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Manejo de Plaguicidas las intoxicaciones TELEFONO: +56-2- 6353800 FAX: +56-2- 2472112 E-MAIL: cituc@med.puc.cl www.cituc.cl por Plaguicidas Actualmente no es posible una agricultura con altos rendimientos y productividad sin la utilización de medidas de protección, entre las cuales los plaguicidas tienen una participación considerada. Los productos agroquímicos, fertilizantes y plaguicidas han contribuido notablemente a la agricultura de alto rendimiento, pero provocando un grave impacto ambiental, con gran incidencia sobre la salud humana. Plaguicidas PLAGUICIDA: compuesto químico, orgánico o inorgánico, o sustancia natural que se utilice para combatir malezas, enfermedades o plagas potencialmente capaces de causar perjuicios en organismos u objetos. • Dentro de los plaguicidas se encuentran los: 1. Plaguicidas de uso agrícola 2. Plaguicidas de uso doméstico. Plaguicidas En Chile está permitido fabricar, importar, distribuir, vender o aplicar plaguicidas de uso en agricultura si éstos cuentan previamente con autorización del SAG. Todo plaguicida de uso sanitario y doméstico importado o de fabricación nacional, deberá contar con registro sanitario (SAG ó ISP respectivamente) para ser comercializado o distribuido a cualquier título en el país. Agrícola: 527 ingredientes activos y 1615 formulaciones comerciales (SAG, 2009) Veterinario: 149 formulaciones comerciales (SAG, 2009) Doméstico: más de 400 plaguicidas (ISP) Plaguicidas Factores de riesgo que crean un escenario propicio para la presencia de grupos expuestos a plaguicidas y la aparición de daños en la salud y del medio ambiente. Son de amplio uso en el territorio nacional Libre venta de plaguicidas de todas las clasificaciones toxicológicas. Plaguicidas Fácil acceso y uso de plaguicidas por población general y laboral Lo aplica cualquier persona (sin certificación ni capacitación adecuada). Escaso conocimiento sobre los riesgos para la salud de los plaguicidas en la población, los trabajadores, los empleadores, asesores en agronomía, los equipos de salud y otros involucrados. Nomenclatura de Plaguicidas Existen tres formas de nombrar a los plaguicidas: • Nombre comercial: es el nombre que el fabricante le da al producto formulado (uno o más ingredientes activos más aditivos). Tamaron ® 600 SL. • Nombre común: es el nombre del ingrediente activo del plaguicida. Metamidofos. • Nombre químico: es el nombre que se usa para describir la estructura química del ingrediente activo en los plaguicidas. O,S-dimetil-fosforamidotioato Tipos de Plaguicidas Clasificación de Plaguicidas Los plaguicidas pueden agruparse o clasificarse de muchas maneras, pero comúnmente ellos se clasifican de acuerdo a: •Su destino (las plagas que controlan) •Su mecanismo de acción (la forma en que controlan la plaga) •Su estructura química o familia química •Grado de toxicidad •Su época de aplicación •Tipo de formulación Clasificación de acuerdo a grupos químicos Tipo A: Plaguicidas inorgánicos Tipo B: Plaguicidas orgánicos Organoclorados Organofosforados Carbamatos Piretroides Tipo C: Biológicos Clasificación toxicológica (grado de toxicidad del plaguicida) La categoría toxicológica de los plaguicidas está establecida en la Resolución N°2.196 del SAG, publicada en el Diario Oficial de fecha 04/10/2000, Impacto medio ambiental a largo plazo • Organoclorados: alta persistencia en el medio ambiente y lenta biodegradabilidad. Sufren bioacumulación en los seres vivos. • Organofosforados: son biodegradables y por ende no se acumulan en el medio ambiente. • Carbamatos: no son bioacumulables y desaparecen rápidamente por hidrólisis y fotodegradación (biodegradables). • Piretroides: poco persistentes y no acumulables en el medio ambiente. • Piretrinas: poseen alta sensibilidad y degradación (buenas características de biodegradabilidad). Vía de ingreso de los plaguicidas al organismo Vía de ingreso de los plaguicidas al organismo Vía de ingreso de los plaguicidas al organismo Vía Dérmica El ingreso se produce por contacto y absorción del plaguicida por la piel. Esta absorción puede ser facilitada por la permanencia prolongada del producto en la piel o posibles lesiones cutáneas. Vía de ingreso de los plaguicidas al organismo Vía Respiratoria Las distintas formas de aplicación de estos productos contaminan la atmósfera que respira el trabajador, penetrando por inhalación al organismo. Esta forma de entrada puede ser evitada usando mascarillas de protección cuando sea necesario, así como respetando los períodos de reentrada. Vía de ingreso de los plaguicidas al organismo Vía Digestiva El ingreso se produce cuando se ingieren productos contaminados con plaguicidas o plaguicidas directamente. Esta forma de entrada es probablemente la que puede producir intoxicaciones más severas. Vía de ingreso de los plaguicidas al organismo Vía ocular Los plaguicidas que entran en contacto con los ojos entran rápidamente al torrente sanguíneo. Además, algunos productos son corrosivos y pueden dañar directamente los ojos. Se debe usar el equipo de protección adecuado al tipo de trabajo a realizar. Plaguicidas Tipos de plaguicidas Otros plaguicidas 4% Herbicidas 9% Desconocido 5% Organofosforados 25% Fungicidas 5% Rodenticidas 25% Piretrinas y Piretroides 21% Carbamatos 6% Tipos de Plaguicidas Organofosforados Piretroides Rodenticidas Plaguicidas Organofosforados HISTORIA Los plaguicidas organofosforados constituyen un amplísimo grupo de compuestos de síntesis, en general altamente tóxicos, con un precedente en los gases de guerra. Sarín Tabún Gases Nerviosos Somán II Guerra Mundial Intoxicación por Organofosforados Mecanismo de acción Inhiben la enzima acetilcolinesterasa (ACHE) encargada de hidrolizar el n.t. Aceticolina en la sinapsis nerviosa, su inactivación produce un aumento de acetilcolina en el receptor y por lo tanto, un exceso de manifestaciones colinérgicas (nicotínicas, muscarínicas, centrales y periféricas). Intoxicación por Organofosforados Intoxicación por Organofosforados Cuadro clínico Los signos y síntomas de intoxicación aguda por organofosforados aparecen habitualmente entre la primera y la segunda hora post exposición, sin embargo pueden desarrollarse hasta varias horas más tarde Intoxicación por Organofosforados •Vómitos Nicotínicos •Taquicardia SNC •Agitación •Diarrea, Dolor Abdominal •Hipertensión •Confusión •Calambres musculares •Delirio •Fasciculaciones •Convulsiones •Parálisis respiratoria •Depresión •Midriasis • Coma Muscarínicos •Salivación •Sudoración •Lagrimeo •Broncoespasmo e incremento de secreciones •Bradicardia •Hipotermia •Hipotensión •Miosis •Muerte Intoxicación por Organofosforados Otras manifestaciones •Acidosis Metabólica •Alteraciones en TP clínica) •Hiperamilasemia •Hiperglicemia •Hipokalemia •Hipofosfatemia (poca significancia Intoxicación por Organofosforados Toxicocinética Absorción Los OF son eficientemente absorbidos por ingesta, inhalación y vía dérmica. Algunos OF (fenthion) son altamente lipofílicos y se almacenan en tejidos grasos lo cuál puede conducir a una toxicidad retardada y persistente hasta varios días después de la exposición. Intoxicación por Organofosforados Metabolismo Su metabolismo es primariamente hepático y a través del sistema citocromo P450 Dosis Tóxica Las dosis tóxicas son bastantes variables y dependen de la vía de exposición, de la absorción, la concentración utilizada, las exposiciones previas a OF, las condiciones premórbidas del paciente. Intoxicación por Organofosforados Tabla Nº 1: Rango de toxicidad de los organofosforados Baja toxicidad (LD50>mg/kg) Acephate Phoxim Bromophos Pirimphos-methyl Malathion Propylthipyrophosphate Merphos Tetrachlovinphos Moderada toxicidad (LD50>500 mg/kg) Phencapton Chlorpyrifos Phenthoate Coumaphos Phosalone Demeton-methyl Phosmet Diazinon Profenofos Dichlofenthion Propetamphos Dichlorovos Pyrazophos Demethoate Sulprofos Dioxathion Thiometon Triazophos Fenitrothion ** Trichlorfon Fenithion Formothion Alta Toxicidad (LD50<50 mg/kg) Azinphos-methyl Isophenfos Carbophenothion Isoflurophate Chlorfenvinphos Methamidophos Chlormephos Methidathion Chlorthiophos Mevinphos Cyanofenphos Monocrotophos Demeton Parathion Dialifor Phorate Dicrotophos Phosfolan Disulfotonr Phosphamidon Fenamiphos Terbufos Fenophosphon Tetraethylpyarophospate Intoxicación por Organofosforados Laboratorio Medición de Acetilcolinesterasa en glóbulos rojos para confirmar diagnóstico Función Hepática Función Renal ELP Glucosa GSA ECG Rx Tórax Intoxicación por Organofosforados Tratamiento a) ABC b) Prevención de la absorción: Ingesta: -lavado gástrico: Protección de vía aérea -carbón activado Atención con solventes Hidrocarburos. Intoxicación por Organofosforados Exposición dérmica -sacar toda la ropa -bañar al paciente con agua y jabón -protección del personal médico y de enfermería (guantes, mascarilla, delantal) -Estos pacientes deben ser observados por lo menos 6 a 8 horas antes de ser dados de alta. Intoxicación por Organofosforados C) Tratamiento de -neumonitis química (cuando el solvente es un hidrocarburo) -insuficiencia respiratoria -convulsiones -coma D) hemodiálisis o hemoperfusión no están generalmente indicadas. Intoxicación por Organofosforados El tratamiento específico incluye un agente antimuscarínico (atropina) y un reactivador enzimático (obidoxima o pralidoxima). Exposiciones Leves: Paciente con antecedentes de exposición a OF y que presenta sintomatología sugerente de intoxicación: Dosis Prueba ATROPINA Adulto: 1 mg I.V Niños : 0,01 mg/ Kg I.V Intoxicación por Organofosforados Atropinización = Intox. Leve Observación ATROPINA No atropinización = Intox Mod. a Severa Hospitalizar Disminución secreción bronquial, midriasis, taquicardia, sequedad de piel y mucosas. Intoxicación por Organofosforados Dosis atropina (revierte sintomatología muscarínica) Administrar 2-5 mg en adultos ó 0,05 mg/kg en niños en bolo i.v. y repetir la dosis cada 10 - 15 minutos hasta aparición de signos de atropinización. Atropinización puede ser requerida por horas o días dependiendo de la severidad del cuadro. Una sobredosis de Parathión requirió 19.590 mg. de atropina en 24 días. En 1 día se llegaron a administrar 2.950 mg (Golsousidis & Kokkas, Hum Toxicol. 1985 May;4(3):339-40) Intoxicación por Organofosforados En intoxicaciones severas, en las cuáles la atropinización puede requerirse por muchos días es preferible una infusión continua de atropina de 0,02 - 0,08 mg/kg/hr. La infusión no elimina la necesidad de bolos iniciales de atropina. La terapia de atropina debe suspenderse lentamente para evitar recurrencia de síntomas, se sugiere continuar con el goteo de atropina hasta 24 hrs. después de alcanzada la atropinización. Intoxicación por Organofosforados Reactivadores enzimáticos Obidoxima – Toxogonin ®: Administrar 250 mg e.v. o i.m, repetir una o dos veces (intervalo 2 hrs) con un máximo de 750 mg al día en adultos. En niños se puede usar de 4 a 8 mg/kg no excediendo los 250 mg. Intoxicación por Organofosforados Pralidoxima – 2-PAM La OMS recomienda un bolo inicial de 30 mg/kg. Seguido por infusión de 8 mg/kg/hr. Dosis alternativa. Adultos: administrar 1-2 grs e.v., diluido en 100 ml de SF a pasar 15-30 minutos. Niños 25-50 mg/kg (máximo 1 gr/dosis) por vía e.v o i.m Repetir la dosis cada 1-2 horas según necesidad. Intoxicación por Organofosforados Después de la resolución de la fase aguda de la intoxicación por OF, se han reportado el Síndrome Intermedio y la neuropatía retardada Síndrome intermedio Cuadro clínico desarrollado por el efecto neurotóxico resultante de exposición a organofosforados, que aparece posterior a los efectos agudos (más de 24 horas). Parece deberse a un deterioro pre y postsináptico de la transmisión neuromuscular, motivado por prolongada inhibición de la acetilcolinesterasa en la placa motora. Intoxicación por Organofosforados Está asociado con la exposición a algunos OF como: dimetoato fentión metamidofós Fuente: Repetto M. & Col. Toxicología Avanzada, Madrid: Ed. Díaz de Santos; 1995:580-581 Intoxicación por Organofosforados Neuropatía retardada Es una neuropatía (axonopatía) simétrica distal sensitivomotora Se instaura días organofosforados. después de la exposición El tiempo de latencia varía entre 8 a 21 días a algunos Intoxicación por Organofosforados Cuadro clínico de la neuropatía retardada Calambres Sensación de quemadura y dolor punzante simétrico en pantorrillas Parestesias en miembros inferiores Disminución en las extremidades inferiores de sensibilidad al tacto, al dolor y a la temperatura Intoxicación por Organofosforados Debilidad de músculos del peroné, con caída del pie Atrofia muscular Pérdida del reflejo aquiliano Parálisis Permanentes Intoxicación por Organofosforados FIN www.cituc.cl Piretrinas y Piretroides El insecticida piretro se deriva del Chrysanthemun Cineriifolium, el piretro está formado por 6 sustancias activas piretrinas INSECTICIDA NATURAL Piretrinas y Piretroides Las piretrinas son compuestos propiedades insecticidas. naturales que tienen Los piretroides son sustancias químicas manufacturadas de estructura muy parecida a las piretrinas. Las piretrinas y los piretroides son insecticidas que se aplican a cosechas, plantas de jardines, animales domésticos y también directamente a seres humanos. Piretrinas y Piretroides PIRETRINAS PIRETROIDES Insecticidas de origen natural (flor del crisantemo) Insecticidas sintéticos Poco solubles en agua Se disuelven mejor en agua Piretrinas y Piretroides PIRETRINAS PIRETROIDES Inestables a la luz y al calor Fórmula química modificada para mejorar la estabilidad No persistentes Más persistentes Piretrinas y Piretroides TIPO I: Carentes de grupo - ciano en su molécula ALETRINA PERMETRINA TETRAMETRINA CISMETRINA d-FENOTRINA Piretrinas y Piretroides ALETRINA PERMETRINA TETRAMETRINA d-FENOTRINA Tanax® espiral mosquitos Raid ® casa y jardín, Raid ® mata polillas Tanax ® mata baratas y arañas, Shelltox ® mata moscas y zancudos, Raid ® mata moscas y mosquitos. Tanax ® casa y jardín Piretrinas y Piretroides TIPO II: Poseen el grupo - ciano en su molécula CIPERMETRINA DELTAMETRINA FENVALERATO FENPROPANATE CIALOTRINA Piretrinas y Piretroides CIPERMETRINA Shelltox® mata baratas en aerosol DELTAMETRINA Shelltox® mata hormigas en aerosol FENVALERATO Belmark® 300 EC Piretrinas y Piretroides En las formulaciones se utilizan derivados del petróleo como Solventes y sustancias sinergistas como butóxido de piperonilo para inhibir la degradacióon enzimática de los piretroides en los insectos. Piretrinas y Piretroides Vías de absorción DIGESTIVA RESPIRATORIA DÉRMICA (mayor en piel dañada) Piretrinas y Piretroides Mecanismo de acción Son neurotóxicos que actúan sobre los ganglios basales del SNC, por medio de la prolongación de la permeabilidad al sodio , aumento del flujo del Na. También afectan la permeabilidad de la membrana al cloruro, actuando sobre los receptores tipo A del ácido gamma-aminobutírico. Bloquean la acción inhibitoria Ni las piretrinas ni los piretroides inhiben las colinesterasas. Piretrinas y Piretroides Cuadro Clínico Tipo I Reacciones de hipersensibilidad dérmica y respiratoria Temblor Fino (Severo) Hiperexitabilidad refleja marcada Activación Simpática Parestesia (exposición dérmica) Hipertermia Piretrinas y Piretroides Tipo II Salivación profusa Temblores Coreoatetosis Activación simpática Hiperexcitabilidad refleja moderada Convulsiones Activación Simpática Parestesia (exposición dérmica) Edema pulmonar Coma Piretrinas y Piretroides Dosis Tóxicas Ingestiones de piretroides poseen mayor riesgo de toxicidad sistémica. Ingestas masiva (200 a 500 ml) pueden causar convulsiones y coma. Piretrinas y Piretroides Tratamiento 1. ABC 2. Lavado Gástrico y Carbón Activado * Precaución con solventes del producto 3. Descontaminación de piel y mucosas 4. Tratamiento sintomático y soporte 5. No tiene antídoto específico Piretrinas y Piretroides FIN Intoxicación por Rodenticidas ANTICOAGULANTES Distintos tipos de sustancias han sido usados como rodenticidas a lo largo de los años Estricnina Sulfato de Talio Vitamina D (colecalciferol) Derivados de Ureas Derivados del ácido Fluoroacético fluoroacetamida) Organofosforados (fluoroacetato de sodio, ANTICOAGULANTES Anticoagulantes de “primera generación” (hidroxicumarinas) Anticoagulantes de “segunda generación” (superwarfarínicos) • Warfarina • Cumaclor • Coumatetrail • Brodifacoum • Difacinona • Clorofacinona • Difenacoum • Bromadiolona ANTICOAGULANTES •Brodifacoum Klerat®, Ratanax®, Raid rodenticida® Rodasol rodenticida® •Difenacoum Racumin® •Bromadiolona Rastop®, Deadline® ANTICOAGULANTES Mecanismo de Acción Son un grupo de sustancias ampliamente utilizadas. Inhiben la síntesis hepática de los factores de coagulación dependientes de vitamina K1, II,VII, IX, X. Sólo afectan la nueva síntesis de factores de coagulación. Proteína Vida media Factor II 60 horas o superior Factor VII 4 a 6 horas Factor IX 20 a 24 horas Factor X 48 a 72 horas ANTICOAGULANTES Estos anticoagulantes se absorben muy bien a través del tracto gastrointestinal. La proporción de lo que se absorbe a través de la piel intacta es muy baja. La warfarina se metaboliza en el hígado. Estas sustancias y sus productos de biotransformación se excretan por la orina y las heces. ANTICOAGULANTES Dosis Tóxica Basta 1-2 mg de brodifacoum en adultos o 0,015 mg/kg en niños para producir una intoxicación. Ingestiones infantiles accidentales, por lo general suponen la ingesta de uno o dos pellets. Ingestiones intencionales suponen alto riesgo de desarrollar complicaciones hemmorágicas. ANTICOAGULANTES Hemorragia Intracraneal Epistaxis Hemorragia gingival Petequias Hemoptisis Hematemesis Palidez Hematuria Melena Hematomas Shock Hemorrágico ANTICOAGULANTES En sobredosis Masivas provocan una hipoprotrombinemia persistente asociada a diátesis hemorrágica. En intoxicaciones serias la anticoagulación puede persistir por semanas o meses (45 días / 8 meses) ANTICOAGULANTES Laboratorio •Niveles no tienen utilidad clínica. • Control TP basal : 24 hrs • TP seriados diariamente por 3 días: 24, 48, 72 horas • TP tardío 7º día . Si existe alteración de TP controlar cada 6 horas. •Hmga, Hto, test de Guayaco. •Pruebas Cruzadas y Grupo y Rh ANTICOAGULANTES Tratamiento • • • • ABC Lavado Gástrico Carbón activado dosis única Vitamina K1 (Fitomenadiona®, Fitoquinona®, Konakion®) según alteración de TP. Dosis IV adultos: 10mg en SG O SF, repetir SOS cada 6 u 8 hrs. Dosis IM adultos: 5 a 10 mg. Niños: 1 a 5 mg. La administración IM puede provocar Hematomas ANTICOAGULANTES • Transfusión: Sangre total, Glóbulos rojos, Plasma fresco • No utilizar Vitamina K3 menadiona requiere metabolizarse en el hígado a vitamina K1. • No profilaxis con Vitamina K1 ANTICOAGULANTES REACCIONES ADVERSAS: Reacciones anafilácticas (por administración I.V.) Hematomas (por administración I.M.) ANTICOAGULANTES FIN
