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Parada cardiorrespiratoria, ¿Qué pasa en el cerebro? Valor
de la Resonancia Magnética potenciada en Difusión en el
diagnóstico y seguimiento de las lesiones post-anoxia en
pacientes reanimados.
Poster no.:
S-0870
Congreso:
SERAM 2014
Tipo del póster: Presentación Electrónica Científica
Autores:
G. Coronado Vilca, I. Perez Piñas, R. Escudero Esteban; Sevilla/
ES
Palabras clave:
Neurorradiología cerebro, RM-Difusión/Perfusión
DOI:
10.1594/seram2014/S-0870
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Objetivos
-Definir el concepto de parada cardiorrespiratoria (PCR) y la cronología de los eventos
que tienen lugar a nivel cerebral tras su instauración.
-Describir los hallazgos presentes en la resonancia magnética (RM) craneal en las
diferentes secuencias de potenciación, con especial énfasis en la potenciada en Difusión
(DWI) de pacientes reanimados tras sufrir PCR.
-Analizar estas imágenes y correlacionar los hallazgos con la evolución clínica y
pronóstico de nuestros pacientes.
Material y método
Realizamos un estudio retrospectivo que incluye a 92 pacientes que sufrieron parada
cardiorrespiratoria (PCR) entre los años 2010 y lo que va del 2014, atendidos en nuestro
Hospital, seleccionando a aquellos que quedaron en estado de coma tras recibir una
reanimación cardiopulmonar exitosa.
Elegimos a los 15 pacientes que fueron posteriormente sometidos a estudios de imagen
cerebral, 5 de ellos no cumplieron con los criterios de inclusión (ya que se les realizó TC
craneal únicamente), quedando finalmente incluidos en nuestro estudio los 10 pacientes
restantes a los que sí se les realizó RM cerebral, cuyas edades fluctúan entre los 26
y 90 años.
Se analizan los resultados obtenidos en la RM cerebral en la que emplearon, además
de las secuencias convencionales, secuencias potenciadas en difusión y mapa ADC.
Detallamos la localización y características de los hallazgos así como su relación con
el tiempo transcurrido desde que sucedió el episodio de PCR. Finalmente se valora la
correlación de estos hallazgos con la evolución clínica y posterior pronóstico de nuestros
pacientes.
Resultados
REPASO TEÓRICO:
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Parada cardiorrespiratoria: es la brusca interrupción de la capacidad del corazón
para bombear sangre suficiente para mantener una adecuada circulación general.
Se trata de un suceso generalmente inesperado y potencialmente irreversible.
PCR, cronología de los sucesos que tienen lugar:
Fig. 2
Referencias: Hospital Universitario Virgen Macarena - Sevilla/ES
Encefalopatía hipóxico-isquémica:
Sindrome producido por la disminución del aporte de oxígeno o por la reducción
mantenida del flujo sanguíneo cerebral.
Entre sus causas tenemos:
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•
Hipoxemia sistémica: asfixia, insuficiencia respiratoria.
Alteración del transporte de O2: anemia aguda, intoxicación por CO.
Reducción del flujo sanguíneo circulatorio global: Paro cardíaco (causa más
frecuente en la práctica clínica en adultos).
Clasificación de los tipos de anoxia cerebral según su tiempo de evolución:
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Fig. 1
Referencias: Hospital Universitario Virgen Macarena - Sevilla/ES
FISIOPATOLOGÍA DE LA ANOXIA CEREBRAL:
1.- Fase Aguda (menos de 24 horas):
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Fig. 3
Referencias: Hospital Universitario Virgen Macarena - Sevilla/ES
2.-Fase Subaguda Precoz (24 horas -13 días):
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Fig. 4
Referencias: Hospital Universitario Virgen Macarena - Sevilla/ES
3.- Fase Subaguda Tardía (13-20 días):
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Fig. 5
Referencias: Hospital Universitario Virgen Macarena - Sevilla/ES
4. Fase Crónica (más de 20 días):
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Fig. 6
Referencias: Hospital Universitario Virgen Macarena - Sevilla/ES
NUESTROS HALLAZGOS:
A continuación presentamos una serie de estudios con los hallazgos más representativos
de cada etapa, especificando las secuencias de RM en las que fueron obtenidas cada
una de las imágenes.
Fase Aguda:
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•
Obvervamos hiperintensidad de señal en DWI en la sustancia gris (cortical y
núcleos de la base).
Hipointensidad de señal en el mapa ADC.
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Fig. 7: Mujer de 57 años que sufre PCR de 5 minutos de duración hace 10 horas.
Recuperada tras maniobras de reanimación. Observamos restricción de la difusión en
globus pallidus, brazo posterior cápsula interna y cortical cerebral.
Referencias: Hospital Universitario Virgen Macarena - Sevilla/ES
Fase Subaguda Precoz:
•
•
Hiperintensidad de señal en DWI en la sustancia gris (cortical y núcleos de
la base).
Hiperintensidad de señal en la sustancia gris (cortical y núcleos de la base)
en secuencias potenciadas en DP-T2 y FLAIR.
Fig. 8: Varón de 47 años en estado comatoso, en UCI. Sufrió PCR de 6 minutos de
duración hace 72 horas, recuperado tras maniobras de reanimación. Observamos
restricción de la difusión e hiperintensidad de señal en secuencias potenciadas en T2
en globus pallidus e hipocampos, bilateral y simétrica.
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Referencias: Hospital Universitario Virgen Macarena - Sevilla/ES
Fase Subaguda Tardía:
•
•
Comienza a disminuir la intensidad de señal en DWI en la sustancia gris
(cortical y núcleos de la base) y aumenta la de la sustancia blanca.
Aumento de la intensidad de señal en la sustancia blanca, cortical y núcleos
de la base en secuencias potenciadas en DP-T2 y FLAIR
Fig. 9: Varón de 59 años que sufre fibrilación ventricular y PCR de 4 minutos de
duración hace 14 días, recuperado con maniobras de reanimación y desfibrilación
posterior inmediata. Apreciamos restricción de la difusión e hiperintensidad de señal
en secuencias potenciadas en T2.
Referencias: Hospital Universitario Virgen Macarena - Sevilla/ES
Fase Crónica:
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•
•
•
Se normaliza la intensidad de señal en DWI en la sustancia gris (cortical y
núcleos de la base)
Aumento de la intensidad de señal en la sustancia blanca.
Hiperintensidad de señal de la cortical en secuencias potenciadas en T1 en
casos de necrosis cortical laminar.
Atrofia.
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Fig. 10: Mujer de 60 años, sufre PCR de 8 minutos de duración hace 25 días,
recuperada tras maniobras de resuscitación, actualmente en estado vegetativo. Se
observa ligera hipointensidad de señal en núcleos de la base en DWI, hiperintensidad
de señal en secuencias potenciadas en T2 y signos de necrosis cortical laminar en
lóbulos temporales en secuencias en T1.
Referencias: Hospital Universitario Virgen Macarena - Sevilla/ES
Sintetizamos todos los hallazgos de imagen anteriormente descritos en un cuadro que
además es comparativo con los cambios neuropatológicos que tienen lugar ante la
anoxia cerebral:
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Fig. 11: Cuadro comparativo que valora -según su cronología- los cambios
neuropatológicos que tienen lugar ante la anoxia cerebral con los hallazgos visibles en
la resonancia magnética.
Referencias: Hospital Universitario Virgen Macarena - Sevilla/ES
EN RESUMEN:
De los 10 pacientes incluidos en nuestra serie: 3 sobrevivieron, el resto falleció.
En el primer grupo no apreciamos signos de restricción de la difusión en la fase subaguda
precoz y en cambio existió un aumento de la intensidad de señal en el mapa ADC.
El resto de pacientes sí que mostró signos de restricción de la difusión en la cortical y
núcleos de la base.
Conclusiones
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1.
2.
3.
La parada cardiorrespiratoria es un fenómeno de alta morbilidad y
mortalidad, que por su impacto sobre la función cerebral requiere de
un estudio sensible para un diagnóstico fiable y un oportuno manejo
terapéutico.
Frente a la TC y RM convencional, la RM potenciada en difusión posee
una mayor sensibilidad, sus hallazgos durante la fase aguda post-anoxia
presentan un patrón y localización característicos. La extensión, localización
y número de lesiones identificadas en esta fase repercuten en la evolución y
pronóstico de nuestros pacientes.
El estudio mediante RM cerebral con secuencias potenciadas en difusión,
se perfila como la técnica de imagen de elección, tanto para el diagnóstico
como el control de evolutivo de las lesiones cerebrales producidas por la
anoxia difusa que se genera tras una parada cardiorrespiratoria.
Bibliografía
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Enlaces en la Web:
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file:///E:/TRABAJOS/IPP/CUADERNOS%20DE%20NEUROLOGIA
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