Anestesia y reanimación del gran quemado pediátrico

(Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2004; 51: 253-267)
REVISIÓN
Anestesia y reanimación del gran quemado pediátrico
M. A. Silvestre Pérez*, M. S. Matoses Jaén**, M. C. Peiró Tudela**, A. M. López Navarro**, J. Tomás Braulio***
Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Infantil La Fe. Valencia.
Resumen
La elevada incidencia de las quemaduras en la edad
pediátrica, su gravedad, la complejidad de mecanismos
fisiopatológicos y la enorme mortalidad que conllevan,
hacen que el tratamiento de estas lesiones deba ser
exhaustivo y establecido lo más precozmente posible. Es
obligado el control de la vía aérea y la fluidoterapia en
las primeras horas para preservar la función de los órganos vitales. Evitar la hipotermia, la isquemia y la infección y toxicidad derivada de la necrosis tisular, será otra
prioridad. El recubrimiento y los injertos realizados
sobre las lesiones constituirá la última etapa del tratamiento quirúrgico.
En todo este proceso, debe integrarse el tratamiento
del dolor, sin olvidar el soporte psicológico que necesitan
estos niños para poder superar las secuelas, tanto físicas
como psíquicas, que permita su reinserción social tras las
lesiones.
Anesthesia and management of recovery for
severely burned pediatric patients
Summary
The incidence of burns in children is high. Their severity and high mortality rate, coupled with the complexity
of the pathophysiological mechanisms involved mean
that burns must be treated exhaustively as soon after
injury as possible. The airway must be managed and
fluid started in the first hours to preserve vital organ
function. Avoiding hypothermia, ischemic infection, and
toxicity arising from dead tissue will be other priorities.
Placing skin grafts over lesions will be the final stage of
surgical treatment.
All of these processes will involve management of pain
as well as provision of the psychological support these
children will need to overcome physical and psychological sequelae and allow them to take up social activities
after recovery.
Palabras clave:
Pediatría. Quemaduras.
Key words:
Pediatrics. Burns.
Introducción
Fisiopatología
Las quemaduras son la tercera causa de muerte accidental en la edad pediátrica1,2, siendo entre ellas las térmicas las más frecuentes. Uno de cada tres niños de
menos de 15 años sufre algún tipo de quemadura a lo
largo de su vida.
El manejo integral del paciente quemado supone
un reto para el equipo multidisciplinar implicado en
el mismo, por la complejidad del proceso y por el
número de lesiones asociadas 3,4. El anestesiólogo
debe asegurar la continuidad del tratamiento desde la
reanimación inicial hasta la curación completa de las
lesiones.
El tratamiento basado en el conocimiento de la
fisiopatología está determinando el aumento en la
supervivencia de estos pacientes3-5.
La quemadura de la piel provoca la pérdida de las
funciones de ésta, y el paciente es más susceptible a la
infección, a la hipotermia6 y a la evaporación de grandes cantidades de líquidos7.
Los mediadores inflamatorios liberados tras la
lesión provocan dos tipos de respuestas3,6:
Afectación local: En las quemaduras profundas se
identifican tres zonas que, desde el centro hacia la
periferia, son: zona de coagulación (lesiones irreversibles), zona de éstasis (perfusión tisular disminuida) y
zona de hiperemia6,7. Recientemente, se han podido
identificar los mediadores inflamatorios responsables
de potenciar la isquemia en la zona de estasis7.
La respuesta inflamatoria local, con la activación
del complemento y de la cascada de coagulación produce trombosis en la microcirculación3; y la liberación
de histamina y bradikinina aumenta la fragilidad capilar y el edema tisular7. Los mediadores inflamatorios
*Médico adjunto. **Médico residente. ***Jefe de Servicio.
Correspondencia:
Mª Ángeles Silvestre Pérez.
C/ Arquitecto Arnau 53, 2º-4ª.
46020 Valencia.
Aceptado para su publicación en marzo de 2004.
29
253
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 51, Núm. 5, 2004
TNF, IL-1 e IL-8 aumentan los receptores de adherencia (integrinas) tanto en las células endoteliales como
en los neutrófilos y estimulan la quimiotaxis hacia la
herida, provocando la liberación de proteasas y radicales libres del oxígeno (como la xantina-oxidasa, que
juegan un papel principal en la formación del edema7).
Todas estas alteraciones fisiopatológicas dependerán en su magnitud de la superficie afecta y de la profundidad alcanzada por las lesiones.
Afectación general: Se produce en quemaduras de
más del 208-30%7 de superficie corporal quemada
(SCQ) por la gran liberación de mediadores inflamatorios, pudiendo provocar una respuesta sistémica a la
inflamación (SRIS)3,7.
El aumento de la permeabilidad capilar, que permite el paso de sustancias de un compartimento a otro, es
la principal característica fisiopatológica de las quemaduras en los primeros momentos6. El aumento de la
afinidad de los tejidos quemados por el agua y sodio y
la disminución de la actividad ATP-asa9 contribuyen a
la formación y mantenimiento del edema6 y a la depleción de volumen del compartimento intravascular.
Desarrollar una terapia preventiva resulta muy difícil,
dado los múltiples factores implicados3.
La fluidoterapia para el tratamiento de la hipovolemia y la disminución de la presión oncótica por la
hipoproteinemia pueden aumentar el edema6,8, que si
afecta a órganos vitales, puede poner en compromiso
la vida del paciente. Aunque el edema significativo
alcanza su máximo en las 12-24 horas siguientes9, la
permeabilidad está alterada en las zonas sanas, durante al menos 24 horas, y en los tejidos afectados más de
72 horas3.
Los mediadores inflamatorios IL-1B, IL-8 e IL-63
alcanzan concentraciones plasmáticas muy elevadas
unas horas después de la lesión6. Se puede cuantificar
la endotoxina a los pocos días de la lesión, incluso en
ausencia de infección. Su concentración plasmática
depende del tamaño de la quemadura3 y es un predictor de fallo multiorgánico y muerte3,4. También parece
tener valor pronóstico la IL-6 como responsable principal del trastorno de permeabilidad6. En un estudio
reciente se ha demostrado que niveles aumentados de
óxido nítrico contribuyen a las alteraciones hemodinámicas e inmunológicas3.
Se puede distinguir, en la evolución de la quemadura1,3-6,10,11, un periodo inicial, que abarca las primeras
24-48 horas postquemadura y que se caracteriza por
inestabilidad cardiopulmonar. Los mecanismos fisiopatológicos involucrados en él son: hipovolemia, disminución de la contractilidad cardiaca [independiente
de la depleción de volumen intravascular y provocada
por los mediadores inflamatorios circulantes (entre
ellos se incluyen el TNF, IL, endotelina-1 y radicales
254
libres del oxígeno), es causa de bajo gasto cardiaco],
disminución de la respuesta a las catecolaminas: por
disminución de la afinidad del receptor y de la producción de segundos mensajeros, disminución del flujo coronario, edema de fibras miocárdicas y aumento
de resistencias vasculares sistémicas: coincidente con
la disminución del gasto cardiaco3,6. La actitud terapéutica fundamental es la reposición de la volemia.
El aparato respiratorio se puede afectar por lesión
directa (por quemadura verdadera o por inhalación de
humos o productos tóxicos3,6,10) o por los mediadores
circulantes3 (peróxido lipídico, prostanoides y complemento3,4) cuya acción conlleva una hipertensión pulmonar que aparece durante las primeras 36 horas tras
la lesión3. La afectación pulmonar dificulta el manejo
de la vía aérea y de la ventilación6,10. Las complicaciones pulmonares suponen una mortalidad del 80%10.
Los compuestos químicos presentes en el humo forman ácidos y bases fuertes que provocan broncoespasmo, edema y úlceras en las mucosas de la vía aérea
superior, al combinarse con el vapor de agua del tracto respiratorio. Los gases penetran más distalmente en
la vía aérea inferior y llegan a lesionar la membrana
alveolar, provocando el fallo de las defensas locales y
la disminución de la actividad del surfactante. La
necrosis de la superficie epitelial de tráquea, bronquios
y alvéolos causa la obstrucción de la vía aérea y la
reducción de la barrera protectora de la infección. Los
aldehídos, como la acroleína, disminuyen la función
ciliar y dañan la superficie mucosa3.
En resumen, la pérdida del aclaramiento ciliar, la
obstrucción de la pequeña vía aérea con la disminución de los volúmenes pulmonares y el aumento de las
resistencias3, el inundamiento alveolar, y la intubación
traqueal, son los responsables del desarrollo de neumonías y traqueobronquitis8.
La intoxicación por monóxido de carbono (CO) es
responsable del 80% de las muertes asociadas a la
inhalación de humo3. Su toxicidad es derivada del desplazamiento del oxígeno de su unión a la hemoglobina
(el CO tiene una afinidad 250 veces mayor por la
hemoglobina y disminuye la capacidad de ésta para
transportar oxígeno), del desplazamiento de la curva
de disociación hacia la izquierda y disminuye la actividad de algunos enzimas intracelulares (mediante su
unión a la citocromo oxidasa, causa hipoxia tisular y
acidosis metabólica3,4).
El cianuro inhibe la actividad de la citocromo oxidasa y detiene el ciclo tricarboxílico, causando asfixia
tisular. De esta forma las células afectas en la intoxicación por cianuro sólo pueden generar ATP por vía anaerobia, por lo que el resultado es una acidosis láctica.
Los parámetros analíticos son las consecuencias del
trastorno de permeabilidad5: hiponatremia debida a la
30
M. A. SILVESTRE PÉREZ ET AL – Anestesia y reanimación del gran quemado pediátrico
depleción extracelular de sodio e hiperkaliemia como
resultado de la necrosis masiva.
Ramos et al5 establecen un periodo intermedio, que
abarca del segundo al sexto día postlesión. Otros autores lo incluyen en el periodo hipermetabólico1,3,4,6,10,11.
Se trata de un periodo durante el que se produce un
importante cambio del patrón hemodinámico, resultado de solapar rasgos de los periodos inicial e hipermetabólico. Este cambio coincide temporalmente con el
apogeo de la fase edematosa y con el pico sérico de
IL-66. Consiste en un aumento del gasto cardiaco y una
disminución de las resistencias vasculares sistémicas,
cumpliendo las características que definen el SRIS3,6.
Aunque sus manifestaciones sean idénticas a la sepsis,
conviene no diagnosticar erróneamente como séptico
al paciente, y no administrar antibioticoterapia innecesaria.
En el campo de los parámetros analíticos, podemos
encontrar hipernatremia: causada por la conjunción de
la movilización del sodio intracelular, la reabsorción de
edemas, la retención de sodio urinario (por el incremento de la acción del eje renina-angiotensina-aldosterona y de ADH) y la fluidoterapia de resucitación con
soluciones iso-hipertónicas; hipokaliemia: por aumento
de pérdidas y la entrada de potasio al interior celular
por la administración de carbohidratos (hay que tener
en cuenta que se puede agravar por la hipomagnesemia
coexistente); hipocalcemia: más prevalente a partir del
4º día y puede durar hasta 7 semanas postlesión, es el
resultado del movimiento de Ca++ entre compartimentos
y del aumento de las pérdidas por orina. La hipomagnesemia, más evidente a partir del 3º día postquemadura, puede hacer a la hipokaliemia resistente al tratamiento, su etiología principal es la pérdida excesiva de
magnesio e hipofosfatemia: aparece a partir del 3º día
pero es mayor alrededor del 7º, es resultado de la fluidoterapia, la movilización del edema intersticial, el
aumento de catecolaminas circulantes, la alcalosis respiratoria, la ingesta de antiácidos y carbohidratos, el
aumento de pérdidas urinarias y gastrointestinales y el
desequilibrio electrolítico concomitante. Los niveles de
fosfato deben ser medidos diariamente si está alterada
la función renal o si se trata de quemaduras masivas.
Finalmente, el paciente entra en un periodo hipermetabólico, más evidente a partir del 7º día, que termina cuando la lesión cutánea esté completamente
cicatrizada1 o un tiempo después8. El tratamiento persigue conseguir un balance nutricional equilibrado10,
cubriendo el aumento de las necesidades impuestas
por el cambio hemodinámico3.
El metabolismo se dispara proporcionalmente al
porcentaje de superficie corporal quemada (%SCQ)1,10
y a la gravedad de las lesiones1,3. Entramos en un estado de lipolisis, proteolisis e hiperglucemia. El meca31
nismo completo no se conoce totalmente, ni en el inicio ni en el mantenimiento, por lo que no sabemos el
papel de la respuesta simpática y de las catecolaminas1. La elevación de glucagón y cortisol (encaminada
a la producción de sustratos energéticos por el catabolismo de las reservas de grasa y proteínas1), antagoniza la función de la insulina y crea además la aparición
de resistencias a la acción de ésta10.
El tejido de granulación nuevo depende exclusivamente de la glucosa. En un principio, ésta se obtiene
de la glucogenolisis hepática y posteriormente de la
gluconeogénesis a partir de aminoácidos10.
Existen estudios que han demostrado cómo la hormona del crecimiento recombinante humana, en niños,
disminuye el catabolismo proteico, estimula la síntesis
de proteínas, mejora el balance nitrogenado, reduce la
pérdida de peso corporal y acelera la regeneración de la
piel8,9,12. Otros estudios se han basado en la administración de β-agonistas, β-bloqueantes, factor de crecimiento insulina-like (IGF) aislado o asociado a su proteína
transportadora (IGFBP) y esteroides anabolizantes. Los
datos no son concluyentes como para ser incluidos de
rutina en el tratamiento12.
Las alteraciones hidroelectrolíticas pueden ser idénticas al periodo anterior5.
La sepsis, sedación-analgesia y anestesia poco profundas e hipotermia9,10 pueden aumentar el ritmo metabólico. Así, pues, será necesario mantener una temperatura adecuada (28-32ºC) constante3, controlar el
dolor y la ansiedad10 y prevenir las infecciones.
En todo paciente quemado existen dos tipos de
dolor: un dolor agudo relacionado con los procedimientos terapéuticos y un dolor de fondo que es debido al aumento de la sensibilidad del receptor nociceptivo secundario a la acción de los mediadores
inflamatorios circulantes (fundamentalmente serotonina, histamina y prostaglandinas). Se ha demostrado
que el tratamiento insuficiente del dolor provoca
secuelas neurológicas de hiperalgesia central y periférica y alteraciones psicológicas9.
Los mediadores sistémicos son responsables de la
inmunosupresión13, que resulta de déficits en la quimiotaxis de neutrófilos y alteraciones en la fagocitosis y en
la destrucción intracelular de bacterias7. La inmunidad
celular se afecta por la disminución en la activación de
linfocitos y la presencia de mediadores supresores en el
plasma. Otros estudios han demostrado la disminución
en la síntesis de inmunoglobulinas7,13. Por tanto, en los
pacientes quemados, habrá que tener en cuenta cualquier probable foco infeccioso; el principal de ellos es
la quemadura, pero también los catéteres intravenosos9,
la sonda vesical, la ventilación mecánica y el intestino3.
En resumen, para conseguir un balance nutricional
equilibrado, debemos cubrir las necesidades metabóli255
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 51, Núm. 5, 2004
cas, y además evitar que éstas aumenten; y si fuera
posible, reducirlas3,10.
Otras acciones de los mediadores inflamatorios incluyen las alteraciones hematológicas (hemolisis7), alteración de la función renal, patología por estrés (úlcera
gástrica3) y alteraciones en la farmacocinética6,11.
El conocimiento de la fisiopatología permite prevenir la aparición de problemas predecibles aplicando el
tratamiento apropiado en cada momento de la evolución5.
Vía aérea
Ante todo paciente quemado debemos considerar la
existencia de lesiones respiratorias asociadas que pueden deberse a la acción directa del agente lesivo
(humo, líquidos o vapores hirviendo)3,6 y/o a la inhalación de productos tóxicos de la combustión10. Aunque
la exposición sea breve, puede conducir a edema masivo y obstrucción de la vía aérea, particularmente
importante en niños.
La incidencia de lesiones por inhalación aumenta
paralelamente a la extensión de la quemadura: 2/3 de
las víctimas con más de un 70% de SCQ presentan
lesiones respiratorias primitivas6. Las complicaciones
pulmonares son la principal causa de muerte en la
mayoría de los pacientes10. Neumonías y traqueobronquitis ocurren en aproximadamente en un 30% de
éstos debido a la disminución del aclaramiento ciliar, a
la obstrucción de la vía aérea, al edema alveolar y a la
intubación traqueal8.
La sospecha de lesión por inhalación debe hacerse
ante incendios en lugar cerrado o con gran producción
de humo y ante toda quemadura grave de la cara3,6,10.
Podemos encontrarnos con quemaduras faciales y/o
periorales (aunque la ausencia de las mismas no descarta lesión significativa de la vía aérea), esputos carbonáceos, edema orofaríngeo y estridor. La gasometría
arterial determina la SatO2, la carboxihemoglobinemia
(COHb) y la concentración de cianuro3.
En el paciente pediátrico con lesión inhalatoria la
descompensación es muy rápida y debe ser tratado con
O2 al 100% hasta determinar los niveles de COHb.
El diagnóstico de seguridad lo da la fibrobroncoscopia, que debe realizarse lo más rápidamente posible.
Sharar y Hudson14 concluyen que la historia clínica, el
examen físico y la medición de la carboxihemoglobinemia son adecuados inicialmente y reservan la fibrobroncoscopia para casos excepcionales. En cambio,
Masanes et al15 defienden que un diagnóstico inmediato de lesión de la vía aérea por fibrobroncoscopia permite predecir la supervivencia y realizar un tratamiento específico3.
256
Hasta el momento el tratamiento es de soporte y
consiste en la intubación del paciente (si está indicado)
con aplicación de PEEP, lavados broncopulmonares y
antibióticos (si existe infección)16. El broncoespasmo
suele resolverse con la inhalación de β-agonistas8. El
óxido nítrico inhalado mejora la PaO2 y la presión
media de la arteria pulmonar (PMAP). Los aerosoles
de heparina/acetilcisteína disminuyen la tasa de reintubación, la incidencia de atelectasias y la tasa de mortalidad4. Tasaki et al.17 evalúan el impacto del uso de
heparina nebulizada con o sin lisofilina intravenosa
asociada en las primeras 48 horas de la lesión por
inhalación. Parece que la heparina nebulizada asociada
a lisofilina i.v. disminuye la formación de atelectasias
pulmonares16 y el efecto shunt (con la consiguiente
disminución en las presiones positivas de O2 para la
ventilación y oxigenación de los pacientes). La administración parenteral de esteroides o adrenalina racémica puede disminuir el edema pero sus resultados no
son predecibles y la existencia de efectos secundarios
limita su uso de forma sistemática.
La insuficiencia respiratoria puede aparecer desde
horas a días tras las quemaduras en forma de neumonitis química causada por los productos tóxicos de la
combustión. Su tratamiento consiste en soporte ventilatorio utilizando PEEP, bajas FiO2 y aspiraciones continuas7.
Intoxicación por monóxido de carbono
Aunque la toxicidad depende de la concentración
tisular de CO, el diagnóstico se establece por la clínica y por los niveles de COHb relacionados con la misma, ya que los valores que marca el pulsioxímetro
pueden ser normales3, porque la carboxihemoglobina
es contabilizada como hemoglobina saturada.
Si el nivel de carboxihemoglobina es menor del 5%
se mantiene en observación y con administración de
oxígeno. Si el nivel está entre 5 y 20%, para su tratamiento debemos administrar O2 al 100% puesto que
respirar éste disminuye la vida media de la COHb cuatro veces más que el aire ambiente. Si existen síntomas
o el nivel de carboxihemoglobinemia es mayor del
20% está indicada la intubación traqueal, y en ocasiones oxígeno hiperbárico13. Su uso está en controversia
pues no todos los autores han probado su eficacia en la
disminución de las secuelas neurológicas3.
Intoxicación por cianuro
La toxicidad aparece con concentraciones mayores
de 0,1 µg/ml y si son mayores de 1 µg/ml pueden ser
32
M. A. SILVESTRE PÉREZ ET AL – Anestesia y reanimación del gran quemado pediátrico
letales9. Su diagnóstico clínico es difícil pues los síntomas que provoca son inespecíficos (tanto a 50 ppm:
cefalea, mareo, taquicardia y taquipnea; como a 100
ppm: letargia, convulsiones y fallo respiratorio). En las
analíticas vemos una acidosis metabólica (>10 mmol/l,
con anión gap que responde a la administración de
O2), presión parcial de O2 en sangre venosa aumentada y aumento del lactato plasmático que se correlaciona con los niveles de cianuro3.
Para el manejo clínico, se administra tiosulfato sódico, 125-250 mg/Kg9 que acelera su metabolismo hepático e hidroxicobalamina lo más precozmente posible3,6, para aumentar el metabolismo extrahepático.
También se han utilizado otros antídotos como el nitrito de amilo y EDTA dicobáltico, existiendo gran controversia en cuanto a su manejo3.
Traqueostomía frente a intubación
La intubación está indicada ante: SCQ >10% o existan quemaduras faciales, alteración del nivel de conciencia, PaO2 < 70 mmHg, COHb >20% o acidosis
grave4,18. En caso de no cumplirse estas indicaciones, la
intubación profiláctica está discutida a pesar de que el
edema progresivo dificulte la intubación posterior.
La intubación en niños con vía aérea normal se hará
preferiblemente mediante una inducción de secuencia
rápida con un relajante muscular de inicio de acción
rápido. En niños con anormalidades de la vía aérea,
podemos realizar una intubación despierto3,4 con anestesia tópica, analgesia intravenosa y sedación con
dosis bajas de midazolam o propofol4 o bien, inducción inhalatoria con oxígeno y anestésicos inhalatorios
halogenados, como el sevoflurano con mínimo efecto
irritante sobre la vía aérea y con una inducción más
rápida3. La inserción de una mascarilla laríngea o el
uso del fibrobroncoscopio pediátrico, pueden constituir alternativas para conseguir la intubación en caso
de vía aérea difícil.
Las ventajas de la traqueotomía frente a la intubación endotraqueal son: higiene oral y traqueal más
sencilla, facilita la ventilación mecánica, promueve el
flujo laminar de aire, disminuye las resistencias de la
vía aérea y la incidencia de extubaciones por el propio paciente, haciendo más sencillo el recambio de
cánulas. En un estudio del Hospital Shriners de California19 llevado a cabo entre 1998 y 2001, se observa
que después de la traqueotomía se produce un descenso significativo en la presión pico inspiratoria y un
aumento en el volumen corriente, y que realizada de
una forma precoz, no aparecen estenosis traqueales,
fístulas traqueo-esofágicas o disfagia. La incidencia
de neumonía fue la misma en los niños con traqueos33
tomía que en los niños con intubación endotraqueal.
Otros autores defienden que debe ser evitada cuando
sea posible8 ya que deja mayores secuelas estéticas,
aumenta la incidencia de sepsis pulmonar, estenosis
traqueales, fístulas, granulomas y/o traqueomalacia, y
la prevalencia de canulación prolongada y reconstrucciones traqueales. Si se realiza ante una pérdida aguda de la vía aérea o insuficiencia respiratoria de larga
evolución, la incidencia de sepsis pulmonar y muerte
no aumenta3.
Evaluación de la superficie corporal quemada
(SCQ)
La valoración de las lesiones debe comprender los
siguientes aspectos que a continuación se detallan:
Superficie: La extensión de la superficie corporal
quemada se calcula como porcentaje del área corporal
total. Mientras que en los adultos ésta se calcula con la
regla de los 9 de Wallace, en el caso de los niños la
más usada y recomendada por su exactitud es la tabla
de Lund-Browder (1944), que especifica porcentajes
precisos de la superficie de los diferentes segmentos
corporales en relación con la edad del individuo (tabla
I)20.
Profundidad: Se debe establecer también el grado
de profundidad de la quemadura, muy importante para
el tratamiento de la misma (tabla II)13. Las quemaduras
superficiales y las de espesor total se diagnostican
fácilmente, pero las quemaduras de espesor parcial
profundo pueden confundirse con las de espesor total
y es de suma importancia diferenciarlas porque su
evolución y tratamiento son distintos21-23. Puede ser de
ayuda la utilización de un eco-Doppler.
TABLA I
Cálculo de la extensión de la superficie corporal
quemada en porcentaje según la tabla
de Lund-Browder (1944)
Modificado de Eichelberger MR20
Área
0-1
año
1-4
años
Cabeza
Cuello
Tronco anterior
Tronco posterior
Gluteo
Genitales
Antrebrazo
Brazo
Mano
Muslo
Pierna
Pie
19
2
13
13
2,5
1
4
3
2,5
5,5
5
3,5
17
2
13
13
2,5
1
4
3
2,5
6,5
5
3,5
Edad
5-9
10-14
años
años
13
2
13
13
2,5
1
4
3
2,5
8
5,5
3,5
11
2
13
13
2,5
1
4
3
2,5
8,5
6
3,5
15
años
adulto
9
2
13
13
2,5
1
4
3
2,5
9
6,5
3,5
7
2
13
13
2,5
1
4
3
2,5
9,5
7
3,5
257
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 51, Núm. 5, 2004
TABLA II
Clasificación de las quemaduras según la profundidad
Modificado de Fernández Jiménez I et al13
Grado
Clínica
Aspecto
Historia natural
Superficiales
Dolor
Rojas y secas, con la presión blanquean
Curan en 3-6 días sin secuelas
Grosor parcial superficial
Dolor, sensibilidad
a la temperatura
Ampollas, rojas y exudativas, con
la presión blanquean
Curan en 7-20 días dejando
cambios de pigmentación
Grosor parcial profundo
Sin dolor, sensibilidad
a la presión
Ampollas. Color variable. Sin cambios
de color con presión
Curan en más de 20 días y dejan cicatriz
hipertrófica. Puede quedar contractura
residual
Grosor total
Insensibilidad
Blancas, céreas, carbonáceas. Secas con escaras
Muy probable contractura. No curan si son
más de 2% de superficie corporal.
TABLA III
Clasificación de las quemaduras según la gravedad
Modificado de Morgan E et al.24
Leves
Moderadas
Graves
<10% SCQ en adultos
<5% SCQ en niños o ancianos
<2% SCQ grosor total
10-20% SCQ en adultos
5-10% SCQ en niños o ancianos
2-5% SCQ grosor total
Quemaduras eléctricas
Sospecha inhalación de humo
Quemaduras circunferenciales
Patologías asociadas
> 20% en adultos
> 10% en niños o ancianos
> 5% SCQ grosor total
Quemaduras eléctricas
Inhalación de humo
Quemaduras faciales, oculares, auriculares,
genitales, articulaciones, politramatizados
SCQ = superficie corporal quemada.
Gravedad: La Sociedad Americana de Quemados
establece una gradación indicativa para el triaje de
estos pacientes (tabla III)24.
Fluidoterapia
Sin duda, uno de los aspectos cruciales en el manejo del paciente quemado es el inicio rápido de la reposición de volumen para restituir las pérdidas originadas por el secuestro y la evaporación de líquidos, y así
mantener una perfusión adecuada a órganos vitales.
Comenzaremos con una perfusión empírica de soluciones isotónicas a 20 ml/Kg/h25 o lactato de Ringer
(LR) a 250 ml/h en niños entre 5-15 años26; manteniéndose hasta que se realice una valoración exacta de
la SCQ y profundidad de las lesiones, básicas para el
cálculo y estimación de las necesidades de fluidos27.
Existe controversia acerca de cuál es la cantidad y
composición de los líquidos que utilizaremos para la
reposición y de los parámetros para medir la correcta
hidratación26.
Debido a que los niños pequeños tienen un aumento de la proporción volumen-superficie, las fórmulas
basadas en la SCQ y el peso que se utilizan en adultos
(tabla IV) 13 pueden no ser precisas, sobre todo en
pacientes con peso <10 Kg y con >40% SCQ, ya que
258
subestima los requerimientos de un niño quemado y ni
siquiera proporciona las necesidades diarias de mantenimiento. Para ello es necesario utilizar las tablas y
fórmulas planteadas para este colectivo en particular y
ser más exactos en los requerimientos3.
Un segundo aspecto que hay que considerar en
éstos, es que los niños, especialmente los <20 Kg
requieren glucosa exógena en el periodo inicial de la
reanimación en forma de LR con dextrosa al 5%8,
debido a la poca cantidad de glucógeno de reserva que
los hace propensos a la hipoglucemia. La glucogénesis
de los niños mayores y adolescentes es tal, que no es
necesaria la administración de soluciones glucosadas
durante su reanimación. La administración indiscriminada de dextrosa puede producir, paradójicamente, un
aumento del shock, debido a una diuresis osmótica.
Para calcular el volumen de fluido a infundir se han
diseñado diversas fórmulas, no existiendo ninguna
universal, debiendo individualizarse en función de la
respuesta de cada paciente.
Es importante hacer la reposición hidroelectrolítica
de forma abundante, sin ser excesiva para evitar los
efectos nocivos, en particular de los edemas, y alteraciones hemáticas28, aunque el desequilibrio de fluidos,
generalmente por una estimación incorrecta del área
quemada29, es mejor tolerado por los niños que por los
adultos. Los niños requieren una cantidad mayor de
34
M. A. SILVESTRE PÉREZ ET AL – Anestesia y reanimación del gran quemado pediátrico
TABLA IV
Fórmulas para la reposición hidroelectrolítica del paciente quemado
Modificado de Fernández Jiménez I et al13
Fórmula
Parkland
Brooke
Shrine
Cálculo de la reposición
Lactato de Ringer:
3-4 ml/Kg/%SCQ +
necesidades basales.
Lactato de Ringer:
2 ml/Kg/%SCQ +
necesidades basales.
Lactato de Ringer:
5000 ml/m2SCQ +
2000 ml/m2 superficie corporal.
Forma administración
50% en las primeras 8 horas
y 50% en las siguientes 16 horas.
Después dextrosa 5%, Na, K
y albúmina según necesidades.
50% en las primeras 8 horas
y 50% en las siguientes 16 horas.
50% en las primeras 8 horas
y 50% en las siguientes 16 horas.
Después 3750 ml/m2SCQ +
1500 ml/m2 superficie corporal.
SCQ = superficie corporal quemada.
fluidos para la resucitación por quemadura que los
adultos con una lesión por quemadura similar30.
Las fórmulas más comúnmente utilizadas son las de
Parkland (Baxter) y la fórmula de Brooke modificada
(Brooke Arm y Research Institute) (tabla IV)13. Se prefiere la fórmula de Parkland en pacientes con extensiones <50% SCQ y la de Brooke modificada en
pacientes con >50% SCQ. Sin embargo éstas son válidas para adultos, y en lo que se refiere al paciente
pediátrico serían sólo válidas para niños >10 años,
incluso en éstos tienden a infrahidratar25,27. Las últimas
tendencias tienden a utilizar el esquema de Carvajall,
programa basado en el reemplazamiento de fluidos
basado en la SCQT obtenida a partir de nomogramas
de superficie después de la medida exacta de peso y
talla, utilizando solución de glucosa isotónica y albúmina durante las primeras 24 horas.
Esquema de solución única de Carvajal: para el inicio de la hidratación debe tomarse en cuenta la hora en
que ocurrió la quemadura, teniéndola como hora 0. Se
calculará así: a) Primeras 24 horas: 5000 ml/m2 SCQ +
2000 ml/m2 SC (RL). La mitad de la solución se administra en las primeras 8 horas y el resto en las restantes 16 horas; b) Segundas 24 horas: 4000 ml/m2 SCQ
+ 1500 ml/m2 SC (solución 0,45%); c) Días sucesivos:
Mantenimiento + pérdidas concurrentes.
Los niños con más del 25% de SCQ tendrán unas
necesidades de 4 ml/Kg/% SCQ21. Merrell et al. 30
sugieren primero 5,8 ml/Kg/% SCQ, mientras que posteriormente31 usan 6,3 ± 2 ml/Kg/% SCQ y Warden32
recomienda la fórmula de Parkland + 1500/m2 de fluidos en niños. Bang et al.33 recomiendan tras un estudio
una reanimación inicial a una tasa de 3 ml/Kg/% SCQ
en adultos y de 5 ml/Kg/% SCQ en los niños.
Otras fórmulas utilizadas en pacientes pediátricos y
siempre basadas en superficie corporal son: a) la fórmula de Cincinatti34 4 ml/Kg/% SCQ + 1500 ml/m2
SC, administrando las primeras 8 horas LR más 50 mg
de HNaCO3, las segundas 8 horas LR y las 8 terceras
horas LR más 12,5 g de albúmina y b) la fórmula de
35
Galveston26,34: 5000 ml/m2 SCQ + 2000 ml/m2 SC en
las primeras 24 horas, y en las siguientes 24 horas:
3750 ml/m2 SCQ + 1500 ml/m2 SC.
En las dos fórmulas la mitad del volumen calculado
se administra en las primeras 8 horas y el resto en las
16 horas restantes. Una vez han pasado la fase de reanimación (24-48 horas), las necesidades se calcularán
añadiendo a las necesidades basales las pérdidas por
evaporación o según la fórmula34: [(35+% SCQ)/m2
SC/24] + 1500 ml/m2 SC.
Fluidos: Otra de las controversias acerca de la fluidoterapia del paciente quemado es el tipo de soluciones a usar. El LR, cristaloide con 130 mEq/l de sodio,
es el fluido más popular en la actualidad para la resucitación, tanto en adultos como en niños4.
La adición de coloides a la resucitación permanece
en controversia. Ha sido demostrado que, excepto para
las fases tempranas inmediatamente después de la quemadura, el edema que se observa en los tejidos no quemados es más debido a la hipoproteinemia severa asociada al gran quemado, que a la propia alteración de la
permeabilidad capilar7.
De hecho hay abundantes evidencias de que el
resultado no está influenciado por la resucitación temprana con coloides35,36. La recomendación sobre el uso
de coloides para mantener la presión oncótica a partir
de las 8-12 horas posteriores a la quemadura se ha flexibilizado recientemente debido a la falta de evidencia
sobre su eficacia y a la preocupación sobre posibles
efectos deletéreos de los coloides sobre la función
renal o pulmonar37,38.
En caso de utilizarlos, se recomienda hacerlo cuando se recupere la integridad capilar, generalmente a las
24 horas. En algunas circunstancias parece que el uso
temprano de coloides mejora la hemodinámica y disminuye las necesidades de volumen8. Para Demling39
la perfusión temprana de coloides ha mostrado la disminución del edema en tejidos no quemados y aumenta el flujo sanguíneo mejor que los cristaloides, inclu259
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 51, Núm. 5, 2004
so en ocasiones se recomiendan debido a la rápida disminución de las concentraciones plasmáticas de proteínas durante la infusión con cristaloides.
La utilización de soluciones hipertónicas (SSH) con
240 mEq/l de Na es efectiva en el tratamiento del
shock por quemadura, asociándose con una menor formación de edema debido a la extracción de agua intracelular por el ambiente hiperosmolar del medio extracelular35,40, disminuyendo así la administración total de
fluidos. Sin embargo, Huang et al.41 manifiestan en un
estudio que el uso de soluciones hipertónicas después
de una gran quemadura aumenta por cuatro el riesgo
de fallo renal agudo, por dos la mortalidad y pone en
duda la disminución de los requerimientos, en comparación con la administración de RL.
Debido al riesgo de hipernatremia en niños25, su uso
queda limitado en SCQ >40% y síndrome de inhalación, o ambos, donde los requerimientos aumentan
mucho, usando soluciones salinas hipertónicas con
180 mEq/l de Na (añadiendo 50 mEq/l de bicarbonato
sódico al RL). El SSH con un contenido en sodio de
180 mEq/l puede ayudar a la resucitación de pacientes
ancianos y en niños en las primeras 8 horas de la reanimación sin riesgo de hipernatremia42. Estas soluciones se cambiarán, pasadas estas primeras 8 horas, a
isotónicas tipo lactato de Ringer34.
En la fisiopatología de la lesión, se incluye una disminución de la síntesis de albúmina para favorecer la
síntesis de proteínas de fase aguda. Esta reducción,
junto con un aumento de las pérdidas de ésta a través
de las heridas, hace de la hipoalbuminemia algo frecuente. Cuánto ha de disminuir la albúmina sérica para
su reposición, sigue en controversia. Sheridan et al.8
toleran niveles <1 g/dl siempre que no exista intolerancia a la nutrición enteral o alteración pulmonar, ya
que estos dos problemas aumentan potencialmente con
la hipoalbuminemia. Si ésta disminuye <1 o es <1,5
asociada a intolerancia enteral o alteración pulmonar,
se ha de suplementar con una perfusión de 1-2
g/Kg/día para alcanzar unos niveles séricos de 2 g/dl o
según la fórmula (2,5 g/dl – albúmina sérica actual
g/dl) · Kg peso · 3.
No está indicada la transfusión de concentrados de
hematíes a no ser que existan lesiones asociadas o anemias preexistentes. Al acortamiento de la vida media
de los eritrocitos por la quemadura3, se suman las pérdidas sanguíneas durante el tratamiento quirúrgico de
las heridas (aproximadamente 2,8% del volumen sanguíneo / % SCQ)3,4. La respuesta observada a la eritropoyetina es controvertida y la médula responde con
reticulocitosis inadecuada. Debemos transfundir a los
pacientes cuando los datos clínicos y analíticos lo
requieran, teniendo en cuenta que pacientes previamente sanos toleran cifras de hematocrito muy bajas y
260
pueden rellenar sus depósitos eritrocitarios con suplementos de hierro3.
Después de 18-24 horas, la integridad capilar se
recupera si la resucitación ha sido adecuada. En este
punto, los requerimientos fluidoterápicos disminuyen
bruscamente, por tanto es importante disminuir su
administración, ya que la hiperhidratación pasado este
tiempo aumenta la morbilidad8.
Valoración de respuesta: La diuresis, como único
valor indicador de reposición hidroelectrolítica, no es
seguro8. La oliguria suele ocurrir por la coexistencia
de varios factores severos, incluso la secreción excesiva de hormona ADH, frecuente en pacientes quemados, es de gran importancia. La diuresis horaria varía
a lo largo del día sin razones aparentes y puede llevar
a conclusiones erróneas. Una diuresis media en un
periodo de 8 horas expresado en relación con la superficie corporal parece ser el método más adecuado, más
que los 30 ml/h defendido por Monafo43 o los 50 ml
defendidos por Reiss et al44. Un volumen de 200 a 400
ml de orina por m2 de superficie corporal durante 8
horas las primeras 24 horas y volúmenes ligeramente
superiores las segundas 24 horas son las directrices
establecidas por Carvajal26.
Sin embargo, en la actualidad el parámetro más utilizado para la valoración de la fluidoterapia sigue siendo la diuresis, manteniéndose unos valores de 0,5-1
ml/Kg/hora7,27. Si el balance es mayor de 2 ml/Kg/h
indica hiperhidratación, pudiendo ésta provocar edema
pulmonar o cerebral, edema de la herida produciendo
más isquemia y retraso de la curación de ésta por la
hipoxia.
Si la fluidoterapia fracasa y las necesidades superan
los 6 ml/Kg de SCQ cada 24 horas, será necesario
conocer el volumen intravascular mediante medida de
la PVC o la colocación de un catéter de Swan-Ganz.
Si éste es adecuado usaremos catecolaminas para mantener la tensión arterial media por encima de 60-70
mmHg, mantener el ritmo de diuresis por encima de
1ml/Kg/h, presión de arteria pulmonar >10 mmHg, un
índice cardiaco >3 l/min/m2 y resistencias arteriales
sistémicas >600 dinas6.
En ocasiones, los niños con lesiones extensas presentan algún grado de disfunción miocárdica, y la utilización de agentes β-adrenérgicos puede ser útil justificada por la presencia de un factor depresor
miocárdico durante las primeras 24 horas y después
cuando se inicia el efecto vasopléjico se puede añadir
noradrenalina o dopamina a dosis α para aumentar las
resistencias vasculares sistémicas6.
Accesos vasculares: Una de las primeras maniobras
a la que nos enfrentamos al valorar un gran quemado,
36
M. A. SILVESTRE PÉREZ ET AL – Anestesia y reanimación del gran quemado pediátrico
es la necesidad imperiosa de un acceso vascular. Por
orden de preferencia, hay que intentar en primer lugar
acceso venoso periférico íntegro, segundo acceso central íntegro, tercero acceso periférico lesionado y por
último acceso central lesionado. La dificultad para
acceder a una vía periférica venosa en el niño con
hipovolemia es una constante. Un acceso vascular central es esencial en éstos. En niños menores de 5 años
puede utilizarse una vía intraósea.
No hay consenso en la rotación de accesos venosos
centrales para disminuir la prevalencia de sepsis por
catéter y alteraciones mecánicas. En algunos centros
pediátricos cambian de lugar el catéter cada 48 horas,
mientras que Sheridan et al.45 defienden la rotación
semanal de los mismos.
La colocación de catéteres arteriales es útil en
pacientes con fallo respiratorio agudo, sometidos a
gasometrías arteriales o en aquellos con inestabilidad
hemodinámica que requieren una medición continua
de la presión arterial. Dado que éstos se infectan
menos frecuentemente, sólo se rotan si presentan signos de inflamación o sospecha de infección. Los lugares ideales para su colocación son arteria dorsal del
pie, femoral y radial. Los catéteres braquiales y axilares deben ser usados con extremo cuidado por el riesgo de isquemia de la mano y el riesgo de embolia cerebral en niños pequeños8.
Tratamiento anestésico del paciente quemado
pediátrico
La anestesia general con la combinación de un
opioide, un relajante muscular y un agente volátil es la
técnica más ampliamente difundida para los desbridamientos y los injertos3.
Si existen quemaduras faciales, el tubo fijado con
una venda alrededor de la cara o cuello tendrá que ser
sujeto momentáneamente a los dientes para poder
efectuar los actos quirúrgicos necesarios en las zonas
facial y cervical.
Con vía aérea normal, y si existe riesgo de aspiración, se puede realizar la intubación con inducción
intravenosa y relajación neuromuscular con un agente
no despolarizante como rocuronio3. Otras alternativas
pueden ser vecuronio o cisatracurio. Aunque el riesgo
de hiperkaliemia en las primeras 24 horas postquemadura es escaso, parece más satisfactorio el uso de rocuronio (frente a succinilcolina)4 como fármaco relajante
de inicio de acción rápido cuando se usa a dosis elevadas.
Los distintos agentes de inducción intravenosa
como ketamina o etomidato serían adecuados en situaciones de inestabilidad hemodinámica, pudiendo ser
37
utilizados propofol o tiopental en pacientes estabilizados3.
La ventilación en el paciente quemado puede presentar dificultades importantes por fenómenos restrictivos de las escaras torácicas, infección, intoxicación
por cianuro o por monóxido de carbono y síndrome de
insuficiencia respiratoria aguda ocasionado por el
daño por inhalación de humo y por quemaduras respiratorias3. En el tratamiento del SDRA, el objetivo fundamental es tratar la hipoxemia asociada al shunt
venoarterial10. La hipoxemia suele justificar el empleo
de FiO2 elevada aunque la toxicidad del oxígeno recomienda mantener la FiO2 <0,65, aumentando la presión alveolar media añadiendo una PEEP que produce
reclutamiento de alvéolos con disminución del
shunt10,26. Paralelamente se produce una reducción del
gasto cardiaco por disminución del retorno, intentando
buscar la PEEP óptima que no superará los 15 cmH2O.
Otra estrategia sería alargar el tiempo inspiratorio, hasta justo el momento en que se anula el valor espiratorio en las curvas de flujo/tiempo, y por último, para
mejorar la presión alveolar media, podríamos aumentar la frecuencia respiratoria que provocaría aumento
de la PEEP4. Para eliminar el riesgo de barotrauma se
pueden disminuir los Vt hasta 4-7 ml/Kg haciendo
hipercapnia permisiva9 siempre que se mantenga la
oxigenación tisular. Podemos utilizar la ventilación
por control presión o por control volumen para mantener presiones máximas por debajo de 35 cmH2O y presiones medias por debajo de 30 cmH2O.
El oxido nítrico se puede emplear como vasodilatador arterial pulmonar a dosis de 20 a 80 ppm sin repercusión sobre la circulación sistémica, lo que produciría disminución de la PAMP y RVP4 con aumento del
gasto cardiaco del ventrículo derecho46.
Estos pacientes experimentan un dolor intenso y
requieren grandes dosis de opioides para permanecer
asintomáticos3. Parte del dolor manifestado después de
realizar los injertos se relaciona con la zona donante; la
administración de lidocaína al 2% o bupivacaína a 0,5%
administradas con suero fisiológico en aerosol sobre la
zona donante disminuye los requerimientos de opiáceos
durante las 24 horas siguientes, sin efectos deletéreos
sobre la curación y sin alcanzar dosis tóxicas 4. Los
niños pequeños no expresan el dolor verbalmente y la
interpretación del dolor es subjetiva. Si el niño presentó
una experiencia dolorosa en el primer desbridamiento
desarrollará ansiedad y miedo en los siguientes procedimientos47, por lo que realizaremos analgesia regular
para asegurar un control continuo del dolor1. La ketamina es muy efectiva en los cambios de vendajes por producir anestesia disociada sin depresión respiratoria1; se
asocia con glicopirrrolato para evitar la hipersalivación
y la consiguiente obstrucción de la vía aérea47.
261
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 51, Núm. 5, 2004
La prevención de la hipotermia en quirófano es un
problema de difícil solución dada la magnitud de las
superficies expuestas. Debemos utilizar fluidos calientes, mantas térmicas, aumentar la temperatura y humedad ambiente y cubrir al paciente con mantas estériles
durante el procedimiento10; a pesar de todo, si la hipotermia se establece, hemos de tener en cuenta los efectos deletéreos de la misma sobre la hemodinámica y la
disminución del aporte de oxígeno a los tejidos periféricos que interfiere en los procesos de cicatrización y
en el éxito del prendimiento de los injertos6.
Los requerimientos de fármacos anestésicos en los
pacientes quemados varían según el % SCQ y el tiempo de evolución de la quemadura. En los quemados se
producen modificaciones fisiopatológicas que afectan
las funciones cardiovascular, respiratoria, renal, hepática e inmunitaria48. La quemadura produce una proliferación de receptores nicotínicos inmaduros en la placa motora y en la membrana de los músculos
extrasinápticos, donde se sustituye la proteína E por
una proteína inmadura48,49. Parece que estos receptores
nicotínicos inmaduros son los responsables de la respuesta hiperkaliémica, de la hipersensibilidad a la succinilcolina y de la resistencia a los relajantes no despolarizantes. La respuesta hiperkaliémica depende de
la dosis de succinilcolina, de la superficie corporal
quemada y del tiempo transcurrido desde la quemadura. Las variaciones de la kaliemia son imprevisibles y
ésto hace que se contraindique la succinilcolina desde
el 5º día hasta trascurridos 2 años de la quemadura,
aunque la mayoría de autores prefieren evitar el uso de
este relajante muscular. La resistencia a los miorrelajantes no despolarizantes debuta desde el 7º día y
alcanza la máxima intensidad hacia el día 14-40
pudiendo persistir hasta 2 años. Este mecanismo de
resistencia es multifactorial: la hipoalbuminemia
aumenta la fracción de fármaco ligada a globinas,
aumentos del metabolismo hepático y renal y alteraciones de los receptores nicotínicos, comportándose
como agonistas parciales de los paquicurares; parece
existir una sustancia plasmática competitiva con los
agentes no despolarizantes48. Las dosis de relajantes
neuromusculares se deben elevar a partir de la primera semana para conseguir una relajación clínica adecuada. El mivacurio no necesita aumento de la dosis
ya que se metaboliza por la colinesterasa plasmática,
que en estos pacientes presenta una actividad disminuida49.
Cuando se produce la curación por cicatrización
espontánea o con injertos, tiene lugar un gran desgaste calórico-proteico, modificaciones endocrinas,
acción de citocinas y deficiencias inmunológicas.
Existen modificaciones farmacodinámicas y farmacocinéticas que requieren un aumento de las dosis de fár262
macos administrados por aumentos de los mecanismos
de detoxificación del organismo, aumento del flujo
local y del filtrado glomerular asociado al aumento del
metabolismo hepático, que afecta más a las reacciones
de oxidación que a las de conjugación. Hay modificaciones del volumen de distribución y aumento de la
fijación a las proteínas (disminuye la albúmina y
aumentan la glicoproteinas ácidas)50 con fenómenos de
taquifilaxia. Se han descrito también modificaciones
en los receptores cerebrales a las benzodiacepinas y
también en los receptores de la placa motora11,50.
Tratamiento quirúrgico de las lesiones por
quemadura
La mayoría de los actos quirúrgicos a los que se
someten las víctimas de grandes quemaduras son para
llevar a cabo procesos de desbridamiento e injerto, y
también en un primer momento para realizar escarotomías/fasciotomías si éstas son necesarias.
Escarotomías: Las escaras que disminuyen la distensión de tejidos subyacentes provocan aumento de
la presión tisular con compromiso de la perfusión del
tejido. En ausencia de pulsos periféricos podemos
ayudarnos de un flujómetro Doppler, y si carecemos
de éste realizaremos escarotomías de urgencia, evitando un síndrome compartimental y la consiguiente
isquemia de la zona, proceso que empeora el pronóstico8. En quemaduras profundas torácicas, aliviará la
restricción de la pared mejorando la mecánica ventilatoria.
Las escarotomías son moderadamente dolorosas,
aunque generalmente se realizan sobre zonas insensibles (quemaduras 3º grado), mediante una buena analgesia-sedación, puede realizarse en la misma cama.
Es importante reevaluar en 1 hora los pulsos y asegurar que hemos conseguido nuestro objetivo, ya que
puede ser necesario realizar fasciotomías bajo anestesia general.
Desbridamiento quirúrgico: En la primera parte del
tratamiento quirúrgico se llevará a cabo la eliminación
de los tejidos necrosados y desvitalizados del área
quemada: desbridamiento; y en una segunda fase se
realizará el recubrimiento, temporal o definitivo.
El desbridamiento tangencial consiste en la eliminación de la escara en capas secuenciales de 0,010 a
0,025 de pulgada con dermatomo o cuchillo hasta que
haya dermis viable o se llegue a tejido graso. Así se
preserva el máximo de tejido viable y se logran óptimos resultados, tanto funcionales como cosméticos.
Sin embargo, tiene el inconveniente de la gran pérdida
38
M. A. SILVESTRE PÉREZ ET AL – Anestesia y reanimación del gran quemado pediátrico
sanguínea, en función de la superficie desbridada. Para
reducir las pérdidas sanguíneas en este tipo de desbridamiento, se usan torniquetes en las extremidades o
infiltración de los lugares de escisión mediante una
solución de adrenalina al 1:1.000.000.
El desbridamiento a fascia se realiza en quemaduras
muy profundas, e incluye la eliminación de todas las
capas de la escara y tejido subyacente hasta la fascia
subcutánea. Dicho desbridamiento requiere una mínima experiencia, reduce el sangrado intraoperatorio y
proporciona un lecho vascularizado y limpio para la
colocación del injerto. Esta técnica se recomienda si el
tejido graso está afectado. Sin embargo, su gran inconveniente son los malos resultados estéticos7.
La extensión del desbridamiento está determinada
por la estabilidad hemodinámica del paciente, velocidad del equipo quirúrgico, efectividad de la anestesia,
ritmo de pérdida sanguínea, disponibilidad de injertos
y grado de hipotermia.
Aunque el tiempo de evolución y extensión de la
escisión están todavía en debate, hay una tendencia a
la escisión e injerto precoz3,51,52. La actitud más extendida es la de estabilizar al paciente durante las primeras 48 horas y realizar a continuación la escisión y el
injerto.
Sustitutos de piel: Una vez eliminada la escara se
puede optar por: a) Esperar la epitelización, en quemaduras de poca extensión o de 2º grado superficial; o
b) Cobertura con injertos, más eficaz.
La mejor profilaxis para la infección de la herida es
el desbridamiento amplio y precoz de las áreas necróticas seguida de la cobertura cutánea. Dicha cobertura
protegerá frente a traumatismos e infecciones y evitará pérdidas por evaporación, similar a las funciones de
la piel53.
La cobertura puede ser temporal y/o definitiva, con
productos sintéticos o biológicos8.
El autoinjerto es la cobertura ideal en la herida que
no epiteliza por sí misma en menos de 20 días. Cuando prende es permanente, y convenientemente tratado
puede reutilizarse en ocasiones sucesivas.
En los grandes quemados no siempre se dispone de
zonas donantes; para ello hay alternativas orgánicas y
artificiales. El cultivo de queratinocitos de piel autóloga (orgánico), a pesar de haber conseguido cerrar la
herida permanentemente hasta en pacientes con una
SCQ del 98%20,21, sigue presentando controversia en
los resultados, ya que son extremadamente frágiles y
sensibles a infecciones, a agentes antimicrobianos,
incisiones, cambios de vendajes, no aumentan la
supervivencia ni disminuyen los costes54. Algunos profesionales opinan que deberían reservarse para el tratamiento de quemaduras masivas7.
39
Los homoinjertos de cadáver proporcionan cobertura
temporal de la herida, ya que posteriormente se produce
una reacción de rechazo mediada fundamentalmente por
las células de Langerhans cutáneas. Sin embargo, durante el tiempo que permanecen viables, se comportan
como los autoinjertos, participando en la supervivencia
de los pacientes. Los xenoinjertos son poco utilizados.
Se han desarrollado diferentes tipos de apósitos sintéticos con características de piel: piel artificial Integra® que contiene una epidermis externa de silástico
de 0,1 mm de espesor y una dermis biodegradable a
partir de colágeno bovino de glicosaminglicanos
(GAG). La superficie interna provee de una buena
adherencia a la herida, y la capa externa previene la
contaminación y pérdida excesiva de agua por evaporación. A los 26-30 días, los fibroblastos de la interfase
GAG / lecho de la herida se organizan en una nueva
neodermis53. La capa externa de silástico se desprende
quirúrgicamente, injertándose luego con autoinjerto de
0,004 pulgadas de espesor (injerto ultrafino)54. Sus ventajas son que permite silmutanear la escarectomía e
injerto sin que aumente la estancia media55, proporciona un cierre inmediato de la herida evitando pérdidas
de líquidos y electrolitos y disminuyendo la reacción
inflamatoria, protege frente a la invasión bacteriana,
permite cambios indoloros de los vendajes, posibilidad
de fisioterapia y movilización precoces, y garantiza un
aspecto estético mejor56. En cuanto a sus inconvenientes predomina la tendencia a la pérdida por infección,
la necesidad de dos intervenciones quirúrgicas57, así
como lecho sangrante abundante que disminuye con el
conocimiento adecuado de la técnica58.
Los apósitos temporales sintéticos de alta tecnología,
como Biobrane®, Opsite®, Omiderm®,...27,59 protegen
adecuadamente la herida de la sequedad y contaminación, aumentan el ritmo de cicatrización y disminuyen
el malestar del paciente. Biobrane® está compuesto
por colágeno biológico recubierto por dos capas de
nylon y silicona. Beltrá et al.60, en un estudio desde
1995 a 2000 en población pediátrica, muestran las ventajas al final del tratamiento con éste: cicatrización
excelente, ausencia de dolor durante los cambios de
apósitos, menor necesidad de autoinjertos, útil para el
recubrimiento de zonas donantes e injertos mallados,
disminución considerable de la estancia hospitalaria e
ingresos, mayor nivel de satisfacción en pacientes, en
sus padres y en el personal sanitario, así como disminución de los costes hospitalarios en general.
Antibióticos
Estreptococo, los primeros días, y gérmenes gramnegativos y Pseudomonas en la segunda semana, son
263
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 51, Núm. 5, 2004
los microorganismos que más frecuentemente colonizan al paciente quemado.
Antibioticos tópicos: Los agentes tópicos más utilizados para el control antimicrobiano de la quemadura
son: sulfadiazina argéntica, acetato de mafenide, nitrato de plata al 0,5%, bacitracina, neomicina... Todos
limitan la proliferación bacteriana pero ninguno de
ellos esteriliza la quemadura61. Es conveniente conocer
las ventajas e incovenientes principales de los más
comúnmente utilizados.
El quimioterápico tópico más usado es la sulfadiazina argéntica, la cual ofrece ventajas particulares cuando es aplicada en niños pequeños. Popularizada por Fox en 1968, compuesto por sulfadiazina
sódica al 1%, tiene un amplio espectro bacteriostático, baja toxicidad, facilidad de aplicación y coste
aceptable.
Actúa contra gérmenes grampositivos, gramnegativos y algunos hongos. Puede causar leucopenia transitoria, que desaparece al suspenderse su aplicación. Las
reacciones de hipersensibilidad cutánea son bastantes
raras. Produce un poco de dolor y su acción dura aproximadamente 8 horas1,3,4,5,51,62-64.
Mafenide puede causar acidosis metabólica, su aplicación es dolorosa y puede inhibir la epitelización.
Antibióticos sistémicos: Las complicaciones sépticas son las principales responsables de la mortalidad
de los quemados, la antibioticoterapia profiláctica no
está aceptada ya que la sobreinfección de las quemaduras no ocurre antes de la primera semana y su uso
no disminuye la incidencia de infección6,18. Sólo estaría indicado y es discutible su uso profiláctico contra
anaerobios en la afectación de la región perineal, en
quemaduras eléctricas o en carbonizaciones mayores,
en la migración bacteriana y endotoxínica desde el
intestino y en pacientes con lesiones respiratorias
documentadas que necesiten ventilación mecánica prolongada6. El tratamiento antibiótico sistémico de la
sepsis originada en la herida debe ser continuado por
lo menos 72 horas después de la remisión de toda evidencia de sepsis.
Ante el riesgo de shock endotóxico, los corticoides
están indicados previamente al inicio de la antibioticoterapia, la cual puede provocar desintegración de la
bacteria gramnegativa con liberación de endotoxinas,
que estimulan la liberación de mediadores responsables de vasodilatación, hipovolemia, hipoperfusión
secundaria, coagulación intravascular diseminada
(CID) y en consecuencia shock y fallo multiorgánico.
La administración previa de corticoides altera la lisis
de la pared bacteriana y bloquea la síntesis de mediadores65.
264
Dolor
La ansiedad y el estrés disminuyen el umbral del
dolor. El tratamiento del dolor en el paciente quemado
es un reto durante todo el procedimiento. La percepción del dolor es proporcional a la magnitud de la quemadura durante la primera semana, después varía de
unos pacientes a otros en función de la evolución y de
las características sociodemográficas de los pacientes.
Los niños pequeños no lo expresan verbalmente ni lo
exteriorizan. Por tanto, la analgesia se debe realizar de
forma sistemática y regular para asegurar un control
continuo de éste3,18.
Para el tratamiento de la ansiedad y para sedación
en niños se suele utilizar el midazolam9.
La analgesia se puede realizar inicialmente en quemaduras pequeñas con acetaminofeno más codeína y/o
la utilización de otros AINE9 y puede suplementarse
con narcóticos intravenosos3,6. Los opiáceos (sobre
todo la morfina) son las drogas más usadas en la analgesia de los procedimientos de los quemados3. Los
agonistas parciales y los agonistas-antagonistas también se han utilizado pero su eficacia se limita a un
efecto techo. La administración por vía i.v. es la más
utilizada y no existen evidencias de que la incidencia
de adicción a opioides en pacientes quemados sea más
frecuente que en otros pacientes agudos. Está demostrada la seguridad y eficacia de los opioides en niños.
Los fármacos más utilizados son: fentanilo, morfina
(en perfusión o bolos) y meperidina. Las dosis de éstos
variarán en función de la extensión de la lesión, del
tiempo de evolución y de las características del niño9.
Para el tratamiento del dolor de fondo la morfina
también ha sido el fármaco más utilizado. El dolor que
persiste en las zonas quemadas después de la curación
de las heridas se debe a un componente neuropático,
por tanto los opioides no son totalmente eficaces. El
manejo entonces requiere terapia física, de comportamiento, antidepresivos, anticonvulsivantes y lidocaína
i.v.3.
Nutrición
Los pacientes pediátricos están predispuestos a malnutrición por el menor porcentaje de grasa y masa
muscular que poseen13. En los pacientes con un porcentaje de SCQ <30% es suficiente su alimentación
basal para cubrir las demandas metabólicas; aquéllos
con SCQ >30% necesitan suplementos calóricos, ya
que el metabolismo puede aumentar un 100-150% en
las quemaduras más graves9,66.
Podemos calcular los requerimientos calóricos de
los pacientes quemados usando la fórmula de Curreri
40
M. A. SILVESTRE PÉREZ ET AL – Anestesia y reanimación del gran quemado pediátrico
(25 Kcal/Kg + 40 Kcal/% SCQ) o mediante la estimación de Harris-Benedict. Otros autores prefieren el cálculo por calorimetría indirecta, que proporciona un
20% más de calorías que los cálculos anteriores, que
pueden resultar inexactas7.
Los niños pequeños requieren 2100 cal/m2 de SC +
1000 cal/m2 de SCQ, los niños mayores 1800 cal/m2
SC + 1300 cal/m2 de SCQ; y los adolescentes 1500
cal/m2 SC + 1800 cal/m2 de SCQ. A parte de ésto,
debemos administrar suplementos vitamínicos y minerales (vitamina C 250-1000 mg, zinc 2-5 mg/día, hierro 10-15 mg/día), y de 2,5 a 3 g/Kg/día de proteínas
para el adecuado aporte de las necesidades de estos
pacientes8,18.
La reposición de calorías debe hacerse de forma que
al menos el 50% de las calorías necesarias sean en forma de hidratos de carbono y el 50% restante como
lípidos. Los requerimientos de proteínas son de 100150 g/día o más (1-2 g/Kg/día). El aporte proteico
debe lograr una relación 100:1 con respecto al nitrógeno. Determinados ácidos grasos de cadena larga tipo
ϖ-3, la arginina, la glutamina, los aminoácidos de
cadena ramificada y los nucleótidos tienen un efecto
estimulante sobre el sistema inmune9.
Debemos iniciar alimentación enteral lo más precozmente posible (en muchos centros empieza a las 4
horas de la reanimación inicial) pues disminuye el
catabolismo muscular y la traslocación bacteriana
intestinal. El ritmo inicial debe ser de 1-2 ml/Kg/h en
los niños <1 año; de 2-3 ml/Kg/h en <6 años y de 1
ml/Kg/h en <14 años. Se aumenta paulatinamente este
ritmo 1 ml/Kg/día o la mitad del volumen inicial cada
12-24 horas, sin sobrepasar los 15 ml/Kg/h, de forma
que se puedan administrar todas las necesidades calóricas al tercer o cuarto día. A partir de entonces, se
puede dejar sólo la nutrición enteral por la noche e ir
introduciendo una dieta oral hiperproteica9. El volumen gástrico residual se debe aspirar cada hora. Residuos de más de 200 ml/h obligan a reducir el ritmo de
infusión y aumentar la vigilancia para evitar acumulación gástrica, reflujo gástrico y broncoaspiración.
Un exceso en el aporte de calorías puede causar
complicaciones graves como aumento en el gasto
metabólico, mayor producción de CO2, desarrollo de
hígado graso, hipertrigliceridemia, hiperglucemia, diuresis osmótica y uremia entre otras. Si el aporte proteicoenergético no es suficiente, hay depleción de proteínas hepáticas y déficit nutricional, ya que la
velocidad de síntesis y degradación de las proteínas
corporales se acelera66.
Los ayunos rutinarios previos a cualquier intervención quirúrgica deben modificarse, pues impiden
alcanzar los requerimientos nutricionales en estos
pacientes hipermetabólicos que necesitan intervencio41
nes quirúrgicas frecuentes. Los pacientes con traqueostomía y con nutrición enteral en duodeno o yeyuno
no requieren ayuno preoperatorio4.
En el campo de los agentes anabolizantes se está
investigando la hormona de crecimiento recombinante
humana (hGHr), que a dosis de 0,2 mg/Kg/día s.c.9 ha
hecho que los injertos de donantes prendan más rápidamente8.
A pesar que la nutrición parenteral puede aportar
más calorías, debe ser evitada cuanto sea posible, pues
produce un síndrome de inmunosupresión yatrogénica
con riesgo de sepsis9 y aumenta el riesgo de insuficiencia hepática por hiperlipidemias. La nutrición parenteral o enteral-parenteral (mixta) están indicadas si existe intolerancia a la enteral (como en el caso de
quemaduras extensas y estados sépticos)9,18, en pacientes con desnutrición previa o si el paciente requiere
muchas intervenciones quirúrgicas9 con pérdida progresiva de masa corporal a pesar de la nutrición enteral.
En caso de alimentación parenteral deben aumentarse
las medidas de asepsia y cambiar el catéter central y su
localización cada tres días en vez de cada cinco.
Pronóstico
El pronóstico viene determinado por: la extensión
(>30% SCQ) y profundidad de la quemadura (y a
veces de su localización)6, la edad11 (<4 años), la presencia de lesión inhalatoria y la co-morbilidad del
paciente6,7. Empeoran el pronóstico la sepsis grave y la
necesidad de ventilación mecánica9. Según el índice de
Baux = edad + SCQ, la mortalidad es del 95% para un
índice de 1006.
La supervivencia es variable según los autores, sin
embargo, en lo que todos ellos coinciden es en afirmar
que en los últimos 20 años se ha logrado una mejoría
progresiva3,5,6,66. El aumento en la tasa de supervivencia
es debido al mejor conocimiento de la fisiopatología3-5,
a la mejor atención inmediata postlesión, al desarrollo
de equipos multidisciplinarios y al avance en la farmacología y técnicas quirúrgicas4.
Recientemente Barret67 ha conseguido una supervivencia del 50% en pacientes con 100% de superficie
corporal quemada en el 98% del espesor de la piel,
dejando abierto el debate de cuándo se puede considerar un tratamiento como "inútil" en los pacientes
pediátricos y defendiendo el tratamiento de todo
paciente pediátrico quemado.
Pero todos estos avances no son suficientes y los
pacientes quemados pediátricos son una población con
una tasa de mortalidad importante6 y una morbilidad
global todavía mayor en lo que se refiere a secuelas
psíquicas, funcionales y estéticas6.
265
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 51, Núm. 5, 2004
Como anteriormente hemos mencionado, el factor
calidad de vida debe ser considerado para poder realizar una valoración global de la supervivencia68. Los
pacientes con quemaduras masivas no retornan al estado premórbido; aunque adquieran una aceptable calidad de vida la mayoría de ellos, existe un porcentaje
que desarrolla incapacidades físicas4,68. También hay
que trabajar con ellos en el aspecto psicológico, ya que
estos niños quedan con secuelas de por vida debido a
múltiples factores combinados9. Los trastornos psicológicos y psiquiátricos más frecuentes son el delirio, la
psicosis orgánica, las alteraciones del sueño, las depresiones, las distimias, las fobias, las crisis de ansiedad9
y el trastorno por estrés postraumático8. Estos cuadros
se presentan tanto en el periodo intra como extrahospitalario. La labor con los pacientes y sus familias,
profesores, compañeros... puede aumentar el porcentaje de éxitos en la vertiente psicosocial-medioambiental8,68 y ayudar a una recuperación más temprana y
completa de estos niños.
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