VALORACION PREOPERATORIA
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AGONISTAS BETA ADRENERGICOS Y CIRUGIA DE TORAX VALORACION COMO TTO POTENCIAL POSTCIRUGIA DE RESECCION PUMONAR CARMEN Mª CORTES ALCAIDE Servicio de Cirugia Toracica. (H Gnral Univ Valencia) Servicio de Neumologia (H. Fco Borja Valencia) • Tto elección en Carcinoma Broncogénico(CB) CIRUGIA DE RESECCION PULMONAR • Elevada comorbilidad • complicaciones y muerte operatoria. • Consenso profesional INTRODUCCION MORBILIDAD CIRUGIA CB MORTALIDAD CIRUGIA CB •Elevada • 3‐8% de mortalidad en pacientes operados. 1‐5% 24‐ 48% 7‐11% • Neumonectomías 7‐11%‐‐‐ ‐‐‐‐‐17% dchas. • Lobectomías 1‐5%. COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS COMPLICACIONES PULMONARES EN GENERAL (0%‐56%) • VARIABILIDAD • Tipo de cirugía • Carácterísticas del paciente • MORBILIDAD POST‐CIRUGIA cirugía abdominal ‐EPOC cirugía torácica – Aneurismas Aorta Abdominal – Cirugía de Cabeza y Cuello ¿de qué depende la incidencia de complicaciones tras la resección pulmonar? Cuantía de la resección Capacidad de reserva del paciente Morbilidad asociada CLASIFICACION MEDICAS QUIRURGICAS COMPLICACIONES CARDIACAS POSTOPERATORIAS ARRITMIAS IAM/ANGOR IVI/EAP ACV OTRAS ILEO INTESTINAL I.RENAL HEMORRAGIA INTESTINAL COMPLICACIONES PULMONARES POSTOPERATORIAS MECANISMOS ETIOPATOGENICOS REDUCCION VOLUMENES PULMONARES DISFUNCION DIAFRAGMATICA ALTERACION PATRON RESPIRATORIO V/Q ¿Qué consecuencias conlleva? Reagudizacion EPOC Atelectasias Infecciones Insuficiencia respiratoria ALI‐PPO Atelectasias difusas Alteracion V/Q Insuf.Respiratoria VM prolongada ppo COMPLICACIONES MEDICAS COMPLICACIONES QUIRÚRGICAS COMORBILIDAD: NEUMOPATÍA ALI/ARDS ¿cómo definiremos ALI? Y... ¿cómo diferenciarlo del ARDS? DEFINICION ALI Inflamación Fisiológicas Radiológicas Aumento permeabilidad Clínicas CARACTERISTICAS ALI • Presentación: fracaso respiratorio agudo • Oxigenación: ‐PaO2/FiO2 Æ ≤ 300 mmHg ‐ PaO2/FiO2 ‐‐‐‐‐‐‐‐≤ 200 mmHg (ARDS) • Radiología torax: ‐ infiltrados bilaterales • Paw: ‐ ≤ 18 mmHg • Persistencia: días a semanas • Hipoxemia refracteria a O2 • Sarcoidosis y neumopatías intersticiales (exclusión por cronicidad) NEUMONIA PRIMARIA CIRUGIA PULMONAR ASPIRACION ALI SEPSIS PPO By pass Transfusion múltiples Embolismo graso Pancreatitis EDEMA PULMONAR POST‐RESECCION (PPO) Hipoxemia refractaria Post‐neumonectomía,lobectomía. Presiones de llenado cardíaca normales, P arterial pulmonar alta Desarrollo de edema pulmonar no cardial (alta permeabilidad) • Severo vs letal fracaso respiratorio 2º • Curso clínico e histopatológico ≈ ARDS • • • • • INCIDENCIA / MORTALIDAD PPO • Incidencia Variable ‐ post‐neumonectomía‐‐‐‐‐1‐7% edema ligero 12‐15% ‐ post‐lobectomía‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐4‐7% • Mortalidad Variable‐‐‐‐‐‐‐‐‐50‐100% • Morbilidad‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐no datos PRESENTACION CLINICA Horas • taquicardia • taquipnea días Curso postoperatorio no uniforme Gradiente alveolo‐ arterial O2 Espacio muerto •Hipoxemia progresiva •Refractaria a O2 • hipercapnia HISTOPATOLOGIA PPO Pérdida integridad endotelio • Extravasación fluídos,prot,cél inflamatorias • Necrosis pneumocitos I • Microtrombos Proliferación fibroblastos y pneumocitos II • Metaplasia escamosa • Formación membrana hialina Fibrosis alveolar e intersticial y endotelial • Obliteración vascular y remodelado • Incremento de colágeno pulmonar FISIOPATOLOGIA PPO Lesión panendotelial inflamatoria. Factor desencadenante barrera epitelio‐ alveolar Liberación de mediadores inflamatorios y factores bioquímicos Hemodinámica pulmonar alterada+ endotelio vascular y musc liso Cambios en el control vascular y permeabilidad y lesión epitelial alveolar. FISIOPATOLOGIA PPO CONTRTOL VASCULAR PULMONAR ‐Sustancias vasoactivas: PERMEABILIDAD VASCULAR ‐prostaciclina y NO ‐Pérdida integridad endotelio ‐endotelinas ‐Altas concentraciones de prot en edema y cambios histológicos ‐VPH VPH alterada en PPO ‐Aumento de resistencias vasculares pulmonares Alteración de relación V/Q‐‐‐‐‐ Hipoxemia refractaria ‐Lesión endotelial 2ª circulación hiperdinámica ‐ventilación unilateral ‐resección tisular pulmonar PATOGENESIS EDEMA POST‐RESECCIÓN PULMONAR (PPO) Factores desencaden antes Cirugía de resección pulmonar Factores cirugia‐ bioquimicos e inflamatorios • Isquemia‐perfudión • Stréss Oxidativo Lesión membrana alveolo‐capilar Edema pulmonar ‐Edad avanzada ‐Enfermedad cardiopulmonar basal ‐Alcoholemia crónica ‐QT‐RT previa ‐Resección pulmonar extensa ‐Transfusiones ‐Sobrecarga de fluidos ‐Ventilación plumonar unilateral Factores de riesgo asociados Factores perioperatorios Factores bioquímicos Factores inflamatorios FACTORES QUIRURGICOS‐PERIOPERATORIOS Ventilación unipulmonar Técnica quirúrgica Deterioro drenaje linfático Balance de fluidos Otros factores RIESGOS ASOCIADOS A TECNICA ANESTESICA VENTILACION UNIPULMONAR Hiperoxia MODIFICACIONES V/Q Hiperinsuflación Volotrauma Tecnicas Mecanicas Ventilatorias Protectoras PACIENTES SOMETIDOS A RESECCION PULMONAR SOBRECARGA DE FLUIDOS PPO LINFADENECTOMÍA MEDIADORES PROINFLAMATORIOS MEDIADORES PRO‐ANTIINFLAMATORIOS MEDIADORES ANTIINFLAMATORIOS CYTOKINAS CYTOKINAS TNFα,IL1,IL8 IL10 EICOSANOIDES ANTAGONISTAS CYTOKINAS ENDÓGENA IL1 RA FACTORES COMPLEMENTO ENDOTOXINAS Especies N2 y O2 reactivas(ROS) PROSTACICLINA RESPUESTA INFLAMATORIA POST‐CIRUGIA DE RESECCION PULMONAR • Isquemia/reperfus ión • Cirugía • Sepsis local‐gnral • Liberación citokinas proinflamatorias(mocitos circulantes y macrófagos alveolares) • Activación de leucocitos y cél endoteliales • Quimiotaxis neutrófilos y plaquetas endotelio pulmonar • Reclutamiento alveolo‐intersticial • Liberación de moléculas inflamatorias amplificaión respuesta • Radicales libres y proteasas lesión directa membrana alveolo‐ capilar(integridad) PATOGENESIS EDEMA PULMONAR POST‐RESECCION PULMONAR Por tanto…… ¿Qué debemos hacer para minimizar la aparición de estas complicaciones? OBJETIVOS PREOPERATORIOS PACIENTES CON RIESGO CORREGIR MODIFICAR MEDIDAS CAUTELARES PREVENTIVAS TTO Broncodilatadores + Fisioterapia respiratoria CUIDADOS POST‐OPERATORIOS • Prevención alteraciones ventilatorias PERSONAL ENFERMERIA Y FISIOTERAPIA PUEDEN ALTERAR CIFRAS DE QUIMIOTERAPIA INDUCCION ‐Infecciones ‐cardiovassculares • Alteraciones equilibrio hidrico(hemoderivados) • Analgesia(AET‐ intercostal) • Fármacos ‐ – – – – ‐bloqueo Agonistas Be ta drenérgicos y esteroides inh Depresión respiratoria(lidocaína,antiH2) Alcalosis respiratorias(bicarbonatos,diuréticos) Neuropatías(amiodarona,captopril) Bloqueo neuromuscular(atb,antagonistas Ca++,esteroides,relajantes musculares). ¿En qué medida los agonistas beta adrenérgicos pueden actuar sobre las complicaciones derivadas de una cirugía de resección pulmonar? MEMBRANA ALVEOLO‐CAPILAR PERDIDA INTEGRIDAD EPITELIO ALVEOLAR AUMENTO PERMEABILIDAD EDEMA+PROTEINAS ENDOTELIO VASCULAR PNEUMOCITOS TIPO 1 (90‐95%) PNEUMOCITOS TIPO II (5‐10%) EPITELIO ALVEOLAR Aumento permebilidad Deterioro transporte sal y agua Disminución reparación epitelial Paso de bacterias RECEPTORES BETA ADRENERGICOS ¿Dónde se encuentran? Β1,β2,β3,β4 Músculo liso vía aérea Epitelio alveolar Células inflamatorias pulmonares 90% (70% β2) y…. … cómo actúan? … qué mecanismos establecen? EFECTOS DE AGONISTAS β SOBRE ACLARAMIENTO ALVEOLAR • Activación de canales para transporte activo y pasivo de Na‐Cl‐agua a través de mecanismos AMPc dependientes en cél alveolares tipo I y II. • Favorece ensamblaje de subunidades de canales y aumentan su expresión deteriorada en situación de hipoxia. • Estimulan Factor de crecimiento epidérmico logrando incremento de crecimiento celular epitelial(II). EFECTOS DE AGONISTAS β SOBRE ACLARAMIENTO ALVEOLAR EFECTOS DE AGONISTAS β SOBRE ACLARAMIENTO ALVEOLAR • Β agonistas son capaces de reducir el edema alveolar derivado del aumento de las P hidrostáticas a través de la disminución de P auricular izqda. • Efecto inotrópico y lusitrópico sobre miocardiocitos que facilitan el aclaramiento de fluídos y revierte las anormalidades de oxigenación sanguíneas mediante disminución de P hidrostática capilar. EFECTOS DE AGONISTAS β SOBRE RESPUESTA INFLAMATORIA Secuestro Neutrofilos Citokinas inflamatorias Formación de radicales libres Citokina antiinflamatoria Inhibición de quimiotaxis IL‐10 Adhesión Neutrófilos epitelial bronquial y cél endoteliales TNF‐α IL‐6 IL‐8 EFECTO BRONCODILATADOR DE AGONISTAS β Incremento de compliance dinámica y estática Dilatación vía aérea (reagudiz ación EPOC) Disminución resistencia respiratoria Riesgo barotrauma Disminución de las altas presiones de vía aérea Facilita expetora ción mucosa Mejora de Oxigenació n AGONISTAS BETA EFECTO BRONCODILATADOR DE AGONISTAS β ATELECTASIAS • Dilatación de vía aérea AUMENTO SECRECIONES • Evita acúmulo e impactación secreciones • Facilita expulsión mucosa INFECCIÓN EFECTO DE AGONISTAS β SOBRE EL SURFACTANTE • Alteración de la tensión superficial alveolar DEFICIT SURFACTANTE PULMONAR • Alteración de las defensas antibacterias del pulmón PROPAGACION ALI EFECTO DE AGONISTAS β SOBRE EL SURFACTANTE • Aumento de la incorporación de colina 80% pulmón normal 35% pulmón séptico • La hiperoxia prolongada disminuye la síntesis de surfactante que es mejorada mediante la estimulación β adrenérgica en al alveolo de pulmones neonatos. • Incremento de secreción de fosfatidilcolina por las cél tipo II adultos y fetales de modo dosis ‐dependiente. AGONISTAS β2 Y ESTEROIDES INHALADOS: TTO POTENCIAL POST‐RESECCIÓN PULMONAR Aclaramient edema pulmonar Efectos antiinflama torios Efecto broncodilata dor Síntesis surfactante AGONISTAS β2 Y ESTEROIDES INHALADOS: TTO POTENCIAL POST‐RESECCIÓN PULMONAR •Beta-2-agonistas •L-A: formoterol, salmeterol •Anticolinérgicos •L-A: tiotropium bromide •Corticoides inhalados: combinaciones •formoterol – budesónida • salmeterol – fluticasona ¿Por qué el uso de terapia combinada? Eficacia igual que admon por separado Mayor comodidad Mejor cumplimiento Potenciación de efectos FORM + BUD MECANISMO DE ACCIÓN SINÉRGICO Potenciación de Efectos entre Glucocorticoides Inhalados y Beta‐2 β2‐agonista Corticosteroide β2‐adrenoceptor Receptor Glucocorticoide Broncodilatación Efectos Antinflamatorios TRATAMIENTO BRONCODILATADOR COMBINADO: ASPECTOS DE INTERES La combinación de corticoides inhalados y beta‐2 agonistas mejora de calidad de vida y exacerbaciones que la utilización exclusiva de uno de ellos. TRATAMIENTO BRONCODILATADOR COMBINADO: ASPECTOS DE INTERES •El uso de corticoides inhalados está indicado en pacientes con FEV1<50% y exacerbaciones repetidas. •Esteroides a bajas dosis(i.v‐inh) mejoran el curso post‐ operatorio en pacientes sometidos a cirugía de resección pulmonar con broncoplastia. BUDESÓNIDA: MECANISMO DE ACCIÓN Efecto no genómico Efecto genómico Budesonida Núcleo Receptores GCS ↑ AMPc BUD Esterificación (Depósitos) EFECTO ANTIINFLAMATORIO Pero…… ¿qué carácterísticas de los agonistas disponibles en el mercado actual se ajustan más a nuestras necesidades de actuación post‐resección pulmonar? CARACTERISTICAS AGONISTAS β2 • Salmeterol y Formoterol tienen una duración de la acción broncodilatadora pero hay diferencias farmacológicas entre ellos • Formoterol tiene un inicio de acción más rápido que salmeterol, lo que lo hace adecuado para el alivio de los síntomas además de para la prevención Acción Corta Salbutamol Terbutalina Acción Prolongada Formoterol Salmeterol Inicio (min) Máx (min) Duración (horas) 3-5 3-5 60-90 60-90 3-6 3-6 3-5 20-45 60-90 120-240 10-12 10-12 ¿Qué implican estas actuaciones? • Los inhaladores combinados que contienen formoterol y budesonida pueden usarse tanto como tratamiento de mantenimiento como a demanda • Ambos componentes budesonida y formoterol administrados a demanda protegen de la aparición de exacerbaciones severas en pacientes tratados con la combinación como tratamiento de mantenimiento TTO POTENCIAL POST‐RESECCION PULMONAR FORMOTEROL+BUDESONIDA DESTAPAR el Turbuhaler® y sostenerlo en posición vertical. CARGAR el Turbuhaler® girando la rosca en cualquier sentido hasta oír un clic. SOPLAR antes de colocar la boquilla entre los dientes y cerrar los labios sobre la misma. COGER AIRE enérgicamente. AGUANTAR LA RESPIRACIÓN un instante. Si se debe tomar más de una dosis, esperar un mínimo de 30 segundos entre cada toma. ENJUAGAR la boca, tapar el Turbuhaler® y guardarlo en un lugar seco. Por tanto……… Ustedes eligen ¡Qué guay, Por fín has terminado mami! Bibliografia Bibliografia Bibliografia Bibliografia Bibliografia Bibliografia Bibliografia Bibliografia Bibliografia
