Golpe de calor: revisión de conceptos a propósito de un caso.

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Rev Biomed 1998; 9:242-249.
Golpe de calor: revisión de conceptos a propósito de un caso.
Revisión
Renán A. Góngora-Biachi1, William A. Moguel-Rodríguez1, Pedro González-Martínez1, Ezequiel
Esquinca-Ocaña2, Miguel A. Serapio-Hernández2.
1
Centro de Investigaciones Regionales “Dr. Hideyo Noguchi”, Universidad Autónoma de Yucatán,
Hospital Militar Regional, Mérida, Yucatán, México.
2
RESUMEN.
Introducción.- El “Golpe de Calor” (GC) se
produce cuando la regulación de la temperatura es
incapaz de disipar la acumulación del calor corporal.
El GC ocurre ante la exposición de altas
temperaturas (GC “clásico” ) o como consecuencia
de actividades físicas en ambientes con temperaturas
elevadas (GC “postejercicio” ).
Caso clínico.- Paciente masculino de 20 años de
edad, sin antecedentes patológicos previos. Inició
su padecimiento posterior a ejercicio físico intenso
(carreras) durante 30 minutos, en una temperatura
ambiental de 39º a 40ºC y presentando de manera
súbita pérdida del estado de conciencia y fiebre de
40º C. Diez y siete horas después del inicio del
padecimiento, el paciente presentó estado de coma
profundo (no había respuesta a estímulos), síndrome
hemorrágico y alteraciones en la función renal. Se
estableció el diagnóstico de GC con manifestaciones
de coma metabólico e hipoxémico, insuficiencia
renal aguda (IRA), coagulación intravascular
diseminada (CID) y miocardiopatía.
Discusión.- El daño descrito en el GC es una
degeneración celular generalizada y hemorragias
ampliamente distribuidas. Hay evidencias que
señalan a las monoaminas y citoquinas como
participantes en la disrregulación térmica y en el daño
cerebral. La rabdomiolisis favorece el desarrollo de
necrosis tubular aguda e IRA. Las alteraciones de
la hemostasia y fibrinolisis descritas en el GC son
compatibles con el diagnóstico de CID. La
activación plaquetaria y el daño endotelial favorecen
el desarrollo de la CID. Uno de los órganos
afectados tempranamente en el GC es el corazón. y
se han documentado estados de hipotiroidismo,
incrementos en la procalcitonina e hipersecresión de
la hormona de crecimiento (HC). Se identifican
como marcadores de mal pronóstico la elevación
de la deshidrogenasa láctica, de la HC y disminución
de Antitrombina III. Se debe reducir la temperatura
en un plazo de una hora. La vigilancia de la
permeabilidad de las vías aéreas, el control y
prevención de crisis convulsivas, así como de
arritmias cardiacas, son maniobras que aumentan la
Solicitud de sobretiros: M.C. Renán A. Góngora Biachi, Centro de Investigaciones Regionales “Dr. Hideyo Noguchi”, Av. Itzáes Nº 490 x 59, C.P. 97000,
Mérida, Yucatán, México.
correo electrónico: gbiachi@tunku.uady.mx
Recibido el 13/Mayo/1998. Aceptado para publicación el 27/Julio/1998.
Este artículo esta disponible en http://www.uady.mx/~biomedic/rb98947.html
Vol. 9/No. 4/Octubre-Diciembre, 1998
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RA Góngora-Biachi, WA Moguel-Rodríguez, P González-Martínez y col.
posibilidad de supervivencia de estos pacientes. Las
secuelas más frecuentes son afectaciones del sistema
nervioso central. Es importante la identificación de
factores de riesgo y modificarlos para la prevención
del GC. (Rev Biomed 1998; 9:242-249)
Palabras clave: Golpe de calor, coagulación
intravascular diseminada, insuficiencia renal aguda,
miocardiopatía.
SUMMARY.
Heat stroke: revision of concepts with regard to
a case.
Introduction. The heat stroke (HS) occurs when
the temperature control is uncapable of disipating
the accumulation of body heat (classic HS) or as a
consequence of physical exercise in high
temperatures (post exercise HS).
Clinical case. 20 years old male patient, with no
previous pathological antecedents. The ailment
began after intense physical exercise (races) for 30
minutes, at an environmental temperature of 39º to
40ºC, and gradually presented loss of consciousness
and fever of 40ºC. Seventeen hours after the
beginning of the ailment, the patient was in a deep
coma (there was no response to stimulus),
haemorrhagic syndrome and alterations in the renal
functions. The diagnoses of HS with manifestations
of metabolic and hypoxemic coma, acute renal
failure (ARF), disseminated intravascular
coagulation (DIC) and myocardiopathy.
Discusion. The damage described in HS is a general
cellular degeneration and widely distributed
haemorrhages. There is evidence which points to
the monoaminos and the cytocynes to participate in
the thermic disregulation and the brain damage.The
rabdomyolysis favours the development of acute
tubular necrosis and ARF. The alterations of the
haemostasis and fibrinolysis described in HS are
compatible with the diagnosis of DIC. The platelet
activation and the endothelial damage favour the
development of DIC. One of the organs affected in
the early stages of HS is the heart, and states of
Revista Biomédica
hypothyroidism, increases in the procalcitonin and
hypersecretion of the growth hormone (GH) have
been documented. They are identified as markers
of a bad prognosis the elevation of lactic
deshydrogenase, of the GH and the reduction of
antithrombin III. The temperature must be lowered
in less than an hour. The vigilance of the breathing
passages, the control and prevention of convulsive
crisis as well as the cardiac arrhythmias are handlings
which increase the possibility of survival of these
patients. The most common sequele is damage to
the central nervous system. The identification and
modification of risk factors is important for the
prevention of HS. (Rev Biomed 1998; 9:242-249)
Key words: Heat stroke, disseminated intravascular
coagulation, acute renal failure, myocarphaty.
INTRODUCCIÓN.
El “Golpe de Calor” (GC) es considerado una
urgencia médica que se produce cuando la
regulación de la temperatura es incapaz de disipar
la acumulación del calor corporal, cuando se
incrementa la temperatura de la persona arriba de
41º C (1). El GC puede ocurrir como un desorden
de la regulación térmica ante la exposición de altas
temperaturas (GC “clásico” (GCC)) o como
consecuencia de la realización de actividades físicas
en ambientes con temperaturas elevadas (GC
“postejercicio” GCE)) (1). El GCC ocurre durante
las estaciones cálidas y principalmente en gente
anciana, en pacientes con trastornos neurológicos
discapacitantes (esclerosis múltiple, esclerosis lateral
amiotrófica, entre otros), en pacientes con fibrosis
quística, en sujetos alcohólicos y en pacientes con
trastornos mentales (1-3). El GCE se presenta en
zonas cálidas y tropicales donde las personas realizan
actividades físicas intensas, sin poseer aclimatación
previa del área ( por ejemplo, en reclutas del ejército,
en corredores de fondo, en peregrinos religiosos que
realizan caminatas extenuantes y en agricultores) (46). También puede presentarse en los marinos que
trabajan en el cuarto de máquinas de los barcos que
244
Golpe de calor.
navegan en los trópicos y en trabajadores de
fundidoras y vidrierías (7).
Los cambios climáticos ocurridos en la última
década -asociados en parte al fenómeno de “ El
Niño” - han ocasionado sobrecalientamento de las
zonas tropicales del planeta (8). Este ha sido el caso
de la Península de Yucatán y de otros sitios de la
República Mexicana, en donde se han registrado
temperaturas, medidas en la sombra, hasta de 43º
C, que representa un factor de riesgo para el
desarrollo de casos de GC. Por eso consideramos
de interés reportar un caso de GCE y revisar algunos
conceptos actuales en referencia a esta patología.
CASO CLÍNICO.
Se trató de un paciente masculino de 20 años
de edad, estudiante, originario de una zona rural
(Maxcanú, Yucatán) y residente de la Ciudad de
Mérida,Yucatán, sin antecedentes patológicos
previos. Inició su padecimiento el 15 de julio de
1997, posterior a ejercicio físico intenso (carreras)
durante 30 minutos, con una temperatura ambiental
de 39º a 40ºC (a las 15 horas de ese día) presentando
de manera súbita pérdida del estado de conciencia y
fiebre de 40ºC.
Al llegar al servicio de urgencias se le encontró
con pérdida del estado de la conciencia, fiebre de
39.4ºC, piel seca y caliente, taquipnea y taquicardia,
así como hipotensión arterial de 80/40 mm Hg. Las
pupilas se apreciaron isocóricas y reflécticas.
Presentó una evacuación intestinal líquida, sin
sangre. El tratamiento inicial fue con soluciones
cristaloides (con las cuales la TA se incrementó a
100/80 mm Hg) y aplicaciones de fomentos de agua
helada en tórax y abdomen, con lo que se logró
reducir la fiebre a 38.7ºC.
En la unidad de cuidados intensivos el paciente
presentó de nuevo una evacuación diarreica y dos
vómitos de contenido alimentario, sin rasgos de
sangre. Se instaló catéter vesical y no se obtuvo
orina. La temperatura persistió en 38.5ºC, por lo
que se le aplicó 1 g de dipirona por vía intravenosa,
logrando el descenso de la temperatura corporal a
37.3ºC. Presentó datos de irritación del sistema
nervioso central: temblor de extremidades,
hipertonía muscular y tendencia a convulsionar- por
lo que se le aplicó 10 mg de diacepan intravenoso.
Diez y siete horas después del inicio del
padecimiento, el paciente presentaba:
a) Estado de coma con una puntuación de 3
en la escala de Glasgow (9).
b) Síndrome hemorrágico (petequias,
equimosis, hemorragia de tubo digestivo alto y
hematoquesia).
c) Alteraciones en la función renal (creatinina
de 2.9 mg/dL, oliguria a pesar de administración de
líquidos; proteinuria, eritrocituria y hemoglobinuria).
Los estudios de laboratorio en ese momento
de la evolución se consignan en el cuadro 1.
Un ultrasonido abdominal reportó hígado y
bazo con disminución de su densidad y pequeñas
imágenes puntiformes ecogénicas, esplenomegalia
leve a moderada. Un ecocardiograma mostró en las
cavidades cardiacas pequeñas imágenes densas que
sugerían émbolos o vegetaciones. La teleradiografía
del tórax mostró dilatación de cavidades derechas y
datos incipientes de edema perialveolar. La
gasometría arterial identificó acidosis metabólica
descompensada e hipoxemia.
Se estableció el diagnóstico de GC con
manifestaciones de coma metabólico e hipoxémico,
insuficiencia renal aguda (IRA), coagulación
intravascular diseminada (CID) e insuficiencia
cardiaca (IC). Fue tratado con líquidos parenterales,
electrolitos, bicarbonato de sodio, plasma fresco,
dexametasona, heparina, antimicrobianos, control
térmico con medios físicos y dipirona, así como
apoyo respiratorio con ventilador volumétrico. El
paciente presentó falla orgánica múltiple y paro
cardiorespiratorio irreversible 48 horas posteriores
a su ingreso.
DISCUSIÓN.
Cuando un individuo joven y sano que ha
estado realizando actividad física intensa con
exposición al calor, sufre espontáneamente pérdida
del estado de conciencia, presenta pulso rápido,
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RA Góngora-Biachi, WA Moguel-Rodríguez, P González-Martínez y col.
Cuadro 1.
Resultados de los estudios de laboratorio en un caso de Golpe de Calor.
DETERMINACIÓN
Hemoglobina (g/dL)
Plaquetas ( /uL)
Hemoglobina libre suero (mg/dL)
TTPa (seg)
Tiempo protrombina ( seg)
Fibrinógeno ( mg /dL)
Sulfato de protamina
Creatinina mg /dL)
Urea (mg /dL)
Glucosa (mg /dL)
TGP ( UI)
TGO (UI)
Sodio (mEq /L)
Potasio (mEq /L)
Calcio ( mg/dL)
Cloro (mEq /L)
Examen General de Orina:
Proteínas
Hemoglobina
Eritrocitos
RESULTADO
16.7
32,000
0.84
211.4
122
10.20
positivo 1: 20
4.0
31
65
188
146
139
3.13
7.6
104
Positivo
Positivo
Positivo
REFERENCIA
13-15
150,000 - 300,000
Hasta 3.9
26.4*
11.7*
200 - 400
negativo
0.5 - 1.5
26- 32
70 - 110
4-32
4-36
135-145
3.5-5.0
9-11
99-108
Negativo
Negativo
Negativo
TTPa = Tiempo de tromboplastina parcial activad;TGP= Transaminasa glutámica pirúvica;TGO= Transaminasa
glutámica oxalacético; * Valor obtenido en mezcla de plasmas de sujetos normales.
hipertermia mayor de 40º C, piel caliente y
enrojecida, falta de sudoración, debe sospecharse
el diagnóstico de GC. Las manifestaciones clínicas
de pérdida del estado de conciencia, fiebre de 39.4º
C, anhidrosis, hipotensión arterial, taquipnea y
taquicardia, aunado al antecedente de ejercicio físico
intenso en una temperatura ambiental entre 39º y
40º C, otorgaron los elementos que sustentaron el
diagnóstico del presente caso. Sin embargo, en
algunos casos, los síntomas suelen iniciarse con
delirio, cefalea, entumecimiento y hormigueo,
vértigos, inquietud y confusión mental por un tiempo
variable antes del colapso (1). En casos más graves
el inicio del cuadro puede expresarse con
convulsiones y evolución rápida al estado de coma.
Revista Biomédica
El daño comúnmente descrito en el GC es
una degeneración celular generalizada y hemorragias ampliamente distribuidas, principalmente
en el sistema nervioso central, hígado y riñones
(1). Los resultados de laboratorio muestran hemoconcentración, hipernatremia, hipocalcemia,
hipofosfatemia, en algunos casos hipoglicemia y
alteraciones en las enzimas hepáticas y musculares (1,5,10). Cuando el síndrome progresa es frecuente encontrar evidencias de hemólsis, trombocitopenia, CID, rabdomiolisis, mioglobinuria y
de necrosis tubular aguda (1, 11-13).
El presente caso se acompañó de cuatro
condicionantes que favorecieron la gravedad y
muerte del paciente: coma metabólico e hipoxémico,
246
Golpe de calor.
CID, IRA e IC. La fisiopatogenia de estos eventos
en el GC no ha sido totalmente definida, aunque
reportes recientes han permitido aclarar algunos de
estos mecanismos.
Así, aunque el mecanismo exacto de la
disrregulación térmica no ha sido totalmente
aclarado, un estudio experimental ha documentado
que los opioides agonistas endógenos participan en
este proceso (14). Así mismo hay evidencias que
señalan a las monoaminas y citoquinas como
participantes en la disrregulación térmica y en el daño
cerebral. En un modelo experimental en ratas,
durante la isquemia cerebral inducida por el GC (15),
las concentraciones extracelulares de dopamina,
serotonina o norepinefrina se incrementaron en el
hipotálamo, el cuerpo estriado y otras regiones del
cerebro. Adicionalmente, las concentraciones de
interleucina 1, de interleucina 6 y del factor de
necrosis tumoral, también se incrementaron en el
plasma y en el tejido celular. En este modelo el daño
isquémico cerebral inducido por el GC fue atenuado
si se depletaba la dopamina o serotonina,
produciendo además una supervivencia ventajosa en
este grupo de ratas (15, 16). Por otro lado, cuando
los animales fueron tratados con el antagonista
interleucina 1 (15,17, 18), el daño cerebral fue menor
y su supervivencia mayor. Otras observaciones
experimentales han demostrado que la hipertermia
inducida ocasiona en el hipocampo depleción de
trifosfato de adenosina intraneuronal, evento que en
su turno produce acumulación de neurotransmisores
cititóxicos y pérdida de glutamato en las
terminaciones axonales (19). Estos resultados
sugieren que la acumulación marcada en el cerebro
de dopamina, serotonina, interleucina-1 y
neurotransmisores citotóxicos, es importante en la
isquemia cerebral y el daño neuronal producido en
el GC.
Aunque la conección fisiopatogénica entre el
metabolismo muscular y el GC no se ha definido
totalmente, hay evidencias que demuestran que
sujetos con fibras musculares predominantemente
del tipo II (5) son susceptibles a desarrollar GC. Por
otro lado, se ha reportado que numerosos pacientes
con GC tienen la misma susceptibilidad
farmacológica (cafeína y halotane) descrita para la
hipertermia maligna (20). En el mecanismo de la IRA
en el GC, la rabdomiolisis al parecer participa en
forma importante favoreciendo el desarrollo de
necrosis tubular aguda (10-12). La CID -a través
de depósitos de fibrina en arteriolas glomerulares e
isquemia- y la hipotensión arterial presente en el GC
son otros factores que contribuyen a esta falla renal.
El daño endotelial descrito en el GC (21), permite
suponer que la disminución de la producción de
prostaciclina y óxido nítrico, puedan contribuir en
esta secuencia de eventos fisiopatogénicos. Aunque
los pacientes con GCE cursan con un estado
hipermetabólico durante la fase aguda, los pacientes
con GC e IRA esta condición es más marcada (22).
Como consecuencia de la falla renal la producción
de 1’25-dehidroxivitamina D está disminuida, evento
al que se le atribuye el metabolismo anómalo del
calcio que se identifica en el GC (12).
Las alteraciones de la hemostasia y fibrinolisis
descritas en los pacientes con GC son compatibles
con el diagnóstico de CID (prolongación de los TP,
TTPa, tiempo de trombina; disminución de la
antitrombina -III (AT-III), de los factores V, VIII y
X, de las proteínas C y S, del fibrinógeno y del
inhibidor del activador de plasminógeno;
plaquetopenia; incremento de los productos de
fragmentación de fibrina y fibrinógeno, incrementos
del activador tisular del plasminógeno) (4). El origen
de la CID en estos pacientes al parecer es
multifactorial. Experimentalmente, en ovejas, se ha
demostrado que la exposición prolongada al calor
produce activación plaquetaria con respuestas de
hiperagregación a agonistas como colágena y ADP
(23), lo que sugiere que en el GC este fenómeno
puede contribuir tempranamente en la activación de
la hemostasia. Un reporte de 16 casos de GC se
pudo documentar elevación de monómeros de
fibrina , de dímero D, de los complejos trombinaAT-III y de plasmina-alfa 2 antiplasmina, en valores
significativamente mayores que en sujetos normales
o en personas con “stress” por calor (13). Este
reporte también apoya el concepto que en el GC la
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RA Góngora-Biachi, WA Moguel-Rodríguez, P González-Martínez y col.
activación del sistema de coagulación y de fibrinolisis
son eventos fisiopatogénicos tempranos. Otro
mecanismo importante en la secuencia de estos
eventos favorecedores de la CID es el daño
endotelial (21, 23) que incrementa el acceso a
estructuras protrombóticas subendoteliales y reduce
la capacidad de activar la fibrinolisis in situ,
favoreciendo a la activación de la hemostasia.
Uno de los órganos afectados tempranamente
en el GC es el corazón (25). Estudios con pirofosfato
de tecnesio99 en pacientes han demostrado daño
difuso e inclusive se han documentado casos de
infarto cardíaco (26). Se ha descrito un grupo de
proteínas de 70-72 kD en tejido cerebral y en
miocardio, denominada “proteína del choque por
calor” que se expresa como consecuencia del daño
isquémico producido por el choque de calor
experimental y otros modelos isquémicos (27,28).
Estudios in vitro sugieren que la expresión de esta
proteína favorece la recuperación funcional del
miocardio dañado (29).
Otras alteraciones metabólicas han sido
descritas en los pacientes con GC. Así se ha
documentado estados de hipotiroidismo en relación
al grado de severidad de casos de GCE y se postula
que este evento es una acción para prevenir efectos
catabólicos indeseables (30). Incrementos en la
procalcitonina también han sido reportados en el GC
y se postula que guarda relación con la activación
de citoquinas (31). La hipersecreción de la hormona
de crecimiento (HC) es otro evento metabólico
asociado al GC, aunque su efecto real es
desconocido (32).
Cuando el GC no es tratado es mortal. Se
refiere que alrededor de la tercera parte de los
pacientes con tratamiento puede morir y existe una
correlación entre el pronóstico con la elevación de
la temperatura y el tiempo transcurrido antes de la
atención médica (1). También se han identificado
como marcadores de mal pronóstico,
correlacionándolas directamente, la elevación de la
deshidrogenasa láctica (33) y los niveles de HC en
las primeras seis horas del GC (32). Concentraciones
bajas de AT-III también se han relacionado con la
Revista Biomédica
magnitud y desarrollo del GC (13).
El tratamiento debe orientarse a reducir la
temperatura en un plazo de una hora. Cuando el
tratamiento se retrasa más de cuatro horas o no ha
sido eficaz de inmediato, suele originarse el choque
y edema pulmonar, ataxia cerebral, insuficiencia renal
y hepática y lesión cardiaca (1, 10, 26, 34). La
importancia del manejo inicial es reducir la
temperatura corporal y aumentar la circulación (1).
Se considera que mientras más elevada se encuentre
la temperatura mayor debe ser la técnica de
enfriamiento. El método mas eficaz es el baño en
agua fría (35). También puede envolverse el cuerpo
con sábanas húmedas y colocar ventiladores para
acelerar el enfriamiento, así como colocar bolsas de
hielo sobre casi todo el cuerpo . Lavados gástricos
con agua helada y enemas han sido también métodos
recomendados para control de la hipertermia. Las
soluciones deberán enfriarse antes de su
administración. El masaje de la piel debe de usarse
en conjunto con los procesos de enfriamiento, ya
que estimula el retorno de la sangre “enfriada” al
cerebro y a las vísceras (1 ). La sedación es útil para
disminuir la producción del calor metabólico.
La hidratación debe de aplicarse cuidadosamente, ya que los requerimiento en las primeras 12
horas son habitualmente de 1,000 a 1,200 mL. En
caso de hipotensión, es prioritario manejar la reposición de volumen tomando en cuenta la presión
venosa central (1). La vigilancia de la permeabilidad de las vías aéreas, el control y prevención de
crisis convulsivas, así como de arritmias cardiacas,
son maniobras que aumentan la posibilidad de supervivencia de estos pacientes, en especial si son
jóvenes previamente sanos (1). El control de la CID,
cuando ésta se presenta, debe hacerse bloqueando
el estado de hipertrombinemia con heparina y reponiendo factores a través de la infusión de plasma y/
o crioprecipitados. La transfusión de plaquetas como en otros casos de CID- no parece ser de utilidad. La diálisis renal es otro procedimiento que debe
de aplicarse, si se justifica, en estos casos. Basados
en modelos animales, se ha propuesto que los antagonistas opioides podrían ser útiles en el GC (14),
248
Golpe de calor.
aunque clínicamente esto no se ha demostrado. Así
mismo, es probable que en el futuro terapias bloqueadoras de interleucinas pudieran adherirse a los
esquemas terapéuticos del GC (18).
Se han descrito algunas secuelas en supervivientes del GC. Las más frecuentemente reportadas son las afectaciones del sistema nervioso
central: ataxia, cuadriplejía, atrofia cerebral y síndromes cerebelosos (3, 36-38).
En climas tropicales como el nuestro, existe
riesgo potencial de sufrir GC si el ejercicio físico
que se realiza es excesivo y las temperaturas
ambientales son elevadas. Durante las temporadas
cálidas las muertes por calor pueden elevarse incluso
si hay factores que predispongan, como pudieran
ser la edad avanzada, falta de aclimatación,
afecciones neurológicas y mentales, infecciones
crónicas y sedentarismo, entre otros. Por eso es
importante la identificación de factores de riesgo y
modificarlos para la prevención. En especial, los
entrenamientos físicos en climas como el de la
Península de Yucatán, deben realizarse en las horas
del amanecer o atardecer, cuando la temperatura
ambiental sea las más baja, con un buen estado de
hidratación (los corredores deberán de tomar 300
mL de agua 10 minutos antes del entrenamiento y
250 mL cada 3 a 4 km y se recomienda evitar
soluciones con glucosa y sal) y evitar ingesta de
alcohol antes del ejercicio (1).
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