 1.066-1.069.
Inderbitzi RGC, Grillet MP. Risk and hazards of video-thoracoscopic surgery: a collective review. Eur J Cardiothorac Surg 1996;
10:483-489.
Yim APC, Liu HP. Complications and failures of video-assisted
thoracic surgery. Experience from two centers in Asia. Ann Thorac Surg 1996; 6 1 : 5 3 8 - 5 4 1 .
Jakiitsch MT, DeCamp MM, Liptay MJ, Harpole DH, Swanson
SJ, Mentzer SJ et al. Video-assisted thoracic surgery in the eidery.
A review of 307 cases. Chest 1996; 1 1 0 : 751 -758.
Canalís E, Castella J, Díaz P, Freixinet J, Rivas J, Zalacain R et al.
Requisitos mínimos para una unidad de endoscopia respiratoria.
Área de Técnicas Diagnósticas y Terapéuticas. Recomendaciones
SEPAR. Arch Bronconeumol 1997; 33: 92-98.
10. Mulder D. Pain management principies and anesthesia techniques
for thoracoscopy. Ann Thorac Surg 1993; 56: 630-632.
1 1 . Freixinet J, Canalís E, Rivas JJ, Rodríguez de Castro F, Torres J,
Gimferrer JM et al. Surgical treatment of primary spontaneous
pneumothorax with video-assisted thoracic surgery. Eur Respir J
1997; 1 0 : 4 0 9 - 4 1 1 .
12. Colé FH Jr, Colé FH, Khandekar A, Maxweil JM, Pate JW, Walker WA. Video-assisted thoracic surgery: primary therapy for
spontaneous pneumothorax? Ann Thorac Surg 1995; 60: 931-933.
13. Massard G, Thomas P, Wihim JM. Minimally invasive management for first and recurrent pneumothorax. Ann Thorac Surg
1998; 66:592-599.
14. Waller DA, Forty J, Soni AK, Conacher ID, Mon-itt GN. Videothoracoscopic operation for secondary spontaneous pneumothorax. Ann Thorac Surg 1994; 57: 1 . 6 1 2 - 1 . 6 1 5 .
15. Ferson PF, Landrenau RJ, Dowling RD, Hazeirigg SR, Ritter P,
Nunchuck S et al. Comparison ofopen versus thoracoscopic lung
biopsy for diffuse infiltrative pulmonary disease. J Cardiovasc
Surg 1993; 106: 194-199.
16. Bensard DD, Mdntyre RC, Waring BJ, Simón JS. Comparison of
video thoracoscopic lung biopsy to open lung biopsy in the diagnosis of interstitial lung disease. Chest 1993; 103: 765-770.
17. Ferguson MK. Thoracoscopy for diagnosis of diffuse lung disease.
Ann Thorac Surg 1993; 56: 694-696.
18. Santambrogio L, Nosotti M, Bellaviti N, Mezzetti M. Videothoracoscopy versus thoracotomy for the diagnosis of the indeterminate
solitary pulmonary nodule. Ann Thorac Surg 1995; 59: 868-871.
19. Vandoni RE, Cuttat JF, Wicky S, Suter M. CT-guided methyieneblue labelling before thoracoscopic resection of pulmonary nodules. Eur J Cardiothorac Surg 1998; 1 1 4 : 265-270.
20. Shah RM, Spim PW, Salazar AM, Steiner RM, Cohn HE, Wechsler RJ. Role of thoracoscopy and preoperative localization procedures in the diagnosis and management of pulmonary pathology.
Semin Ultrasound CT MRI 1995; 16: 371-378.
2 1 . Shennib H, Bret P. Intraoperative transthoracic ultrasonographic
localization of occult lung lesions. Ann Thorac Surg 1993; 55:
767-769.
22. Dowling RD, Keenan RJ, Ferson PF, Landreneau RJ. Video-assisted thoracoscopic resection of pulmonary metastases. Ann Thorac
Surg 1993; 56: 772-775.
23. Bemard A, and the Thorax group. Resection of pulmonary nodules using video-assisted thoracic surgery. Ann Thorac Surg 1996;
61:202-205.
24. Landreneau RJ, Herían DB, Johnson JA, Boley TM, Nawarawong
W, Ferson PF. Thoracoscopic neodymium: yttrium-aluminum garnet laser-assisted pulmonary resection. Ann Thorac Surg 1991;
52; 1.176-1.178.
25. Rudondy P, Bergeron P, Wang Y, Husseini R. Video-assisted thoracic surgery with mini-thoracotomy: limits and indications. Ann
Chir 1995; 49: 831-834.
26. Pearson FG, DelaRue NC, Uves R, Todd TRJ, Cooper JD. Significance of positive superior mediastinal nodes identified at medias497
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 35, NUM. 10. 1999
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
tinoscopy in patients with resectable cáncer of the lung. J Thorac
Cardiovasc Surg 1982; 83: 1-11.
McNeil TM, Chamberlain JM. Diagno.stic anterior mediastinotomy. Ann Thorac Surg 1966; 2: 532-539.
Ginsberg RJ, Rice TW, Goldberg M, Walers PF, Schomocker BJ.
Extended cervical mediastinoscopy. A single procedure tbr bronchogenic carcinoma of the left upper lobe. J Thorac Cardiovasc
Surg 1984:94:673-678.
Roviaro GC. Varoli F, Rebuffat C, Vergani A. Maciocco M, Scalambra SM et al. Videothoracoscopic staging and treatment of
lung cáncer. Ann Thorac Surg 1995; 59: 971-974.
Tovar EA. Is there a need for a utility thoracotomy during VATS
major lung resections? Ann Thorac Surg 1998; 66: 1.466-1.472.
Giudicelli R. Tilomas P, Lonjon T, Ragni J. Morati N, Ottomani R
et al. Video-assisted minithoracotomy versus muscle-sparing thoracotomy for performing lobectomy. Ann Thorac Surg 1994; 58:
712-718.
Lewis RJ. Simultaneously stapled lobectomy: a safe technique for
video-a.ssisted thoracic surgery. J Thorac Cardiovasc Surg 1995;
109:619-625.
Iwasaki M, Kaga K, Nishiumi N, Maitani F, Inoue H. Experience
with the two-windows method for mediastinal lymph node dissection in lung cáncer. Ann Thorac Surg 1998; 65: 800-802.
Rieger R, Schrenk P, Woisetschiager R, Wayand W. Videothoracoscopy for the management of mediastinal mass lesions. Surg
Endose 1996; 10:715-717.
Solaini L, Bagioni P, Campanini A, Poddie BD. Diagnostic role of
videothoracoscopy in mediastinal diseases. Eur J Cardiothorac
Surg 1998; 13:491-493.
Demmy TL, Krasna MJ, Detterbeck FC, Kline GG, Kohman U,
DcCamp MM et al. Multicenter VATS experience with mediastinal tumors. Ann Thorac Surg 1998; 66: 187-192.
Bardini R. Segalin A, Ruol A, Pavanello M, Peracchia A. Videothoracoscopic enucleation of esophageal leiomyoma. Ann Thorac
Surg 1992; 54: 576-577.
Naunheim KS. Video thoracoscopy for masses of the posterior
mediastinum. Ann Thorac Surg 1993; 56: 657-658.
Canalís E, Sánchez Lloret J. Tratamiento toracoscópico de las enfermedades del esófago. Gastroenterol Hepatol 1994; 17: 536-538.
40. Axford TC, Clair DG. Bertagnolli MM, Ment/.er SJ. Sugarbaker
DJ. Staged antrectomy and thoracoscopic truncal vagotomy for
perforated peptic ulcer disease. Ann Thorac Surg 1993: 55: 1.5711.573
41. Krasna MJ, Flowers JL, Attar S, McLaughIin J. Combined thoracoscopic/laparoscopic staging of esophageal cáncer. J Thorac Cardiovasc Surg 1996: 1 1 1 : 800-806.
42. Freixinet J, Hussein M, Mhaidli H, Rodrigue/. P, Robaina F, Rodríguez de Castro F. Abordaje transtorácico de la columna vertebral. Arch Bronconeumol 1998; 34: 492-495.
43. Lewis RJ, Caccavale RJ. Sisler GE. Special report: videoendo.scopic thoracic surgery. N J Med 1991; 88: 473-475.
44. McAfee PC, Regan JR. Zdeblick T. Zuckcrman J, Picetti GD,
Heim S et al. The incidence of complications in endoscopio anterior thoracolumbar spinal reconstructive surgery. A prospective
multicenter study compri.sing the first 100 consecutive cases. Spine 1995; 20: 1.624-1.632.
45. Regan JJ. Percutaneous endoscopio thoracic discectomy. Ncurosurg Clin N Am 1996; 7: 87-98.
46. Connolly PJ, Clem MF. Kolata R, Ordway N, Zheng Y, Yuan H.
Video-assisted thoracic corporectomy and spinal reconstruction: a
biomechanical analysis of open versus endoscopio technique. J
Spinal Disord 1996; 9: 453-459.
47. Huang TJ, Hsu RWW. Liu HP, Hsu KY, Liao YS. Shih HN et al.
Video-assisted thoracoscopic treatment of spinal lesions in the
thoracolumbar junction. Surg 1997; 11: 1.189-1.193.
48. Cooper JD, Trulock EP. Triantafillou AN, Patterson GA, Pohl
MS, Deloney PA et al. Bilateral pneumectomy (volume reduction)
for chronic obstructivo pulmonary discase. J Thorac Cardiovasc
Surg 1995; 109: 106-119.
49. Hazeirigg SR, Boley TM, Magee MJ, Lawyer CH, Henkie JQ.
Comparison of staged thoracoscopy and median sternotomy for
lung volume reduction. Ann Thorac Surg 1998; 66: 1.134-1.139.
50. McKenna RJ Jr, Brenner M, Gelb AF. Shouid lung volume reduction for emphysema be unilateral or bilateral? J Thorac Cardiovasc Surg 1996; 112: 1.331-1.339.
51. Naunheim KS, Keller CA, Krucylak PE, Singh A, Ruppel G, Osterloh JF. Unilateral video-assisted thoracic surgical lung reduction. Ann Thorac Surg 1996; 61:1.092-1.098.
58
NORMATIVA SEPAR
Normativa para el tratamiento del tabaquismo
Grupo de Trabajo de Tratamiento del Tabaquismo del Área de Tabaquismo. SEPAR*.
Introducción
Intervención médica sobre el tabaquismo
El tabaquismo es la principal causa evitable de muerte en los países desarrollados'. Y es precisamente su
condición de ser prevenible lo que nos debe animar a
todos los médicos en la batalla por su control.
Recientemente, un estudio multicéntrico, que incluyó
a un numeroso grupo de fumadores diagnosticados de
EPOC y que fueron seguidos a lo largo de 5 años, ha
demostrado claramente que el abandono del consumo
del tabaco es el remedio más eficaz para combatir esta
enfermedad2. Pensemos que la EPOC es una de las primeras causas de consultas neumológicas en nuestro
país\
Por otro lado, el consumo de cigarrillos ha resultado
la causa del 85-90% de los cánceres de pulmón diagnosticados en un grupo de población'-4. A pesar de los
avances en el tratamiento quirúrgico de este tipo de tumores y de las mejoras introducidas por las nuevas pautas quimiorradioterápicas, sólo el 13% de los pacientes
con cáncer de pulmón sobreviven a los 5 años de haber
sido diagnosticados5. Gran parte de estas muertes se habrían evitado si una correcta política de prevención hubiera sido puesta en práctica o si un acertado tratamiento del tabaquismo hubiese sido prescrito con 12 o 15
años de antelación'.
Son estas y otras razones las que han convertido al
tratamiento del tabaquismo en una disciplina que debe
ser conocida por todos los médicos y en especial por
aquellos especialistas que más relación tienen con las
enfermedades atribuibles a esta drogodependencia.
Sociedades médicas internacionales de reconocida
solvencia ya han dictado declaraciones en las que apelan a la responsabilidad de todos los profesionales sanitarios para controlar esta epidemia6.
El Área de Tabaquismo de la Sociedad Española de
Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) preocupada
por esta realidad ha elaborado una Normativa de Tratamiento del Tabaquismo que a continuación será descrita.
Los médicos debemos preguntar siempre a nuestros
pacientes sobre su hábito tabáquico. Con el fin de obtener una información provechosa, nosotros aconsejamos
que el interrogatorio sobre este tema se realice de acuerdo con lo expuesto en la figura 1. Siguiendo el esquema
de la anamnesis reflejada en dicha figura podremos en-
^C.A. Jiménez Ruiz (Madrid), S. Solano Reina (Madrid), J-M. González de
Vega (Granada), M.J. Ruiz Pardo (Barcelona), S. FIórez Martín (Madrid),
A. Ramos Pinedo (Ciudad Real), M. Barrueco perrero (Salamanca)
y F. Camón Valero (Valencia).
Correspondencia; Dr. C.A. Jiménez Ruiz.
Unidad de Tabaquismo-Servicio de Neumología.
Hospital Universitario de la Princesa.
Diego de León, 62. 28006 Madrid.
Correo electrónico: cjimenez@hup.es
Recibido: 9-3-99; aceptado para su publicación: 6-4-99.
(Ai-fh Bronconeumol 1999; 35: 499-506)
63
499
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 35, NÚM. 10, 1999
cuadrar al fumador dentro de su propia fase de abandono de consumo de tabaco, y de esta forma, optimizaremos
nuestra intervención7'". Cada fumador requiere un tipo
de intervención médica determinada por la fase en la
que se encuentra, por su dependencia a la nicotina, por
su motivación para dejar de fumar y por los recursos sanitarios existentes en cada medio7 s. En la figura 2 se especifican el tipo de intervenciones médicas que se proponen para realizar a cada fumador dependiendo de la
fase en la que se encuentre. A continuación detallaremos cada una de ellas.
Consejo médico
Los médicos deben aconsejar el abandono del consumo del tabaco a todos los fumadores. Para que este consejo surta sus mejores efectos es necesario que cumpla
una serie de requisitos. El aviso debe ser dado amable y
amigablemente pero con firmeza, utilizando palabras
sencillas que trasmitan claramente al paciente que el
abandono del consumo del tabaco será la decisión más
saludable que tome en su vida y .
El consejo que se da a los fumadores en fase de precontemplación debe ser más informativo que impositivo. Los precontempladores son fumadores que no conocen o no quieren saber los riesgos que la salud corre
como consecuencia del consumo de tabaco. En ellos un
aviso médico que les alerte de esos riesgos, pero sobre
todo que les informe de los beneficios que la salud obtiene por la cesación tabáquica, suele ser muy efectivo.
Aumentaremos esta eficacia si en el momento del consejo proporcionamos al fumador un folleto que contenga información sanitaria sobre tabaquismo 7 ^. Este tipo
de folletos son suministrados gratuitamente por el Departamento de Publicaciones del Ministerio de Sanidad
y Consumo y por un buen número de consejerías de salud de las distintas comunidades autónomas de España
(Aragón, Cataluña, Galicia, Madrid, Valencia, etc.).
Los contempladores son un grupo de fumadores que
han intentado abandonar el consumo de tabaco en varias ocasiones pero cuyos esfuerzos siempre han resultado infructuosos 7 ' 8 . Por ello se sienten frustrados y con
falta de autocontianza para plantearse un nuevo intento
de abandono. El consejo que se imparta sobre ellos tratará de incrementar su autoconfianza, indicándoles que
a medida que aumenta el número de intentos para dejar
de fumar, también lo hacen las posibilidades de conseguirlo, y que cada intento fallido debe ser interpretado
como una oportunidad de aprender nuevos trucos que
podrán ser utilizados con más éxito en un próximo ensayo por abandonar el cigarrillo""'. Una parte importante del consejo a los fumadores en fase de contemplación consiste en la identificación y resolución de las
causas que ocasionaron recaída en los fallidos intentos
pasados. Generalmente se describen tres causas: ansiedad, ganancia de peso y dependencia a la nicotina' 2 .
Alertar al fumador de la existencia de tratamientos efectivos para cada una de estas causas, así como de nuestra
disposición para ayudarle en un nuevo intento de abandono, serán circunstancias que le animen a elegir nuevamente un día para dejar de fumar 7 ' 9 . Conseguiremos una
500
mayor eficacia del consejo médico sobre los contempladores cuando, además de cumplir las características reseñadas más arriba, lo acompañemos de una guía práctica para dejar de fumar7'9. En estas guías el fumador
encontrará una serie de consejos que le ayuden a prepararse para dejar de fumar, qué hacer un primer día de su
vida sin tabaco y cómo mantenerse sin él. Ejemplares
de estas guías pueden ser obtenidos de forma gratuita
en el Departamento de Publicaciones del Ministerio de
Sanidad y Consumo y en las consejerías de salud de
muchas comunidades autónomas. El Área de Tabaquismo de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía
Torácica ha confeccionado un Decálogo para Dejar de
Fumar, en donde, de forma resumida, el fumador con
ganas de dejar de serlo, encontrará 10 consejos que sin
duda le serán útiles en su intento (tabla I).
El consejo médico para los fumadores en fase de preparación debe estar encaminado a que el paciente elija
un día para dejar de serlo, y sobre todo a pautar un seguimiento para ayudarle a mantenerse sin fumar 7 ' 9 . Le
recomendaremos elegir un día de abandono del tabaco
(día D). Anotaremos la fecha en su historia clínica. Le
aconsejaremos que el día elegido sea uno donde encuentre más facilidades que dificultades para dejar de
fumar. Se evitarán períodos de estrés o aquellos en los
que las relaciones sociales vayan a ser frecuentes' 3 .
Seguimiento
El éxito en el abandono del consumo del tabaco radica, más que en la posibilidad de estar un día sin fumar,
TABLA I
Decálogo para dejar de fumar
Preparación
1. Piensa porqué fumas cada vez que enciendes un cigarrillo
e infórmate sobre el tabaco
2. Busca tus motivos para dejar de fumar y escribe una lista
3. Evita las situaciones que asocias con fumar y elige
ambientes sin humo
4. Decide el día que vas a dejar de fumar y, si lo crees
oportuno, díselo a tus familiares y amigos
Plan de acción. ¿Qué hacer el primer día?
5. Levántate un poco antes y haz ejercicio físico, bebe zumo
y agua
6. Debes estar lo más activo posible durante todo el día.
de manera que tus manos y boca estén ocupadas
7. Decídete a no fumar, aunque sólo sea el día de hoy
¿Cómo mantenerse sin fumar?
8. Practica alguna actividad física, mejor en grupo, y toma
una dieta rica en frutas y verduras. Relee tu lista de motivos
para dejar de fumar
9. Si sientes un deseo muy fuerte de fumar, no te preocupes,
relájate, respira profundamente y concéntrate en lo que estás
haciendo. También puedes consultar a los profesionales
sanitarios
10. No cedas ni por un solo cigarrillo. Recuerda que el deseo
de fumar disminuye después de la segunda o tercera semana.
Felicítate por cada día que pasa sin fumar
¡Animo! ¡No quemes tu vida!
¡Esta vez seguro que lo conseguirás!
Área de Tabaquismo
SEPAR
64
GRUPO DE TRABAJO DE TRATAMIENTO DEL TABAQUISMO DEL ÁREA DE TABAQUISMO. SEPARNORMATIVA PARA EL TRATAMIENTO DEL TABAQUISMO
en la posibilidad de mantenerse durante un amplio período de tiempo 7 ' 914 . Por esto, el seguimiento por parte
del médico de los fumadores que están intentando dejar
de serlo resulta un procedimiento de gran utilidad en el
tratamiento del tabaquismo 15 .
Pautar un seguimiento no está indicado en los fumadores en fase de precontemplación. En algunos contempladores puede ser de utilidad cuando se sienten capaces de
volver a una próxima cita, y es imprescindible en aquellos que han decidido una fecha para dejar de fumar 7 9.
Existen varias formas de seguimiento. En aquellos
fumadores con menos dificultades se puede establecer
la pauta de enviarles alguna carta como recordatorio de
su compromiso de dejar de fumar y como oferta de ayuda por si tuvieran cualquier tipo de problema. Para
aquellos que sufren graves dificultades se puede establecer un seguimiento más intenso: con visitas semanales durante el primer mes y quincenales durante el segundo y el tercero, una visita al sexto y al duodécimo
mes completarían un buen plan de intenso seguimiento 9 .
En estas visitas se analizarán los problemas y las dificultades que el fumador encuentre, el médico tratará de
animarle en el cumplimiento de la decisión que tomó y
establecerá o modificará el tratamiento antes sugerido15'17.
Este tipo de intervenciones tienen una eficacia que
oscila entre el 5 y el 10% de éxitos en el abandono del
consumo de tabaco al año de seguimiento (tabla II)'" 2 3 .
Esta baja eficacia se compensa por el elevado número
de fumadores que pueden recibir esta intervención terapéutica con apenas un mínimo esfuerzo por parte del
médico9. Se ha calculado que aproximadamente el 70%
de los fumadores de un país desarrollado visitan a un
médico al menos una vez al año24. Además, se sabe que
entre el 60 y el 90% de ellos quiere dejar de serlo y
consideran que ser avisados por su médico en este sentido sería un punto importante en la definitiva toma de su
decisión"- 24 . Son estos hechos los que hacen que el consejo médico sea uno de los métodos de tratamiento a fumadores con más alto rendimiento"'24. Es fácil imaginar
la enorme cantidad de ex fumadores anuales que representaría el hecho de que el 5% de los fumadores que visitan un médico dejaran de serlo, sólo porque éste así se
lo recomienda a lo largo de una charla de no más de 2 o
3 min de duración 9 . No obstante, a pesar de la excelente
relación coste-efectividad de este tipo de intervención
médica, son pocos los profesionales que la practican de
forma rutinaria 9 ' 25 ' 27 .
Intervención médica especializada
sobre el tabaquismo
Existe un grupo de fumadores en los que este tipo de
intervención mínima reseñado anteriormente no es efectiva. No obstante, ellos han intentado en varias ocasiones abandonar el tabaco, pero han sufrido una serie de
problemas orgánicos y psicológicos que les impiden
abandonar definitivamente los cigarrillos. Serán éstos
los sujetos que necesiten recibir un tratamiento especializado de su tabaquismo.
Con este grupo de fumadores proponemos realizar la
siguiente metodología: anamnesis, exploración física y
65
exámenes complementarios. Con estos datos diagnosticaremos la tipología del fumador, su grado de dependencia por la nicotina y su grado de motivación para dejar de fumar. Finalmente, instauraremos el tratamiento
más idóneo, que será vigilado en las consultas de seguimiento que se establezcan9. A continuación detallaremos cada uno de éstos:
Anamnesis
El interrogatorio que se realiza con los fumadores
tiene dos partes claramente diferenciadas. Por un lado,
el paciente rellena personalmente, sin intervención del
médico, dos cuestionarios: la escala del estrés percibido
y la valoración de los motivos para dejar de fumar2". La
otra parte de este interrogatorio es realizada por el médico mediante conversación directa con el fumador y en
ella se analizan no sólo datos acerca de la historia clínica del sujeto sino también, y de forma más profunda,
datos relacionados con el tabaquismo del paciente. En
este apartado se estudian la edad de comienzo y los intentos previos de abandono (número, tiempo de duración de la abstinencia, fecha del último intento, motivos
de las recaídas). Investigaremos la preocupación del fumador por su peso corporal y le alertaremos del hecho
de que probablemente éste aumentará en los próximos
meses si deja de fumar. Es imprescindible medir el grado de dependencia a la nicotina. Para ello utilizaremos
el test de Fagerstrom (tabla III) 29 . Es importante valorar
los síntomas del síndrome de abstinencia que el sujeto
tiene en situación basal para un mejor conocimiento de
la intensidad del mismo en visitas posteriores30.
Exploración física
La medición de la presión arterial, frecuencia cardíaca y peso corporal son imprescindibles. No obstante,
conviene recordar que el fumador debe ser explorado
como cualquier otro individuo que acude a consulta médica9.
TABLA II
Efectividad de la intervención mínima
Seguimiento
(meses)
Fuente
Russclletal l s
12
Stewartetal'''
12
Jamrozik et al2"
12
Slaina et al 21
12
Tennesen et al
Jiménez Ruiz
et al 23
22
12
6
Intervención
Abstinencia
(%)
Control
Cuestionario
C
C+G+S
Cuestionario
Cuestionario + C
Cuestionario + C + G
Control
C+G
C+G+S
Control
C
Control
C+G+S
0,3
1,6
3,3
5,1
11.7
10,5
12,8
10,6
15
13.2
0.9
1,9
1,2
3.1
C+G+S
9
C: consejo, G: guía práctica. S: scguimienlo.
501
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 35, NUM. 10, 1999
TABLA III
Test de Fagerstrom modificado
- Daremos al paciente todo tipo de información sobre
tabaquismo (folletos informativos, guías prácticas, etc.).
- La práctica de ejercicio físico, el incremento de la
ingesta de frutas y verduras, la reducción de los hidratos
de carbono y grasas, así como evitar la toma de alcohol
y otros excitantes, son procederes que ayudarán al paciente a mantenerse sin fumar.
- El fumador deberá entender que sus hábitos de vida
van a cambiar durante unos meses, pero que pasados éstos, justo cuando el peligro de recaída ya es menor, él
podrá volver a retomar sus costumbres.
R
P
< 5 min
6-30 min
31-60 min
> 60 min
3
2
1
0
Sí
No
1
0
Al primero
Otros
1
0
> 30
21-30
11-20
< 11
3
2
1
0
Elección de día para dejar de fumar (día D). Con relación a este tema remitimos al lector al apartado referido al consejo médico.
- ¿Fuma más durante las primeras horas tras
levantarse que durante el resto del día?
Sí
No
1
0
- ¿Fuma si está tan enfermo que ha estado
en la cama la mayor parte del día?
Sí
No
1
0
Tratamiento de las recaídas. Diversos estudios demuestran que el ex fumador, bien como consecuencia de la falta
de aporte nicótico o bien debido al aumento de la ingesta,
incrementa su peso corporal en aproximadamente 700 g
semanales31'32. Por ello la reducción de la ingesta calórica
en aproximadamente 500 caloñas/día y la práctica de ejercicio físico durante las primeras semanas de abandono de
consumo de tabaco han resultado muy eficaces para combatir la ganancia de peso en el ex fumador31'34.
Las técnicas de autorrelajación y autocontrol, así
como el apoyo psicológico, individual o en grupo, son
pautas de tratamiento que han sido utilizadas con éxito
para combatir el elevado índice de ansiedad que sufren
estos sujetos2". En casos puntuales la utilización de ansiolíticos de acción leve puede resultar útil.
La terapia sustitutiva con nicotina (TSN) es la mejor
forma de tratamiento del síndrome de abstinencia, que
ha demostrado ser la causa más frecuente de recaída' 2303536 . A continuación hablaremos más detenidamente de esta forma de terapia:
Preguntas
— ¿Cuánto tiempo después de despertarse
fuma su primer cigarrillo?
- ¿Encuentra dificultad para no fumar en los
sitios en que está prohibido (p. ej., el cine)?
- ¿A qué cigarrillo le costaría
más renunciar?
- ¿Cuántos cigarrillos fuma cada día?
R: respuestas; P: puntuación.
Exámenes complementarios
Reseñaremos aquí las exploraciones que consideramos
fundamentales en la consulta de tabaquismo: cooximetria
en aire espirado y, en ocasiones, determinación de los niveles de nicotina en sangre y/o en otros líquidos corporales9.
Diagnóstico
A la vista de los datos obtenidos mediante la realización de la historia clínica podremos diagnosticar no
sólo la fase en la que el fumador se encuentra sino conocer también su grado de dependencia nicótica y su
motivación para dejar de fumar.
Es importante realizar un diagnóstico precoz de las causas de recaída para instaurar un adecuado tratamiento preventivo de las mismas. Entre estas causas se han descrito:
ganancia de peso, ansiedad y síndrome de abstinencia12.
Dos mecanismos explican la ganancia de peso en los
ex fumadores: por un lado la falta de aporte nicótico y,
por otro, el incremento de la ingesta calórica31-32.
La ansiedad, la impaciencia, el nerviosismo conducen
a recaídas en el 10-15% de las ocasiones. No obstante,
sin lugar a dudas, es el síndrome de abstinencia la causa
que produce recaídas con mayor frecuencia (70-80%)'2.
Tratamiento
El tratamiento especializado del tabaquismo está basado
en los siguientes pilares: apoyo psicológico, elección de día
para dejar de fumar (día D) y tratamiento de las recaídas.
Apoyo psicológico. El médico enseñará a su paciente
pautas de comportamiento que le ayuden a dejar de fumar. En este sentido han resultado eficaces las siguientes:
- El fumador aprenderá cuáles son las situaciones de
su vida cotidiana que asocia con el consumo de cigarrillos y tratará de evitarlas.
- Es útil que el sujeto escriba una lista con sus motivos para dejar de fumar y que la relea con frecuencia.
502
Concepto. La TSN se define como la administración
de nicotina a un fumador que quiere dejar de serlo por
una vía distinta a la del consumo de un cigarrillo, en
una cantidad suficiente como para evitar el padecimiento de los desagradables síntomas del síndrome de abstinencia, pero en cantidad insuficiente como para crear
dependencia37.
Tipos. Existen varias formas de TSN: chicle, parche,
nebulizador nasal e inhalador bucal. Las principales características de cada uno de ellos están reseñadas en la
tabla IV37.
Recomendaciones de uso de la TSN. A continuación
expondremos el tipo, dosis y tiempo de utilización de
TSN en el tratamiento del tabaquismo dependiendo
de las características de cada fumador.
Conviene reseñar aquí que estas recomendaciones
deben ser tomadas a título orientativo, y que cuando un
sujeto no cumpla todos los criterios de clasificación en
uno u otro tipo de categoría el criterio que debe ser valorado como de mayor peso específico es la puntuación
del test de Fagerstrom29.
En general, la recomendación es la siguiente (tablaV) 9 - 37 - 55 :
66
GRUPO DE TRABAJO DE TRATAMIENTO DEL TABAQUISMO DEL ÁREA DE TABAQUISMO. SEPAR.NORMATIVA PARA EL TRATAMIENTO DEL TABAQUISMO
TABLA IV
Terapia sustitutiva con nicotina. Resumen
Forma de
administración
Chicle
Parche
Nebulizador
Inhalador
Masticación
El parche deberá ser colocado
sobre una zona de la piel sin vello,
todos los días en el momento
de levantarse y deberá retirarse al
día siguiente (si el parche fuere de
24 h) o ese mismo día al acostarse
(si el parche fuere de 16 h)
Instilación de 0,5 mg de
nicotina en cada una
de las tosas nasales
del fumador, tantas
veces como él quiera
sin sobrepasar 5 mg
a la hora y 40 mg al día
Es un inhalador
que permite la
saturación del
aire inspirado
con nicotina
al ser utilizado
Picor. Eritema. Exantema.
Cefalea. Mialgia. Mareos.
Dispepsia
Irritación de la mucosa
nasal. Picor. Estornudos.
Obstrucción nasal
Tos
Irritación
de garganta
Enfermedades dermatológicas
generalizadas
Enfermedades graves
de las fosas nasales
-L
Liberación nicotina
^
Absorción
i
T Nicotinemia
Efectos
secundarios
Molestias dentarias. Úlceras
en lengua y mucosa oral.
Dolor de garganta y
mandíbula. Hipo. Ardor
epigástrico. Náuseas.
Mal sabor de boca
Contraindicaciones Problemas dentarios
Trastornos articulación
témporo-mandibular
Inflamación orofaríngea
Contraindicaciones
comunes
Infarto de miocardio reciente. Arritmias cardíacas severas. Angina i nestable. Embarazo. Lactanci;l. Ulcus
gastroduodenal activo. En fermedades mentales graves. Otras drogodependencias
TABLA V
Recomendaciones de uso de la terapia sustitutiva con nicotina (TSN)
NCl)
FTND
Puntos
CO
ppm
10-19
3o menos
20-30
< 30
Opciones terapéuticas
Chicle
Parche 24 h
Parche 16h
< 15
2 mg
8-10 piezas/día
8-10 semanas
21mg4S
14mg4S
15 mg4-6S
10mg2-4S
4-6
15-30
4 mg/90 min
12S
21mg4S
14mg4S
7 mg4S
15 m g + 1 0 m g 4 S
15mg4S
10mg4S
7 o más
> 30
4 mg/60 min
12S
21 m g 6 S
14mg4S
7mg2S
15 m g + 1 0 m g 6 S
15mg4S
10mg2S
Terapia combinada (parche + chicle)
NCD: número de cigarrillos/día: FTND: test lie Fagerstrom; CO: concentraciones de monóxido de carbono en aire espirado (en partes >or millón): S: semanas
- En los fumadores de 10 a 19 cigarrillos/día con 3 o
menos puntos en el test de Fagerstrom y con concentraciones de monóxido de carbono (CO) en aire espirado
interiores a 15 ppm, se pueden utilizar chicles o parches
de nicotina. Si se usan chicles, deberán ser de 2 mg. Se
recomendará masticar entre 8-10 piezas diarias durante
8-10 semanas reduciendo la dosis de forma progresiva a
partir de la cuarta semana. Si se utilizan parches de 24 h
la dosis será de 21 mg/día durante 4 semanas y de 14
mg/día durante 4 semanas más. Si los parches son de
16 h, la dosis será de 15 mg/día durante 4-6 semanas y
de 10 mg/día durante 2 o 4 semanas más.
- En los fumadores de 20 a 30 cigarrillos/día, con 4 a
6 puntos en el test de Fagerstrom y con concentración
de CO entre 15 a 30 ppm, podremos utilizar chicles o
parches. Los chicles serán de 4 mg y recomendaremos
al fumador que mastique una pieza cada 90 min mientras esté despierto, durante 12 semanas, reduciendo la
dosis de forma progresiva a partir de la sexta semana. Si
prescribimos parches, serán de 21 mg cada 24 h durante
67
4 semanas para reducir la dosis a 14 mg/24 h durante 4
semanas más, y terminaremos con 7 mg/24 h durante 4
semanas más. Si el parche es de 16 h podremos utilizar:
parche de 15 mg más parche de 10 mg/día durante 4 semanas, y parche de 15 mg/día durante 4 semanas más,
para terminar con 10 mg/día durante cuatro semanas.
- En los fumadores de más de 30 cigarrillos al día,
con 7 o más puntos en el test de Fagerstrom y con concentraciones de CO superiores a 30 ppm, se puede utilizar chicle y/o parche de nicotina. Cuando recomendemos chicle, será de 4 mg cada 60 min mientras el sujeto
esté despierto, durante 12 semanas, reduciendo progresivamente la dosis a partir de la octava semana. Si se
utilizan parches de 24 h se seguirá el siguiente esquema: 21 mg/día durante 6 semanas, 14 mg/día durante 4
semanas y terminaremos con 7 mg/día durante 2 semanas. Si se utilizan parches de 16 h el esquema terapéutico será el siguiente: parche de 15 mg más parche de 10
mg/día durante 6 semanas, parche de 15 mg/día durante
4 semanas más, para terminar con parche de 10 mg/día
503
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 35, NÚM. 10, 1999
TABLA VI
Efectividad de la terapia sustitutiv.i con nicotina (TSN)
Tipo de TSN
Chicle 2 mg
(38)
Chicle 4 mg
(40)
Parche 24 h
(45)
Parche 16h
(42)
Nebulizador nasal
(48)
Inhalador nasal
(49)
Chicle + parche
(50)
Seguimiento
% Abstinencia
P
(meses)
Activo
12
25
9
0,05
12
33
4
0,05
6
22
8
0,05
12
17
4
0,001
12
26
10
0,05
12
15
5
0,05
12
18
13
0,05
Placebo
TSN a altas dosis. Utilizando parches y/o chicles de
nicotina a las dosis reseñadas en la tabla V se obtienen
concentraciones de nicotinemia que no superan el 50%
de las alcanzadas con el consumo de los cigarrillos61.
Este hecho explica por qué durante las primeras semanas
de tratamiento se produce un elevado número de reCaÍ^S 14.52.53-55.62
Recientemente se han puesto en marcha estudios en
los que se ha utilizado TSN a altas dosis tratando de
sustituir al menos el 90-80% de la nicotinemia que el
fumador tenía cuando era consumidor de cigarriHos53.55.63.64 (^ g^ta pauta entre el 75 y el 85% de los
tratados permanecen abstinentes6364. La utilización de
este tipo de terapias obligaría a la obtención de las concentraciones de nicotinemia pre y postratamiento en el
fumador tratando de buscar el porcentaje de sustitución
más idóneo64.
Las cifras entre paréntesis corresponden a las citas bibliográficas.
Seguimiento
durante 2 semanas más. En ocasiones en estos fumadores puede estar indicada la utilización de parche de nicotina a las dosis reseñadas, y en momentos en los que
el paciente sufra un intenso craving, a pesar de ser portador de parche de nicotina, se le podrá permitir masticar un chicle de 2 o 4 mg de nicotina.
Otra forma de tratamiento muy indicado para estos
fumadores con alta dependencia física es el nebulizador
nasal de nicotina. Este consiste en una botella de pequeño tamaño equipada con un mecanismo de multidosificación apto para adaptarse a las fosas nasales. Dicha
botella contiene una solución acuosa isotónica a pH
neutro de nicotina a una concentración de 10 mg/ml56.
Una dosis de medicación consiste en la administración
de una instilación de nebulizador en cada fosa nasal.
Cada aplicación libera 50 [l\ de solución que contienen
0,5/mg de nicotina. Luego cada dosis proporcionará
1 mg de nicotina. Es importante que la aplicación se realice correctamente, para ello la botella debe ser siempre
colocada paralela al eje marcado por los huesos propios
de la nariz56. En general, se recomiendan 1-3 mg/h
mientras el sujeto esté despierto, durante un período de
3 a 6 meses reduciendo progresivamente la dosis a partir de 6-8 semana56'60 (tabla IV). Los sujetos serán advertidos de la frecuente aparición de efectos secundarios locales (lagrimeo, rinorrea, picor de garganta y
nariz, etc.), pero se les animará a continuar a pesar de
ellos pues este tipo de molestias desaparece después
de 4-7 días de comenzar la medicación56'60.
Un reciente estudio ha señalado una buena eficacia
de la terapia que combina parches con nebulizador nasal de nicotina en el tratamiento de fumadores altamente dependientes que fueron seguidos durante un período
de 6 años60.
Efectividad de la TSN. Todos los estudios que han
analizado la eficacia de la TSN asociada a apoyo psicológico leve como forma de tratamiento del tabaquismo
han obtenido unos porcentajes de éxito que aunque significativamente superiores a los obtenidos en el grupo
placebo raramente superan el 40% al año de seguimiento38-50-53'55-60 (tabla VI).
504
Todos los estudios han demostrado que aquellos sujetos que permanecen totalmente abstinentes durante los
30 días siguientes al día D son los que más posibilidades
tienen de mantenerse sin fumar al cabo de los 6 meses
de inicio del tratamiento. En tanto que aquellos que consumen algo de tabaco durante estos primeros 30 días de
abstinencia son los que tienen hasta un 90% de posibilidades de recaer antes de alcanzar los 6 meses14'62. Esto
aconsejaría mantener el seguimiento de forma intensa
durante los primeros meses. Aconsejamos extremar la
vigilancia del fumador en el primer mes de tratamiento y
mantener la TSN no menos de 8 semanas y no más de
12, sin comenzar la reducción progresiva de la misma
hasta la cuarta o sexta semana de tratamiento14-37 64.
Terapia con antidepresivos
El uso de antidepresivos para el tratamiento del tabaquismo tiene bases epidemiológicas y fisiológicas.
Por un lado, un buen número de estudios han demostrado que los fumadores sufren depresión con mayor
frecuencia que los no fumadores65. Pero además se sabe
que entre un 25 y un 35% de los sujetos que están intentando dejar de fumar sufre un cuadro depresivo entre la
segunda y octava semana de abstinencia, que en ocasiones les produce recaídas66. Por otro, se sabe que la nicotina produce una liberación de sustancias tales como
dopamina, serotonina, noradrenalina, etc.3" El bupropión y su metabolito activo el hidroxi-bupropión inhiben la captación neuronal de dopamina y noradrenalina,
produciendo así un incremento de estas sustancias en
las sinapsis neuronales del núcleo accumbens y ceruleus67. Esto ayudaría al ex fumador a combatir el síndrome de abstinencia a la nicotina.
Un reciente estudio realizado sobre 615 fumadores en
los que se utilizó bupropión a dosis de 300 mg/día repartidos en dos tomas durante 7 semanas obtuvo buenos índices de abstinencia al año de seguimiento (26% en el
grupo activo frente al 12% en el placebo, p < 0,05)68.
Otro estudio ha demostrado que la asociación entre
TSN (parches de nicotina) y bupropión tiene buenos re68
GRUPO DE TRABAJO DE TRATAMIENTO DEL TABAQUISMO DEL ÁREA DE TABAQUISMO. SEPAR.NORMATIVA PARA EL TRATAMIENTO DEL TABAQUISMO
Fig. 3. Algoritmo de intervenciones.
sultados pero que no mejora los obtenidos con bupropión solo69.
Resumen
El tabaquismo representa la primera causa evitable
de muerte en los países desarrollados'. Su condición de
evitabilidad debe alertar a todos los médicos para que
inicien intervenciones terapéuticas mínimas (consejo
médico, pauta de seguimiento) encaminadas a ayudar
en el abandono del consumo del tabaco al fumador que
quiere dejar de serlo7'13'15'16'18'2'. Este tipo de intervenciones aunque de escasa eficacia presentan una alta rentabilidad al poder ser prescritas sobre un elevado número de fumadores con escaso coste económico "'24'25. No
obstante, los médicos no deben olvidar que existen otro
tipo de intervenciones más especializadas (apoyo psicológico, TSN, bupropión, seguimiento) que rinden tasas
de abstinencia más elevadas aunque su coste sea mayor
y su disponibilidad más escasa37'50'56'60'68. En la figura 3
se representa el algoritmo de intervenciones que nosotros proponemos ante un fumador que desea abandonar
su adicción.
BIBLIOGRAFÍA
1 . Peto R, López AD, Boreham J, Thun M, Heath C. Mortality from
tobáceo in cleveloped countries: indirect estimation from national
vital statistics. Lancet 1.992; 339: 1.268-1.278.
2. Anthonisen NR, Connett JE, Kiley JP, Altóse MD, Bailey WC et
al. Effect of smoking intervention and the use of an inhaled anticholinergic bronchodilator on the rate of decline of FEV|. The
Lung Health Study. JAMA 1.994; 272: 1.497-1.505.
3. Indicadores de salud, información sanitaria y epidemiológica. Madrid: Ministerio de Sanidad y Consumo, 1990.
4. Parker SL, Tong T, Bolden S, Wingo PA. Cáncer statistics, 1996;
34-36,
5. Ginsberg RJ, Kris MG, Armstrong JG. Cáncer of the lung. En: De
Vita VT, Hellman S, Rosenberg SA, editores. Cáncer: principies
and practice of oncology (4." ed.). Philadelphia: Lippincott, 1994;
673-722.
69
6. Smoking and Health. A physician responsability. A statement of
the Joint Committee on Smoking and Health. Eur Respir J 1.995;
8:808-811.
7. Prochazka J; Diclemente CC. Stages and processes of self change
of smoking: toward an integrative model of change. J Consult Clin
Psychology 1983; 5 1 : 390-395.
8. Prochazka J, Diclemente CC, Velicer W. Predicting change in
smoking status for selfchangers. Addict Behav 1985; 10: 395-406.
9. Jiménez Ruiz CA, González de Vega JM, Escudero C, García A,
Roca J, Solano S et al. Tabaquismo. Madrid: Manuales SEPAR
(vol. 1), 1995; 1-109.
10. Orleans C, Gerorge L, Houpt J. Health promotion in primary care: a
survey ofUS family practitioners. Prevent Med 1985; 14: 636-647.
1 1 . Ockene JK. Physician-delivered interventions for smoking cessation: strategies for increasing effectiveness. Prevent Med 1987;
16:723-737.
12. Marlatt G, Gordon J. Relapse prevention: maintenance strategies
in the treatment of adictive behaviours. Nueva York. Guilford
Press, 1985.
13. Glynn T, Manley M. How to help your patients stop smoking?
National cáncer Institute. Manual for physicians (NIH publication
N." 90-3064). Bethesda. Smoking, Tobáceo and Cáncer Program.
División of cáncer prevention and control. Washington, National
Cáncer Institute, 1989.
14. Stapleton JA, Russell MAH, Feyerabend C, Wiseman SM, Gustavs.son G, Sawe U et al. Dose effects and predictors of outcome
in a randomizet tria! of transdermal nicotine patches in general
practice. Addiction 1995; 90: 31-42.
15. Kottke T, Battiste R, DeFriese G, Brekkg ML. Altitudes of successful smoking cessation intervention in medical practice: a metaanalysis of39 controlled triáis. JAMA 1988; 259: 2.883-2.889.
16. Research Committee of the British Thoracic Society. Smoking
cessation in patients: two futher studies by the British Thoracic
Society. Thorax 1990; 45: 835-840.
17. Tónnesen P. Smoking cessation programs. En: Hansen HH, editor.
Lung cáncer. Bostón: Kluwer Academic Publishers, 1994; 75-89.
18. Russell MAH, Wiison C, Taylor C, Baker CD. Effect of general
practitioners advice against smoking. BMJ 1.979; 2: 231 -235.
19. Stewart P, Rosser WW. The impact ofroutine advice on smoking
cessation from family physicians. Can Med Assoc J 1982; 126:
1.051-1.054.
20. Jamrozik F, Fowler G, Vessey M. Controlled trial of three different antismoking interventions in general practice. BMJ 1984;
288: 1.499-1.503.
21. Slama K, Karsenty S, Hirsh A. Effectiveness of minimal intervention by general practitioners with their smoking patients: a
randomised, controlled tria] in France. Tobáceo Control 1995; 4:
162-169.
505
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 35, NUM. 10, 1999
. T0nnesen P, Mikkelsen C, Markholst A, Ibsen A, Bendixen M,
Pedersen L et al. Nurse-conducted smoking cessation with minimal intervention in a lung clinic: a randomized controlled study.
Eur Respir J 1996; 9: 2.351 -2.355.
Jiménez Ruiz CA, Barrueco Ferrero M, Carrión Valero F, Cordovilla R, Hernández 1, Martínez Moragón E et al. Intervención mínima
personalizada en el tratamiento del tabaquismo. Resultados de un
estudio multicéntrico. Arch Bronconeumol 1998; 34: 433-436.
US Department of Health and Human Services. The health consequences of smoking: chronic ob.structive lung di.sease. A Report of
the Surgeon General. US Department of Health and Human Services.
Office on Smoking and Health. Washington: DHHS. Publication N."
84-50205. Washington DC: US Government Printing office, 1984.
. Cummings SR, Rubin SM, Oster G. The Cost-effectiveness of
counseling smokers to quit. JAMA 1989; 251: 75-79.
. Anda RF, Remington PL, Sienko DG. Davis RM. Are physicians
advising smokers to quit? The patient's perspective. JAMA 1987;
257: 1.916-1.919.
Carrión Valero F, Furest F. ¿Se realiza intervención mínima en tabaquismo en nuestro país? Arch Bronconeumol 1995: I (Supi): 24.
, Hajek P. What "hehavioural supplement" is neccesary for nicotine
rcplacement to work? Future Directions in Nicotine Replacement
Therapy 1993:28.
. Fagerstrom KO, Schneidcr NG. Measuring nicotine dependence: a
review of the Fagerstrom tolerance nicotine questionnaire. J BehavMed 1989; 12: 159-182.
. US. Department of Health and Human Services. The health consequences of smoking: nicotine addiction. A rcport of the Surgeon
General. DHS Publication N." (CDC) 88-8406. Washington DC:
US Government Printing office, 1988.
, Klesges RC, Meyers AW, Winders SE. French SN. Determining
the reasons for weight gain following smoking cessation: Current
findings, methodological is.sues and future directions for research.
Ann Behav Med 1989; I I : 134-143.
. Kuck LA. Weight Management: a special problem for smoking
cessation among women. Sem Res Cr C Med 1995; 16: 104-110.
. Perkins KA. Weight gain following smoking cessation. J Consult
ClinPsychol 1993; 61: 768-777.
. Fagerstrom KO. Reducing the weight gain after stopping smoking.
Addict Behav 1987; 12:91-93.
. Schneider N. Nicotine therapy in smoking cessation. Pharmacokinetic considerations. Clin Pharmacokinet 1992:23: 169-172.
. Benowit/. N. Pharmacological aspects of cigarettes smoking and
nicotine addiction. N Engí J Med 1988; 319: 1.318-1.330.
. Jiménez Ruiz CA, Solano S. Tratamiento del tabaquismo. Terapia
sustitutiva con nicotina. Rev Clin Esp 1994; 194: 487-491.
. Fagerstrom KO. Effects of nicotine chewing gum and follow-up
appointments in physician based smoking cessation. Prevent Med
1984;13:517-527.
. Tónnesen P, Fryd V, Hansen M. Helsted J, Gunnersen AB, Forchammer H et al. Effect of nicotine chewing gum in combination
with group counseling on the cessation of smoking. N Engí J Med
1988;318: 15-18.
. Tónnesen P, Fryd V, Hansen M el al. Two and four mg nicotine
chewing gum and group counseling in smoking cessation: an
open, randomized, controlled trial with a 22 month follow up. Addict Behav 1988; 13: 17-27.
, Abelin T, Buehier A, Müller P, Vesanen K, Imhof P. Controlled
trial of transdermal nicotine patch in tobáceo withdrawai. Lancet
1989; 1:7-10.
. Tónnesen P, Nórregaard J, Simonsen K. Sawe U A double blind
trial ota 16-hour transdermal nicotine patch in smoking cessation.
N Engí J Med 1991; 325: 31 1-315.
. Transdermal Nicotine Study Group. Transdermal nicotine for
smoking cessation: six month rcsults from two multicenter controlled clinical triáis. JAMA 1991; 266: 3.133-3.138.
. Fiore MC, Jorenby DE, Baker T. Kenfor SL. Tobáceo dependence
and the nicotine patch. clinical guidelines for effective use. JAMA
1992; 268: 2.687-2.694.
. Daughton DM, Heatley SA, Prendergast JJ, Causey D, Knowles
M, Rolf CN et al. Effect of transdermal nicotine delivery as an ad¡unt to low intervention smoking cessation therapy: a randomized,
placebo-controlled double-blind study. Arch Intern Med 1991;
151: 749-752.
46. Collaborative European Anti-Smoking Evaluation Study. European Re.spiratory Annual Congress. Estocolmo, septiembre de 1996.
47. Silagy C, Mant D, Fowler G, Lodge M. Meta-analysis on efficacy
of nicotine replacement therapies in smoking cessation. Lancet
1994;343: 139-142.
48. Sutherland G. Stapleton J. Russell MAH, Jarvis M, Hajek P, Belcher M et al. Randomized controlled trial of nasal nicotine spray
¡n smoking cessation. Lancet 1992; 340: 324-329.
49. Tónnesen P, Norregaard J, Mikkelsen K, Jorgensen S, Nilsson F.
A double-blind trial of a nicotine inhaler for smoking cessation.
JAMA 1993; 269: 1.268-1.271.
50. Kornitzer M, Boutsen M. Dramaix M, Thijs J, Gustavsson G.
Combined use of nicotine patch and gum in smoking cessation. A
placebo-controlled clinical trial. Prevent Med 1995; 24: 41-47.
51. Hughes J. Cummings M. Hyland A. Ability of smokers to reduce
their smoking and its association with future smoking cessation.
Addiction 1999:94: 109-114.
52. Sachs D, Benowitz N. Individualizing medical treatment for tobáceo dependence. Eur Respir J 1996; 9: 629-631.
53. Paoletti P, Fornai E, Maggiorelli F, Puntoni R, Viegi G, Carrozzi
L et al. Importancc of baseline cotinine plasma valúes in smoking
cessation: results from a double-hlind study with nicotine patch.
Eur Respir J 1996; 9: 643-651.
54. Monsó E. Los parches de nicotina. ¿Son realmente útiles?. Arch
Bronconeumol 1996; 32: 435-436.
55. Tónnesen P, Paoletti P, Gustavsson G, Russell MA, Saracci R.
Guisvik A et al. members o f t h e Steering Committe ofCEASE on
behalj of the European Respiratory Society. Higher dosage nicotine patches increase onc-year smoking cessation rates: results from
the European CEASE trial. Eur Respir J. 1999; 13:238-246.
56. Schneider N, Lunell V.. Olmstead RE. Fagerstrom KO. Clinical
pharmacokinetics of nasal nicotine delivery. A review and comparison to other nicotine systems. Clin Pharmacokinet 1996; 31: 6580.
57. Hjalmarson A, Franzon M, Westin A, Wikiund O. Effect of nicotine nasal spray on smoking cessation: a randomised. placeho-controlled, double-blind study. Arch [ntern Med 1994: 154: 2.5672.572.
58. Schneider NG. Olmstead R, Mody FV, Doan K, Frauzon M, Jarvik M et al. Efficieney o f a nicotine nasal spray in smoking cessation: a placebo controlled, double-blind trial. Addiction 1995: 90:
1.671-1.682.
59 Blondal T, Fran/.on M, Westin A. A double-blind randomized trial
of nicotine nasal spray as an aid in smoking cessation. Eur Respir
J 1997; 10: 1.585-1.590.
60. Blonda! T, Gudmundsson L. Olafsdottir I, Gustausson G. Westin
A. Nicotine nasal spray with nicotine patch for smoking cessation:
randomised trial with six year follow up. BMJ 1999; 318: 285-288.
61 Tang JL, Law M, Waid N. How effective is nicotine replacement
therapy in helping people to stop smoking? BMJ 1994; 308: 21-26.
62 Kenford SL. Fiore MC, Jorenby DE. Smith S. Wetter D. Baker.
T.B. Predicting smoking cessation: who will quit with and without
the nicotine patch. JAMA 1994: 271(8): 589-594.
63 Jorenby DE, Smith SS, Fiore M, Hurí R. Offord KP, Croghan IT
et al. Varying nicotine patch dose and type of smoking cessation
counseling. JAMA 1995; 274(17): 1.347-1.352.
64. Dale LC, Hurt R. Offord KP. Lawson GM. Croghan IT, Schroeder
DR. High-dose nicotine patch therapy. Percentage of replacement
and smoking cessation. JAMA 1995; 274( 17): 1.353-1.358.
65. Glass RM. Blue mood, blackened lungs: depresión and smoking.
JAMA 1990; 264: 1.583-1.584.
66. Hall SM. Muñoz R. Reus V. Smoking cessation. depresión and
dysphoria. NIDA Res. Monogr. 1991; 105: 312-313.
67. Ascher JA, Colé JO, Feighner JP, Ferris RM. Fibiger HC. Golden
RN et al. Bupropion: a review of ils mechanism of antidepressant
activity. J Clin Psychiatry 1995: 56: 395-401.
68 Hurt R, Sachs D, Glover E, Offord K. Johnston J, Dale L et al. A
comparison of instained-relaise bupropion and placebo for smoking cessation. N Engí J Med 1997; 337: 1.195-1.202.
69 Jorenby DE, Leischow SJ. Nides MA, Rennard ST. Johnston JA,
Hughes AR et al. A controlled trial of sustained released bupropion, a nicotine patch, or both for smoking cessation. N Engí J
Med 1999:340: 685-691.
70
NOTAS CLÍNICAS
Hemosiderosis pulmonar idiopática en paciente
de edad avanzada
T. Ramírez, C. Prados, J. Gómez de Terreros Caro, J. Villamor y R. Alvarez-Sala
Servicio de Neumología. Hospital La Paz. Universidad Autónoma de Madrid.
La hemosiderosis pulmonar idiopática (HPI) es una enfermedad poco común, de etiología desconocida, que se caracteriza por el desarrollo de hemoptisis, infiltrados pulmonares
difusos y anemia ferropénica, y afecta fundamentalmente a
niños y adolescentes. El lavado broncoalveolar permite acercarnos al diagnóstico cuando encontramos más de un 20%
de siderófagos en el mismo. Presentamos el caso de un varón
de 72 años con clínica de infección respiratoria, bronquiectasias y melenas de carácter recidivante. Lo atípico del cuadro
nos llevó a realizar una biopsia a cielo abierto, gracias a la
cual llegamos al diagnóstico.
Palabras clave: Hemosiderosis pulmonar ¡alopática. Anemia ferropénica. Lavado broncoalveolar. Biopsia pulmonar. Melenas.
Idiopathic pulmonary hemosiderosis
in an eiderly patient
Idiopathic pulmonary hemosiderosis (IPH) is a rare disease of unknown etiology characterized by hemoptysis, diffuse
pulmonary infíltrales and iron-deficiency anemia. It is typically found in children and young adults. Finding that the
concentration of siderophages exceeds 20% in bronchoalveolar lavage indicates a diagnosis of IPH. We report the case
of a 72-year-old man with repeated diagnoses of respiratory
infection, bronchiectasis and melena. Because such a clinical
picture is rare for IPH, the final diagnosis was obtained by
open lung biopsy.
Key words: Idiopathic pulmonary hemosiderosis. Iron-deficiencv anemia. Bronehoalveolar lavage. Piilmonary biopsy. Melenas.
(Arch Kronconeumol 1999; 35: 507-509^
Introducción
La hemosiderosis pulmonar idiopática (HPI) ha sido
considerada como una rareza durante el último siglo;
son muy pocos los casos descritos en la bibliografía'.
Este trastorno es un proceso de origen desconocido y
patogenia incierta, caracterizado por episodios recurrentes de hemorragia intrapulmonar. Clínicamente, la tríada clásica (hemoptisis, infiltrados parenqui matosos difusos en la radiografía de tórax, anemia ferropénica con
deficiencia de hierro) es suficiente para sugerir el diagnóstico'- 2 . Se llega a la confirmación diagnóstica a través del lavado broncoalveolar (LBA) en el que se detecta más de un 20% de siderófagos3. Se debe descartar
toda enfermedad con hemoptisis (tabla I).
La HPI es un trastorno que afecta a sujetos en edades
comprendidas entre 20 y 30 años'- 2 , siendo excepcional
en los mayores de esa edad4-''.
Caso clínico
Presentamos el caso de un varón de 72 años de edad, atendido en varios centros por cuadros recurrentes de melenas,
Correspondencia: Dra. C. Prados. MD. PhD.
Julio Dánvila. 1.3." B. 28033 Madrid.
infecciones pulmonares y patrón radiológico pulmonar intersticial, siendo diagnosticado de hemosiderosis pulmonar idiopática tras biopsia pulmonar a cielo abierto.
El paciente fue atendido en nuestro centro por cuadro de
disnea, tos productiva, hemoptisis moderada y fiebre (39 °C)
de 10 días de evolución. Entre sus antecedentes personales
destacaba que era fumador de 50 paquetes-año, había presentado varios episodios de melenas y tenía glaucoma en tratamiento médico durante un largo período de tiempo. En los últimos 6 meses el paciente había sido valorado en otros centros
por cuadros de bronquiectasias sobreinfectadas, bronquitis
crónica reagudizada y fibrosis pulmonar con insuficiencia respiratoria, sin que llegara a precisar oxigenoterapia domiciliaria. En la exploración física encontramos un enfermo con obeTABLAI
Diagnóstico diferencial
de la hemosiderosis pulmonar idiopática
Infecciones respiratorias
Cardiopatías, especialmente de la valvulopatía mitra!
Vasculitis: enfermedad de Wegener, púrpura de SchólcinHenoch, poliarteritis nudosa, etc.
Conectivopatías: lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, etc.
Otros trastornos inmunológicos, síndrome de Goodpasture,
nefropatía de IgA, etc.
Sangrado por anticoagulantes
Sangrado debido a tóxicos como D-penicilamina, ácido
Irimetílico, etc.
Otras
Recibido: 6-4-99: aceptado para su publicación: 4-5-99.
73
507
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 35, NUM. 10, 1999
to fueron negativos. Las pruebas de función respiratoria presentaron una alteración restrictiva moderada con disminución
de la capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO:
60%). La radiografía simple y la tomografía axial computarizada (TC) (fig. 1 y 2) evidenciaron la presencia de un infiltrado alveolar difuso alternando con zonas de aspecto reticular
en ambas bases. No se detectó la presencia de adenopatías ni
bronquiectasias. El estudio broncoscópico fue normal, encontrándose en el LBA un 42% de neutrófilos. La biopsia transbronquial no apreció lesiones destacables. Ante la dificultad
diagnóstica del cuadro se procedió a biopsia pulmonar a cielo
abierto, encontrándose en las muestras anatomopatológicas
signos de hemosiderosis con fibrosis. Por ello se llegó al diagnóstico de hemosiderosis pulmonar idiopática.
Discusión
sidad moderada, cianosis central y periférica, ausencia de ingurgitación yugular, ritmo sinusal a 80 lat/min sin soplos en
la auscultación cardíaca, crepitantes bibasales y sibilancias
dispersas a 30 rpm en la auscultación pulmonar. El resto de la
exploración fue normal.
En el hemograma se objetivaron hemoglobina de 19 g/dl,
hematócrito del 40%, 12.600 leucocitos/mi (70% neutrófilos,
15% linfocitos) y velocidad de sedimentación en la primera
hora de 49 mm/h. La bioquímica fue normal salvo por una
lactatodeshidrogenasa de 1.049 U/l. Los estudios inmunológicos detectaron una IgA de 500 mg/dl y anticuerpos antinucleares de 332 mg/dl, sin evidenciarse la presencia de otros tipos
de anticuerpos. Los cultivos y las citologías seriadas de espu508
La HPI es un raro proceso que aparece fundamentalmente entre los 20 y 30 años de edad. Nosotros hemos
encontrado tan sólo un caso con edad superior a ese intervalo' 2 . Son numerosos los estudios dirigidos a determinar la etiopatogenia de dicha enfermedad sin que se
haya llegado a ninguna conclusión definitiva, aunque
existen varias teorías basadas en los trastornos inmunológicos2. Ciertos autores4 han hallado edema endotelial
y densos depósitos en las membranas básales de los capilares, lesiones similares a las observadas en la glomerulonefritis por inmunocomplejos. Esto ha sido relacionado con ciertas entidades de base inmunológica, como
la enfermedad celíaca5, la anemia hemolítica autoinmune6, los inmunocomplejos circulantes 7 , etc. Otros autores han detectado en más de un 50% de los casos elevación de anticuerpos antinucleares 125 . Estos hallazgos
han propiciado que algunos grupos consideren la existencia de dos entidades diferentes: la que cursa con concentraciones séricas elevadas de ANA, denominada
hemorragia alveolar idiopática, y la que tiene concentraciones normales (hemosiderosis pulmonar idiopática)5. Nuestro paciente presentaba unas concentraciones
elevadas de IgA y ANA, habiendo sido tratado durante
un largo período de tiempo con diferentes fármacos
para el control de su glaucoma.
Nuestro caso no presentaba los datos clínicos de la
tríada clásica que define la HPI; los esputos hemoptoicos fueron escasos (para el grado de hemorragia pulmonar posteriormente objetivada) y desaparecieron tras el
tratamiento antibiótico; este hecho también ha sido descrito en otras ocasiones7, por lo que el diagnóstico se
hizo más complicado. Otro signo clínico digno de mencionar es la recurrencia de episodios de melenas que el
paciente venía desarrollando desde hacía tiempo. Dicho
signo ha sido descrito en la bibliografía previamente,
encontrándose justificado por la deglución de sangre
coincidente con los episodios de sangrado pulmonar 5 .
El hallazgo de siderófagos en el LBA hubiera sido
muy orientativo, pero éstos no fueron observados en
nuestro paciente. Varios centros3 justifican la ausencia
de siderófagos en el LBA como una consecuencia del
excesivo tiempo que, en ocasiones, transcurre entre el
sangrado y el LBA; en períodos inferiores a 48 h o superiores a 12 días, los macrófagos cargados de hemosiderina no son detectables. La biopsia pulmonar propni
74
T. RAMÍREZ ET AL- HEMOSIDEROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA EN PACIENTE DE EDAD AVANZADA
ciona información más precisa, detectando sangrado alveolar, siderófagos en el alvéolo e intersticio, así como
signos de fíbrosiss "). Tales hallazgos fueron corroborados en nuestro paciente, que evolucionó hacia la fibrosis
pulmonar. El diagnóstico definitivo de la HPI obliga a
descartar otras posibles causas de hemorragia alveolar6 7,
tal y como se hizo en nuestro caso.
Queremos así concluir que, aunque la hemosiderosis
pulmonar idiopática es una enfermedad extremadamente rara, especialmente en personas de edad avanzada, y
que no siempre se acompaña de la tríada clínica clásica,
dicha entidad clínica debería incluirse como posible
causa de hemoptisis y hemorragia alveolar en personas
de mayor edad.
BIBLIOGRAFÍA
1. Morgan PGM. Turner-Warwick M. Pulmonary haemosiderosis
and pulmonary haemorrhage. B r J Dis Chest 1881: 75: 255-242.
75
2. Hyatt RW, Adelstein ER, Halazun JF, Luken.s JN. Ultrastructure
of the lung in idiopathic pulmonary hemosiderosis. Am J Med
1972;56:828-829.
3. Lapena S, Blanco A, Linares P, Gómez S. Hernanz Sanz JL. Factores de riesgo en la evolución de la hemosiderosis pulmonar idiopática. An Esp Pediatr 1985; 23: 5-12.
4. Wright PH, Menzies IS, Punder RE, Keeling PWN. Adult idiopathic pulmonary hemosiderosis and coelic disease. Q J Med 1 9 8 1 ;
197:95-102.
5. Leatherman JW, Davies SF, Hodial JR. Alveolar hemorrhage syndromes: diffuse microvascular lung hemorrhage in immune and
idiopathic disorders. Medicine 1984; 63: 343-361.
6. Leatherman JW. Immune alveolar hemorrhage. Chest 1987; 9 1 :
891-897.
7. Miiller NL, Miller RR. Diffuse pulmonary hemorrhage. Radiol
ClinNorthAm 1 9 9 1 : 2 9 : 9 5 6 - 9 7 1 .
8. Case Report. Hemoptysis, pulmonary infíltrales, and diarrhea in
36-year-old man. Am J Med 1986; 80: 930-938.
9. Buschman DI, Ballard R. Progressive massive fibrosis associated with idiopathic pulmonary hemosiderosis. Chest 1993; 104:
293-295.
10. Pérez-Arellanos JL, Losa JE, García MC, Gómez F, Jiménez A,
De Castro S. Hemosiderin-laden macrophages in bronchoalveolar
lavage fluis. Acta Citol 1992; 36: 26-30.
509
CARTAS AL DIRECTOR
Infecciones respiratorias
recurrentes, azoospermia primaria
y alteraciones en la estructura
ciliar. ¿Una nueva variante
de discinesia ciliar primaria?
Sr. Director: En los últimos años la asociación entre esterilidad masculina e infecciones respiratorias recurrentes se ha relacionado frecuentemente con la discinesia ciliar
primaria (DCP), la fíbrosis quística (FQ) y el
síndrome de Young (SY)'- 2 . La DCP se caracteriza por rinosinusitis crónica, bronquiectasias (pueden conducir a fallo respiratorio),
dextrocardia (en el 50% de los casos) e infertilidad masculina 2 . Desde que se propuso
como causa de estas manifestaciones clínicas
la alteración en los movimientos y estructuras
ciliares, son muchos los defectos inherentes
demostrados34.
No hemos encontrado publicación alguna
en la que se describa la asociación de azoospermia, defectos ventilatorios y aplasia germinal relacionados con la DCP. Recientemente, en su revista ha sido publicado s el
caso de un varón en el que se observaban
infecciones respiratorias recurrentes y azoospermia en relación con un síndrome de células de Sertoli exclusivamente, sin evidenciarse en sus estudios anatomopatológicos la
ausencia de brazos de dineína que caracteriza
la DCP. Nosotros aportamos el caso de un joven con antecedentes de infecciones respiratorias recurrentes, azoospermia y aplasia germinal por alteraciones en la estructura ciliar.
Varón de 36 años de edad con infecciones
sinopulmonares recurrentes e infertilidad. En
la exploración física encontramos un fenotipo
normal, crepitantes bibasales a 13 rpm en la
auscultación pulmonar y testículos con ligera
disminución del tamaño. No había evidencia
clínica de varicocele. El hemograma, la bioquímica convencional, las determinaciones
inmunológicas, la función pancreática, las
concentraciones séricas de testosterona, la
prolactina y las hormonas luteinizantes y foliculoestimulantes fueron normales. Se repitieron los tests del sudor y los estudios genéticos para la fíbrosis quística (FQ) con resultados
normales. Los estudios radiológicos revelaron
un tórax con algunas bronquiectasias. Se realizó una ecografía testicular en la que se observó unos testículos disminuidos de tamaño
con hipertrofia bilateral del epidídimo y varicocele bilateral (grado I-II). Por todo esto, se
procedió a la biopsia de ambos testículos, encontrándonos un tejido constituido casi exclusivamente por células de Sertoli y, en testículo derecho, una imagen en mosaico
(maduración de la espermatogénesis frenada
en un 6,3%), con esclerosis testicular del 7%
y un 86,3% de células de Sertoli, por lo que
se llegó al diagnóstico de insuficiencia testicular primaria, llamada también síndrome de
Sertoli o síndrome del Castillo 6 . El análisis
repetido de semen tres meses después reveló
una azoospermia completa, con fructosa del
líquido seminal de 207 mg/dl (normal, 150650 mg/dl), pH 7,1 y viscosidad normal. Se
comprobó la existencia de eyaculación retrógrada por la técnica de examen urinario tras
eyaculación. Las pruebas de función respiratoria fueron normales. Se realizó fíbrobroncoscopia con biopsia bronquial y, tras el estudio por microscopia electrónica, se observó
un defecto en el brazo de dineína (fig. 1),
confirmándose el diagnóstico de discinesia
ciliar primaria.
La infertilidad de la DCP se debe a un defecto en el movimiento de los espermatozoides y de su estructura 34 . En nuestro caso, la
exploración física y los análisis de función
testicular, así como la biopsia testicular, nos
sugirieron azoospermia primaria por aplasia
germinal. La oligospermia y la azoospermia
son dos entidades comunes en la DCP, que se
presenta con una espermatogénesis normal
pero con un transporte defectuoso del espermatozoide, no observándose nunca en asociación con aplasia germinal. La historia clínica,
los análisis de laboratorio y las alteraciones
ciliares permitieron excluir la FQ y el SY.
Con nuestro caso, ponemos en evidencia
que todavía no están descritas todas las posibles manifestaciones clínicas de la discinesia
ciliar primaria. Por otra parte, la importante
similitud clínica entre la DCP, el SY y la FQ
debería, quizá, hacemos plantear la posibilidad de incluirlos dentro de un mismo grupo
de anomalías.
T. Ramírez, C. Prados y R. Alvarez-Sala
Servicio de Neumología. Hospital La Paz.
Universidad Autónoma. Madrid.
1. Sauret Valet J. Enfermedades respiratorias
y esterilidad. Med Clin (Barc) 1986; 87:
195-198.
2. Afzekius BA, Missberg B. Immotile cilia.
Thorax 1980; 35: 401-404.
3. Rutman A, Cullinam P, Woodhead H, Cloe
PJ, Wiison R. Ciliary disorientation: a possible ciliary dyskinesia. Thorax 1993; 48:
770-777.
4. Matwijiw I, Thliveris JA, Faiman C. Aplasia of nasal with situs inversus, azoospermia and normal sperm flagella: a unique
variant of immotile cilia syndrome. J Urol
1987; 137:522-524.
5. Carrión F, Ferrer C, Pascual JM. Infecciones sinobroncopulmonares y esterilidad
masculina. Presentación de una nueva variante. Arch Bronconeumol 1998; 34: 405408.
510
6. Miles E, Skakkebaeck J, Berthelsen JG.
Espermatogénesis. En: Chisheim GD, Fair
WR, editores. Fundamentos científicos de
urología. Barcelona: Salvat editores, 1991;
2:392.
Tratamiento de la ñbrosis
pulmonar idiopática
Sr. Director: Hemos podido leer recientemente el interesante artículo editorial publicado en su revista por Agustí y Xaubet', sobre el estado actual del tratamiento de la
fíbrosis pulmonar idiopática (FPI). Dicho artículo nos ha parecido de especial importancia por abordar uno de los temas más controvertidos en el tratamiento de la FPI.
Al igual que el asma bronquial en su momento, la FPI se define cada vez más como
una enfermedad inflamatoria y, en este sentido, debería comportarse como tal y dar una
respuesta positiva -claramente positiva- al
tratamiento con corticoides. Como afirman
los autores esto no siempre es así. La eficacia
del tratamiento corticoide en la FPI es en muchos casos insuficiente, no sólo para detener
la progresión de la enfermedad, ni tan siquiera para mejorar los índices de función respiratoria, sino incluso -en ocasiones- para producir una mejoría clínica suficiente como
para disminuir el grado de disnea y mejorar
la calidad de vida del paciente.
Sabemos que en la FPI pueden considerarse dos fases: una primera de inflamación y
una segunda de fíbrosis, ambas separadas entre sí por un tiempo variable de evolución
que puede ser incluso de años. Estas fases solemos correlacionarlas con la clínica del paciente, quien puede estar asintomático o paucisintomático en los estadios iniciales de la
enfermedad -teóricamente la fase de inflamación-, hasta el punto de que, como mencionan Agustí y Xaubet, hay autores que optan
por no tratar en estas fases iniciales, dejando
los corticoides y sus eventuales complicaciones para fases más avanzadas de la enfermedad.
Por otro lado, sigue sin haber, como asimismo se menciona en el artículo, evidencias
concluyentes sobre la eficacia de otras opciones terapéuticas (inmunosupresores, antifibróticos, etc.). De igual modo, las nuevas
posibilidades que se otean en el horizonte
-especialmente anticitocinas tales como el
basiliximab, infliximab, etc.- ni siquiera han
entrado en el campo de las indicaciones para
este proceso.
Buena parte de estas aparentes paradojas e
incertidumbres radica en la escasa frecuencia
de este proceso, así como en lo escaso de las
series estudiadas, bastantes de ellas retrospectivas. Si los estudios multicéntricos tienen interés, en la FPI se revelan como imprescindibles. Se hace necesario progresar en el
conocimiento de la incidencia y prevalencia
de esta afección, así como en la realización de estudios multicéntricos prospectivos
que, al reunir de forma sistematizada una casuística más amplia, permitan llegar a conclusiones más acertadas.
Nuestro equipo, consciente de esta realidad, se propuso como primera medida conocer la incidencia real de esta patología en
nuestro ámbito, como paso previo a constituir
76
CARTAS AL DIRECTOR
un grupo de trabajo multicéntrico que estuviera interesado y fuera capaz de profundi/.ar
en el conocimiento de la misma, dentro del
contexto más amplio de las neumopatías intersticiales difusas (N1D).
Para ello elaboró y presentó un proyecto
de creación de un Registro de Neumopatías
Intersticiales de Andalucía (REÑÍA), registro
de base hospitalaria que ha merecido el apoyo de la Asociación de Neumólogos del Sur
(NEUMOSUR) y el patrocinio de la Fundación Neumosur.
El registro ha comenzado a funcionar en
marzo de 1998 y en el momento actual se han
adherido al proyecto más de 28 hospitales de
la Comunidad Autónoma de Andalucía, habiéndose recogido más de 150 casos de NID,
de los que más de la mitad son FPI.
En el momento actual estamos en fase de
perfilar, con los corresponsales del registro
en los diferentes hospitales, las estrategias futuras, de cara a la constitución de un grupo
multicéntrico de trabajo que realice propuestas concretas de sistematización del diagnóstico y de abordajes terapéuticos.
Esta forma de actuar nos parece especialmente adecuada para unas patologías tan
poco frecuentes, y estimamos son una base
idónea para la evaluación de las terapéuticas
existentes y de aquellas que empiezan a aparecer en el horizonte.
E. Rodríguez Becerra,
J.L. López-Campos Bodineau
y L. Muñoz Cabrera,
en nombre de REÑÍA (Registro de
Neumopatías Intersticiales de Andalucía)
1. Agustí C, Xaubet A. Estado actual del tratamiento de la fibrosis pulmonar idiopática.
Arch Bronconeumol 1998; 34(11): 517519.
¿Plinio o Pickwick?
Sr. Director: Si no fuera por el temor a
sobrecargar la terminología médica y, sobre
todo, la memoria de los sufridos médicos diría que hay tres tipos de razones para apoyar
la propuesta del Dr. Sauret Valet' de sustituir
el apelativo de "síndrome de Pickwick" por
el de "síndrome de Plinio".
La primera es que el admirable Sr. Pickwick no es e! verdadero protagonista del síndrome. Como recuerda Sauret el verdadero
(y supuesto) enfermo es Joe. el criado o recadero de Mr. Pickwick. Algo de esto debería
sugerir el cauto título del artículo de Burweil 2
que habla no de un "síndrome de Pickwick"
sino de "síndrome pickwikiano". Es como si
deseáramos acuñar un término para nombrar
al síndrome de la gota y llamásemos síndrome de Zalamea al conjunto de síntomas que
presentaba D. Lope de Figueroa, el general de
las tropas que ocuparon el pueblo de Zalamea.
Por lo tanto, la adscripción del nombre de
Pickwick a la somnolencia que produce la extrema obesidad es equívoca: debería haberse
llamado "síndrome de Joe", pero dado que
éste es un nombre familiar muy frecuente en
los países anglosajones hubiera sido difícil
identificarlo. En cambio, el nombre de Plinio
es mucho más concreto y no induce a más
77
dudas que la de saber si se trata del tío o del
sobrino.
La segunda es que la descripción que hace
Plinio el Joven de los síntomas que presentaba su tío, Plinio el Viejo, es mucho más precisa que la que hace Dickens. Tiene la ventaja de que se refiere a una persona real y,
además, la admirable observación que sugiere el origen de los síntomas en la obstrucción
del tracto respiratorio alto.
Finalmente, la tercera es que yo también
deseo que el Dr. Sauret se haga famoso cuando sea mayor.
Por último, creo que ya es hora de que los
latinohablantes proporcionemos algún término propio a la medicina y a la ciencia en general. En medio de tanto span^lish como se
maneja hoy en nuestros textos médicos, y
hasta en diarios y revistas, no estaría de más
que el latino nombre de Plinio apareciera de
vez en cuando en nuestra terminología.
Claro que tal vez sería necesario aclarar
que no se trata del personaje de F. García Pabón, el ínclito jefe de la Guardia Municipal
de El Tomelloso, que por ser más reciente a
lo mejor es más conocido que el verdadero
sujeto de la denominación propuesta por el
Dr. Sauret: Plinio el Viejo.
J. López Mejías
Jefe de Servicio (jubilado) de Neumología.
C.S. Virgen del Rocío. Sevilla.
1. Sauret Valet J. ¿Pickwick o Plinio? Arch
Bronconeumol 1999:35:91-93.
2. Burweil CS, Robin DE, Whaley RD, Bickeelman AG. Extreme obesity associated
with alveolar hypoventilation. A pickwikian syndrome. Am J Med 1956; 21: 811818.
Aneurisma aórtico infeccioso
secundario a una neumonía
necrosante
Sr. Director: Los aneurismas producidos
por arteritis infecciosas, tras una inoculación
bacteriana de origen no endocardítico, son
muy raros'. Algunos estudios sitúan su incidencia entre el 0,06 y el 0,6% de todos los
aneurismas. Las condiciones que predisponen
a su aparición son una lesión intimal previa y
la contigüidad de un proceso supurativo crónico. Los gérmenes que más frecuentemente
se encuentran en estos aneurismas son
Staphylococcus uurrus, Scilmonella, Streptococcus y Escherichiti coli; Treponema p a l l i clum y los hongos son más raros. Presentamos
un caso de aneurisma aórtico por arteritis
infecciosa secundario a una neumonía necrosante por Stuphylocncrus aureus que se manifestó por fiebre, tos y hemoptisis.
Varón de 68 años de edad, con una ceguera parcial por un desprendimiento de retina,
que 9 días antes de su ingreso hospitalario
comenzó con fiebre y tos. Posteriormente, se
añadieron al cuadro esputos hemoptoicos, hemoptisis franca y dolor interescapular en ambos costados. En la exploración física destacaban un buen estado general, pulmón con
roncus dispersos e hipoventilación en la mitad superior del hemitórax izquierdo. A su ingreso se le practicó un hemograma, que manifestó una ligera leucocitosis con neutrofilia
y una velocidad de sedimentación de 120 a la
primera hora. El perfil bioquímico fue normal
y los cultivos de esputo, negativos. En hemocultivos practicados, se aisló Staphylococriis
aureus. La radiografía de tórax evidenciaba
una condensación en el vértice superior izquierdo, que borraba el perfil del cayado aórtico. La radiografía de tórax practicada 5 días
antes había sido normal. La tomograffa axial
computarizada de tórax evidenciaba una dilatación aneurismática que afectaba el arco aórtico en su cara lateral y superior izquierda,
con diámetro máximo de 8 cm, presentando
una trombosis mural que dejaba una luz de
44 mm, alteración de los troncos supraaórticos por la dilatación aneurismática, lesión inflamatoria pulmonar, derrame pleural izquierdo y pérdida de volumen del lóbulo inferior
izquierdo, probablemente secundaria al derrame. El paciente evolucionó desfavorablemente, aumentaron el dolor costal izquierdo,
la hemoptisis y la fiebre, falleciendo 4 días
después de su ingreso por un cuadro súbito
de disnea intensa, sudación, shock y parada cardiorrespiratoria. El estudio necrópsico
confirmó la existencia de un aneurisma en el
cayado aórtico, de 7 cm de diámetro máximo
(fig. 1), fusionado con el lóbulo superior del
pulmón izquierdo. Dicho pulmón pesaba 470
g, era de coloración rojo-negruzca y en el estudio presentaba una neumonía necrosante
que afectaba al lóbulo superior. Se observaron colonias de bacterias grampositivas tanto
en el seno de la neumonía como en la pared
de la aorta fusionada. La pared vascular presentaba a ese nivel numerosas placas de ate-
Fig. 1. Pieza operatoria:
dilatación de aorta as-"
cendente y aneurisma del
cayado aórtico (flechas).
511
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOG1A. VOL. 35, NUM. 10, 1999
roma. La rotura del aneurisma ocasionó un
hemotórax izquierdo de 2.000 mi, responsable inmediato del fallecimiento del paciente.
Dentro de los aneurismas infecciosos se incluyen, en la actualidad, cuatro entidades clinicopatológicas: el clásico aneurisma "micotico", secundario a una endocarditis, el
aneurisma por arteritis infecciosa, la infección de un aneurisma preexistente (aneurisma
colonizado) y el falso aneurisma postraumático infectado. La localización de estos aneurismas está en la aorta abdominal y en las arterias ilíacas. La presentación clínica más
habitual del aneurisma por arteritis infecciosa
es el dolor torácico y la fiebre. La hemoptisis
es un síntoma muy raro y generalmente se
presenta si el aneurisma llega a producir erosión traqueal. En nuestro caso existen dos posibles mecanismos que pudieran ser la causa
de la hemoptisis: la rotura del aneurisma al
parénquima pulmonar y la lesión necrosante
lobar, si bien este último nos parece más lógico. La aparición de un aneurisma aórtico secundario a una aortitis infecciosa, por continuidad desde el pulmón, está favorecida por
la coexistencia de lesiones intímales, generalmente placas de ateroma, ya que es la aterosclerosis el principal factor predisponente en
la patogenia.
J.M. Sánchez Varilla y J.J. Ríos Martín
Servicios de Neumología
y de Anatomía Patológica.
Hospital Universitario Virgen Macarena.
Sevilla.
1. Ruiz F, Magallón P, Jiménez JA. Aneurismas infecciosos. En: Estevan JM, editor. Tratado de aneurismas. Barcelona: J.
Uriach Cia. S.A., 1997; 503-515.
2. Almirante Gragera B. Endocarditis infecciosa. En: Rodés J, Guardia J, editores.
Barcelona: Masson S.A., 1997; 956-965.
3. Abbad MC. Arteriopatías orgánicas ectasiantes. En: Farreras-Rozman, editor. Medicina interna (13. a ed.). Barcelona: Mosby-Doyma libros, S.A., 1995; 648-651.
4. Farkas JC, Fichelle JM, Laurian C, JeanBaptiste A, Gigou F, Marzelle J et al.
Long-term follow-up of positive cultures in
500 abdominal aortic aneurysms. Arch
Surg 1993; 128:284-288.
Cierre de pericardio
con pleura parietal en pacientes
sometidos a neumonectomía
con pericardiectomía
Sr. Director: La cirugía extendida del
cáncer de pulmón se ha convertido en una
práctica habitual en nuestro medio. Cuando a
la neumonectomía se asocia una pericardiectomía, es preciso cerrar el defecto pericárdico
para prevenir la hernia cardíaca', y para ello
se han empleado diversos materiales. Recientemente, Kageyama et al2 comunicaron las
ventajas de emplear fascia lata sobre otros
materiales artificiales como el tetrafluoroetileno\ Nosotros consideramos aún mejor el
empleo de un parche de pleura parietal pediculada para cerrar el defecto pericárdico.
512
En nuestro servicio hemos empleado esta
técnica en 7 pacientes intervenidos por carcinoma broncogénico no anaplásico de células
pequeñas a los que se practicó una neumonectomía extendida a pericardio. Una vez
completada la resección pulmonar, separamos la pleura parietal desde los vasos mamarios internos hasta el ángulo costovertebral y
desde el borde superior de la sexta costilla
hasta el diafragma. Seccionamos en anterior
y en sentido paralelo a la arteria mamaria, y
en inferior contorneando el diafragma. De
esta forma queda un amplio colgajo con un
pedículo ancho en la zona posterior. Lo adosamos al defecto pericárdico, desde atrás hacia delante, recubriendo el muñón bronquial
y suturando los bordes del colgajo a los del
defecto con puntos sueltos de vicryl® (polidioxanona)3-0.
Diversos materiales artificiales han sido
empleados como parches pericárdicos, pero
son susceptibles a la contaminación, convirtiéndose en foco de infección de la cavidad
de neumonectomía. Cuando la neumonectomía se realiza tras quimioterapia de inducción, el riesgo de infección es aún mayor.
Como describen Kageyama et al 2 , el uso de
fascia lata en lugar de material artificial permite corregir eficazmente el defecto pericárdico con una elevada resistencia a infecciones. En nuestra experiencia, el empleo de un
colgajo pediculado de pleura parietal permite,
además de recubrir el muñón bronquial, cerrar el defecto pericárdico con igual efectividad y resistencia a la infección que la fascia
lata, pero sin generar otra herida además de la
toracotomía. Ninguno de nuestros pacientes
presentó complicación infecciosa de la cavidad ni relacionada con la cirugía. Consideramos, por tanto, que se trata de una técnica
eficaz, segura y fácil de realizar, que representa una buena alternativa a otros tipos de
reconstrucción del pericardio.
E. Blasco Armengod, J. Padilla Alarcón
y V. Calvo Medina
Hospital Universitario La Fe. Valencia.
1. Galán G, Morcillo A, Tarrazona V, Padilla
J, Blasco E, París F. Hernia cardíaca tras
neumonectomía intrapericárdica. Arch Bronconeumol 1997; 33: 545-547.
2. Kageyama Y, Suzuki K, Matsushita K, Nogimura H, Kazui T. Pericardial closure
using fascia lata in patients undergoing
pneumonectomy with pericardiectomy. Ann
Thorac Surg 1988; 66: 586-587.
3. Koskas F, Goeau-Brissonniere O, Nicolás
MH, Bacourt F, Kieffer E. Arteries from
human beings área less infectible by
Staphylococcus aureus than polytetrafluoroethyiene in an aortic dog model. J Vasc
Surg 1996; 23: 472-476.
Cirugía combinada para cáncer
de pulmón y reducción de volumen
en pacientes con enfisema avanzado
Sr. Director: Hemos leído con interés el
editorial escrito por G. Várela' y nos parece
oportuno hacer algunas consideraciones en
relación a la ampliación de los límites por
afectación funcional en el caso de que el cán-
cer de pulmón asiente o no sobre zonas diana
de la cirugía de reducción de volumen en pacientes con enfisema pulmonar avanzado.
En primer lugar, el autor comenta que sólo
se ha publicado una serie2 con 5 casos de lobectomía y reducción de volumen simultáneos. Sin embargo, en el trabajo citado por el
autor1, McKenna presenta una serie de 11 casos en la que a 4 pacientes se les practicó lobectomía con revisión del mediastino que
modificó el estadiaje en un caso (N2). La supervivencia en esta serie ha sido buena, ya
que únicamente el paciente que tenía afectación ganglionar (N2) falleció, estando los
otros 10 sin evidencia de recidiva en el momento de la publicación (2 a 22 meses), tanto
los tratados con lobectomía como a los que se
les practicaron resecciones atípicas. Evidentemente, como comenta el autor, todos eran
cánceres de pulmón en estadio I. En este sentido, nosotros publicamos4 los primeros resultados que obtuvimos con la cirugía de reducción de volumen, presentando 3 pacientes
que siguieron buena evolución inicialmente.
El paciente n." 2, además de enfisema avanzado, tenía un nodulo de 3 cm de diámetro en
el LSD, que asentaba en zona diana para la
neumorreducción. La exploración funcional
respiratoria con un FEV, de 819 mi (31%)
hizo que en principio se desestimase la cirugía. Sin embargo, la cirugía de reducción de
volumen nos permitió rescatar a este paciente, practicándosele un lobectomía superior
derecha con buenos resultados iniciales, ya
que el paciente mejoró clínica y funcionalmente, siendo el FEV| a los dos meses de la
cirugía de 1.050 mi (29% de incremento a pesar de la resección). En el acto quirúrgico se
objetivó que la tumoración (adenocarcinoma)
infiltraba la pared torácica, por lo que aunque
se pudo resecar, el paciente falleció a los 22
meses de la cirugía por diseminación tumoral. Así pues, la mala evolución del paciente
estuvo definida no por su situación funcional
sino por el estadiaje del tumor después de la
cirugía. Probablemente, si hubiese estado disponible la cirugía de reducción de volumen
cuando se detectó el nodulo por primera vez,
el estadiaje del tumor hubiese sido más favorable y con ello la evolución del paciente.
Con respecto a la técnica quirúrgica a aplicar, como comenta el autor, la ideal sería la
lobectomía5, ya que es la que se considera curativa en el cáncer de pulmón. Sin embargo,
en la serie de McKenna a 7 pacientes se les
practica resección atípica, ya que el tejido circundante al tumor era funcionante y el resultado en su serie es bueno, ya que además de
mejorar funcionalmente los pacientes siguen
libres de tumor, algunos 22 meses después de
la cirugía. A estos pacientes se les hacía resección en cuña del tumor y cirugía de reducción de volumen bilateral sobre otras zonas
del pulmón diana debido a su mayor afectación enfisematosa. Por ello, la recomendación sería valorar el tamaño de la tumoración,
la zona alrededor de la cual asienta y la existencia de zonas diana en el mismo y/o en el
otro pulmón.
Por todo lo expuesto, aunque como comenta el autor las series publicadas hasta
ahora son pequeñas, se debe introducir la variable de la posibilidad de cirugía de reducción de volumen cuando se va a valorar funcionalmente un paciente con cáncer de
pulmón en estadio I, si además tiene enfise78
CARTAS AL DIRECTOR
ma pulmonar; más aún si el tumor asienta en
zona diana de neumorrcducción. En este sentido, dado que la media de la mejoría funcional en este tipo de cirugía es del 20-30%, se
debería multiplicar el FEV, predicho postoperatorio por este factor para valorar la operabilidad del paciente.
G. Juan*, M. Ramón* y A. Cantó**
Servicios de *Neumología
y "Cirugía Torácica.
Hospital General Universitario de Valencia.
1. Várela G. Los límites de la resección pulmonar. Arch Bronconeumol 1998; 34: 471472.
2. De Meester SR, Patterson GA, Sundaresan
RS, Cooper JD. Lobectomy combined with
volume reduction for patients with lung
cáncer and advanced emphysema. J Thorac
Cardiovasc Surg 1998; 1 15: 681-688.
3. McKenna RJ, Fischel RJ, Brenner M, Gelb
AF. Combined operations for lung volume
reduction surgery and lung cáncer. Che.st
1996; 110:885-888.
4. Juan G, Pérez. C. Galbis JM, Arnau A, Ramón M, Cantó A. Neumorreducción en el
tratamiento del enfisema: resultados preliminares. Arch Bronconeumol 1997; 33:
418-421.
5. Ginsberg RJ, Rubin.stein LV, and The
Lung Cáncer Study Group. Randomizcd
trial of lobectomy versus limited resection
for TINO non-small cell lung cáncer. Ann
Thorac Surg 1995; 60: 615-622.
Aspergilosis pulmonar invasiva
en un sujeto inmunocompetente
Sr. Director: La aspergilosis pulmonar invasiva está descrita ampliamente en enfermos
inmunodeprimidos. Los factores de riesgo más
importantes son la neutropenia prolongada y el
tratamiento con dosis elevadas de glucocorticoides durante largo tiempo, como mínimo
dos meses. Presentamos el caso de un varón
cuyo único factor de riesgo aparente fue el tratamiento con corticoides durante diez días.
Varón de 80 años de edad, criador de palomas, fumador de 10 cigarrillos al día sin criterios clínicos de bronquitis crónica ni disnea
basal. El primer ingreso fue debido a un cuadro compatible con bronquitis aguda con broncospasmo. Se trató con broncodilatadores, cefuroxima y un ciclo corto de esteroides
durante 10 días, con lo que la evolución fue favorable. La radiografía de tórax y la espirometría, incluido el test de difusión de CO, al alta
fueron normales. Sin embargo, a los 6 días del
alta empezó con tos y expectoración purulenta,
dolor torácico generalizado, fiebre de hasta
39 °C y disnea hasta hacerse de reposo. En la
exploración física se apreciaron cianosis central, taquicardia a 100 lat/min y taquipnea a 30
respiraciones/min. Se auscultaban crepitantes
bilaterales diseminados. Resto sin interés.
En los análisis rutinarios de sangre destacaban: 19.000 leucocitos/mm3 con neutrofilia
del 97%, velocidad de sedimentación de 110
mm y fibrinógeno de 1.000 mg/100 mi. Gasometría arterial basal: Pa0¡, 49 mmHg;
PaCO;, 29 mmHg; PH, 7,49; HCO,, 23 mEq/1.
79
Kig. 1. Oetalle microscópico del parénquima pulmonar en el que se observan cabezas cometíales de
Aspergillus spp-, con la
característica disposición
en corona de los conidios
(flecha). (Técnica de Masón, x 400.)
Estudios inmunológicos, incluidos ANA, FR,
inmunocomplejos y ANCA, negativos. Las
baciloscopias y los cultivos de esputo, así
como las serologías para gérmenes "atípicos", incluidos virus respiratorios, fueron negativos. En una de las muestras de esputo se
aisló Aspergilliis fuiíligcitiis. La ecocardiografía no detectó signos de endocarditis. La radiografía de tórax presentaba múltiples imágenes nodulares en ambos hemitórax, así
como imágenes de aumento de densidad no
homogénea con broncograma en los lóbulos
inferiores.
Fue tratado con oxígeno a altas concentraciones, esteroides y antibióticos de amplio espectro. A pesar de ello, el paciente empeoró
de manera muy rápida y falleció. Se practicó
la autopsia, que objetivó: bronconeumonía
bilateral abscesificada, aspergilosis pulmonar
invasiva (fig. I ) y encefalitis necrótico-hemorrágica focal por Aspergillus.
La aspergilosis pulmonar invasiva (API) en
enfermos inmunodeprimidos graves suele ser
una de las primeras sospechas diagnósticas, si
la clínica es compatible. Sin embargo, no ocurre lo mismo en pacientes inmunocompetentes,
en los que suele ser diagnóstico de autopsia.
El número de casos publicados de API en
individuos aparentemente inmunocompetentes está aumentando'' 4 . La mayoría de estos
casos presentaban una infección previa por el
virus de la influenza, alguna enfermedad crónica (pulmonar, renal, hepática o diabetes),
alcoholismo o cirugía concomitante. Algunos
autores4, incluso, creen que con la asociación
de uno de estos supuestos y una clínica compatible se debe vigilar el crecimiento de Aspergillus en esputo y considerar el diagnóstico y tratamiento antifúngico si resulta
positivo. Sin embargo, sólo hemos encontrado 5 casos de API en inmunocompetentes'"'.
Los únicos factores de riesgo que tenía
nuestro paciente eran la edad y el tratamiento
previo con una pauta corta de esteroides. Los
principales rasgos clínicos de este caso y de
otros publicados en sujetos no inmunocomprometidos son los de una neumonía de rápida
evolución, que conduce a la muerte por fallo
respiratorio en poco tiempo. Radiológicamente, se caracteriza por múltiples nodulos que
suelen ser de bordes bien delimitados y que
frecuentemente se cavilan, lo cual puede llevar al diagnóstico erróneo de neumonía por
Staphylococcus aureus o granulomatosis de
Wegener. La administración intravenosa de
anfotericina B es el tratamiento de elección.
Creemos que quizás haya que considerar el
diagnóstico de API ante la presencia de infiltrados pulmonares que no responden al tratamiento habitual y Aspergillus en esputo, sin
tener en cuenta el estado inmunológico del
paciente, dada la alta mortalidad de esta enfermedad.
M. Maté*, R. Álvarez-Sala**
y M. Rodríguez***
Servicios de *Medicina Interna,
"•Neumología y ***Anatomía Patológica.
Hospital La Paz.
Universidad Autónoma de Madrid.
1 . Jiva TM, Kallay MC, Marín MG, Poe RH.
Simultaneous legionellosis and invasive aspergillosis in an immunocompetent patient
newly treated with corticosteroids. Chest
1993; 104: 1.929-1.931.
2. Monlun E, De Blay F, Berton C, Gasser B,
Jaeger A, Pauli G. Invasive pulmonary aspergillosis with cerebromeningeal involvement after short-term intravenous corticosteroid therapy in a patient with asthma.
Respir Med 1997; 9 1 : 435-437.
3. Crean JM, Niederman MS, Fein AM, Feinsilver SH. Rapidly progressive respiratory
failure due to aspergillus pneumonía: a
complication of short-term corticosteroid
therapy. Crit Care Med 1992; 20: 148-150.
4. Karam GH, Griffin FM Jr. Invasive pulmonary aspergillosis in non-immunocompromised, non-neutropenic hosts. Rev Infect
Dis 1986;8:357-363.
5. Alba D, Gómez-Cerezo J, Cobo J, Fachal
C, Molina F, Vázquez JJ. Aspergilosis pulmonar invasora. Serie de necropsia. Rev
ClinEsp 1995; 195:22-25.
6. Hovenden JL, Nickiason F, Barnes RA. Invasive pulmonary aspergillosis in non-immunocompromised patients. BMJ 1 9 9 1 ;
302:583-584.
Edema pulmonar tras el uso
de ritodrina y corticoides en una
paciente asmática embarazada
Sr. Director: Además de su uso en el asma
bronquial, los agonistas adrenérgicos (32,
como la ritodrina, la terbutalina y el fenoterol,
se utilizan ampliamente para frenar el trabajo
de parto pretérmino. Presentamos un caso de
513
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 35, NUM. 10, 1999
toxicidad cardiopulmonar grave tras la administración de ritodrina y corticoides en una
paciente asmática que se encontraba en la 31
semana de gestación de un embarazo gemelar.
Se trata de una paciente de 35 años, gestante gemelar de 31 semanas con historia de
endometriosis y embarazo por inseminación.
Entre sus antecedentes personales refería ser
fumadora de unos 20 cigarrillos al día y haber sido diagnosticada de asma extrínseca,
con sensibilidad a los ácaros del polvo doméstico. Realizaba tratamiento con tbrmoterol y budesonida a demanda y durante el embarazo había precisado atención en urgencias
en tres ocasiones por crisis de broncospasmo
que se controlaron. Ingresó en el hospital por
un nuevo episodio de disnea con sibilantes.
En la sala de monitorización obstétrica se
comprobó la existencia de un embarazo gemelar biamniótico con placenta previa. La
exploración física reveló taquipnea y sibilantes dispersos a la auscultación. Se inició tratamiento con bromuro de ipratropio (2 inhalaciones/3 veces al día), budesonida (1.800
ttg/día), metilprednisolona (40 mg i.v./8 h) y
ritodrina (120 mg/día) con buena respuesta
clínica inicial. Tras 6 h comenzó a presentar
disnea progresiva, que se hizo muy intensa,
con intolerancia al decúbito, tiraje y crepitantes finos audibles a la auscultación en ambas
bases pulmonares, sin sibilantes. Presentaba
también ingurgitación yugular a 45°. El ECG
reveló taquicardia sinusal sin datos de sobrecarga derecha ni isquemia aguda. La gasometría arterial realizada con oxígeno suplementario fue normal. Se realizó una radiografía
de tórax en la que se visualizaba una discreta
redistribución vascular sin infiltrados en el
parénquima. Ante el dramático deterioro se
decidió el traslado a la UCI. A pesar de la ausencia del típico patrón radiológico, la situación clínica de la paciente hizo sospechar el
desarrollo de edema agudo de pulmón y por
ello se suspendieron los corticoides i.v. y la
ritodrina, iniciándose tratamiento depletivo.
Tras 6 h se produjo una mejora clínica evidente, desapareciendo la disnea y los crepitantes. Se inició tratamiento tocolítico con
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nifedipino sublingual por la presencia de contracciones espontáneas. Tras 4 días de estancia se constató la muerte de uno de los fetos,
y se practicó cesárea resultando una hembra
viva que pesó 1.950 g. Al alta se encontraba
asintomática desde el punto de vista respiratorio con formoterol y budesonida 1.600
rig/día.
La tendencia actual, a pesar de ser un tema
polémico, apunta a utilizar toda la medicación antiasmática necesaria durante el embarazo para intentar evitar la hipoxemia a la que
el feto es tan susceptible'. En situaciones de
broncospasmo grave se hace necesaria la hospitalización y el uso de agonistas p2 y corticoides a altas dosis.
La ritodrina y la terbutalina son los agentes
tocolíticos más comúnmente empleados por
su acción relajante sobre el músculo liso uterino. Los efectos sobre el peso al nacer y la
mortalidad perinatal son controvertidos2. Diversos autores han descrito la aparición de
edema agudo de pulmón tras su uso, alcanzando una incidencia de hasta el 9% en algunas series3'5.
Los mecanismos precisos no son del todo
conocidos y se propone un origen multifactorial. La sobrecarga de volumen que se produce durante el embarazo (hasta un 40% en gestaciones únicas y aún mayor en múltiples)''
parece tener un papel fundamental. Los agentes p2 simpaticomiméticos estimulan el eje
renina-angiotensina-aldosterona y promueven
la secreción de ADH, resultando un aumento
aún mayor del volumen extracelularf'. La taquicardia mantenida provoca una disminución del llenado diastólico y del tiempo de
eyección sistólico. Algunos autores han propuesto alteraciones en la permeabilidad capilar pulmonar como principa! mecanismo
patogénico, si bien existen trabajos experimentales que contradicen esta hipótesis4.
Existen factores adicionales que contribuyen
al desarrollo de edema pulmonar con el uso
de p2 agonistas durante el embarazo. La anemia, la hipocalemia (favorece la aparición de
arritmias y trastornos de la conducción), la
gestación gemelar y la administración de cor-
ticoides son algunos de ellos. El efecto mineralcorticoide puede alterar el balance de líquidos y electrólitos plasmáticos empeorando la
situación de hipervolemia5'6.
La mayoría de los trabajos describen la toxicidad cardíaca con el uso parenteral de ritodrina, ya que la biodisponibilidad oral es
aproximadamente un 30%. No obstante, existen casos descritos con la administración oral
como ocurrió con esta paciente5.
El manejo del edema pulmonar inducido
por ritodrina es, en general, conservador; los
síntomas suelen mejorar rápidamente una vez
suprimidos los fármacos. Para evitar que ocurra esta grave complicación hay que tener una
serie de precauciones: utilizar siempre pequeños volúmenes de fluidos para la infusión intravenosa5, llevar a cabo una cuidadosa monitorización durante la administración y evitar
su uso en pacientes con enfermedad cardíaca
de base o con varios factores de riesgo para
su desarrollo".
M.A. Fuentes Pradera, L. Díaz Cañaveral
y E. Barrot Cortés
Servicio de Neumología. Hospital
Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
1. Paúl A. Greenberg. Asthma in pregnancy.
Clinics in Chest Med 1992; 4: 597-605.
2. The Canadian Preterm Labor Investigators
Group. N Engí J Med 1992; 327: 308-312.
3. Hankins GDV. Complications of beta-sympathomimetic tocolytic agents. En: Clark SL,
Cotton DB, Hankins DGV, Phelan JP, editores. Critica! Care Obstetrics (2." ed.). Bostón:
Blackweil Scientific, 1991; 231-244.
4. Hauth JC, Hankins GD, Kuehí TJ, Pierson
WP. Ritodrine hydrochioride infusión in
pregnant baboons. Am J Obstet Gynecol
1983; 146:916-924.
5. Gupta RC, Foster S et al. Acute pulmonary
edema associated with the use of oral ritodrine for premature labor. Chest 1989; 95:
479-481.
6. Milos M, Aberle DR. Maternal pulmonary
edema complicating beta-adrenergic therapy ofpreterm labor. AJR 1988; 151: 917918.
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