Artículo de revisión Hallazgos neurobiológicos y

Mesa Rodríguez T. Av Neurol. 2010; 1:1.
http://hdl.handle.net/10401/1498
Artículo de revisión
Hallazgos neurobiológicos y psicofarmacoterapéuticos
asociados a la sintomatología psicótica en pacientes con
HIV/SIDA
Teraiza Mesa Rodríguez1*
Resumen
La infección por el virus de inmunodeficiencia humana (HIV) genera una amplia gama de
complicaciones neuropsiquiátricas secundarias al compromiso del sistema nervioso central
(SNC) ya sea por mecanismos directos como la encefalopatía por HIV o por mecanismos
indirecto a través la glucoproteína 120 de la envoltura viral (gp120) derivada del HIV, la cual
desempeñar un papel importante en el desarrollo de la demencia asociada al síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Una cantidad cada vez mayor de experimentos han
indicado que las concentraciones nanomolares de la gp120 derivada del VIH produce muerte
neuronal in vivo, en tanto que concentraciones picomolares matan a las neuronas in vitro en
una proporción considerable de individuos, por otra parte y en sumatoria, la instalación de los
antirretrovirales acrecienta la expectativa de vida, todo lo anterior coadyuva a la aparición de
psiconeuropatología en estos pacientes.
Palabras claves: Síndrome de inmunodeficiencia adquirida, virus de inmunodeficiencia
adquirida, trastorno psiquiátrico, psicosis, delirium, neurofisiopatología.
Abstract
Infection with human immunodeficiency virus (HIV) produces a wide range of neuropsychiatric
complications secondary to central nervous system (CNS) either by direct mechanisms such as
HIV encephalopathy or indirect mechanisms through glycoprotein 120 envelope viral (gp120)
derived from HIV, which play an important role in the development of dementia associated with
acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). A growing number of experiments have shown
that nanomolar concentrations of gp120 derived from HIV causes neuronal death in vivo, while
picomolar concentrations kill neurons in vitro in a significant proportion of individuals on the
other hand and in sum, Installation of antiretrovirals increases life expectancy, all of this
contributes to the emergence of psiconeuropatología in these patients.
Keywords: Acquired immune deficiency syndrome, human immunodeficiency virus,
psychiatric disorder, psychosis, delirium, neurophysiopathology.
Recibido: 15/07/2010 – Aceptado: 26/08/2010 – Publicado: 13/09/2010
* Correspondencia: teraizamesa@hotmail.com
1Médico cirujano especialista en psiquiatría. Especialista I del Ministerio para el Poder Popular de la
Salud. Egresada de la Universidad de Los Andes. Mérida. Miembro Titular de la Sociedad Venezolana de
Psiquiatría. Miembro Titular del Colegio Venezolano de Neuroposicofarmacología.
Avances en Neurología – ISSN: 2172-430X
© 2010 Mesa Rodríguez T.
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Objetivo
Esta revisión tiene como objetivo describir las principales sintomatologías psiquiátricas
asociada a la disfunción del SNC por HIV, revisar la neuropatología de la infección, detallar las
presentaciones clínicas neuropsiquiátricas y exponer los principales mecanismos
fisiopatológicos y psicofarmacológicos descritos en la literatura médica hasta la actualidad.
Método
Se realizó una revisión en PubMed, Medinet, Dianet, Doymar y Psiquiatria.com de artículos
publicados en inglés o español, entre enero de 1990 y enero 2010, sobre los aspectos
neurobiológicos y psiquiátricos descritos en el HIV-SIDA.
Introducción
El VIH tipo 1 es un retrovirus humano que infecta a los linfocitos y otras células portadoras de la
proteína de superficie CD4 así como un co-receptor que pertenece a la familia de los receptores
de quimosina, la infección lleva a linfopenia y disminución de las células T CD4, alteración de la
inmunidad celular y de las células B policlonales, posteriormente esta disfunción inmunitaria da
origen al SIDA que se caracterizan por infecciones oportunistas y neoplasias(1). El interés sobre
la prevalencia de los trastornos psiquiátricos en los pacientes con esta enfermedad surgió en los
primeros años de la epidemia, centrándose en la adaptación psicológica y en encontrar las
variables psicopatológicas previas a la infección. Actualmente se reconoce la presencia de
cuadros concretos vinculados a SIDA tales como: reacción de estrés agudo, trastornos
adaptativos, depresión, suicidio, cuadros de manía, trastornos psicóticos, delirium, el complejo
cognitivo motor asociado al VIH, complejo cognitivo menor y demencia.
La afectación del SNC en el curso de la infección por HIV es debido a múltiples factores entre
ellos esta: la acción directa del virus a nivel del SNC (Encefalopatía por HIV), por infección
debido a gérmenes oportunistas, como la leucoencefalopatía multifocal progresiva,
toxoplasmosis cerebral, encefalitis por citomegalovirus, meningitis (criptococos, candidiasis,
tuberculosis y otras), o por el desarrollo de neoplasias en el SNC como linfoma primario o
tumores metastásicos. En el 90% de las autopsias de las personas fallecidas por SIDA se
encuentran alteraciones anatomopatológicas del sistema nervioso(2,3).
La asociación de demencia con el SIDA recibe en la actualidad el nombre Complejo DemenciaSIDA (CDS), englobando los síntomas más característicos la demencia subaguda, alteraciones
de la conducta y síntomas motores(4). A continuación se detalla los principales hallazgos
neurobiológicos asociados a los síntomas psicóticos descritos en la literatura médica hasta la
actualidad.
Prevalencia
El VIH/SIDA es una importante causa de disfunción y discapacidad, especialmente en los países
de bajos y de medianos ingresos. El ONUSIDA estima que en 2007 vivían con el VIH 33
millones de personas en el mundo. El número total de personas que viven con el VIH ha ido
aumentando de manera uniforme debido a las nuevas infecciones que ocurren cada año, a los
tratamientos que prolongan la vida y a que los nuevos infectados aún superan en número a los
fallecimientos provocados por el SIDA. Las mujeres representan la mitad de las personas que
viven con el VIH en todo el mundo, y más del 60% de las infecciones por el VIH se encuentran
en África.
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Los jóvenes entre 15 y 24 años representan el 45% de las nuevas infecciones por el VIH en todo
el mundo. En el 2007 habían 370 000 niños menores de 15 años infectados con el VIH. A nivel
mundial, el número de niños menores de 15 años que viven con el VIH aumentó de 1,6 millones
en el 2001 a 2,0 millones en 2007.
La patología psiquiátrica y el VIH/SIDA están estrechamente interrelacionados; los problemas
de salud mental, en particular los trastornos por consumo de sustancias, están asociados con un
mayor riesgo de infección por VIH y de SIDA, lo que interfiere con el tratamiento, y, a la inversa,
algunos trastornos mentales se producen como resultado directo de la infección por VIH.
Los estudios más recientes han reportado una elevada seroprevalencia de la infección en
personas con enfermedades mentales crónicas graves. Las tasas de prevalencia de enfermos
mentales internados y tratados de forma ambulatoria se sitúan entre el 5% a un 23%.
La discapacidad cognitiva en el VIH/SIDA se ha asociado con un gran incremento de la
mortalidad, independientemente de otros factores, como el estado clínico, el recuento de CD4, la
concentración de hemoglobina, el tratamiento antirretroviral y las características sociales y
demográficas
(5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23,24,25,26,27,28,29,30,31,32,33,34,35,36,37,38,39,40,41,42,43,44,45,46,47,48,49,50,51,52,53,54)
.
Complejo demencia HIV/SIDA
Atkinson y cols. (1988) describieron un complejo demencial observado en los pacientes con
HIV/SIDA, de tipo subcortical, en el que se presenta un deterioro neuropsicológico
caracterizado por lentitud de los movimientos, del control motor, alteraciones en la
concentración, resolución de problemas aritméticos, y deterioro en la ejecución viso-espacial
(Navia, Cho y Petito, 1986; Price, Brew, Rosenblum, Scheck y Cleary, 1988). En algunos
pacientes confluyen síntomas de paranoía o de hipomanía junto con el deterioro cognoscitivo(55).
La American Academy of Neurology AIDS Task Force ha desarrollado una serie de criterios
clínicos que intentan abarcar todo el espectro de trastornos neuropsiquiátricos que se observan
en la infección por el VHI. Estos criterios proponen dividir el síndrome en dos grupos, que son:
1. Demencia asociada al VHI (D-VHI) o Complejo demencial (CDH): Este es un síndrome más
severo con un importante deterioro en las actividades de la vida diaria.
2. Deterioro cognoscitivo mínimo (DCMH) o trastorno cognoscitivo/motor mínimo asociado a
HIV (TCMH): Es un síndrome menos severo, identificado a través de exámenes
neuropsicológicos y tiene un menor efecto en el deterioro de las actividades de la vida
diaria(56,57,58,59,60,61,62,63).
Los criterios diagnósticos según la American Academy of Neurology reconocer los cambios
cognitivos sutiles tempranos y los diferencian de las demencias, estos se describen a
continuación:
Trastorno cognoscitivo/motor mínimo asociado al HIV
1. Anomalías cognitivas/motoras/comportamentales
a. Al menos dos de las siguientes, presentes por al menos durante un mes
(1) Afectación de la atención o la concentración
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(2) Bradipsíquia
(3) Afectación de la memoria
(4) Enlentecimiento motor
(5) Alteraciones en la coordinación
(6) Cambio en la personalidad, irritabilidad o labilidad emocional
b. Anomalía cognitiva/motora adquirida verificada por el examen clínico neurológico o por las
pruebas neuropsicológicas (por ejemplo, velocidad motora fina, destreza manual, habilidades
perceptivo-motoras, atención/concentración, velocidad de procesamiento de la información,
abstracción/razonamiento, habilidades visuo-espaciales, memoria/aprendizaje, o velocidad del
lenguaje).
2. Los disturbios del N°1 causa leve afectación del trabajo o de las actividades del diario vivir.
3. No se satisfacen los criterios para complejo demencial asociado al HIV-1 o para mielopatía
asociada al HIV-1.
4. No hay evidencia de otra etiología, incluyendo: infección oportunista activa o neoplasia
maligna del SNC, enfermedad sistémica severa, uso activo de alcohol o sustancias, abstinencia
aguda o crónica de sustancias, trastorno adaptativo u otros trastornos psiquiátricos.
5. Seropositividad para HIV (test de ELISA confirmado por Western blot, reacción de cadena de
polimerasa, o cultivo)(64).
Criterios para el diagnóstico clínico de trastorno cognitivo motor menor asociado al HIV-1
Se requiere el criterio A o B para el diagnóstico:
A. Complejo demencial asociado al HIV-1
Cada uno de los siguientes:
1. Anomalía adquirida en al menos dos de las siguientes habilidades cognitivas, por al menos un
mes: atención/concentración, velocidad de procesamiento de la información,
abstracción/razonamiento, habilidades visuo-espaciales, memoria/aprendizaje, y velocidad del
lenguaje.
La disfunción cognitiva que causa afectación del trabajo o de las actividades del diario vivir, no
debería ser atribuible solamente a enfermedad sistémica severa.
2. Al menos una de las siguientes:
(a) Anomalía adquirida en la función o desempeño motor verificada por el examen clínico, las
pruebas neuropsicológicas, o ambos.
(b) Declinación en la motivación o el control emocional, o cambio en el comportamiento social.
3. Ausencia de alteración de conciencia durante un período lo suficientemente largo para
establecer la presencia de N°1.
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4. No hay evidencia de otra etiología, incluyendo: infección oportunista activa o neoplasia
maligna del SNC, otros trastornos psiquiátricos (por ejemplo, depresión), uso activo de alcohol o
sustancias, o abstinencia aguda o crónica de sustancias.
5. Seropositividad para HIV (test de ELISA confirmado por Western blot, reacción de cadena de
polimerasa, o cultivo).
B. Mielopatía asociada al HIV-1
Cada uno de los siguientes:
1. Anomalía adquirida en la función neurológica de las extremidades inferiores
desproporcionada a la anomalía de las extremidades superiores, verificada por historia clínica
confiable y examen neurológico.
2. El disturbio mielopático es lo suficientemente severo para requerir apoyo unilateral constante
para caminar.
3. No se satisfacen los criterios para complejo demencial asociado al HIV-1.
4. No hay evidencia de otra etiología, incluyendo: neoplasma, lesión compresiva o esclerosis
múltiple.
5. Seropositividad para HIV (test de ELISA confirmado por Western blot, reacción de cadena de
polimerasa, o cultivo)(64).
En el complejo demencia SIDA se describen tres estadios que van de leve, moderado a severo:
Leve: Deterioro cognitivo motor subclínico
Caracterizado por síntomas mínimos o equívocos de disfunción cognitiva o motora o signo leves
(respuesta dedo nariz alterada, enlentecimiento de los movimientos de las extremidades)
aunque sin deterioro de la actividad laboral o de la capacidad para llevar a cabo las actividades
de la vida diaria (AVD). La marcha y la fuerza son normales.
Moderado: Trastorno cognocitivo motor menor
Etapa 1: Pruebas inequívocas (síntomas y signos ejecución en pruebas neuropsicológicas) del
deterioro funcional, intelectual o motor, conserva la capacidad para realizar los aspectos más
exigentes del trabajo o las AVD. Puede caminar sin asistencia.
Severo: Demencia compleja asociada al SIDA
Etapa 2: No puede caminar pero realizar las AVD más exigentes, aunque si las AVD de
autocuidado ambulatorio aunque puede requerir ayuda puntual.
Etapa 3 Incapacidad intelectual mayor o discapacidad motora
Etapa 4 estado mental vegetativo. (Adaptacion del sistema de clasificación por etapas del
complejo demencia asociada al SIDA de Memorial Sloan-Kettering Cancer Center) (65).
Los olvidos, la desatención, las dificultades de concentración, el enlentecimiento mental, la
pérdida de interés, la depresión y la anhedonia deberían ser siempre evaluados, en cualquier
estadio de la enfermedad por HIV, despistando posibles trastornos cognitivos enmascarados,
como por ejemplo los trastornos afectivos. Varios autores sugieren mantener un alto índice de
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sospecha, aun ante los síntomas cognitivo-motores más sutiles en una persona previamente
asintomática, en estos casos se debe realizar una investigación neurodiagnóstica completa.
Como mínimo, ésta incluye: valoración metabólica, ya sea tomografía computada (TAC) o
resonancia magnética nuclear cerebral (RMN), electroencefalograma (EEG), punción lumbar, y
una evaluación toxicológica (66,67).
Neuroimagen
Uno de los hallazgos más frecuentes en la TAC es la atrofia cerebral con dilatación del III
ventrículo. Esto se relaciona con el avance de la enfermedad, y por lo regular, ocurre después de
4 años de evolución o cuando hay síntomas neurológicos que sugieren el deterioro del sistema
nervioso central (68). En los estadios tempranos de la infección se hallan datos que sugieren
atrofia infratentorial. Al avanzar la enfermedad, los daños al cerebro son más difusos y la
pérdida de volumen cerebral se extiende a las regiones frontales y temporales. La atrofia puede
ser central (dilatación ventricular), periférica (dilatación de los surcos) o mixta. La atrofia
central, involucra estructuras subcorticales (69). Cuando se hace TAC en forma continua se
demuestra la evolución progresiva de la enfermedad (Chrysikopoulus, 1990) (70). La segunda
manifestación más frecuente encontrada con la TAC son las lesiones del parénquima con baja
atenuación localizada en las regiones periventriculares y en el centro semioval (71,72,73).
En los pacientes pediátricos seropositivos, se describe atrofia central seguida de la atrofia
cortical, lesiones en la materia blanca y calcificación difusa en los ganglios basales (74). Las
calcificaciones observadas en los niños de 5 años o de menos edad representan una vasculopatía
mineral de las células endoteliales (Belman y col.1988)
Otra técnica que se usa es la imagen por RMN, por medio de la cual se ha encontrado atrofia
frontoparietal con pérdida de la substancia blanca y gris en los pacientes seropositivos, tanto en
la etapa asintomática como en la clínica (75). En los estados más avanzados y graves disminuye el
volumen de los ganglios basales, lo que sugiere el aumento de los dos núcleos caudados (76). La
infección acompañada de una alta tasa de replicación viral en la micloglía de las estructuras
subcorticales puede ser la causa directa o indirecta de la atrofia cerebral. La frecuencia de
lesiones en los pacientes con demencia es de 78%. Las lesiones más frecuentes son de tipo
difuso, localizadas preferentemente en forma periventricular y en el centro semioval. El patrón
intenso observado en la materia blanca indica palidez de la mielina (77). Dependiendo del grado
de la demencia, se pueden observar lesiones focales en los núcleos más profundos, como el
tálamo y los núcleos lentiformes. Otros datos indican también la calcificación relacionada con la
dilatación de los espacios de Virchow-Robin (78), por lo que la barrera hematoencefálica parece
estar alterada, además de las lesiones en el cuerpo calloso (Bencherif y Rottenberg, 1988) (79,80).
Los estudios con tomografía por emisión de positrones (PET) y consumo de [18F] Fluoro2deoxiglucosa (FDG), previos al desarrollo del SIDA, indican el aumento del metabolismo en los
ganglios basales y en el tálamo, y, posteriormente, con el progreso de la enfermedad disminuye
el metabolismo en la corteza y en las estructuras subcorticales (81,82). Cuando se usa el muestreo
con neuroimagen funcional con [99Tc] hexametil-propileneamineoxima (SPECT) se encuentra
una prevalencia de 78 a 80 % de defectos en la perfusión cortical y subcortical en los estados
tardíos (83,84,85). Estos defectos son multifocales, con predominancia de los lóbulos frontales y de
los ganglios basales y, en menor grado, de los parietales, de los temporales y del cerebelo (Maini
y cols., 1990; Bencherif y Rottenberg, 1998) (86,87,88).
Neurofisiopatología
Debido a que el VIH-1, no infecta directamente a las neuronas, las manifestaciones
fisiopatológicas del complejo demencial asociado con el SIDA podrían estar mediadas por un
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mecanismo indirecto (Lipton, 1991 y 1998). La glucoproteína de la membrana 120 (gp 120),
derivada del VIH-1, parece desempeñar un papel importante en el desarrollo del CDH (89).
Varios experimentos han mostraron que las concentraciones nanomolares de gp120 derivada
del VIH producen la muerte neuronal cuando se administran in vivo, en tanto que las
concentraciones picomolares matan a las neuronas in vitro (Brenneman, 1988) (90). Se han
postulado varias hipótesis para explicar este daño, y ente ellas tenemos: 1) la producción
alterada de citocinas por los astrocitos o la división de macrófagos/microglías infectados por el
VIH-1 (Pullian Lynn, 1996; Pullian Lynn, 1997) (91), 2) la neurotoxicidad inducida por los
productos genéticos codificados por el tat, nef y env, y 3) las alteración en la función de los
astrocitos por las toxinas o citocinas (Gendelman y cols., 1994; para revisión ver Yoshioka y
cols.,1995; Weseelingh y cols., 1996 y Lipton, 1998) (92,93,94,95).
Las células infectadas por VIH-1 que se encuentran en el sistema nervioso central son los
macrófagos (los cuales son potencialmente la fuente de infección del SNC al migrar a través de
la barrera hematoencefálica), la microglía y las células gigantes multinucleadas (96,97). Aunque
con menos frecuencia se infectan los astrocitos y la oligodendroglía, y raramente las neuronas
(Stoler y cols., 1986) (98). Entre los productos con actividad citotóxica encontrados en el líquido
cefaloraquídeo o tejidos cerebrales en pacientes con SIDA destacan: factor de necrosis tumoral,
ácido araquidónico, interferón gamma, eicosanoides y radicales libres, cisteína, proteína tat y
nef (99). Se considera que la vía final común que explicaría el daño neuronal interviene los
canales de calcio. Una activación exagerada de estos canales produciría una entrada masiva de
calcio dentro de las neuronas, que por sí misma o por liberación de compuestos nitrogenados o
de radicales libres, producen una lesión neuronal (100). Los hallazgos anteriores fueron
confirmados por Rao y cols., en 1993, que incluyó además, descripciones de las lesiones en la
materia blanca y de la palidez de la mielina (101,102,103,104,105).
La exposición de tejido cerebral a concentraciones bajas de glucoproteínas de la envoltura del
VIH-1 provoca un daño morfológico neuronal similar al encontrado en los pacientes con
encefalitis ocasionada por el virus. Este daño se relaciona, además, con el retardo de las
conductas motoras complejas y de la ejecución (Brenneman y cols., 1988; Buzy y cols., 1992)
(106,107,108,109,110).
Delirium
El delirium, definido como la disfunción cerebral con especial afectación de la conciencia y la
atención (criterio A, DSM-IV-TR), no se produce por una única lesión encefálica estructural
localizada, sino que generalmente es la consecuencia de un trastorno funcional cerebral difuso o
al menos de la afectación de varias estructuras y sistemas clave en el mantenimiento de la
atención y la conciencia (111).
El delirio es la manifestación psiquiátrica más común de la infección por el VHI en pacientes
hospitalizados (112), y en especial en el complejo demencia SIDA. Este se caracteriza por un
estado confucional de comienzo brusco, agitación, trastornos en la concentración y un lenguaje
incoherente. Puede ser causado por uno o varios problemas médicos tales como infecciones
oportunistas, reacción tóxica a la medicación, desordenes metabólicos o una lesión primaria en
el SNC (113,114).
La etiología del delirium en los pacientes infectados por HIV es multifactorial, se requiere una
evaluación diagnóstica exhaustiva. Es importante poder distinguir causas como: hipoxemia,
hipoglicemia, infecciones oportunistas (por ejemplo, toxoplasmosis o criptococosis), infecciones
virales, accidentes cerebro-vasculares, neurotoxicidad por sustancias de abuso o por tratamiento
anti-HIV, disturbios metabólicos y electrolíticos (113,114).
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El delirium es uno de los síndromes más frecuentes en medicina, y aun siendo así los
mecanismos fisiopatológicos implicados son poco conocidos (115). Se podría afirmar que es el
resultado de la acción sobre un estado neurobiológico previo (vulnerabilidad o predisposición),
de uno o múltiples agentes etiopatogénicos (factores desencadenantes o precipitantes). Los
factores desencadenantes actúan sobre el cerebro a través de mecanismos neuropatogénicos aún
no bien establecidos como: la disminución del metabolismo oxidativo cerebral, la respuesta
neuroendocrinológica ante situaciones de stress y la liberación de citoquinas (116,117,118). Estos
procesos neuropatogénicos pueden interactuar entre sí produciendo una disfunción cerebral
(cantidades bajas o altas de diferentes neurotransmisores, desequilibrios entre ellos,
modificación de los receptores, alteraciones de los canales de membrana) o un agravamiento de
una anomalía previa, cuya expresión clínica corresponde a los síntomas neurocognitivos y
neuroconductuales característicos del delirium (116,117,118,119,120).
Todas nuestras capacidades tienen su correlato cerebral (o neural), es decir, el patrón específico
de actividad cerebral propio de un estado o función. Es muy importante recordar que todo
proceso cerebral involucra a varios circuitos neuronales, por lo cual son múltiples estructuras
que se ven alteradas en la fisiopatología del delirium tal como se describe en el modelo
propuesto por Posner y Petersen de redes neuronales, las cuales se describen a continuación:
1. Red posterior o funcional de orientación. Se encarga de orientar la atención al estímulo visual
y generar conciencia de que se ha percibido algo. Incluye los lóbulos parietales posteriores
encargados de la desactivación del foco atencional.; los núcleos pulvinares del tálamo que
controlan el enfoque atencional y los núcleos reticulares del tálamo que junto con los colículos
superiores mesencefálicos se encargan del desplazamiento de la atención de una zona a otra del
campo visual.
2. Red anterior o de selección. Conlleva un componente más ejecutivo, controla, dirige y
selecciona las áreas del cerebro encargadas de desarrollar tareas cognitivas complejas.
Selecciona los objetivos y la información relevante inhibiendo la inapropiada. Se relaciona con
las áreas mediales frontales de la corteza, el área singular anterior, el área motora suplementaria
y los ganglios basales.
3. Una tercera red relacionada con los aspectos intensivos de la atención: arousal, atención
sostenida y vigilancia. Para su mantenimiento requiere de la participación del sistema reticular
ascendente; el cual tiene importantes conexiones con otras estructuras axiales, como el locus
coeruleus noradrenérgico, los núcleos del rafe serotoninérgicos, los núcleos mesolímbicos
dopaminérgicos y los núcleos basales colinérgicos.
Esta red activa el neocórtex, en especial las áreas asociativas y multimodales, tratándose de un
proceso bidireccional ya que la actividad cerebral también es capaz de aumentar el tono del
sistema. Desde el punto de vista neuroquímico, tanto el estado de alerta como los procesos
atencionales pueden estar mediados por los principales sistemas reguladores del tronco
diencefálico (los sistemas colinérgico, dopaminérgico, noradrenérgico y serotoninérgico),
actuando sobre el tálamo y la corteza cerebral. El tálamo es una estructura particularmente
crítica para los procesos de alerta, vigilancia y de atención, mediado probablemente a través del
sistema colinérgico. Las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus también contribuyen a
mantener el estado de vigilia y la capacidad de respuesta a estímulos inesperados y las vías
noradrenérgicas prefrontales intervienen en la atención sostenida. La vía dopaminérgica
mesocortical interviene en los procesos de selectividad atencional, control de la acción,
iniciación e inhibición de la respuesta. Otro grupo de neuronas reguladoras que intervienen en
la vigilia o la atención son las neuronas colinérgicas del núcleo basal de Meynert, que envían
conexiones a prácticamente todas las porciones del neocórtex para aumentar la eficacia de los
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procesos cognitivos y perceptivos. Otra estructura de la que se ha constatado en estudios
experimentales su importancia para producir un estado de vigilia es el rafe medio, que contiene
neuronas serotoninérgicas cuyos axones se proyectan difusamente al neocórtex secretando
serotonina (5-HT) en sus terminales. Es probable que estas últimas estructuras intervengan en
los procesos atencionales asociados al movimiento, a diferencia de la activación colinérgica
principal responsable del nivel de vigilia en reposo.
En el caso de los procesos atencionales, parece existir una especialización y asimetría
hemisférica. Tanto las vías noradrenérgicas como serotoninérgicas parecen dominantes en el
hemisferio derecho. Sucede lo contrario con las vías dopaminérgicas prefrontales. Lesiones
focales en el hemisferio derecho producen déficit atencionales y en el procesamiento e
integración de la información de mayor intensidad que las observadas en las lesiones izquierdas.
Se produce un desequilibrio hemisférico con exceso relativo de la actividad dopaminérgica que
podría explicar parte de los síntomas neuropsiquiátricos del delirium (alucinaciones, etc.).
Otro de los principios básicos de la organización del SNC consiste en la necesidad de un
equilibrio para cada sistema entre las fuerzas de inhibición y las de excitación. Tanto una
hipoactivación como una hiperactivación del sistema pueden dar lugar a un rendimiento
inadecuado y a la aparición de déficit cognitivos. Por esto, desde el punto de vista neuroquímico,
pueden producirse trastornos neuropsiquiátricos incluidos en el delirium, tanto por niveles
bajos como excesivamente altos de algunos neurotransmisores, como sucede en los cuadros
producidos por fármacos anticolinérgicos y los estados de confusión descriptos con la utilización
de un inhibidor de la acetilcolinesterasa como la tacrina.
Esta aproximación teórica de la fisiopatología del delirium esta focalizada en la hipótesis
neuroquímica, orientándola a describir las alteraciones en la biodisponibilidad de los
neurotransmisores (niveles altos o bajos) y el desequilibrio entre ellos para explicar los cambios
cognitivos y comportamentales del síndrome (121,122,123,124,125).
La exquisita sensibilidad de una gran cantidad de pacientes con HIV/SIDA a los bloqueadores
de receptores de dopamina, sugiere una profunda y quizás selectiva anormalidad en los sistemas
estriatal dopaminérgicos al nivel de los ganglios basales con pérdida de neuronas
dopaminérgicas. Esto explicaría la alta susceptibilidad a las drogas que actúan sobre este
sistema. Tanto los neurolépticos como los psicoestimulantes pueden exacerbar los síntomas.
Hay evidencias experimentales que las proteínas virales como gp120 y Tat pueden causar efectos
tóxicos sobre las neuronas dopaminérgicas.
Una mejor comprensión de los mecanismos implicados en la neurotoxicidad selectiva de las
neuronas dopaminérgicas permitiría el desarrollo de modalidades terapéuticas para los
pacientes con CDH (123,124,125,126).
Trastorno psicótico
En los primeros años de la epidemia de SIDA la escases de tratamiento permitió observar la
historia natural de la enfermedad (Sewell et. al., 1994), siendo la psicosis la presentación inicial
de la infección del sistema nervioso central que en ocasiones ocurre en ausencia de trastornos
afectivos o deterioro cognitivo detectable (127).
La OMS ha propuesto clasificar la psicosis por HIV en un lugar distinto al de las psicosis
habituales. Se creó para ello una categoría general denominada "trastornos mentales asociados
al HIV" en la que se incluye “el trastorno psicótico esquizofreniforme agudo asociado al HIV",
que comprende cuadros psicóticos de menos de un mes de evolución en los que no se constata la
evidencia de factores orgánicos aparte de aquellos relacionados con la infección por HIV (128).
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La sintomatología más resaltante son las alucinaciones visuales y auditivas y las ideas delirantes
básicamente de tipo persecutorio o de grandeza (121). La psicosis hipocondríaca monosintomática
con ideas delirantes de infestación por parásitos y la catatonia también ha sido descrita en el
delirium por SIDA y en el complejo demencial (129).
Los síntomas psicóticos por lo general aparecen en el contexto de delirio y estadios terminales
del CDH o como síntomas asociados a esquizofrenia, estados paranoides, depresión con
características psicóticas o como una reacción psicótica breve reactiva a un alto grado de stress.
Un 50% de estos pacientes desarrollan una degeneración cerebral apreciable, por otra parte la
remisión de la psicosis se ha asociado con un empeoramiento de la demencia (130,131).
La presencia de atrofia cortical cerebral en el momento de la evaluación psiquiátrica se ha
descrito en un 50%, y sugiere que en este grupo la enfermedad psicótica fue precedida por una
degeneración cerebral significativa (132,133,134).
Las estructuras subcorticales como el lóbulo temporal suelen ser las más afectadas (135,136,137) .
Manía
La Manía se ha descrito en varios pacientes con el VHI. El mayor problema metodológico en el
estudio de la manía en la infección por el VHI, es que el comienzo de la infección (por ej., 20-45
años) es coincidente con la edad en que aparecen la mayoría de los trastornos afectivos en la
población en general (138,139). Sin embargo se ha notado que existe una co-relación entre manía y
el VHI. La presencia de manía, para algunos autores, en un paciente con el VHI es considerado
como un factor de riesgo para el desarrollo del CDH (140,141,142,143,144). La manía secundaria a HIV
SIDA se caracteriza porque los pacientes son mas irritables que euforia no son tan habladores y
el enlentecimiento motor y el deterioro cognitivo son más intensos su curso es mas crónico con
menos remisiones espontaneas y recaídas mas frecuentes ( Mijich et. al., 1999) (145).
Los pacientes con manía pueden presentar un hiperdensidad difusa de las meninges en estudios
con RMN, lo que indicaría la presencia de un proceso inflamatorio. Varios autores han señalado
que la manía secundaria a HIV se puede utilizar como un indicador para iniciar la terapia
antirretroviral de gran actividad (146,147,148,149,150).
Como factores que se asocian a este cuadro clínico tenemos algunos medicamentos como lo son:
1) El tratamiento con ZDV (Zidovudine); 2) El tratamiento con corticoides; y 3) El uso de
esteroides anabolizantes cada vez más extendido para conseguir una ganancia de peso e
incrementar el tamaño de la masa muscular en pacientes con esta enfermedad es otra posible
causa (150,151,152,153,154,155,156,157,158,159,160,161,162,163,164,165).
Otras posibles causas son: 1) El consumo de drogas de abuso; y, 2) El desarrollo de un problema
psiquiátrico orgánico secundario a agentes infecciosos oportunistas –que aprovechan las bajas
defensas- o tumores. 3) afección producida por el virus en las zonas subcorticales del cerebro
que intervienen en la regulación de los estados afectivos y que podrían provocar oscilaciones en
el ánimo, además de un compromiso cognitivo. 4) Otros autores creen que los incrementos en
las concentraciones intracelulares de calcio en las neuronas, que se da en esta enfermedad,
tendrían que ver con el deterioro de la memoria y los síndromes maníacos (166,167,168,169).
La asociación de manía con la transición desde la infección asintomática
avanzada apoya la idea de que existe una fuerte base orgánica subyacente a
maníaca. Esta idea fue descrita inicialmente como “la manía de Bell”
denominada, como “pseudo-delirium maníaco”. En este contexto, la manía a
a la enfermedad
la sintomatología
y, recientemente
veces se presenta
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de una manera que es indistinguible de un síndrome cerebral orgánico, aunque no hay daños
intracerebral subyacente (170,171,172,173,174,175).
Presentaciones tardías de manía asociadas con alta carga viral ha sido correlacionadas con
propensión a tener deterioro cognitivo en comparación con la aparición temprana y disminución
de la carga viral. Esto es también coherente con el deterioro cognitivo rápido observado después
de la presentación inicial con síntomas maníacos. Al parecer, un aumento de la carga viral,
aumenta el riesgo de la intervención directa del sistema nervioso central y el riesgo de
desarrollar síntomas de manía con el deterioro cognitivo posterior (174,175,176,177,178,179,180) .
En resumen, el reconocimiento precoz y el tratamiento de los síntomas maníacos y la institución
de la terapia antirretroviral concomitante puede aumentar las posibilidades de un período más
largo de buena salud y disminuir la velocidad a la que se deriva de mortalidad en la enfermedad
relacionada con el VIH (181,182,183,184,185).
En cuanto al diagnostico diferencial en los pacientes seropositivos independientemente de cual
sea el principal problema psiquiátrico la secuencia es la siguiente: primero pensar en delirium,
segundo en demencia asociada al complejo demencia sida en tercer lugar en diagnostico
médicos diferenciales, y por ultimo en una etiología psiquiátrica primaria. Los pequeños
retardos en el diagnostico generan diferencias drásticas en el resultado (186).
Terapia psicofarmacológica
La mayoría de los pacientes responden rápidamente a los neurolépticos, sin embargo existe un
subgrupo cuya psicosis nunca remiten por completo (186). Las recomendaciones generales son
similares a cualquier paciente delicado, se debe iniciar con dosis bajas he ir ajustando
progresivamente con monitoreo continuo, el esquema de medicación debe ser sencillo,
poniendo especial atención a los efectos adversos (187). Los neurolépticos típicos de alta potencia
como el haloperidol y los de depot deben evitarse, dada su vulnerabilidad (Ferrando y Wapenyi
2002), los de baja potencia como la clorpromazina son altamente anticolinérgicos y pueden
contribuir al delirium y predisponer a efectos secundarios cardiovasculares.
Schwartz y Masand (2002) realizaron una serie de recomendaciones generales para el uso de
risperidona, olanzapina y cloxapina, por ejemplo la risperidona no debería administrarse en
conjunto con ritonavir ya que inhibe su metabolización, llevando a un aumento de los síntomas
extrapiramidales, síndrome neuroléptico maligno y al coma reversible (Jover et al., 2002; Kelly
et al., 2002; Lee et al., 2002). Al igual que la clozapina y el pimozide. La olanzapina puede ser
muy beneficiosa en la población con VIH en lo que a ganancia de peso se refiere (Cohen y
Jacohson, 2000; Ferrando y Wapenyi 2002). En líneas generales los antipsicóticos
recomendados son los atípicos básicamente la risperidona y la olanzapina a dosis baja y
retirarlos paulatinamente al ceder el cuadro clínico (186,187).
Para los estados de manía se sugiere el uso de divalproato de sodio iniciando con una dosis de
250 a 500 mg e ir aumentando cada 2 a 4 días hasta alcanzar control sintomático se debe
realizar monitoreo continuo los niveles sanguíneos, de la función hepática y de las plaquetas. Es
de uso seguro con los antiretrovirales pero aumenta su concentración con el uso en conjunto de
la zidovulina.
Lamotrigina, gabapentina y clonazepam son muy seguros en los pacientes con HIV pero no son
útiles en la manía aguda
El litio produce toxicidad incluidos cuadros de encefalopatía a niveles sanguíneos terapéuticos
normales. La diarrea y los vómitos inducidos por el carbonato de litio o por complicación
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inherente al síndrome aumenta su toxicidad. Sin embargo muchos autores señalan que es el
fármaco de elección en los casos donde los antirretrovirales se metabolicen extensamente en el
hígado, pero con suma precaución en los pacientes con nefropatía.
Con respecto a la carbamazepina su seguridad no es bien conocida en el HIV. El riesgo de
toxicidad de la medula ósea que presenta la carbamazepina puede disminuir los niveles de la
proteasa con pérdida de la supresión de la carga viral. Hay que recordar que este fármaco es un
inductor importante del CYP3A4 lo que podría causar un descenso importante de los
antirretrovirales (186-187).
Los psicoestimulantes de tipo metilfenidato o pemolina han demostrado su eficacia en producir
una mejoría significativa de la fatiga, depresión, malestar sicológico y calidad de vida con efectos
secundario mínimos (Breiitbart et al., 2001). Previa evaluación cardiovascular la dosis matinal
se debe iniciar con un equivalente a 2.5 a 5 mg de metilfenidato por VO aumentando de 5 mg
cada 1 o 2 días hasta alcanzar mejoría clínica, los monitoreo deben ser continuo vigilando la
aparición de trastorno del movimiento, agitación inquietud, nauseas y psicosis.
La terapia electroconvulsiva se ha utilizado en forma segura en el contexto de HIV SIDA
(American Psychiatryc Association 2001) (186,187,188,189,190).
Conclusión
Las complicaciones y los trastornos neuropsiquiátricos pueden surgir en cualquier momento
durante el curso de la infección por HIV. Desde el punto de vista fisiopatológico las estructuras
implicadas en los cuadros psicóticos en los pacientes con HIV-SIDA son: Atrofia infratentorial,
central y subcortical, disminución los ganglios basales. Estos hallazgos coinciden por lo general
con la presencia de citoquinas a nivel del líquido cefaloraquídeo tales como: el factor de necrosis
tumoral, ácido araquidónico, interferón gamma, eicosanoides, proteína tat y nef. Los
mecanismos asociados a la patología psiquiátrica son directos como la encefalopatía por HIV o
indirecto a través la glucoproteína 120 de la envoltura viral (gp120) derivada del VIH. Aun las
quejas neurocomportamentales más sutiles, en personas previamente asintomáticas, imponen
una completa evaluación médica y psiquiátrica ya que la presencia de psicosis en los pacientes
con HIV son el pródromo de una disfunción neuropsiquiátrica severa y por lo general precede a
un aumento importante de la carga viral comportándose como un predictor del inicio de la
terapia antirretroviral de ataque. Las recomendaciones generales para el inicio del tratamiento
son similares a cualquier paciente delicado, se debe iniciar con dosis bajas he ir ajustando
progresivamente con monitoreo continuo, el esquema de medicación debe ser sencillo,
poniendo especial atención a los efectos adversos. Los antipsicóticos recomendados son los
atípicos (risperidona y olanzapina) y dentro de los estabilizadores del estado de ánimo se señala
como bien tolerado el divalproato de sodio.
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Cite este artículo de la siguiente forma (estilo de Vancouver):
Mesa Rodríguez T. Hallazgos neurobiológicos y psicofarmacoterapéuticos asociados a la
sintomatología psicótica en pacientes con HIV/SIDA. Av Neurol [Internet]. 2010 [citado 15 Set
2010];1:1. Disponible en: http://hdl.handle.net/10401/1498
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