Neoplasias y VIH

Neoplasias y VIH
Antonio Ocampo
CHUVI-XERAL De VIGO
Índice:
Tumores y VIH:
Epidemiología
Asociados o no a SIDA
Repercusión de TAR
Tumores mas frecuentes
Sarcoma de kaposi
Hepatocarcinoma
Linfomas
Prevención
Despistaje de tumores
Displasia anal
Fundamentos
Sarcoma de Kaposi
Asociados a SIDA
Linfoma No Hodking
Ca de Cervix
Tumores y VIH
Ca de ano
Hepatocarcinoma
NO Asociados a SIDA Linfoma de Hodking
Ca de Pulmón
etc
Virus
Mas otros
factores
Tumores como causa de mortalidad cambio de incidencia
Fundamentos
Por que este aumento?
• Aumento de la supervivencia… mayor edad
• Control de las infecciones oportunistas
• Tiempo: VHC….VHP…..tabaco
• Cambio de patrón epidemiológico de los
nuevos casos (mas HSH).
Tumores no asociados de SIDA
JF Deeken. CID 2012;55(9):1228–35.
SIR 33-43
SIR 15-32
SIR 7-8
Percibimos este aumento en la practica clínica?
I. Vaqueiro, A. Ocampo, C. Miralles, A. Rodríguez, I. Villaverde, C. Martínez Vázquez.
Neoplasias en pacientes VIH positivo: Estudio epidemiológico. III Congreso Nacional GESIDA. Sevilla 2011.
Tres mujeres diagnosticadas de neo de ano= las dos fallecidas
Cinco varones diagnosticados de neo de ano
Tres varones de cáncer de pene (dos fallecidos)
AIN 3?
Que factores se relacionan con los cambios de incidencia?
NADS
Edad
Tóxicos
Tiempo
Virus oncogénicos
ADS
Estado inmunitario y
la carga viral
Long JL et al. Incidence and outcomes of malignancy in the HAART era in an urban cohort of HIV infected individuals. AIDS 2008; 22: 489-496.
Incidencia según el periodo del HAART
Existe un cambio
de incidencia de
los diversos
tumores
Crum-Cianflone AIDS 2009, 23:41-50.
El TAR influye de forma positiva en el
control de los tumores asociados a SIDA
La recuperación
inmune y control
viral influye de
modo desigual
sobre diferentes
tumores??
Riesgo de padecer Cancer en función a los CD4
y carga vial
El recuento de linfocitos T CD4+, la carga viral VIH y el tratamiento ARV influencian el riesgo de
sarcoma de Kaposi y de linfoma no Hodgkin.
En el caso de neoplasias no asociadas a SIDA, sólo el recuento de linfocitos T CD4+ influencia dicho
riesgo
Chao C. AIDS 2012; 26: 2223-31
PREDICTORES PRESENTACIÓN DE TUMORES Y TIEMPO DE INICIO DEL TAR
Agrupa:
1. S. de kaposi
2. Linfomas
3. otros
En los 1º meses del TAR:
1. Incidencia de
linfomas y S. Kaposi
2. Descenso posterior
Recuentos de CD4 bajos a los seis mes se relacionan con un aumento de tumores NADS
asociados a virus
PAPER #141 TIMING AND PREDICTORS OF CANCER INCIDENCE FOLLOWING INITIATION OF ART: CENTERS FOR AIDS RESEARCH NETWORK
OF INTEGRATED CLINICAL SYSTEMS, 1996-2011 ELIZABETH YANIK*1
Sarcoma Kaposi
Idiopatische multiples
Pigmentsarcoma der
Haut. Sarcoma idiomático
Kohn
Moritz Kaposi (1837-1902)
múltiple pigmentado de
piel). Describe cinco
pacientes que había visto
entre 1868 y 1871. Todos
eran varones y
sobrepasaban los
cuarenta años.
VIH
Sarcoma Kaposi
VH8
tat
¿?
Factor de crecimiento
de los fibroblastos
Repuesta proliferativa de las
IL1
células mesenquimales del
IL6
endotelio
Oncotastina-M
Fue el cáncer más frecuente del VIH.
Relación directa y la infección (VHH-8) y la inmunodepresión severa
Tras EL TARGA la incidencia se ha visto disminuida:
EuroSIDA: 24,7 x 1000 personas y año en 1994
1,7 x1000 persona y año en la actualidad
(lodi et al): los 9473 (555 SK):
(RR) de 18.91 para < 200 células/mm3,
RR = 3.55 entre 200 y 349 células/mm3
RR = 4.11 para niveles entre 349 y 499
LODI et al Medical Research Council Clinical Trials London, Reino Unido
Sarcoma de kaposi y supervivencia
Survival after Opportunistic Diseases in HIV: pre-HAART
Moore, R. D. et. al. Ann Intern Med
1996;124:633-642
Supervivencia
del 50% en la
era Pre-HAART
AIDS related Kaposi’s Sarcoma:
New Prognostic Factors in HAART era
Nasti G et al. J Clin Oncol 2003
Murphy M, Armstrong D, Sepkowitz KA, Ahkami RN, Myskowoskii PL.
Regression of AIDS -related
Kaposi's sarcoma following treatment with an HIV - 1 protease inhibitor
[letter]. AIDS 1997; 11: 261-262.
Long-term efÆcacy on Kaposi's sarcoma of highly active
antiretroviral therapy in a cohort of HIV-positive patients
Caroline Dupont, et al, AIDS 2000, 14:987±993
Conclusions: HAART appears to have prolonged effecacy on AIDS±KS,
even without specific KS therapy, and this effect appears to be linked to
the restoration of immune function. (18 T1 21 T0 pacientes)
Sarcoma de Kaposi
Cutáneo/ganglionar
gastrointestinal asintomático
Cutáneo agresivo
lesiones sangrantes, ulceradas)
Gastrointestinal sintomático
Pulmonar
Tratamiento
antirretroviral (TARGA)
3 Meses
salvo progresión rápida
Respuesta
Continuar
TARGA
Quimioterapia (doxorubicina
liposómica/daunorubicina
liposómica)
TARGA (duración de quimioterapia:
respuesta tumoral y virológica)
Sin respuesta
Quimioterapia
doxorubicina liposómica/
daunorubicina liposómica
como 1ª elección) +
TARGA
RECOMENDACIONES DE GESIDA
SOBRE DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO DEL SARCOMA DE
KAPOSI Y CANCER
DE CÉRVIX UTERINO EN PACIENTES
INFECTADOS POR EL VIRUS DE LA
INMUNODEFICIENCIA HUMANA.
Doxorrubicina liposomal: Caelix
• Liposomas estabilizados con Esteres de polietilenglicol
Evita:
• los picos en plasma de fármaco libre: menor toxicidad
• su absorción por el sistema reticuloendotelial y sistema hepatico: semivida
de 55 horas
• atravesia con facildad los vasos destructurados del tumor: mayor afinidad
Caelix forma de administración:
20mg/m2 cada tres semanas
24 semanas seis ciclos
suero glucosado 5% en 250cc para dosis entre >12 y < 90 el tiempo de infusión no será
inferior a una hora.
Reacción aguda durante la infusión: rubor dolor de espalda, disnea, opresión suspender
si desaparecen administrar dosis al 50%
Doxorrubicina Liposomal: Efectos adversos
• Eritrodisestesias palmo palmar
• Toxicidad hematológica
Grado
Neutrófilos
plaquetas
modificación de dosis
1
1.500-1.900
150-75.000
Dosis inicial
• Aumento de bilirrubina
2
1.000-1.500
75-50.000
Esperar hasta > 1.500
neutrófilos y
>75.000 plaq. sin reducción
3
999-500
25-50.000
iden
4
<500
<25.000
Iden pero reducción dosis
25%
• Cardiotoxicidad
• Estomatitis
• Otras: gastrointestinal, neurológica y cutáneas
Bilirrubina:
2-3 mg/dl :
Reducción de dosis 25%
> 3 mg /dl :
Reducción de dosis 50% sino está
relacionado con el fármaco y retirar si lo está.
Eritrodisestesia palmo
palmar
Inflamación dolorosa de la piel
Manos, pies, pliegues y zonas de contacto
Grado:
1
2
3
4
Eritema- descamación <ampollas >ampollas, ulceración infec. local
Actividad física:
no afectada
interfiere
impide
hospitalización
Hepatocarcinoma
 5ª causa de neoplasia maligna (5.6%)
3ª Causa de mortalidad por neoplasia (8,8%)
 Su incidencia esta aumentado progresivamente en Europa y USA.
 80% de CHC asienta sobre cirrosis y la cirrosis hepática es el principal factor
predisponente.
15-20% /5 años
Alcohol , VHB, VHC , inmunosupresión?
VHB crónica: Incidencia de 0.4-0,6% año no cirrosis vs 2.6-6% año
con cirrosis
VHC crónica: Incidencia de 0.1% año
Alcohol:
no cirrosis
vs 3.8-6% año
con cirrosis
-
0.2-1.8% año
con cirrosis
5% año
con cirrosis
Incidencia de 0.1 %año
Hemocramotosis
Bruix Hepatology 2010
Linfomas asociados a VIH
•
Relacionado con el virus de Epstein Bar 70-80%
• Incidencia global: 5,5 por 1000 p-año
• Descenso desde 13,9 en 1993-95 (pico) a 1,8 en 2002-06
• El descenso fue mayor para Linfoma Primario SNC
•
LNH sistémico : > 50- síntomas B y 88% extranodal
•
Neoplasias de precursores de células B: leucemia y L.
linfoblástico
• Neoplasias de células B maduras : L. difuso de células grandes ,
L. linfoblástico , L. primario de cavidades, L. linfoblástico. L. de
Burkitt
•
Linfoma de células T: 3-5%
Jaffe ES. World Health Organization classification of tumours. Pathology and genetics of tumours of haematopoietic and lymphoid
tissues. Lyon: International Agency for Researhc on Cancer (IARC) Press; 2001.
Modificado de Pilar Miralles
Linfomas asociados a VIH
Incidencia de LNH en PC con VIH y TARGA
N=3025. 65 LNH (2.1%) Incidencia 4.1/1000
p-año)*.
Los factores relacionados con la
incidencia de LNH:
Recuento de CD4
Tiempo con CV no controlada
*Eric A. Engels, J Acquir Immune Defic Syndr
Incidencia de LNH efecto del tiempo con TARGA
El efecto beneficioso
permanece después de 10
años de iniciado el TARGA
J. Polesel and Swiss HIV Cohort Study AIDS 2008
ANTINEOPLÁSICOS Y ANTIRRETROVIRALES INTERACIONES
• Alquilantes
Interacción:, EFV, NVP, IDV, RTV, NFV, SQV, APV, LPV/r
No se dispone de información del resto de ARV
• Antraciclinas
No interacción clínicamente significativa: IDV, NFV, APV, NVP, EFV
• Alcaloides de la vinca
Posible interacción: NVP, EFV, IDV, RTV, NFV, SQV, APV, LPV/r
• Etopoxido/tenipoxido
Posible interacción: IDV, RTV, NFV, SQV, APV, LPV/r EFV, NVP
• Anti CD20: no se conocen interacciones con ARV
Solapamiento de toxicidades: AZT, ddI, D4T, TDF …
• Pocas interacciones T20 , Raltegravir Posiblemente pocas interacciones
con Maraviroc
TAR y quimioterapia: Interacciones
Prevención:
Sarcoma de kaposi y linfomas :
Recuperación inmunológico y control viral
Vigilar primeros meses tras el TAR
Hepatocarcinoma
•Prevención:
NO alcohol
VHC/B: higiénicas y la vacunación de VHB
•Tratamiento de la VHC y VHB
•Fibroscan : detectar el grado de fibrosis
•Ecografía (F3-4): si CD4 < de 200 cada 6 meses y cada 12 meses si > de 200
•α-fetoproteína cada seis meses si F3-F4
Prevención:
EACS Guidelines. Version 6.1, Nov 2012: Available at: http://europeanaidsclinicalsociety.org/
Displasia anal en pacientes infectados por el Virus
de la Inmunodeficiencia Humana.
¿Una curiosidad epidemiológica o una realidad
asistencial ?
Antonio Ocampo
C. VIH- Medicina Interna
Joaquín Glez.-Carreró
S. Anatomía patológica
Mauricio Iribarren
S. de Cirugía
Incidencia de cáncer de ano
Fundamentos
Incidencia de neoplasias de cervix
vs ano asociadas a papilomavirus
Cáncer de cérvix: 40-50/100.000
Previa a la introducción de despistaje de citología en mujeres
Cáncer de cérvix: 8/100.000
Tras la política de despistaje
Cáncer anal actualidad: 1/100.000
Cáncer anal en MSM sin VIH: 13-35/100.000
Cáncer anal en MSM con VIH: 70/100.000
Martin, Bower Sex trans 2001
Frisch, Biggar Goedent J Natl Cáncer 2000
Incidencia de neoplasias de cervix
vs ano asociadas a papilomavirus
Cáncer de cérvix: 40-50/100.000
Previa a la introducción de despistaje de citología en mujeres
Cáncer de cérvix: 8/100.000
Tras la política de despistaje
Cáncer anal actualidad: 1/100.000
Cáncer anal en MSM sin VIH: 13-35/100.000
Cáncer anal en MSM con VIH: 70/100.000
Martin, Bower Sex trans 2001
Frisch, Biggar Goedent J Natl Cáncer 2000
PAPILOMAVIRUS Y VIH
1. Alta prevalencia
2. Mayor prevalencia en MSM vs HTX
3. Mayor prevalencia en hombres vs mujeres
4. Mayor prevalencia en VIH + vs negativos
5. En mujeres HTX mayor prevalencia en canal anal
6. Relación inversa con el recuento de linfocitos CD4 (200)
Aclaramiento VHP 16% VIH vs 80% VIHEl cáncer anal es dos veces más frecuente HSH VIH+,
vs HSH VIH -- (Palefsky, Holly et al. 1998)
Frisch et al.
• Riesgo relativo de CA 38 veces > en hombres VIH +
• 6,8 veces mayor en mujeres VIH vs población Gnl
Incidencia 60/100.000 VIH + pacientes-año (IC 95% 40–
89) vs 0,52 en VIH -
PODEMOS INCIDIR EN
PREVENCIÓN DE LOS CANCERES
DE ANO en VIH?
•DESPISTAJE SIMILAR A LAS MUJERES?
• ACTUACIÓN SIMILAR?
• QUE INFRAESTRUCTURA ES NECESARIA?
• LA EFICIENCIA?
Con todo esto
1. Valoración de la situación actual: Búsqueda bibliográfica
2. Grupo de expertos : Coris-VHP (compartir experiencias y estudios, beca etc.)
3. Grupo de trabajo local
4. Establecer los objetivos: Epidemiológico y/o intervencionista
3. Grupo de trabajo
Equipo multidisciplinar:
•
E. infecciosas-VIH
•
Cirugía
•
Anatomía Patológica
•
Enfermería
•
Estadístico
Plan de trabajo:
•
Protocolo
•
Coordinación
Instalaciones y medios
•
Local
•
Aparataje
1. Valoración de la situación actual: Búsqueda bibliográfica
2. Grupo de expertos: Coris-VHP (compartir experiencias y estudios, beca, etc.)
-Estudio epidemiológico de VHP y de alteraciones citológicas
N=586, prevalencia> 80% de VPH
-Estudio intervencionista: Anuscupia y electrocoagulación
- Biomarcadores p16/Ki-67
DHHS mayo 2013
Instalaciones y medios
•
•
•
Local
Aparataje
Personal
42
Nuestra
Experiencia
Consulta de VIH-VHP
CORIS
Cirujano
Anat/ Patólogo
Dos médicos VIH-MI
Dos enfermeras
Un coordinador de ensayos clínicos
Residente
ONG
Ginecóloga
Instalaciones y
medios
•
•
•
Local
Aparataje
Personal
Material y método
• Selección población Diana (MSM, HTX con factores de riesgo)
• Información y consejo
• Consentimiento informado
• Cuestionario de variables: Demográficas, clínicas , anatómicas y analíticas.
Población a
estudio
•Cribado de citología en medio
1º fase:
Homosexuales
líquido
•Determinación de VHP
2º fase:
Mujeres
• Coincidiendo con control
Ginecología : determinación de VHP
y citología en cérvix y ano
Miscelánea:
Heterosexuales
•Varones con papilomas
genitales o neo de pene
Estudio prospectivo: Características epidemiológicas
Variables
1. Viral VHP-Citológica-Histológica
2. Las anatómicas (tipo de lesión, situación, …)
3. Otras: demográficas, practicas sexuales, clínicas (ETS asociadas, estadio),
analíticas VIH (CD4, c. viral), Antirretrovirales: tiempo y tipo de TAR,
otras….
Estudio prospectivo: Intervencionista
1. Actuación biopsia vs no biopsia
2. Electrocoagulación de las lesiones AIN II y AIN III (HSIL_IN)
Equipo multidisciplinar y atención
integral
Objetivos
1. La realización y aplicación de protocolos de
actuación similares a las de mujeres, encaminados
a identificar aquellos pacientes VIH con riesgo de
displasia anal.
2. Investigar la prevalencia de infección por VHP en
nuestro colectivo de MSM VIH + y otras poblaciones
de alto riesgo
3. Cuantificar las alteraciones citológicas anales
4. Valorar el grado de alteraciones histológicas y..
Actuación activa y preventiva en
las lesiones AIN II y III
Metodología
Se realiza citología anal y determinación del VPH en medio líquido.
Mediante citología anal se explora la
zona de transformación entre los
epitelios escamoso y glandular, a la
altura de la línea dentada
Resultados
VPH18%
Infección por Virus de
papilomavirus
VHP solo
no Onc
4%
VPH19%
VPH +
81%
VPH +
oncog
78%
Un 78% presentó infección por VPH de alto riesgo oncogénico, el 77% infectados por
más de 1 genotipo de alto riesgo. 16, 18, 31, 33,39 45, 51, 52, 56, 58, 59 68, 73,IS39
Transmisibilidad: 48% (36-47), 0,8% (0,6-1) por acto. (Epidemiology 2010;21:31-7)
El preservativo protege, pero no tan eficaz como otras ETS. (NEJM 2006;25:2645-54)
No sólo sexo con penetración. Incidencia en 2 años en ♀ sin penetración 7-9%. (Am J Epidemiol
2003;157:218-26)
La infección por VHP favorece la adquisión del VIH: the E7 protein of HPV type-16
down-regulates an epithelial adhesion molecule called ECadherin, potentially increasing
permeability of the genital lining to HIV. (C. Houlihan AIDS 2013)
Tipos de VPH
Piel
Mucosas
Verruga vulgar: VPH27, 29, 37, 38,
46, 48, 49, 57
Verruga plantar: VPH1, 2, 4, 63
Verruga plana: VPH 3, 10, 28, 41
Lesiones labios: VPH2
Verruga anogenital: VPH6, 11, 42, 44
Verruga oral: VPH2, 4, 6, 7, 11, 16, 32
Hiperplasia epitelial focal oral: VPH 13,
32
Papilomatosis respiratoria: VPH 6, 11
Papilomatosis conjuntival: VPH 6, 11
Condiloma gigante: VPH6, 11
Carcinoma cutáneos
(epidermodisplasia verruciforme o
inmunosupresión): VPH 5, 8 y
muchos otros
Cáncer anogenital: VPH16, 18, 31, 45.
Otros de alto riesgo: VPH 33, 35, 39, 51,
52, 54, 56, 58, 59, 68. Alto riesgo
probable: VPH26, 42, 43, 44, 53, 54, 55,
62, 66, 68, 73, 82
Carcinoma epidermoide cabeza y cuello:
VPH 16
Modificado a partir de Hellner K and Munger K. J Clin Oncol 2011
Resultados
Citología
70%
61%
60%
Se objetivó que los pacientes con
alteraciones citológicas eran más jóvenes
(p=0.013) y presentaban un nivel más
bajo de CD4 (p=0.005).
50%
40%
30%
22%
20%
15%
10%
2%
0%
Normal
ASCUS
LSIL
HSIL
Metodología
Resultados
Model pictured: Zeiss
FC 150
www.zeiss.com
LA ANUSCOPIA DE ALTA
RESOLUCIÓN (HRA-ANAR):
• Anuscopio plástico transparente y
colposcopio, el cual aporta fuente
de luz y visión binocular de gran
aumento.
• La exploración se realiza con
visión secuencial tras impregnación
con ácido acético al 3% y lugol.
• Las
lesiones
sospechosas
se
biopsian con pinza Baby-Tischler.
• Coagulación con infrarrojos de las
lesiones AIN II y III.
54
Preparacion del paciente
•
•
•
•
Enema Casen 2 horas antes.
Ayunas 2 horas antes.
Alprazolan 0,5 mg sublingual 30 min.
Firma consentimiento informado.
Explicación de la técnica y su rentablidad diagnóstica
D- Fases del procedimiento de AAR diagnóstica:
•Colocación del paciente en la mesa proctológica. Las posiciones más habituales
del paciente son: decúbito lateral, decúbito supino (ginecológica) y genupectoral.
•Antisepsia de zona con clorhexidina o lavado con suero.
•En la posición genupectoral y ginecológica se pueden separar las nalgas con tira
de esparadrapo ancho.
•La elección de la posición paciente en la AAR está condicionada por: Preferencia
o hábito del explorador,, dificultad postural del paciente, característica de la mesa
disponible por el explorador
•Cuando realizamos una AAR terapéutica, la posición genupectoral facilita la
localización de lesiones anteriores. La ginecológica, la localización de lesiones
posteriores. La posición decúbito lateral derecho, en cuclillas, para lesiones
laterales derechas. En decúbito lateral izquierdo en cuclillas, para lesiones laterales
izquierdas
•Inspección de región perianal, perineal, y genital.
•Exploración digital del ano.
•Introducción del anoscopio con visión
colposcópica. Calibración del colposcopio y
exploración ano-rectal simple.
•Introducción del anoscopio y, a su través,
insertar una gasa empapada con ácido acético
al 3% en el canal anal, manteniéndola
durante 2-3 minutos.
•Reintroducción del anoscopio y, con visión
colposcópica, identificar y localizar las
lesiones, fundamentalmente las acetoblancas
•Los cuadrantes serán definidos como
cuadrantes anteriores o posteriores y derechos o
izquierdos (CAD, CAI, CPI y CPD).
•Reintroducción del anoscopio y, a su través,
insertar una gasa empapada con lugol,
manteniéndola durante 2-3 minutos. Se
identifican las lesiones lugol negativas, o sea,
que no captan lugol). Puede realizarse
impregnación directa del lugol en una lesión
específica mediante hisopo empapado.
•Biopsia de lesiones acetoblancas - lugol
negativas.
•Hemostasia
de
la
lesión
de
biopsia
introduciendo a fondo el anoscopio durante 34 minutos o mediante presión directa con
gasa. Generalmente dejamos un trozo de
material
o
una
esponja
hemostática.
Ocasionalmente puede ser necesario realizar
hemostasia
con
electrocoagulación
o
coagulación por infrarrojos.
•Lavado antiálgico del ano-recto con suero fisiológico a
través del anoscopio.
•Rellenar inmediatamente la hoja de datos del
procedimiento y la solicitud de estudio anatomopatológico.
Cuidados durante AAR- enfermeria
• Preparación del paciente
• Preparación del campo estéril
• Proporcionar ambiente de seguridad y confianza
al paciente
• Asistencia al cirujano
Resultados
Histología
AIN III
8%
AIN II
HSIL-IN
25%
AIN I
45%
Norma
l
22%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
Terminología - Histología
Lesión escamosa intraepitelial (SIL) / Neoplasia
intraepitelial anal (AIN)
 LSIL / AIN 1
 HSIL / AIN 2
 HSIL / AIN 3
Carcinoma epidermoide superficialmente invasor
(SISCCA) / Carcinoma epidermoide microinvasor
Carcinoma epidermoide
Normal y AIN I
Revisión al año
AIN II y III
electrocoagulación
Progresión de AIN II o AIN III a cáncer
NORMAL
AIN I
AIN II/III
Palefsky JM et al. J Acquir Inmune Defic Syndr Hum
Retrovirol 1998;17:314-9.
Palefsky JM et al. Clin Infect Dis 2002;35:1127-34.
2 años
9%
VIH -
30%
2 años
Cérvix-80-90%
4 años
38%
VIH +
57%
4 años
2 años
32%
0%
2 años
Natural Historia natural de HPV /ca cervical
•La infección por VPH-AR es autolimitada en la mayoría casos y sólo una pequeña
proporción es persistente y se desarrollan lesiones intra-epiteliales (LIP) y tumores.
CÁNCER
Progresión de AIN II o AIN III a cáncer
Palefsky CROI 2009:
Los NIA-AG progresaron a cáncer con media de 47,1 meses (rango: 4 a 139).
Se desconoce el tiempo total de esta lesión presente antes.
Kreuter, Potthoff 2010:
Estudio prospectivo alemán con 446 HSH VIH más de 5 años.
Los 5 pacientes que rechazaron el tratamiento de sus NIA-AG, progresaron a CA invasivo en una mediana de 8,6 meses
CHUVI-XERAL
32 pacientes con AIN II o AIN III
Electrocoagulación
Un caso de neoplasia infiltrante (rdt y qmt)
CONCLUSIONES:
• Elevada prevalencia de infección por VPH anal y alteraciones
citológicas en pacientes VIH positivos HSH.
• Alta prevalencia de alteraciones histológicas en biopsias de lesiones
acetoblancas, lugol-negativas.
• Necesidad de desarrollo y aplicación de protocolos de
despistaje de neoplasia anal y actuación precoz sobre dicho
colectivo.
Y …Es una necesidad asistencial
Estrategia de
seguimiento
Prevención
y
diagnóstico
precoz
Valoración – información
consensuada
Tumores y VIH
Enfoque
multidisciplinar
Solapamiento de
efectos adversos
TAR y QMT
Apoyo psicológico
Interacciones
medicamentosas
Infecciones
intercurrentes
Mejora de la
calidad de vida
Cuidados
paliativos