PREGUNTA 7

PREGUNTA 7
¿Qué patologías crónicas se agravan
producto del desarrollo de asma
ocupacional?
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Asthma on the job: work-related factors in new-onset asthma and in
exacerbations of pre-existing asthma
Torén, K; Brisman, J; Olin And A.-C; Blanc P.D.
Respiratory Medicine (2000) 94, 529-535
Objetivo: recopilar la información existente sobre AO
Tipo de estudio: revisión narrativa
Resultados principales
El AO es la enfermedad respiratoria ocupacional más frecuente en el mundo. El 5-15%
de las asmas son atribuidas a exposición ocupacional. El sistema de vigilancia SWORD
de UK reportó en 1992 una incidencia de 37 casos de AO * millón de trabajadores. El
programa SHIELD en el área de West Midlands en UK estimó para el período 19891991 una tasa de 43 casos * millón de trabajdores. En Finlandia se estimó una
incidencia global en 1992 de 153 casos * millón de trabajadores y la incidencia más
alta se dio en los panaderos, pintores de spray, y ensambladores electrónicos. En
Suecia el Registro de enfermedades ocupacionales mostro una tasa para ese período
de 80 * millón siendo los panaderos, soldadores y trabajadoras mujeres de las
empresas productoras de químicos y plásticos quienes tenían las tasas mayores. La
diferencia de tasas es la metodología de recolección de la información ya que en UK es
voluntario, en Finlandia obligatorio y en Suecia es por autorreporte.
Definición. Obstrucción de la vía aérea relacionada con exposición laboral a polvos,
gases, vapores o humos. Causada por agentes de riesgo que producen un nuevo caso
de asma o que agravan un asma o agravar una pre-existente.
El autor plantea una definición operacional de AO:
Asma diagnosticada
Y
-exposición ocupacional a un agente, proceso o ambiente conocido causante de asma o
de agravar una preexistente
O
una asociación entre asma y trabajo que tenga a lo menos una de las siguientes
características:
-relación temporal entre los síntomas y el trabajo
-cambios significativos del VEF1 relacionados con el trabajo
-cambios significativos en la respuesta de la vía aérea medidos con test de provocación
inespecífica
-test de provocación específica positivo con el agente laboral
-aparición de asma o agravación de asma después de una exposición aguda a agentes
irritantes
Agentes de riesgo y mecanismos. Se han reportado entre 250 y 300 clasificados en
alto peso molecular (>5kDa), bajo peso molecular e irritantes, cuyos mecanismos son
IgE dependiente, no dependiente y efecto tóxico. Ejemplos son polvo de harina de
trigo, polvo de grano, látex, enzimas y animales para agentes con mecanismo IgE
dependiente, isocianatos para IgE no dependiente y SO2, cloro y acrilatos para
irritantes. La tabla 2 del artículo muestra las ocupaciones asociadas a estos agentes. El
mecanismo para los agentes de alto peso molecular se basa en que son proteínas que
actúan como antígenos completos que inducen la síntesis de IgE. Cuando son
inhalados, se unen a la IgE en la superficie de los mastocitos y basófilos. Se produce
una reacción inflamatoria mediada por citokinas y otras sustancias pro inflamatorias.
Cuando hay AO mediada por IgE se pueden medir los anticuerpos circulantes por
RAST. Se puede usar prick test específico pero no hay preparaciones estandarizadas
para todos los alergenos y no está documentada la sensibilidad ni especificidad de
ellos. Para los agentes de bajo peso molecular, en algunos de ellos, el mecanismo es
inmunológico pero no mediado por IgE. Otros agentes como isocianatos, anhídridos
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ácidos y persulfatos actúan como haptenos induciendo una respuesta inmunológica
mediada por IgE. Los irritantes en forma de gases y vapores actúan con efecto directo
sobre la vía aérea produciendo edema, bronquiolitis y rinitis. Altas concentraciones
agudas de éstos producen el RADS.
Ocupaciones y agentes de riesgo: soldadura al arco que implica exposición a Cr+6.
Al, Zn. En este grupo se ha visto asociación entre AO y soldadura en acero inoxidable.
Isocianatos y acrilatos, son polímeros reactivos compuestos por grupos N-C-O con
dobles enlaces que los hace muy reactivos para formar otros compuestos. Es uno de
los agentes de bajo peso molecular que más AO causa. Los isocianatos más volátiles
son los de mayor riesgo. Látex proveniente del árbol Herbea Brasiliensis, contiene un
polímero de poliisopreno más otras proteínas y es el agente de riesgo IgE mediado que
más AO produce. En población expuesta el prick test fue positivo en el 11% de los
trabajadores y la prevalencia de AO, de 6%; también es importante el polvo que va
dentro de los guantes y que ayuda a la diseminación aérea del alergeno. Enzimas son
agentes IgE mediados y están presentes en la industria del pan, plantas de celulosa,
cervecerías e industria textil.
Factores de riesgo. Atopia definida como prick test positivo a alergenos comunes
aumenta la probabilidad de contraer AO por agentes de alto peso molecular. No sucede
lo mismo con agentes de bajo peso molecular. El tabaco se asocia a aumento de
riesgo, pero esta asociación no está demostrada en todas las publicaciones. Los
trabajadores expuestos a agentes con respuesta IgE deben ser advertidos de no
fumar. Hay estudios que muestran asociación entre asma y tabaco ambiental en el
hogar o el trabajo. El trabajo de Greer (1993) mostró que 10 años de exposición a
tabaco ambiental en el trabajo equivalen a un aumento de riesgo de 1.4. Otro factor
de riesgo es tener un asma pre-existente. Estudios muestran que los trabajadores en
los que se sospecha asma relacionada con el trabajo, la proporción de personas que
tienen asma pre-existente es el doble que en la población general, hecho que indica
que los irritantes, pueden gatillar un asma pre-existente.
Diagnóstico. Es un diagnostico médico-legal y los criterios deben ajustarse a la
legislación vigente del país. La evaluación de la exposición requiere un higienista, pero
también un cuestionario gatilla la sospecha de un agente de riesgo en el trabajo. Un
requisito para el diagnóstico es que la exposición debe preceder a la sintomatología. Se
requiere una historia detallada de la evolución de los síntomas. Si el asma aparece al
comienzo de una exposición es sugerente de asma preexistente; si aparece después de
un cambio de trabajo, de cambio en el proceso, de introducción de materias primas
nuevas; si son diurnos o nocturnos o varían con el fin de semana o vacaciones sugiere
causa laboral. Síntomas nasales pueden aparecer meses o años antes de la aparición
del asma.
Se recomienda mediciones seriadas de la respuesta bronquial inespecífica durante el
trabajo y fuera del trabajo. Debe evaluarse en el día laboral, después de estar al
menos 2 semanas en el trabajo y compararla con la medición de un período fuera del
trabajo de 2 semanas. Tests de inhalación específica se han propuesto como gold
standard, pero es riesgoso si hay una respuesta muy grande y tienen poca sensibilidad
y puede haber falsos negativos debido a que no se usó el agente causal o que se
usaron muy bajas dosis o porque se realizó cuando el paciente estuvo sin exposición
por un período largo de tiempo. Cuando el agente es un irritante no específico, este
test no es necesario (SO2 o aerosoles ácidos).
Prevención. Eliminar el agente de riesgo por cambios en los procesos o reemplazo del
agente. Evaluaciones preocupacionales buscando atopia, en personas que se
expondrán a alergenos de alto peso molecular en exposición a animales de laboratorio.
En UK, el estudio mostró que los atópicos de este grupo ocupacional, después de 2
años, el 20% se había sensibilizado comparado con el 4% de los no atópicos (Botham,
1995). La efectividad de la medida reduciría la cantidad de AO en un 50% según el
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cálculo del estudio. Un pronóstico desfavorable es la duración de la exposición antes
de la aparición del AO, la duración de los síntomas, el grado de obstrucción aérea al
momento del diagnóstico y la persistencia de marcadores inflamatorios en el fluido
broncoalveolar o biopsias bronquiales. Por ello, el diagnóstico temprano y la remoción
del trabajador de la exposición son factores son acciones de prevención secundaria
importantes.
El artículo concluye que el AO es la patología pulmonar ocupacional más frecuente, el
diagnóstico incluye el diagnóstico de asma y el diagnóstico causal; el diagnóstico
precoz y remoción del trabajador de la exposición son los factores más importantes
para mejorar el pronóstico; finalmente, las medidas de higiene industrial y las buenas
prácticas laborales son claves en la prevención.
Análisis de validez interna
Es un artículo de revisión narrativa y no cumple con los requerimientos de una revisión
sistemática ya que no especifica la búsqueda, las preguntas a responderse, los criterios
de inclusión y exclusión, ni las calidad de los estudios. Esta revisión contiene 55
referencias desde 1980 a 1999.
Grado de respuesta a las preguntas para las que fue seleccionado
P1 25%. Hace referencia a distintos estudios que muestran prevalencia e incidencia.
P2 75%. Menciona en detalle las fuentes de exposición y los agentes
P4 50%. Clasifica y define el AO proponiendo una definición operativa clara
P5 75%. Hace mención a los mecanismos inmunológicos y no inmunológicos de
acuerda a las características del agente
P7 25%. Menciona la agravación del asma preexistente
P8 50%. Hace referencia a la atopia, tabaco activo y pasivo, asma preexistente
P13 50%. Identifica los pasos a seguir para establecer el diagnóstico de AO, desde la
sospecha clínica hasta la confirmación de la relación causal con el agente.
P14 50%. Explica la necesidad de retirar al trabajador de la exposición apenas
realizado el diagnóstico ya que la mantención en la exposición es un factor de peor
pronóstico
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