Valvulopatías

VALVULOPATIAS
Trastorno que afecta a las válvulas del corazón. Existen tres formas de que las válvulas enfermen:
• ESTENOSIS: reducción del área valvular efectiva que va a condicionar una sobrecarga de presión sobre la
cámara preestenótica y, por tanto, hipertrofiar la cámara preestenótica (hipertrofia concéntrica).
• INSUFICIENCIA: cierre incompleto de la válvula que va a condicionar sobrecarga volumétrica de la
cámara pre y post insuficiente lo cual determina dilatación de las cámaras.
• DOBLE LESIÓN: coexisten ambas formas de lesión.
ESTENOSIS AÓRTICA
Válvula tricuspidea que, en condiciones normales, tiene un área de 3 cm2. la estenosis de la válvula aórtica es
relevante cuando es área se reduce por debajo de 1,5 cm2 comenzando entonces la sintomatología.
Se trata de la valvulopatia mas prevalente: el 5% de la población con mas de 65−75 anos presenta esta
patología valvular (de los cuales al menos en la mitad de ellos está indicado el recambio valvular).
Etiología:
• Estenosis aórtica congénita
• Estenosis aórtica adquirida
• La Estenosis Aórtica Congénita se caracteriza por problemas e septación de las valvas de la válvula.
No es muy frecuente y el tratamiento es complicado
• La Estenosis Aórtica Adquirida tiene dos causas:
• Fiebre Reumática Estenosis aórtica reumática
• Secundaria a envejecimiento Estenosis aórtica degenerativa
La fiebre reumática esta erradicada en nuestro medio. No así en centro/Sudamérica e incluso en
África.
1. La Fiebre Reumática es una enfermedad autoinmune que se pone a marcha por el streptococus
−hemolitico del grupo A, que provoca infección faringoamigdalar. Si no se trata con antibióticos, el
streptococus desencadena (al tener una cadena m antigénica) una reacción cruzada con las proteínas
del corazón. Es lo que se llama Pancarditis: si el paciente genera anticuerpos vs. la proteína m de la
cápsula del streptococus, que atacan también al endocardio, miocardio y pericardio. El proceso
inflamatorio del miocardio y del pericardio se resuelve sin secuelas. La endocarditis por lo general
también se resuelve bien salvo cuando hay afectación del endocardio de las valvas, en cuyo caso la
curación va a tener lugar a expensas de la fibrosis y fusión de la comisura de las valvas. En
consecuencia, las valvas se pegan dando lugar a la estenosis de la válvula a la que afecte el proceso.
Se trata de un proceso lento (unos 10 anos desde que se tiene el brote) que llevara al paciente a
estenosis mitral o estenosis aórtica.
La Pancarditis pertenece a la fase aguda de la fiebre reumática. En esta fase aguda, todo se cura a
nivel del corazón menos la endocarditis de las valvas. En la fase aguda además, los Ac también atacan
a proteínas de las articulaciones dando lugar a:
♦ Artritis de distintas articulaciones (porque es migratoria). Afecta fundamentalmente a la
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sinovial manifestándose todos los signos y síntomas propios de un proceso inflamatorio.
♦ Afectación de los núcleos de la base produciéndose una Corea (movimiento Involuntario).
♦ Aparición de placas eritematosas con borde irregular y sobreelevado: es el Eritema
Marginal.
Es raro tener fiebre reumática después de los 20 anos. El pico máximo de fiebre reumática aguda es
de los 7−15 anos.
Criterios Mayores de fiebre reumática:
♦ Pancarditis
♦ Artritis
♦ Corea
♦ Eritema marginado
Criterios Menores de fiebre reumática:
♦ Artralgia sin artritis
♦ Fiebre irregular
♦ Dolor muscular
♦ Aumento del VSG
La Fiebre Reumática suele durar un mes y luego el individuo se queda asintomático, el problema
reside en el hecho de si tuvo o no afectación del endocardio que recubre las valvas. Este endocardio es
especialmente sensible (porque las valvas no tienen vascularizacion). Este endotelio es pues muy
sensible a cualquier agresión traduciéndose su afectación en estenosis por fibrosis y fusión.
Habitualmente es fácil de diagnostica.
2. La estenosis aórtica degenerativa se produce por calcificación asociada al envejecimiento de las
válvulas asociada a válvula bicúspide, Dislipemia y DM (son factores que aceleran la calcificación de
la válvula).
La válvula bicúspide es lo más frecuente: consiste en un defecto de la septación de la válvula aórtica,
que solo se divide en dos valvas. la válvula abre normal pero el flujo sistólico a través de una válvula
bicúspide no es laminar sino turbulento. Estas turbulencias aceleran la calcificación con el tiempo. Tb
la DM y la Dislipemia.
Consecuencias:
La estenosis aórtica condiciona una obstrucción a la salida de la sangre de modo que se crea una
sobrecarga de P en el ventrículo izquierdo (por disminución del área efectiva). Durante un tiempo el
gasto cardiaco se va a mantener normal gracias a que el ventrículo izquierdo generará una mayor
potencia contráctil gracias a una hipertrofia concéntrica del mismo. Es esta hipertrofia concéntrica la
que determinará las consecuencias patológicas y los hallazgos clínicos.
La hipertrofia concéntrica establece el nexo de la estenosis aórtica con la disfunción cardiaca: la
hipertrofia reduce la cavidad del corazón por lo que el individuo puede entrar en IC y edema de
pulmón con función sistólica normal.
Este ventrículo hará IC sistólica cuando ya no se pueda normalizar el estrés parietal primero provoca
disfunción cardiaca diastolica creando un ventrículo mas rígido; y luego sistólica.
♦ También causará isquemia miocárdica porque el miocardio hipertrofico presenta un
desequilibrio oferta−demanda (no se aumenta el numero de capilares lo suficiente como para
asegurar una buena perfusion de todo el miocardio).
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♦ También existe conexión con las alteraciones eléctricas: el miocardio hipertrofico es mas
proclive a la aparición de focos arritmogénicos (esto es, circuitos de reentrada y focos
ectopicos).
La hipertrofia concéntrica determina:
♦ Disfunción diastólica −−−−−−−− sistólica
♦ Isquemia miocárdica por alteración de la perfusion (habitualmente subendocárdica) por no
acompañarse de desarrollo paralelo de capilares
♦ Alteraciones en las propiedades eléctricas del ventrículo favoreciendo la aparición de
arritmias ventriculares (e incluso malignas) que pueden desembocar en FV muerte.
Antecedentes: en función de la etiología
◊ Congénita
◊ Reumática
◊ Degenerativa (del anciano típicamente)
Anamnesis:
⋅ Asintomático: en general, mientras se desarrolla la hipertrofia (que aun no
sera muy severa porque la estenosis tampoco lo es) las consecuencias
tampoco son muy severas.
⋅ Ante una mayor gravedad solo en el 15% de los pacientes los primeros
síntomas son mareos, sincopes e incluso muerte súbita por aparición de una
arritmia ventricular maligna (en general FV). El sincope es provocado por
arritmia. La muerte súbita siempre es por una arritmia ventricular maligna
que degenera a FV.
⋅ En la mayoría de los pacientes el primer síntoma suele ser disnea por
disfunción diastolica. La hipertrofia determina alteraciones en el llenado de
modo que se produce un aumento de la P que se transmite retrógradamente
dando lugar a una disnea de esfuerzo progresiva en relación con la disfunción
diastolica que existía. Hay que catalogar que disnea tiene el paciente
(NYHA).
⋅ Otras veces el síntoma inicial es la angina e incluso angina con arterias
coronarias sin aterosclerosis con opresión precordial e incluso irradiación que
cede en reposo. Se debe al desequilibrio oferta−demanda. La hipertrofia no se
acompaña de desarrollo de microcirculación dando lugar a una angina de
esfuerzo. A veces el paciente puede sufrir incluso necrosis del endocardio en
caso de isquemia muy severa. Casi siempre se produce isquemia del
subendocardio en pacientes con hipotensión: tienen hipertrofia concéntrica
por estenosis severa y ante una caída de la tensión se necrosa el endocardio.
La perfusion coronaria (el flujo) viene determinada por la diástole. La P diastolica es habitualmente
mas baja que la P sistólica. En caso de hipotensión, cae la P de perfusion coronaria en una situación
comprometida (la hipertrofia supone ya un aumento de la demanda). De modo que, al caer la P con
una mala situación ya de base se produce necrosis.
♦ Casi siempre afecta al subendocardio
♦ Casi siempre afecta a pacientes con mucha hipertrofia y suele coincidir con hipotensión
(No digamos ya si el paciente tenía lesiones coronarias)
El paciente pasa un largo tiempo asintomático mientras va reduciendo el área de
la válvula e incrementándose la hipertrofia. No suelen aparecer síntomas hasta
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que el área cae a 1,2−1,5 cm2 (aunque depende también del grado de hipertrofia).
Exploración física:
Pueden tener tensión arterial normal (habitualmente). En caso de hipotensión nos indicaría que el
paciente ha caído en IC sistólica.
Inspección: ¿un paciente con estenosis aórtica puede tener IVY? La ingurgitación de la vena yugular
suele producirse por fallo derecho. Por tanto, es muy raro que la estenosis aórtica dé tal hipertensión
pulmonar que acaba provocando fallo derecho y en consecuencia IVY
Solo hay una situación en donde puede haber IVY en la estenosis aórtica: se debe a restricción en el
llenado del ventrículo derecho. Si un paciente con estenosis aórtica tiene un elevadísimo grado de
hipertrofia, el tabique de hipertrofia mucho, dificultando el llenado del ventrículo derecho (el tabique
ocupara mucho espacio disminuyendo el diámetro del V derecho). Esta situación se produce
característicamente en la estenosis aórtica aunque también en la enfermedad hipertrófica obstructiva.
Palpación:
♦ El ápex va a latir en su sitio: punto de choque normal
♦ En el foco aortico se palpa un fremito (turbulencia de sangre) e incluso se palpara también en
las carótidas (porque se irradia a través del flujo)
♦ Pulso Parvus (amplitud disminuida) y Tardus (duración prolongada)
Auscultación:
♦ Pulmonar: normal salvo que exista congestión pulmonar. Esta puede aparecer en casos de
estenosis aórtica severa. Habrá roncus, sibilancias y finalmente crepitantes. Se auscultaran en
campos pulmonares y será muy grave si se escuchan en el ápex pulmonar.
♦ Cardiaca: la máxima intensidad de los fenómenos auscultatorios se localiza en el foco aortico
(2* espacio intercostal izquierdo).
◊ El 1* ruido se corresponde con el cierre de la mitral y de la tricúspide. en condiciones
normales las valvas no hacen ruido al abrirse. Si lo hacen es debido a que están
orgánicamente afectadas: es el chasquido de apertura, que coincide con el inicio (o
pie) del impulso carotideo. Indica organicidad del trastorno de la valva. En la
estenosis aórtica durante la fase de eyección sistólica podremos auscultar un soplo en
el foco aortico, que se irradia hacia los vasos del cuello: Soplo Sistólico. Es un soplo
eyectivo (romboidal) se trata de un soplo mesotelesistólico romboidal
(creciente−decreciente en intensidad). Es un soplo rudo que se ausculta mejor con la
membrana. La duración e intensidad generada del soplo guarda relación con la
severidad de la estenosis, aunque también con el gasto cardiaco en el caso de la
intensidad.
◊ El 2* ruido coincide con el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar. Como la válvula
aórtica se cierra muy poco (porque tiene su área efectiva reducida), el 2* ruido en su
componente aórtico puede estar normal pero suele estar disminuido de intensidad.
◊ Un hallazgo auscultatorio más en la estenosis aórtica es el 4* ruido debido a la
disfunción diastolica: contracción energética de la aurícula.
En una extrasístole (latido anticipado), el latido se reduce de intensidad; después de la extrasístole
(post extrasistolico) el corazón se llena mas mayor contracción mas fuerte el soplo. Este latido post
extrasistolico es típico de la estenosis aórtica.
Pruebas complementarias:
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• ECG:
En el ECG habrá datos de hipertrofia ventricular izquierda: sobre todo hay criterios de
Voltaje los voltajes están aumentados porque la masa miocárdica esta aumentada. Existen dos
criterios, dos índices para valorar esto en el ECG:
♦ Índice de Corner: la amplitud de la onda R en aVL mas la amplitud de la onda S en V3 es
mayor de 20 mm en la mujer y de 24 mm en el varón.
♦ Índice de Solocov: la amplitud de la onda R en V5 o V6 (donde sea mas alta la onda R) mas
la amplitud de la onda S en V1 es > 35 mm
◊ Otro criterio de hipertrofia es la presencia de ondas T negativas y ramas asimétricas
de la onda T en V5 y V6. es lo que se llama imagen de sobrecarga sistólica.
◊ A veces también hay datos de sobrecarga auricular izquierda. Esta contribuye a la
formación de la onda P.
b) Radiografía de tórax:
Valoraremos los campos pulmonares y la silueta cardiaca.
Loa campos pulmonares pueden ser normales. En caso de congestión pulmonar se observaran signos
de redistribución de flujo, edema intersticial, etc.
En cuanto a la silueta cardiaca, no tiene porqué estar agrandada: solo en estadios avanzados lo
veremos.
Después de una estenosis, si existe un vaso este se va a dilatar: es la dilatación postestenótica (que, en
caso de estenosis aórtica, se observaría en la aorta ascendente). Esta dilatación postestenótica puede
ser debida también a HTA. Para diferenciar: se ausculta con el fonendo si existe soplo en el foco
aórtico, la dilatación se deberá a una estenosis aórtica (el diagnostico diferencial es pues fácil).
c) Ecocardiograma:
Es la prueba que realmente establece el diagnostico de estenosis aórtica. Todo paciente con estenosis
de la válvula aórtica ha de hacerse un estudio ecocardiografico con Doppler. Este estudio nos permite
conocer:
♦ Estado
♦ Espesor de las paredes
♦ Tamaño de las cavidades
♦ Estructura de las válvulas y su función
♦ Si existe un gradiente, si el flujo es normal
♦ Área de las válvulas
♦ Morfología y estructura de la aorta ascendente
Estructura del corazón:
♦ En el VI se observara la hipertrofia concéntrica. El radio de la cavidad puede estar más o
menos reducido. El espesor máximo normal es de 10 mm (1 cm.). En caso de hipertrofia, ese
espesor estará aumentado
♦ En la AI puede haber o no dilatación de la aurícula por la transmisión retrograda de la
presión.
Función del corazón:
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♦ La función sistólica suele ser normal (tanto la FE como la fracción de acortamiento).
♦ Existen alteraciones en la función diastolica: el ventrículo no se relaja. La distensibilidad del
ventrículo esta también alterada. Existe alteración en el patrón del llenado transmitral. El flujo
transmitral representa el llenado rápido por la onda E, el llenado pasivo por la onda
intermedia y la contracción auricular o llenado lento por la onda A.
En la estenosis aórtica la amplitud de la onda E esta diminuida u la amplitud de la onda A aumentada.
Se debe a que el ventrículo es incapaz de acomodar la sangre (por rigidez). Además del flujo
trasmitral, el otro criterio es la relajación isovolumétrica que dura más en la estenosis aórtica porque
el ventrículo es más grande y tarda más en recaptar el Ca++. Este periodo va desde el cierre de la
aorta a la apertura de la mitral. Este tiempo debido a la hipertrofia esta aumentado: hay más masa
muscular de modo que se tarda mas tiempo en recaptar el Ca++ aumenta el tiempo de relajación
isovolumétrica en la diástole.
Estructura valvular:
En la estenosis aórtica, la válvula aórtica presenta más valvas engrosadas (a veces incluso
calcificadas) con apertura disminuida e incluso podemos calcular el área de la válvula (que queda) por
ecocardiograma. Veremos como se abre. Viendo además el flujo podemos calcular pues el área de la
válvula:
♦ Entre 1,2 y 1,5 cm2 estenosis leve
♦ De 1,2 a 0,7 estenosis moderada
♦ < 0,7 estenosis severa
Gradiente sistólico:
Es otro de los parámetros que se pueden calcular por Eco u que nos permite conocer la gravedad. El
gradiente sistólico es la diferencia entre la presión en el ventrículo y la P sistólica en la aorta.
El gradiente es mayor (tanto mayor cuanto mayor sea la estenosis), lo que implica que el ventrículo
tenga que contraerse con más fuerza para vencer la resistencia.
Por ejemplo: P sistólica en VI = 180 mmHg Gradiente = 70 mmHg
P sistólica en aorta = 110 mmHg
El gradiente esta relacionado con la gravedad de la estenosis:
♦ < 40: estenosis ligera
♦ < o igual a 60: estenosis moderada
♦ > 60: estenosis severa
El gradiente puede disminuir en la extrasistolia o en caso de estenosis P sistólica en aorta
avanzada cuando el paciente entra ya en situación de disfunción sistólica el ventrículo pierde potencia
contráctil (situación mucho peor porque va a traducirse en una caída del gasto cardiaco).
La disminución del gasto cardiaco en relación a la disminución de la potencia contráctil implica una
situación muy avanzada de estenosis aórtica.
Por tanto, con el ecocardiograma podemos conocer la repercusión sobre el ventrículo, como está la
válvula aórtica, la severidad de la estenosis, etc.
d) Arteriografía:
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También podemos realizarla. Mediante la inyección de contraste en la aorta. No debe verse el VI en
condiciones normales: solo se vera si existe una insuficiencia aórtica. Permite apreciar una escasa
apertura valvular.
Pero con la historia clínica y el ecocardiograma no se necesitara la angiografía para hacer el
diagnostico de la estenosis aórtica. La arteriografía, en lo referente a sus aplicaciones en la estenosis
aórtica, solo está indicada en pacientes que se van a operar para conocer la anatomía de las arterias
coronarias.
Tratamiento:
Hasta hace poco no había tto medico. Había que hacer profilaxis de endocarditis. Hoy existe un
tratamiento medico que reduce la velocidad de progresión de la estenosis: hace que la velocidad con
la que la válvula se va estrechando sea menor y, por tanto, el tiempo de evolución hasta la estenosis
severa sea mayor.
Este tto se hace con ESTATINAS (fármacos hipolipemiantes). No se conoce el mecanismo de
actuación de las estatinas. Lo que si se sabe es que disminuyen la velocidad de la progresión de la
estenosis (sobre todo, de la estenosis aórtica proliferativa).
Deben darse en caso de estenosis aórtica ligera o moderada. Los pacientes con estenosis aórtica severa
o moderada con síntomas la indicación es el recambio valvular. La reparación (dejando la propia
válvula nativa) es muy difícil. Lo que se hace es el recambio por una prótesis mecánica o una
bioprótesis. El injerto suele dejarse para casos muy extremos.
La operación de Ross consiste en poner la válvula pulmonar en la aórtica, y en la pulmonar colocar
una prótesis dado que si esta originase un embolo, este se iría al pulmón y no al cerebro (solo en
pacientes jóvenes).
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INSUFICIENCIA AÓRTICA
Cierre incompleto de la válvula aórtica que condiciona una sobrecarga volumétrica de las cavidades
izquierdas; en concreto del VI, porque es esta situación el VI va a recibir un doble flujo de sangre. En
diástole recibe la sangre que le llega de la AI por la válvula mitral pero además recibe sangre que
vuelve desde la aorta. En consecuencia se producirá dilatación de cavidades izquierdas.
Desde el punto de vista patológico puede ser:
♦ CRÓNICA: la magnitud del volumen regurgitante va progresando de modo que el VI recibe
un volumen diastólico mayor hasta que se sobrepasa el punto óptimo de acoplamiento.
♦ INSUFICIENCIA AÓRTICA AGUDA: dos posibles causas:
◊ Endocarditis bacteriana estando la válvula enferma (o no), se destruye el tejido
valvular originando regurgitación.
◊ Trauma: rotura de la válvula regurgitación. La mayor parte de los muertos en
accidente de tráfico se deben a ruptura de la aorta descendente (torácica) en donde
esta el ligamento que une la aorta y la válvula: ruptura de la aorta descendente a nivel
del ductus. En otros casos se produce la ruptura de en velo de la válvula aórtica.
En ambos casos tiene lugar un aumento brusco de la P de forma retrograda. Hay una situación que
condiciona un flujo masivo al VI el cual no puede dilatarse de forma aguda para acomodar ese
aumento brusco de P se transmite retrógradamente hacia el pulmón haciendo que el paciente entre en
edema agudo de pulmón. Dado que el intersticio del pulmón no puede dilatarse de forma aguda puede
romperse imagen típica de paciente en insuficiencia respiratoria con espumajos rosados en la boca.
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Determinantes del volumen regurgitante
• Magnitud del defecto valvular (en su cierre)
Se corresponde con el volumen regurgitante que regresa al VI en diástole.
• Resistencias sistémicas
Al aumentar la resistencia sistémica se hace más difícil el volumen anterogrado con lo que aumenta el
volumen regurgitante.
• Distensibilidad del VI y su presión en diástole
Un ventrículo distensible y dilatado favorece la regurgitación. Pero si esta muy dilatado y distendido
va a amortigua mejor los incrementos de presión. Esto es lo que ocurre en la insuficiencia aórtica
crónica (en la que no existe tanta congestión pulmonar como en la situación aguda).
Por lo tanto veremos que en la Insuficiencia aórtica crónica el ventrículo se dilata de forma crónica,
poco a poco, (el paciente entra tardíamente en edema agudo de pulmón); mientras que en la
insuficiencia aórtica aguda hay un aumento agudo de
presión y, como el ventrículo no se puede dilatar de forma aguda, el paciente entra rápidamente en
edema agudo de pulmón.
Historia clínica:
• Motivo de ingreso
◊ Disnea de esfuerzo progresiva: en caso de insuficiencia aórtica crónica (IAC) aparece
tardíamente porque el ventrículo va dilatándose, amortiguando así el aumento de la P
diastolica no existirá mucho edema de pulmón.
◊ En la IAA hay disnea aguda (e incluso edema alveolar agudo) debido a que el
ventrículo no es capaz de dilatarse para acomodar el volumen ni amortiguar el
incremento de la presión.
Otros síntomas que pueden darse (sobretodo en IAA):
⋅ Palpitaciones
⋅ Mareo/sincope (en menor grado que en la estenosis aórtica porque la
dilatación con hipotrofia concéntrica es menos arritmogénica).
⋅ Angina de esfuerzo (e incluso de reposo): se debe a robo coronario en
diástole se prefunde el músculo cardiaco por las coronarias, pero en caso de I.
aórtica parte de la sangre de la aorta pasa otra vez a l VI no hay sangre
suficiente para las coronarias.
NOTA: Etiología:
• IAA: endocarditis bacteriana, diseccion aórtica o traumatismo
• IAC: reumática, degenerativa, post−endocárdica con enfermedad del
tej. Conjuntivo, dilatación de la aorta ascendente (por aterosclerosis u
otras causas)
• Exploración física
♦ La TA será normal pero, en caso de IAC severa, mientras la potencia contráctil del ventrículo
sea adecuado (mantenga la función sistólica) la PA sistólica estará elevada (porque el
ventrículo recibe un volumen aumentado por lo que se contrae mas) y la PA diastolica será
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baja por la vasodilatación.
♦ En la IAA se generara un gradiente de P diferencial llamado P de pulso.
♦ Las frecuencias cardiaca y pulmonar son normales.
− Inspección
♦ No IVY
♦ No datos de insuficiencia aórtica a la inspección
− Palpación
♦ El pulso carotideo, mientras el ventrículo mantenga su función contráctil normal, será saltón
(pulso de Carrioan) por la diferencia entre sístole y diástole = Danza carótidea. Puede existir
un fremito por estenosis aórtica funcional: el ventrículo
se llena por el flujo transmitral y por el chorro regurgitante el orificio de salida se queda pequeño para
la salida de este volumen aumentado. También en estenosis mitral funcional el chorro regurgitante
dificulta la apertura del velo mitral
♦ El choque del ápex se va a desplazar hacia abajo y hacia la izquierda por la dilatación del VI
mientras la función contráctil sea normal, el choque será de intensidad normal e incluso
aumentada.
− Auscultación
♦ La auscultación pulmonar en la IAC será normal durante mucho tiempo porque la dilatación
del ventrículo amortigua el aumento de presión. En estados ya muy avanzados se apreciaran
signos de congestión pulmonar.
En la IAA crepitantes (ascendentes según la gravedad).
♦ En lo referente a la auscultación cardiaca:
◊ Insuficiencia aórtica crónica
⋅ Primer ruido normal: antes del IR puede producirse el chasquido de apertura
si la válvula esta orgánicamente afectada. Inmediatamente después se
escuchara un soplo sistólico porque, aun siendo la válvula normal funciona
como estenótica dado que por ella pasa un volumen mayor.
⋅ 2* ruido normal (aunque puede estar disminuido). Pegado al 2* ruido se
escucha el soplo diastólico, un soplo decreciente es el soplo de la
regurgitación (soplo de insuficiencia aórtica. Este soplo puede acabar o no
con un 4* ruido.
Estos hallazgos son más evidentes en el foco aórtico e irradian hacia el cuello.
En el ápex (foco mitral) oímos el soplo diastólico que es de origen mitral (porque el chorro
regurgitante impide la apertura de la valva anterior de la mitral): es el soplo de Austin−Flint.
♦ Insuficiencia aórtica aguda
La auscultación es igual que en caso de IA crónica pero aquí existe un fenómeno característico: la
mitral se cierra antes de su tiempo porque muy pronto la P en el ventrículo supera la P en la aurícula.
• Pruebas complementarias
ELECTROCARDIOGRAMA
♦ Hipertrofia del ventrículo izquierdo (es una hipertrofia excéntrica). En este caso nunca la T es
negativa asimétrica (signo de sobrecarga sistólica) sino que veremos una onda T positiva
simétrica.
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♦ Criterio de Cormer: criterio de voltaje para hipertrofia excéntrica onda R en aVL y onda S en
V3 >20 en mujeres o 24 en varones. El ritmo es sinusal.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Pulmón:
♦ En la IA crónica en principio es normal. Con la evolución de la valvulopatia irán apareciendo
signos de congestión pulmonar (redistribución del flujo− Lineas de Kerley− y finalmente
edema alveolar).
♦ En la IA aguda se observan ya signos de congestión pulmonar (edema alveolar) no habrá
redistribución de flujo ni Lineas de Kerley porque la P aumenta muy bruscamente.
Corazón:
♦ En la IA crónica existe cardiomegalia a expensas del ventrículo izquierdo (4* arco izquierdo
de la silueta). La aorta ascendente debe manejar un volumen sistólico aumentado (aunque
después se regurgite) de modo que observamos dilatación de la aorta ascendente.
♦ En la IA aguda la silueta cardiaca es normal.
ECOCARDIOGRAMA
Valoramos:
En el VI existe dilatación si se trata de IA crónica (cuya magnitud esta en relación con la severidad
del proceso)
La función del VI durante un tiempo (mientras esta operando en curva ascendente de la ley de
Starling) estará incrementada. Cuando se sobrepasa el punto optimo de desacoplamiento, la función
sistólica del ventrículo cae.
En cuanto a la estructura del VI: esta dilatado y existe un cierto grado de hipertrofia excéntrica (nunca
tan marcada como la concéntrica).
Hipertrofia concéntrica ! volumen de la cavidad
Hipertrofia excéntrica no ! volumen de la cavidad
♦ Se analizara también la estructura valvular y su función.
♦ Con ECO DOPPLER podemos diagnosticar la insuficiencia y cuantificar su magnitud.
♦ Veremos también la aorta ascendente dilatada.
En la insuficiencia aórtica aguda el ventrículo izquierdo es normal. Con Doppler veremos
el flujo regurgitante y también podremos valorar la precocidad del cierre mitral que nos da idea de la
P en el VI.
Existen indicaciones de reemplazo valvular (muchas veces serán ecográficas):
♦ Ø telediastólico > 50 mm
♦ f de acortamiento < 25 %
Nota:
♦ volumen telesistólico: volumen que queda después de la sístole
♦ volumen telediastólico: volumen que llena el corazón después de diástole
♦ volumen latido: volumen de sangre que expulsa el corazón
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HEMODINÁMICA
Para valorar el estado de las coronarias (el resto ya lo valoramos con ecocardiograma)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Se basa en las causas: estableceremos el diagnostico de la insuficiencia aórtica según la etiología.
Tratamiento:
• Médico
Se administraran vasodilatadores mixtos (IECAs o Ca antagonistas) o vasodilatadores arteriales para
disminuir las resistencias sistémicas, favorecer el volumen anterogrado y disminuir el volumen
regurgitante. Este tratamiento parece retardar la progresión de la insuficiencia aórtica. Muchas veces
la progresión de la I aórtica es muy lenta. Se hará también profilaxis de la endocarditis.
• Quirúrgico
Si el paciente esta sintomático con disnea hay que operarlo aunque son los hallazgos cardiacos los que
determinan el reeplazo valvular.
El momento idóneo para operar es antes de que el ø telediastólico pase de 50 y antes de que la
fracción de acortamiento sea < 25 % para no alcanzar la situación cuando el corazón ha sobrepasado
el punto optimo de desacoplamiento.
Indicaciones de reemplazo valvular:
♦ Paciente sintomático con disnea
♦ IAA: si es de suficiente magnitud y le produce congestión pulmonar (en este caso el reeplazo
valvular ha de ser inmediato para evitar la muerte del paciente por fallo respiratorio).
Insuficiencia aórtica aguda: momentáneamente tratar al paciente con vasodilatadores o incluso con
un balón de contrapulsación y después se intervendrá quirúrgicamente para el recambio valvular.
ESTENOSIS MITRAL
Valvulopatia prácticamente erradicada dado que la única etiología es la fiebre reumática. El germen
produce infección dando lugar a una reacción antígeno−anticuerpo, lo que produce danos, afectando
también al endocardio de las valvas. Evoluciona a fibrosis y fusión de las valvas limitación del área de
apertura estenosis mitral.
La fiebre reumática suele afectar a individuos jóvenes (proceso agudo) sobre todo en la infancia. El
proceso de fibrosis lleva anos de evolución desde el fenómeno agudo hasta que el proceso de fusión
es tan grave que se reduce mucho el área mitral efectiva dando síntomas (unos 10−20 anos de
evolución).
La válvula mitral es una válvula de área grande: unos 5−7 cm2. La sintomatología se inicia con áreas
< 2,5 cm2.
ETIOLOGÍA
♦ Fiebre reumática
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♦ Existen algunas formas raras de estenosis mitral:
◊ La calcificación de todo el anillo a veces limita algo el cierre de las valvas pero es
muy raro que origine estenosis mitral (porque el área de la mitral es muy grande)
◊ Mixoma auricular izquierdo: tumor mesenquimal gelatinoso. A veces tiene un
pedicuro que se inserta en el tabique ínterauricular. Si esa inserción se produce en la
parte mas caudal del tabique puede afectar a la mitral ocluyendo o disminuyendo el
área de la válvula. Es un tumor (frecuente dentro de la poca frecuencia que tiene). El
tratamiento es quirúrgico porque puede soltarse y, si es muy grande, puede no
atravesar la válvula aórtica ocluyéndola muerte súbita. Lo habitual es que se suelte un
fragmento y de lugar a una embolia.
FISIOPATOLOGÍA
♦ Reducción progresiva del área mitral que va a provocar un aumento de la P auricular
retrógradamente. Esta presión se transmite a las venas pulmonares y a los capilares
pulmonares (aumentando la presión hidrostática a nivel capilar).
♦ En la estenosis mitral además de un aumento de P a nivel pulmonar pasivo existe un
componente que determina este aumento de P pasivo y que hace que el incremento de P a
nivel del capilar pulmonar sea > de lo esperado: reacción arteriolar se produce un aumento
del espesor de la pared de las arteriolas pulmonares y disminuye su luz. Es un fenómeno
activo que prácticamente solo se da en la estenosis mitral. Este fenómeno determina que el
aumento de la presión hidrostática del capilar pulmonar sea > de lo esperado. Ello implica que
la situación puede evolucionar a HT pulmonar y fallo derecho.
En la fisiopatología de la EM entra pues la congestión pulmonar y toda la clínica derivada de esta.
♦ Al aumentar la presión en la aurícula izquierda, esta se dilata y se alteran sus propiedades
electrofisiológicas. Así, se favorece el desarrollo de fibrilación auricular (arritmia que aparece
relativamente pronto en la evolución de la estenosis mitral). Además, con frecuencia la FA es
el elemento que precipita los síntomas de la EM la EM determina perdida de la capacidad de
llenado rápido de modo que, como el paciente caiga en FA pierde la contribución auricular
(que en ese momento seria de un 40%) empeorando la congestión pulmonar.
Incrementa el riesgo de embolias (que de por si ya esta aumentado en la estenosis mitral). Si, por
encima, el paciente cae en FA, aumenta la posibilidad de que se formen émbolos, debido a un >
estasis sanguíneo > riesgo de formación de coágulos que, si se sueltan, dan lugar a embolias.
Por todo esto se dice que la EM es disneizante (disnea) y embolizante.
HISTORIA CLÍNICA
♦ Antecedentes: valorar si ha tenido fiebre reumática: por lo general todos los pacientes con
EM han tenido FR.
♦ Anamnesis: síntomas
◊ Disnea de esfuerzo progresiva
◊ Ortopnea: cuando el paciente esta en decúbito porque aumenta el retorno venoso y
una > superficie del pulmón puede verse afectada.
◊ Disnea paroxística nocturna (en sueno REM por descarga de catecolaminas se induce
taquicardia en un paciente en el que la situación hemodinámica ya era mala por la
EM de modo que aumenta la disnea y el paciente se despierta con sensación de
ahogo). Los síntomas no suelen aparecer hasta que el área de de válvula es < 2,5 cm2.
Hay que clasificar la disnea: si necesita un gran numero de almohadas para dormir,
etc.
◊ También suelen tener tos por la congestión pulmonar.
◊ Si hacen fallo derecho se pondrá de manifiesto toda la clínica característica de fallo
13
derecho: congestión sistémica.
◊ Hemoptisis (con la tos): la P elevada en los capilares pulmonares puede provocar que,
al toser, rompan los capilares.
◊ Palpitaciones
◊ Riesgo de embolia: ojo porque todo lo que procede del corazón izquierdo va a parar
en un 80% al cerebro ICTUS. Los ICTUS de pacientes que tienen fibrilación
auricular son el doble de graves/mortales que en los pacientes que no han caído en
FA.
EXPLORACIÓN FÍSICA
♦ Constantes:
◊ La tensión arterial puede ser normal, > o <
◊ La frecuencia por lo general es normal.
⋅ Inspección visual:
• Sobretodo chapetas molares: debido a neovascularizacion de la
mejilla.
• IVY en caso de EM evolucionada con HTA pulmonar y cierto grado
de fallo cardiaco derecho.
♦ Palpación:
◊ El ápex (línea media clavicular en 5* espacio
intercostal izquierdo) generalmente va a tener el
punto de choque en su sitio. Aunque la intensidad
del choque puede estar disminuido por existir un
menor llenado ventricular, generalmente estará en su
sitio, con intensidad y área de choque normales.
◊ A veces en la región subxifoidea podemos palpar un
impulso sistólico subxifoideo el VD (a consecuencia
de la HT pulmonar, que provoca un aumento de la
postcarga en el ventrículo, que tiene que latir con
mas potencia).
◊ El latido carotideo suele ser normal
◊ También podemos palpar el abdomen. Si existe
Hepatomegalia (sobrepasa la arcada costal derecha)
se debe a fallo derecho. También puede existir
esplenomegalia, ascitis o edemas periféricos son
signos de EM avanzada.
⋅ Auscultación:
• Roncus, sibilancias, crepitantes en la
auscultación pulmonar (por la
congestión). Su intensidad y
localización dependerán del grado
de congestión.
• Desde el punto de vista de la
auscultación cardiaca, los
fenómenos mitrales se auscultan con
su máxima intensidad en el ápex e
irradian hacia la axila. Son
fenómenos auscultatorios a nivel
mitral:
♦ IR reforzado
♦ Soplo sistólico eyectivo:
debido a la HT pulmonar, al
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salir la sangre contrapresión,
se escuchara en el foco
pulmonar un fenómeno
eyectivo. Pero en la mitral
no se va a escuchar nada en
sístole.
♦ 2* ruido normal. En caso de
que exista mucha HT
pulmonar el cierre de la
pulmonar hará mas ruido
escuchándose en el puco
pulmonar 2* ruido reforzado
♦ Después del 2* ruido:
chasquido de apertura.
Existe una distancia entre
ambos: a menor distancia,
mayor severidad. Nos
indicara que la presión en la
aurícula izquierda es muy
alta de modo que pronto
supera la presión del VI
abriéndose la válvula.
♦ Después del soplo: retumbo
diastólico debido al llenado
turbulento del ventrículo
♦ Si el paciente esta en ritmo
sinusal existirá refuerzo
presistólico (que
desaparecerá cuando el
paciente caiga en FA dado
que se debe a la contracción
auricular).
♦ Si hay HT pulmonar hay:
♦ Soplo sistólico en foco pulmonar
♦ Refuerzo del 2* ruido
◊ Si el ventrículo derecho se dilata, el anillo de la tricúspide también se dilata pudiendo
aparecer una insuficiencia tricuspidea en pacientes que desarrollen fallo cardiaco. Se
auscultará pues otro fenómeno en caso de fallo derecho con insuficiencia tricuspidea
soplo sistólico en foco de la tricúspide.
El soplo de la insuficiencia tricuspidea aumenta con la inspiración y disminuye con la espiración. En
la inspiración llega más sangre a las cavidades derechas de modo que el soplo aumenta de intensidad.
En la espiración la sangre pasa a cavidades izquierdas, llegando menos sangre a las cavidades
derechas y, por tanto, la intensidad del soplo se ve reducido.
En la EM hay un gradiente diastólico entre la P del ventrículo y la P de la aurícula. En condiciones
normales se iguala la P del ventrículo izquierdo y la presión de la aurícula izquierda. En EM nunca se
igualan: el gradiente permanece porque la P en la AI esta aumentada en la EM. Este gradiente nos
puede valorar además la gravedad de la EM.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ELECTROCARDIOGRAFÍA
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Mientras el paciente esté en ritmo sinusal (tiene onda P con refuerzo presistólico) veremos signos de
crecimiento auricular izquierdo: duración de la onda P aumentada en DII y P negativa en DI. También
puede haber hallazgos de sobrecarga auricular izquierda y, en casos graves, FA. No hay hipertrofia!!!
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
♦ Vemos parénquima pulmonar con ± signos de congestión pulmonar. El primer signo que
veremos será la redistribución del flujo (aparecen vasos en los campos pulmonares
superiores); edema intersticial en estado mas avanzado e incluso edema alveolar.
♦ Se observaran cambios en la silueta cardiaca, concretamente en el borde izquierdo de la
misma (compuesta por el cayado de la aorta, el tronco de la pulmonar, la orejuela izquierda y
el VI). Debido a la HT pulmonar se produce protusión del tronco pulmonar. Por otro lado
también se observara la dilatación y protusión de la AI pero no del VI.
Signos radiográficos del crecimiento de la AI:
• Protusión del 3* arco izquierdo (porque la aurícula izquierda crece hacia la izquierda)
• Crece también hacia la derecha (?) lo que provoca un doble contorno auricular derecho.
• La aurícula izquierda crece también hacia arriba provocando la Horizontalizacion del bronquio
principal izquierdo.
• Detrás de la AI esta el esófago que se va a ver comprimido por ésta. Se verá con contraste de bario y
en la placa lateral
ECOCARDIOGRAMA
Valoraremos la estructura, función, etc.
♦ Veremos el grado de fibrosis y calcificación de la válvula mitral. Podemos calcular su área e
incluso (a través de la velocidad de flujo por la válvula) obtener el gradiente (diferencia de
presión entre la aurícula y el ventrículo que hay en la diástole). Hablamos de EM significativa
cuando el área es < 2,5 cm2. Será EM severa cuando el área está por debajo de 1,5 cm.2− 1
cm2.
El gradiente diastólico también esta relacionado con la severidad: gradientes > 10−15 mmHg nos
indica que estamos ante una EM severa.
♦ Hay que valorar también el tamaño de la AI, el VI (que será normal), ver si existen coágulos y
valorar también la aorta (que también será normal). Se verán también sus funciones (sistólica
y diastolica).
Valoraremos si existe hipertensión pulmonar y el tamaño y función de las cavidades derechas (tamaño
de la AD, del VD, ver si hay insuf. Tricuspidea − debido a la dilatación del VD por la HT pulmonar.
Con ECO DOPPLER vemos si existe flujo sistólico anormal del ventrículo a la aurícula.
HEMODINÁMICA
Exclusivamente para la valoración de las coronarias. Se realiza si el paciente se va a operar. En la EM
la fracción de eyección será más o menos normal porque la potencia contráctil es normal. La FE se
calcula con la sangre que le llega al ventrículo y la sangre que expulsa, independientemente de que
estos volúmenes estén ! o !. Lo que estará disminuido es el volumen latido (porque se expulsa menos
sangre que en condiciones normales dado que el corazón recibe menos sangre en cada latido).
TRATAMIENTO
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Mientras no exista indicación quirúrgica (cuando es paciente esta sintomático) el tratamiento será
medico:
♦ Profilaxis de endocarditis bacteriana
♦ Evitar taquicardia: para ello los fármacos de primera elección son los −bloqueantes.
♦ Si esta en FA además de darle −bloaqueantes, le daríamos anticoagulantes orales (antivit. K)
como Sintrom.
Es la base del tratamiento medico.
Realmente la EM tiene un tratamiento intervencionista:
• Tratamiento percutaneo: pacientes con una gran fusión de las comisuras pero no muy calcificadas.
Les pasamos un balón (de tamaño próximo al de la mitral) a través de esta válvula, se hincha y, al
hacerlo, despega las comisuras. No ha de haber ni coágulos en las aurículas ni tener mucho Ca++ en
las aurículas ni tener insuficiencia mitral. Es los que se llama Valvulopatia mitral percutanea. Es el
tratamiento de elección siempre que se pueda llevar a cabo.
• Sustitución de la válvula por una prótesis mecánica o una bioprótesis.
INSUFICIENCIA MITRAL
Cierre incompleto de la válvula mitral que permite un volumen regurgitante sistólico del VI a la AI.
Los determinantes de este volumen regurgitante son:
• Magnitud del defecto del cierre
• Resistencias sistémicas: determinan la gravedad porque es mas difícil la contracción del corazón en
contra de P
• Distensibilidad y Presión en la AI
◊ La magnitud del defecto se relaciona con la cantidad de volumen que regresa a la
cámara
◊ La distensibilidad y la P en la AI influyen porque, si la aurícula es pequeña y poco
distensible habrá una regurgitación más penosa dado que acumula menos volumen.
Pero ello hace que la P aumente mucho.
Si hay ruptura de la valva insuficiencia mitral edema de pulmón.
En la IM crónica, la AI se va acomodando porque se va dilatando progresivamente para funcionar
como un reservorio de sangre que amortigua ese incremento de la P.
ETIOLOGÍA
♦ Habrá patologías que afectan a las valvas o a las cuerdas tendinosas o a os músculos
papilares.
♦ Las IM mas frecuentes son las post−isquémicas (en concreto post IAM), sobre todo por
isquemia del músculo papilar posterior, el cual tiene una irrigación única a través de la
coronaria derecha (descendiente posterior). en cambio, el papilar anterior tiene una dupla
irrigación.
♦ Insuficiencia mitral por enfermedades del colágeno (sobre todo, lupus)
♦ IM por prolapso de la válvula mitral
♦ IM postendocardítica
♦ IM por dilatación del anillo
También hay IM de causa reumática (aunque es rara y suele coexistir con EM).
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HISTORIA CLÍNICA
♦ Antecedentes
Están en relación con la etiología de la IM.
Típicamente:
◊ En caso de insuficiencia mitral aguda suelen ser pacientes con endocarditis, fase
aguda de IM en la que se produce la ruptura del músculo papilar.
◊ En caso de insuficiencia mitral crónica: todas las causas de IM crónica pueden ser
antecedentes.
◊ En el caso del prolapso valvular afecta generalmente a mujeres jóvenes y no se
conoce bien la etiología.
⋅ Anamnesis
Insuficiencia mitral aguda
Disnea aguda: si es de suficiente magnitud. En la IMA existe un volumen regurgitante que pasa desde
el ventrículo a la aurícula en sístole de modo que se produce un aumento brusco de la presión en la
aurícula. Este aumento de presión se transmite a las venas pulmonares. De estas a los capilares
pulmonares causando al final edema agudo de pulmón.
Insuficiencia mitral crónica
La sintomatología suele ser tardía: suelen estar largo tiempo asintomáticos. Existe una dilatación
progresiva de la aurícula y del ventrículo para acomodar el volumen regurgitante, lo cual impide que
aumente la presión en la aurícula y en loas venas y capilares pulmonares. De este modo no existe
disnea: solo existe disnea en estadios muy avanzados (cuando la dilatación no puede progresar más y
el volumen regurgitante sigue aumentando).
En la IM crónica también puede existir palpitaciones (en relación con FA: caen en FA y más tarde en
insuficiencia mitral).
Prolapso de la válvula mitral
En este caso generalmente la IM es de poca magnitud. Los pacientes no suelen tener disnea pero si
suelen presentar palpitaciones (extrasístoles ventriculares) y episodios de opresión precordial (dolor
torácico)
Existirán palpitaciones y opresión precordial porque al irse la valva para tras las cuerdas tendinosas
están mas tensas y traccionan sobre el músculo papilar el cual tracciona el músculo de la pared en la
que esta insertado. Esta tracción sobre el músculo cardiaco favorece arritmias y alteraciones en su
circulación.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Constantes vitales
Normales.
La T.A. en caso de IMC muy evolucionada puede estar disminuida (son cavidades muy dilatadas que
sobrepasan el punto optimo de acoplamiento de las fibras).
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Inspección: Normal
Palpación
♦ En caso de IMA el choque del ápex esta en su sitio y la intensidad del choque es normal
♦ En caso de IMC el choque esta desplazado (hacia abajo y hacia la izquierda por la dilatación)
y la intensidad estará aumentada o normal en las primeras fases. En fases avanzadas la
intensidad estará disminuida.
Auscultación
♦ Auscultación pulmonar
◊ IMA: congestión pulmonar con crepitantes por edema alveolar
◊ IMC: normal (solo signos de congestión en fase avanzada)
◊ Prolapso valvular: normal
⋅ Auscultación cardiaca
• IMA:
♦ 1*R normal
♦ Soplo sistólico
♦ No soplo diastólico de llenado porque en este caso no hay
tanto volumen en la aurícula.
◊ IMC:
⋅ 1*R (cierre mitral y tricúspide) normal. Justo
después del 1*R, periodo isovolumetrico de
sístole que termina con la apertura de la
válvula aórtica
⋅ Soplo durante el periodo isovolumetrico de
sístole sístole que ocupa toda la sístole
(porque durante la sístole Pa> Pv) y aparece
pegado al componente mitral del 1*R.
⋅ El soplo no acaba con en componente
aórtico del 2*R, continua un poco mas allá
(dado que la O en la aurícula sigue siendo >
Pv)
⋅ En diástole existe un 3*R debido a que el
volumen del VI esta aumentado puede
existir un soplo pequeño (soplo de llenado
por hiperaflujo) y puede terminar con un
4*R.
Los fenómenos auscultatorios de la insuficiencia aórtica crónica se escuchan con > intensidad en el
ápex e irradian a la axila.
♦ Prolapso mitral:
◊ La válvula mitral estará cerrada al principio de la sístole pero no suportara la presión
que se crea en el ventrículo de modo que, al final, termina por irse para tras y ceder.
Cuando, en la sístole, la válvula se va hacia atrás y provoca un clic mesodiastólico. A
continuación del clic existe un soplo que acaba con el 2*R (soplo mesotelesistólico).
Existe un soplo de llenado porque no hay tanto volumen como en la IMC.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Electrocardiograma
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IMA: el ECG puede relejar alguna causa (por ejemplo fase aguda de infarto con elevación del
segmento ST)
IMC: dilatación de la AI y del VI (hipertrofia excéntrica).
Prolapso mitral: existe un patrón electrocardiográfico característico: onda T negativa (isquemia
subepicardica) asimétrica en las derivaciones de la cara inferior del corazón (DII, DII, aVF). Se debe
a la fracción del músculo papilar que esta sobre la pared.
• Radiografía de tórax
IMA:
◊ Campos pulmonares con datos de congestión pulmonar (edema alveolar).
◊ Silueta cardiaca normal.
IMC:
♦ Campos pulmonares: menos congestión que en la IMA y de tardía aparición.
♦ Silueta cardiaca: dilatación AI (3*arco de la silueta; borde izquierdo) y dilatación VI.
• Ecocardiograma
Valoraremos:
⋅ Estado valvular: valvas, cuerdas, músculo papilar. morfología y función del
aparato valvular. En caso de IMA podemos observar cual es la causa:
• Infarto
• Músculo papilar roto
• Si es por endocarditis (vegetaciones)
En el caso de IMC se valorará el estado el estado valvular y la magnitud en el defecto del cierre. En
caso de prolapso se vera como cede la válvula (el propio prolapso).
Con doppler observaremos el volumen regurgitante. Con eco valoraremos también el tamaño de las
cavidades izquierdas y las funciones del VI.
• Angiografía
Solo indicada en casos en los que se va a realizar la intervención quirúrgica para conocer el estado de
las coronarias (los demás datos se obtienen con el eco−doppler).
TRATAMIENTO
Insuficiencia mitral aguda
Si se puede tratar la causa (miocarditis aguda, IM,...) se tratará. Hay también que tratar el edema de
pulmón con diuréticos (ojo! Porque si damos muchos diuréticos podemos provocar que el paciente
entre en shock porque el gasto cardiaco cae todavía mas).
Si el paciente esta normotenso podemos dar vasodilatadores arteriales para disminuir el volumen
regurgitante. Si la sintomatología se mantiene habrá que reparar la válvula mitral.
Insuficiencia mitral crónica
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Profilaxis de la endocarditis bacteriana. Tratar la congestión con diuréticos (si existe congestión). Para
reducir la progresión de la insuficiencia mitral daremos vasodilatadores arteriales para disminuir la
precarga y disminuir así el volumen regurgitante. Si la insuficiencia mitral es severa hemos de reparar
la válvula con valvuloplastia y, si no se puede reparar, cambiaremos la válvula.
Indicaciones de cirugía de recambio valvular:
Valorar el estado del VI. Se operará antes de que el ø telediastólico sea menor que 50 mm.
Prolapso mitral
Profilaxis de endocarditis bacteriana porque es una causa muy frecuente de endocarditis, sobretodo en
operaciones dentales. Se le dará tratamiento para limitar las palpitaciones y la angina se usan
−bloqueantes para disminuir la fuerza de contracción y disminuir así la tracción. Este tratamiento se
da en mujeres jóvenes con sintomatología. Si el prolapso es asintomático no se dará tratamiento; solo
profilaxis de la endocarditis.
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