Actualización en antidepresivos. Trastornos del sueño

Nº 13 - enero 2011 - Revista Trimestral
Actualización en antidepresivos.
Trastornos del sueño y psiquiatría.
Terapia de parejas. El desafío de ser pareja hoy.
Distribución Gratuita sin Valor Comercial
Indice
Editorial
Actualización en
antidepresivos.
4 - 16
Trastornos del sueño
y psiquiatría.
18 - 27
Terapia de parejas.
El desafío de ser
pareja hoy.
28 - 34
n esta última revista del año 2010 hemos considerado de interés
realizar una revisión y actualización del uso de antidepresivos de
segunda generación, principalmente por su amplio uso no solo en
el ámbito psiquiátrico sino también en otras áreas de la medicina.
Es por ello que hemos dado énfasis a las reacciones adversas,
más aquellas poco frecuentes pero de cuidado como el síndrome serotoninergico y el trastorno de coagulación y sangrado. También nos hemos detenido
en los efectos negativos de la sexualidad ya que si no lo consideramos puede
ser motivo de abandono de tratamiento, y en el síndrome de discontinuación
de antidepresivos, muchas veces ajenas a una decisión médica, con efectos
clínicos muy desagradables, dando énfasis en la educación y adherencia al
tratamiento farmacológico.
Como cada vez son más los pacientes depresivos que presentan conjuntamente otras enfermedades médicas y/o psiquiátricas, consideramos fundamental el conocimiento farmacodinámico y farmacocinético de los antidepresivos prescritos, principalmente sus posibles interacciones farmacológicas, con
el objetivo de evitar efectos secundarios indeseables e ineficacia clínica. De
igual manera cada vez debemos conocer la fármaco genómica de los antidepresivos, más aún si sospechamos problemas en su metabolismo dado por algún
polimorfismo de los genes CYP o del transportador de serotonina, es por ello
que también hemos realizado una somera revisión al respecto. Todo esto con el
objetivo de prescribir el antidepresivo más adecuado al paciente.
Los trastornos del sueño son muy esperables y frecuentes de observar
en nuestros pacientes psiquiátricos. Es por ello que hemos solicitado al Dr.
Mario Seguel una revisión actualizada considerando su rica experiencia clínica
en la medicina del sueño. En esta revisión se describen las principales patologías psiquiátricas (trastornos de ansiedad, depresión mayor, trastorno bipolar)
con sus específicas alteraciones o anormalidades del sueño y sus tratamientos
respectivos.
Editor
Dr. Sergio Zamora Delgado
Médico Psiquiatra
Centro de Salud Mental Integrado.
Diseño y diagramación
Agencia de Publicidad Sobrevuelo Ltda.
Indudablemente que el vivir en pareja es una aventura y un desafío.
Gloria Tapia, psicoterapeuta del Centro de Salud Mental Integrado (CSM) nos
relata el como fluye el amor y enamorase y con ello la aventura de ser pareja.
Nos previene y nos señala las diversas maneras de cómo sostener y fortalecer
la relación de pareja, a través del ajuste de expectativas, de comunicarse mejor
y de entretenerse juntos. Nos muestra la terapia de pareja como una alternativa
posible cuando hay un quiebre o una crisis en la relación de pareja, como una
posibilidad de reencontrase y comunicarse mejor
Nuevamente invito a los médicos, psicólogos u otros profesionales de la
salud mental a participar en este proyecto de revisión y actualización de temas
de interés clínico.
3
ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
Actualización en antidepresivos
Dr. Sergio Zamora Delgado
l uso de antidepresivos se
ha generalizado, no sólo en
la consulta psiquiátrica, sino
también en la consulta médica en general. Disponemos de una
variedad de antidepresivos de primera y segunda generación, con sus
características peculiares cada uno
de ellos, que se hace imprescindible
conocerlas, principalmente sus efectos adversos como sus interacciones
con otros fármacos, única manera de
realizar una prescripción que sea segura y que facilite la adherencia terapéutica.
Es por esta razón que he considerado conveniente realizar una
revisión sobre los antidepresivos de
segunda generación, dando énfasis
a sus interacciones farmacológicas y
sus cada vez más esperables efectos
secundarios.
EFECTOS SECUNDARIOS
DE LOS ANTIDEPRESIVOS
Es importante señalar al paciente que al comenzar a tomar un
antidepresivo probablemente presentará una o más molestias de carácter
leve a moderado los primeros días,
los cuales cederán dentro de una o
dos semanas. Si estos persisten, deben tener la posibilidad y accesibilidad de comunicarse con su tratante.
Todas estas medidas evitarán que el
paciente desconfíe o abandone su
tratamiento.
Los síntomas secundarios más
frecuentes al inicio del tratamiento
son náusea, diarrea, cefalea, ansiedad, insomnio, somnolencia, boca
seca y aumento de la sudoración.
Neurona presináptica
Inhibición de
adenil ciclasa
Receptor
5-HT1A
rotonina en las plaquetas al inhibir la
recaptura de serotonina por el transportador ubicado en la membrana de
las plaquetas, llegando con el tiempo
a un agotamiento de serotonina intraplaquetaria.
- Inhiben la sintetasa del óxido
nítrico, necesaria para la síntesis de
CMPC que actúa como regulador de
la agregación plaquetaria.
G
AMPc
Liberación de
serotonina
Receptor
5-HT2A
Serotonina
Fosfatidilinositol
Neurona postsináptica
Acción biológica
El origen de las náuseas se
debe a la estimulación de los receptores 5HT3 en el hipotálamo, tronco cerebral y fibras aferentes viscerales. El
Ondasentron, antagonista del receptor 5HT3, disminuye las náuseas 12.
La estimulación de los receptores 5HT3 y 5HT4 en el tracto gastrointestinal puede provocar un incremento de la motilidad del intestino y
diarrea 12.
La estimulación aguda de los
receptores 5HT2A y 5HT2C en la proyección desde el rafe a la corteza límbica puede causar agitación mental y
ansiedad 12.
El bloqueo de los receptores
5HT2A e histamínicos H1 explica el
efecto secundario de la sedación, y
el bloqueo de los receptores 5HT2C y
de H1 la ganancia de peso 12.
4
Hay otros síntomas secundarios no muy frecuentes de observar,
pero que con el uso masivo y frecuente de ISRS, es posible pesquisar y
con ello evitar el abandono prematuro
o secuelas mayores, el cual revisaremos a continuación.
Alteración de la coagulación y hemorragia
Es importante destacar que la
serotonina se encuentra almacenada
en las plaquetas (principal reserva
periférica de serotonina), facilitando
la agregación plaquetaria y la hemostasia.
Los ISRS aumenta el riesgo de
hemorragia, inhibiendo la formación
del coágulo, por dos mecanismos 1:
- Disminuyen los niveles de se-
Esta situación se puede apreciar en el paciente que toma ISRS,
por hematomas cutáneos espontáneos como petequias y equimosis,
epistaxis y hemorragia del tubo digestivo o genitourinarias. Por lo general
son de intensidad leve a moderada.
Los ISRS más frecuentemente
asociados a hemorragias, son aquellos con mayor efecto inhibidor de la
recaptura de serotonina como lo son
la fluoxetina, paroxetina y sertralina.
Los de inhibición intermedia como citalopram, escitalopram y fluvoxamina
se asocian con menos frecuencia de
sangrado 3.
Con ISRS el riesgo de sangrar
aumenta entre 1.71 y 3.6 veces más
que aquellos que no toman ISRS. Si
se asocia a los ISRS aspirina el riesgo aumenta hasta 7.2 veces y con
el uso concomitante de antiinflamatorios no esteroidales (AINES) el riesgo
aumenta hasta 15.6 veces 2.
Por ello debemos tener cuidado con el uso de ISRS, más cuando
el paciente tiene antecedentes de
úlcera o hemorragia digestiva, es de
mayor edad o está usando ácido acetilsalicílico, AINES, anticoagulantes o
corticoides.
No contraindica uso de ISRS
en pacientes con antecedentes de
trastornos de coagulación (trombocitopienia) o alteración de las plaquetas. Eso si se debe tener un control
permanente.
Se ha observado que el uso de
duloxetina asociado a fármacos antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes y AINES aumenta el riesgo de
sangrado 1.
¿Qué hacer ante sospecha de sangrado por ISRS?
- Suspender ISRS y usar otro
ISRS de inhibición intermedia (por
ejemplo, sertralina por escitalopram).
- Si tiene algún factor de riesgo
usar ISRS de inhibición intermedia.
Síndrome de secreción inadecuada
de hormona antidiurética (SIADH)
El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética
se debe a una liberación excesiva de
esta hormona por la hipófisis anterior
(neurohipófisis). Esta hormona actúa en los receptores de los túbulos
colectores de los riñones reteniendo
agua y disminuyendo con ello los niveles de sodio plasmático.
Es importante detectar esta
disfunción electrolítica porque sus
síntomas pueden confundirse con
síntomas depresivos (síntomas cognitivos, enlentecimiento del pensamiento y letargia).
Para hacer diagnóstico el nivel
de sodio plasmático debe ser menor
de 135 mOsm/Kg, en la cual se empiezan a manifestar algunos síntomas clínicos como malestar general,
mialgias, letargo y cefalea.
5
Es importante consignar que
otros fármacos también pueden provocar el SIADH, como ciertos antipsicóticos, estabilizadores del ánimo,
antiinflamatorios no esteroidales,
diuréticos e hipoglicemiantes entre
otros.
También ciertas situaciones
clínicas lo pueden favorecer, como
vómitos, diarreas, infecciones pulmonares, hipotiroidismo, insuficiencia
cardiaca, renal o hepática, etc.
Los factores de riesgo para desarrollar SIADH son: sexo femenino,
edad avanzada, usar alguno de los
fármacos mencionados o padecer algunas de las enfermedades descritas
1
.
Los antidepresivos ISRS pueden presentar este síndrome, principalmente durante la primera semana
de tratamiento 4. Se debe tener mucha
precaución al indicar algún ISRS si el
paciente tiene algún factor de riesgo,
se debería medir los niveles de sodio
antes de comenzar con ISRS.
¿Qué hacer
SIADH?
ante
sospecha
de
- Suspender tratamiento con ISRS.
- Medir niveles de sodio plasmático.
- Restringir el agua y reemplazar el
sodio.
Disregulación del metabolismo
óseo y riesgo de fracturas
Algunos estudios han sugerido
que existe una asociación entre la administración de ISRS y la disminución
de la densidad mineral ósea y con
ello el riesgo de fracturas, aunque no
son concluyentes 35.
ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
Esta disminución de la densidad mineral ósea se debería al incremento de cortisol y de las citoquinas
inflamatorias (la interleuquina 6 y el
factor de necrosis tumoral alfa activarían los oestoeclastos aumentando el
nivel de resorción ósea). No está claro la influencia del sistema serotoninérgico sobre la regulación del tejido
óseo.
En cuanto al riesgo de fracturas con uso de ISRS, un metanálisis
informó de un riesgo 33% superior
v/s uso de antidepresivos no ISRS.
Este riesgo de fracturas se observó
durante las primeras etapas del tratamiento con ISRS o antidepresivos
tricíclicos. Una de las causas sería el
mayor riesgo de caídas de pacientes
con ISRS 35.
Síndrome Apático
Se ha descrito en pacientes en
tratamiento con ISRS este síndrome
apático o amotivacional caracterizado
por pérdida de la motivación, mayor
pasividad y sentimientos de indiferencia.
Se postula que lo provoca un
déficit de la función dopaminérgica
principalmente en el lóbulo frontal por
estimulación serotoninérgica central
continuada 31.
Su intensidad se relaciona con
la dosis del ISRS y tiende a desaparecer una vez retirado el antidepresivo.
¿Qué hacer ante este síndrome amotivacional secundario a ISRS?
Cambiar o combinar con un antidepresivo con acción dopaminérgica
como el bupropion o algún dual en altas dosis (venlafaxina). También se
debe considerar el uso de agonistas
dopaminérgicos como pramipexole o
metilfenidato.
SÍNDROME SEROTONINÉRGICO
Es un trastorno iatrogénico secundario a la elevación intrasináptica de
la serotonina, cuya gravedad está relacionada directamente con los niveles de
serotonina (dosis dependiente).
Sus manifestaciones clínicas pueden ser desde leve a graves o tóxicas.
Pueden variar desde temblores y diarreas hasta una confusión mental, rigidez
muscular e hipertermia grave.
Muchas veces estos síntomas pueden pasar desapercibidos y confundirse como un agravamiento de la enfermedad de base.
Por lo general este síndrome serotoninérgico se produce por la asociación de dos o más fármacos serotoninérgicos. También puede ser producido
por una sobredosis de un único fármaco (en el 15% de los pacientes con sobredosis de ISRS).
Cada vez son más las posibilidades de que este síndrome se presente
en la práctica clínica habitual, dado lo frecuente de las depresiones y el masivo uso de antidepresivos, por lo que se sugiere a todo clínico informar al paciente sobre los riesgos del uso de antidepresivos, más aún si se usan en dosis elevadas y asociado a otro antidepresivo u otra sustancia serotoninérgica.
Sustancias que pueden provocar un aumento de los niveles de serotonina
y con ello un riesgo de un Síndrome Serotoninérgico 5.
1.-Aumentan síntesis de serotonina: L-Triptofano.
2.-Aumentan la liberación de serotonina: anfetaminas, cocaína, metilendioximelanfetamina (MDMA) / éxtasis, fenfluramina.
3.-Bloquean la recaptura de serotonina: antidepresivos triciclitos, ISRS,
ISRN, trazodona y mirtazapina, tramadol, sibutramina.
4.-Reducen el catabolismo de serotonina: IMAOS. En Chile meclobemida.
5.-Estimulan directamente receptores serotoninérgicos: buspirona,
litio, triptanes (naratriptan, sunatriptan y otros), LSD, Ginseng, Hipericum
perforatum (flor de San Juan).
Del cuadro anterior se desprende que debemos tener mucho cuidado al
asociar antidepresivos, ya sea con otro antidepresivo u otras de las sustancias
señaladas, por riesgo de un síndrome serotoninérgico. Por ejemplo, con los
antijaquecosos triptanes (agonistas selectivos de los receptores 5HTR1B y
5HT1D) dado que la jaqueca es una comorbilidad muy frecuente 3, como también con el analgésico opiáceo tramadol dado que el dolor crónico es también
acompañante frecuente de las depresiones, principalmente en cuadros como
la fibromialgia.
6
Manifestaciones clínicas
El síndrome serotoninérgico
produce cambios en el estado mental
del paciente con una hiperactividad
autonómica y anomalías neuromusculares, que pueden ser de leve intensidad a un cuadro tóxico y mortal.
En el cuadro siguiente se mencionan
los síntomas más frecuentes de encontrar.
Existe una híper activación de todo el sistema serotoninérgico
¿Qué hacer ante la sospecha de un
Síndrome Serotoninérgico?
1.-Cambios en el estado mental:
- Nerviosismo.
- Confusión.
- Agitación.
- Estupor o coma.
2.-Hiperactividad autonómica.
- Diarrea.
- Escalofríos.
- Fiebre.
- Sudoración.
- Taquicardia.
- Taquipnea.
- Alteración de la presión arterial.
- Dilatación pupilar.
- Náuseas y vómitos.
3.-Anomalías Neuromusculares.
- Acatisia.
- Ataxia.
- Rigidez.
- Mioclonias.
- Hiperreflexia.
- Temblor e incoordinación motora.
- Convulsiones.
Criterios diagnósticos de
Sternbach 5
Síntomas mayores: Fiebre,
confusión, coma, hipertermia,
temblor, escalofríos, rigidez,
hiperreflexia, mioclonía.
Síntomas menores: insomnio, nerviosismo, agitación,
taquicardia, taquipnea, disnea, diarrea, hipo o hipertensión arterial, falta de coordinación, midriasis, acatisia.
Es un cuadro leve cuando no
presenta la totalidad de los
síntomas. Es de presentación
completa cuando cumple criterio de 4 síntomas mayores o
3 mayores más 2 menores. Es
tóxico cuando presenta coma,
convulsiones e hipertermia
con fiebre sobre 40 grados 6.
7
Lo primero y fundamental es
suspender el o los fármacos o sustancias sospechosos. Luego las medidas de sostén, vale decir, hidratación (líquidos por boca o suero) y
medidas para disminuir hipertermia
como ventiladores y paños fríos o camas refrigerantes (no uso de antipiréticos ya que no es de origen central
sino muscular).
El uso de benzodiazepinas
como lorazepam o diazepam son
efectivos para tratar la rigidez muscular presente. También se considera el
uso de antiserotoninérgicos como la
ciproheptadina 1.
En caso de que sea un cuadro
severo o tóxico, no dudar, derivar de
inmediato a un centro médico que
disponga de cuidados intensivos, ya
que es una urgencia médica que puede ser mortal.
ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
SÍNDROME DE DISCONTINUACIÓN DE ANTIDEPRESIVOS
Esta situación clínica ocurre en
pacientes que estando en tratamiento con antidepresivos lo suspenden
abruptamente, ya sea por decisión
propia o por falta de recursos económicos o porque “no tenía la receta”,
desencadenando una sintomatología
que puede llegar a ser muy severa
llevando al paciente a un servicio de
urgencia.
Este síndrome se ha descrito
en todos los antidepresivos ISRS e
IRSN, pero con mucha más frecuencia en paroxetina y venlafaxina 1,3,7.
Al parecer la disminución
abrupta de serotonina en el espacio
sináptico lleva a una falla en la estimulación de los receptores postsinápticos que se encuentran “hiposensibles”. También se postula un efecto
secundario sobre noradrenalina, dopamina y GABA.
Características generales de la discontinuación de antidepresivos:
- Se debe solamente a la disminución brusca de antidepresivos, y
con menor frecuencia, a una disminución de la dosis del antidepresivo.
- No se presenta en todos los
pacientes que suspenden abruptamente el antidepresivo.
- Generalmente los síntomas
son leves y de corta duración.
- La intensidad de los síntomas está en relación con las características farmacológicas de cada antidepresivo, más y peor con paroxetina
y venlafaxina.
- En general los síntomas aparecen el segundo día y su duración es
de una a dos semanas.
Una de las preocupaciones
que debe tener todo clínico al prescribir un antidepresivo es el efecto que
tenga este sobre la respuesta sexual,
más aún si al paciente le es importante su vida sexual, dado que muchos
antidepresivos afectan la libido, retardan el orgasmo y la eyaculación y
debilitan la erección.
- Si se reinstala el antidepresivo, los síntomas desaparecen con
rapidez.
¿Cómo se manifiesta el síndrome de
discontinuación de antidepresivos?
Los pacientes suelen manifestar algunos de los siguientes síntomas: nauseas, cefalea, mareos y vértigo, sensación de shock eléctrico o
parestesias, síntomas seudogripales
(congestión nasal), fatiga o malestar
general, ansiedad, insomnio, agitación, irritabilidad, temblores, crisis de
llanto. En raras excepciones puede
incluso darse síntomas de despersonalización, conductas agresivas e
ideación suicida 8.
Muchas veces estos síntomas
llegan a producir malestar clínicamente significativo con un deterioro
en la vida social, familiar y laboral.
Esto ocurre por ejemplo cuando se
suspende bruscamente paroxetina a
dosis de 40 Mg/día o venlafaxina a
dosis de 300 mg/día.
Si uno no tiene en mente este
síndrome de discontinuación, ante la
presencia inesperada de estos síntomas se puede plantear que sea un
agravamiento de su cuadro clínico.
¿Cómo prevenir el síndrome de discontinuación de antidepresivos?
Lo primero y fundamental es
tener conocimiento sobre este síndrome de discontinuación en atención primaria y servicios de urgencia,
ya que el uso de antidepresivos se ha
extendido bastante a nivel de medicina general y este cuadro puede llevar
al paciente a un servicio de urgencia.
8
DISFUNCIÓN SEXUAL Y ANTIDEPRESIVOS
Entre un 15-20% de los pacientes relatan espontáneamente su
dificultad sexual. Si el médico les pregunta dirigidamente sobre su sexualidad, un 60% señala tener alguna
disfunción 1.
Se observa una remisión espontánea de un 20% de la disfunción
sexual a los 6 meses.
Al prescribir el antidepresivo se
debe explicar al paciente la posibilidad de presentar este síndrome de
discontinuación, principalmente con
el uso de paroxetina y venlafaxina,
al suspender abruptamente el antidepresivo o al disminuir sus dosis 9.
Si presenta los síntomas de
discontinuación se debe reinstalar el
mismo antidepresivo, principalmente
si estaba siendo efectivo. Una vez
reinstalado el antidepresivo los síntomas comienzan a desaparecer.
Al comenzar a disminuir el antidepresivo se debe hacer de la forma
más lenta posible (hasta 4 a 8 semanas), especialmente los de mayor
riesgo como paroxetina y venlafaxina.
Si se desea cambiar a otro
antidepresivo, se debe reducir gradualmente, mientras el otro antidepresivo se va también subiendo dosis
gradualmente. Especial cuidado con
venlafaxina y paroxetina.
Los estudios realizados en
pacientes sexualmente activos y tratados con antidepresivos (ISRS y
Venlafaxina), encuentran un 60% de
disfunción sexual.
Un estudio multicéntrico realizado por Montejo en 1022 pacientes
sexualmente activos, con edad media
de 39.8 años, aplicando un cuestionario para la medida de la disfunción
sexual secundaria a psicofármacos,
encuentra una incidencia de 60% de
disfunción sexual 10:
Disfunción sexual (%) 10
Fluoxetina
Fluvoxamina
Sertralina
Venlafaxina
Paroxetina
Citalopram
57.7
62.3
62.9
67.3
70.7
72.7
Los antidepresivos que estimulan la serotonina, específicamente el
receptor postsináptico 5HT2, como todos los ISRS, producen un retraso del
orgasmo y la eyaculación como una
disminución del deseo sexual 11, 15.
La estimulación de los receptores 5HT2 en los centros del placer
mesocorticales reduce la actividad
dopaminérgica, y con ello la libido. En
la medula espinal, la estimulación de
5HT2 inhibe los reflejos espinales del
orgasmo y la eyaculación 12.
Aquellos antidepresivos que
son antagonistas de los receptores
5HT2 no afectan la sexualidad, como
la mirtazapina y la trazodona
También no comprometen la
sexualidad los antidepresivos dopaminérgicos y noradrenérgicos, como
bupropion, reboxetina y milnacepran. La dopamina facilita la función
sexual, el deseo y excitación subjetiva. La noradrenalina interviene en el
inicio y mantenimiento de la actividad
sexual 13.
Incidencia de disfunción sexual 13
Menos del 10%
10-30%
más del 30%
Bupropion
Mirtazapina
Moclobemida
Milnacepran
Citalopram
Duloxetina
Venlafaxina
Fluoxetina
Fluvoxamina
Paroxetina
Sertralina
¿Cómo tratar la disfunción sexual inducida por antidepresivos?
Lo primero, se debe averiguar
si el paciente tiene vida sexual activa
o si para él es importante su sexualidad. Lo segundo, descartar que no
esté tomando algún otro fármaco que
afecte su sexualidad (antihipertensivos, antipsicóticos, hipolipemiantes,
beta bloqueadores, etc.), o que consuma alguna droga o alcohol de manera excesiva.
Al prescribir un antidepresivo
se debería optar por alguno que no
afecte la sexualidad. Si ello no es posible, ya sea por el tipo y/o gravedad
del episodio depresivo, se usa el antidepresivo adecuado, y una vez lograda la remisión, se deberían buscar
las diversas alternativas terapéuticas
para reducir o recuperar la sexualidad, con el objetivo de mejorar la calidad de vida del paciente y facilitar la
adherencia al tratamiento.
9
Una de las medidas a utilizar
es disminuir hasta un 50% la dosis
del antidepresivo, con ello se puede
lograr una mejoría hasta un 70%. Se
debe tener precaución por una probable recaída 1.
Otra medida que puede considerarse es asociar un fármaco que facilita la sexualidad, cuyos resultados
han sido muy inciertos y con muchos
efectos secundarios, como por ejemplo se ha utilizado un agonista dopaminérgico (amantadita, pemolina), un
antagonista serotoninérgico (ciproheptadina), un estimulante del receptor 5HT1A (buspirona) o un agonista
adrenérgico (yohimbina) 1.
También se ha descrito la llamada vacaciones terapéuticas de los
fines de semana, en la cual no se usa
el antidepresivo o se reduce su dosis.
No es muy efectiva, con riesgo de un
síndrome de discontinuación y de incumplimiento.
El asociar otro antidepresivo
con efecto antagónico 5HT2 puede
ser una buena opción, como mianserina, mirtazapina y trazodona 14.
También se puede asociar un
antidepresivo con acción noradrenérgica y dopaminérgica como bupropion. En este caso se puede reducir
dosis de ISRS y aumentar dosis de
bupropion.
Una opción bastante eficiente,
logrando una mejoría de un 70-90%,
es cambiar el antidepresivo a bupropion, milnacepram, meclobemida o
mirtazapina 16, 17.
Debemos considerar el uso de
trazodona cuando hay compromiso
de la erección secundaria a ISRS. Su
acción favorecedora de la erección
sería por un antagonismo de receptores adrenérgicos periféricos y a nivel
central 14.
ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS DE LOS ANTIDEPRESIVOS
de otros fármacos que se metabolizan por esta vía, cuando se toman conjuntamente. Entre ellos, antidepresivo tricíclicos (amitriptilina, imipramina), tioridazina, risperidona, atomoxetina y tamoxifeno.
Una interacción farmacológica
se presenta cuando el efecto y/o concentración de un fármaco se modifica
por otro fármaco que se usa concomitantemente, pudiendo llegar a ser
clínicamente significativo cuando la
seguridad o efectividad del fármaco
se ve comprometida.
Milnacepram y desvenlafaxina son los únicos antidepresivos no metabolizados por esta enzima.
Al prescribir un antidepresivo
es importante además de su indicación médica, el considerar las probables interacciones con otros fármacos que esté tomando el paciente
por otras situaciones clínicas, ya que
ello puede afectar la tolerabilidad y/o
eficacia a corto y largo plazo del antidepresivo.
Los antidepresivos tienen altas probabilidades de interactuar con
otros fármacos ya que se usan por
largo tiempo, (meses a años) y además en pacientes que tienen una alta
comorbilidad médica (hipertensión
arterial, hipotiroidismo, diabetes mellitus, etc.) y/o psiquiátrica (trastornos
de ansiedad, trastornos obsesivo
compulsivo, etc.) con uso de uno o
más fármacos.
La tasa de incidencia de interacciones farmacológicas consideradas clínicamente significativa es del
4.7 a 8.8% 18.
Donde se producen las mayores interacciones farmacológicas es
en el Hígado, donde se metabolizan
la mayoría de los antidepresivos, por
medio de las enzimas de la citocromo P450 (CYP) ubicadas en el retículo endoplasmático. Aquí ocurre
la reacción de metabolización fase
I o de oxidación. Específicamente,
la enzima CYP450 convierte el sustrato farmacológico en un producto
biotransformado que pasa al torrente
sanguíneo 12.
O2
R-H
NDAPH+H
Fármacos metabolizados por CYP2D6
Un ejemplo de inhibición es la
asociación de un antidepresivo con
inhibición potente de la isoenzima
CYP2D6 (paroxetina, fluoxetina) con
un B Bloqueador (propranolo) que es
sustrato de 2D6. En dicha situación
existe riesgo de producir bradicardia
como resultados de mayores concentraciones del B Bloqueador 19.
Un ejemplo de inducción es el
uso de antipsicóticos como clozapina,
olanzapina y haloperidol que se metabolizan por vía CYP1A2 en pacientes fumadores. El tabaco activa esta
vía enzimática y por ende las concentraciones de estos antipsicóticos disminuye y con ello su eficacia 19.
También debemos tener presente que muchos polimorfismos
genéticos comprometen las enzimas
CYP, por lo cual nos encontramos
con metabolizadores normales, lentos, intermedios y ultra-rápidos 20.
R OH
+
NDAP
H-O-H
ción llevará a una remoción rápida
del fármaco con concentraciones
plasmáticas menores y con menor
eficacia.
CYP450
CITOPLASMA
MEMBRANA RETICULO ENDOPLASMÁTICO
Citocromo p450: metabolización fase I o de oxidación.
Aquellos fármacos que inhiben
una vía CYP facilitarán concentraciones mayores de los fármacos que se
metabolizan por dicha vía enzimática.
Al contrario, una inducción o activa10
Muchos de los pacientes con
depresión refractaria tienden a poseer una alta incidencia de polimorfismos inactivos de CYP2D6 20, 23.
En relación al metabolismo
de los antidepresivos, los sistemas
CYP2D6, CYP2C19 y CYP3A4 son
las vías metabólicas más importantes,
ya que la mayoría de los antidepresivos se metabolizan por estas vías.
Enzimas CYP2D6
Cerca del 50% de los pacientes psiquiátricos utilizan al menos un
fármaco que es metabolizado por
esta enzima 23a.
Por esta vía se metabolizan antidepresivos tricíclicos (amitriptilina,
clomipramina, desipramina, nortriptilina), ISRS (citalopram, escitalopram,
fluoxetina, paroxetina, y sertralina,
fluvoxamina), IRSN (duloxetina y venlafaxina) y mirtazapina 20,21.
A su vez, algunos de ellos
inhiben la actividad enzimática de
CYP2D6. La fluoxetina y paroxetina
son inhibidores potentes. Duloxetina.
y bupropion también inhiben pero
más débilmente la 2D6.
La inhibición de la enzima
CYP2D6 puede llevar a un aumento
de las concentraciones plasmáticas
Antidepresivos
Antipsicóticos
Beta bloqueadores
Otros
Tricíclicos
ISRS
Venlafaxina
Mirtazapina
Duloxetina
Haloperidol
Perfenacina
Tioridacina
Zuclopentixol
Risperidona
Aripiprazol
Clorpromazina
S-metoprolol
Propafenone
Timolol
Propranolo
Anfetamina
Atomoxetina
Tramadol
Codeína
Lidocaína
Tamoxifeno
Si se administra conjuntamente un ISRS inhibidor de la 2D6 con
un antidepresivo tricíclico, los niveles plasmáticos de estos últimos aumentan con los efectos indeseables
consabidos y riesgo de toxicidad. Por
lo que se debe evitar dicha combinación.
En el caso del Tamoxifeno, que
se usa en cáncer de mama para prevenir recurrencias, debemos tener
cuidado con el uso de los fármacos
que inhiben esta vía, principalmente
paroxetina y fluoxetina, ya que las
concentraciones de sus metabolitos
activos disminuyen con riesgo de ineficacia que incluso puede ser fatal
para la paciente 19, 22.
También debemos tener cuidado con la duloxetina ya que es metabolizada exclusivamente por 2D6, por
lo que compite con tamoxifeno a nivel
hepático 1.
Además se debe conocer las
interacciones de atomoxetina con un
11
ISRS inhibidor de 2D6 ya que puede
llevar a un incremento de su semivida
(por ejemplo de 5 a 24 horas) por lo
que se debe ajustar sus dosis 19.
Enzimas CYP2C19
También es una enzima muy
importante para el metabolismo de
antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, clomipramina, imipramina) y los
de nueva generación como citalopram, escitalopram, sertralina, venlafaxina y meclobemida.
Está enzima 2C19 es inhibida
por fluoxetina y fluvoxamina 19,20.
Enzimas CYP3A4
Por esta vía se metabolizan
ISRS fluoxetina, citalopram, escitalopram y paroxetina, y también mirtazapina, reboxetina, nefazodona. A
su vez es inhibida por fluvoxamina y
nefazodona 19, 21.
ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
Algunas benzodiazepinas como alprazolam y triazolam son sustrato de
la CYP3A4, por lo que usadas conjuntamente con fluoxetina o fluvoxamina
aumentan sus concentraciones, las cuales deben ajustarse 12.
ANTIDEPRESIVOS Y CITOCROMO P450
Paroxetina
Fármacos metabolizados por la CYP3A4
Antidepresivos
Antipsicóticos
Benzodiazepin
Antiepilépticos
Amitriptilina
Clomipramina
Imipramina
Citalopram
Fluoxetina
Paroxetina
Sertralina
Mirtazapina
Venlafaxina
Reboxetina
Trazodona
Clozapina
Haloperidol
Pimocida
Quetiapina
Clorpromazina
Ziprasidona
Diazepam
Alprazolam
Nitrazepam
Midazolam
Triazolam
Clonazepam
Zolpidem
Carbamazepina
Valproato
Tiagabina
Depende principalmente de
la isoenzima CYP2D6 para su conversión en metabolitos inactivos.
Además es un potente inhibidor de
CYP2D6, por lo que debe evaluarse
las probables interacciones farmacológicas antes de su uso con otros
fármacos. También inhibe moderadamente la vía CYP3A4.
RI
Na
m-ACh
Paroxetine
Enzimas CYP1A2
CYP 206
NOS
SRI
Fluoxetina
La clomipramina y la imipramina son sustratos de esta enzima. Por un
proceso de desmetilación los transforma en metabolitos activos desmetilclomipramina y desipramina respectivamente 12.
La fluvoxamina inhibe potentemente esta vía enzimática, como también
el antibiótico cipofloxacilino y ranitidina entre otros. La cafeína y el tabaquismo
inducen su metabolismo.
Fármacos metabolizados por CYP1A2
También es un inhibidor potente de isoenzima CYP2D6, por lo
que puede aumentar bastantes concentraciones de tricíclicos si se usa
asociado a ellos. Además inhibe las
isoenzimas CYP2C y CYP3A4, lo que
puede llevar a un aumento de niveles
plasmáticos de diazepam y alprazolam como de carbamazepina.
Fluvoxamina
Antidepresivos
Antipsicóticos
Otros
Imipramina
Amitriptilina
Clomipramina
Fluvoxamina
Mirtazapina
Duloxetina
Clozapina
Haloperidol
Olanzapina
Diazepam
Propranolol
Teofilina
12
Es un inhibidor potente de
la CYP1A2 y menos potente de
CYP3A4, CYP2C19 y CYP2D6, por
lo que debemos tener mucho cuidado
con los fármacos que se metabolizan
por estas enzimas, ya que pueden
eliminarse de forma lenta alcanzando
mayores concentraciones plasmáticas al usarse junto a fluvoxamina.
Por ejemplo, aumenta concentraciones plasmáticas de triazolam,
midazolam, alprazolam y diazepam,
las cuales son metabolizadas por la
citocromo CYP3A4; y de clozapina,
olanzapina, tioriodazina y propranolo
que son metabolizadas por CYP1A2.
afectan esta vía, ya sea induciendo
(carbamazepina, fenobarbital) o inhibiendo (valproato, cimetidina) pueden
aumentar o disminuir sus concentraciones plasmáticas 18.
Inhibe ligeramente CYP2D6,
mucho menos que paroxetina y
fluoxetina. Tiene un perfil de interacciones muy favorable.
Bupropion y su metabolito activo
hidroxibupropion, inhiben la ruta
CYP2D6, aumentando por ende las
concentraciones plasmáticas de otros
fármacos metabolizados por esta vía:
triciclitos, ISRS, haloperidol, risperidona, tioridazina, bloqueadores B,
etc. 19.
Citalopram y Escitalopram
Duloxetina
En general afecta poco el sistema CYP450, por lo tanto, el número
de interacciones es limitado.
Se metaboliza principalmente por las isoenzimas CYPO2D6 y
CYP1A2. A su vez la duloxetina inhibe
CYP2D6 y por ende puede aumentar
concentraciones de antidepresivos
triciclitos, fenotiacinas, ISRS paroxetina y fluoxetina como los antiarrítmicos del grupo 1C.
Sertralina
Venlafaxina
Se metaboliza ampliamente por las isoenzimas CYP 2D6 y
CYP3A4. A su vez inhibe débilmente
las isoenzimas CYP2C9, CYP2D6,
CYP1A2 y CYP3A4.
Debemos tener cuidado con
fármacos que inhiben bastante la
CYP2D6 como fluoxetina y paroxetina, ya que al usarse asociados pueden aumentar sus niveles plasmáticos.
Desvenlafaxina
Metabolito activo de la venlafaxina, sólo es metabolizado de manera mínima por la vía CYP3A4, siendo eliminado predominantemente sin
cambios por excreción renal 19.
Bupropion
Es metabolizado por la isoenzima
CYP2B6 dando su principal metabolito, hidroxibupropion. Fármacos que
Debemos tener presente que
el uso de antidepresivos inhibidores de la CYP1A2 como fluoxetina,
fluvoxamina y paroxetina puede aumentar los niveles de plasmáticos de
duloxetina.
Mirtazapina
Es un inhibidor débil a moderado de las isoenzimas CYP1A2,
CYP3A4 y CYP1A2.
El uso asociado a fluoxetina,
paroxetina y fluvoxamina aumenta
sus niveles plasmáticos dado la inhibición de 2D6 y 1A2 respectivamente.
Las diferencias farmacocinéticas justifican las ventajas de sertralina, citalopram y escitalopram dentro
de los ISRS, y de desvenlafaxina y
13
milnacepram dentro de los duales en
pacientes poli medicados por su menor riesgo de interacciones.
¿Cómo reconocer una interacción
farmacológica?
Por lo general no se detecta ni
sospecha una interacción farmacológica. Sus efectos suelen aparecer
gradualmente en 1 a 2 semanas y
producir signos o síntomas que podrían interpretarse como acentuación
de un efecto adverso del antidepresivo usado. En general, se acentúan
los efectos adversos de los fármacos
que se están usando 19.
Por lo señalado se deben evitar
algunas combinaciones de fármacos,
otras combinaciones requieren ajuste de dosis de uno de los fármacos.
También es importante consignar que
muchas interacciones farmacológicas
resultan estadísticamente significativas pero clínicamente insignificantes
12
.
Por ello es importante que el
médico clínico tenga un conocimiento
de las posibles interacciones farmacológicas de los fármacos prescritos,
y ante la duda consultar banco de datos de Internet o tener a mano literatura al respecto.
FARMACOGENÓMICA Y
ANTIDEPRESIVOS
El uso de la información genómica cada vez facilitará al clínico una
prescripción adecuada del antidepresivo, de acuerdo al tipo de paciente y
el tipo de depresión que esté cursando. Es decir, facilitará una atención
más personalizada, y por ende, más
eficiente y segura.
En un primer nivel, en el proceso de metabolización hepática por
ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
la enzima citocromo P450, varios
polimorfismos del gen (mutaciones,
deleciones, duplicaciones) de las
isoenzimas, específicamente la 2D6,
determinará que algunos pacientes
sean metabolizadores lentos y otros
ultra rápidos.
Si resulta ser un metabolizador
lento, es decir, con una incapacidad
para metabolizar el antidepresivo indicado, se debe reducir la dosis de
éste entre un 30-60%, de lo contrario aparecerán efectos adversos del
antidepresivo. En cambio, si resulta
ser un metabolizador ultra-rápido se
debe incrementar entre un 20-100%
de la dosis que se usa habitualmente
para lograr un efecto terapéutico 21.
Esto explica por qué hay pacientes que con dosis de 25 mg. de
sertralina logran una recuperación clínica y con dosis mayores presentan
intolerancia y síntomas desagradables. En cambio los metabolizadores
rápidos responden con dosis mayores, por ejemplo con 600 o más mg.
de venlafaxina.
A través del test de laboratorio
(AmpliChip CYP450) es posible saber
el fenotipo metabolizador del paciente, si es lento, normal, intermedio o
ultrarrápido, identificando los genes
CYP2D6 y CYP2C19, que son los
más implicados en la metabolización
de los antidepresivos. Por ahora, por
razones de costo/beneficio no se usa
de forma sistemática en la clínica 20,
23a
.
Tipos de metabolizadores
de la enzima CYP2D6
1.-Metabolizador lento o pobre (MP):
Caracterizado por la ausencia de ambos
homocigotos o la presencia de copias (alelos) inactivas.
2.-Metabolizador intermedio (MI): Tiene
un alelo normal y otro alelo defectuoso. Serían un metabolizador entre normal y lento.
3.-Metabolizador extensivo o normal
(ME): Tiene un genotipo normal, ambos
alelos homocigotos o normales.
4.-Metabolizador ultra-rápido (MUR):
Presenta duplicación, más de dos alelos.
También la fármaco genómica
nos permitirá saber si nuestro paciente tiene algún polimorfismo del gen
del transportador de serotonina (5HTTR), ya que dependiendo de ello
habrá una buena respuesta o no, al
antidepresivo indicado 21.
Así por ejemplo, se ha descrito una asociación entre el alelo corto
s y una pobre respuesta a los ISRS
(fluoxetina, paroxetina, fluvoxamina)
en pacientes con depresión mayor.
En cambio, el alelo largo l parece estar asociado a respuesta más favorable a paroxetina y fluvoxamina 20.
De acuerdo a los estudios de
fármaco genómica en psiquiatría, se
sugiere hacer un tipeo genético de
enzimas del sistema citocromo P450
20
:
- Paciente resistente a tratamiento farmacológico.
- Paciente con efectos secundarios excesivos o toxicidad aguda.
- Pacientes que desean acelerar el proceso de selección de un antidepresivo efectivo en cuanto a su composición química y dosis requerida.
Farmacogenómica
= Responde bien al fármaco
= Responde medianamente al fármaco
= No responde al fármaco
Pacientes
El estudio de la relación entre el fondo genético (genotipo) de un individuo y su respuesta al tratamiento farmacológico.
USO DE ANTIDEPRESIVOS EN EMBARAZO Y LACTANCIA
Cerca del 10% de las mujeres
que están embarazadas o en el posparto presentan una depresión clínica, lo que plantea la necesidad del
uso de antidepresivos considerando
los riesgos y beneficios 3,24.
Los antidepresivos más utilizados son los ISRS, que atraviesan
la barrera placentaria y por ende entran en la circulación del feto 25. Al
parecer estos ISRS no aumentan la
frecuencia
de
malformaciones
congénitas,
a
excepción de la
paroxetina con
mayor frecuencia de malformaciones cardiacas (tiene un
riesgo 1.5-2 veces mayor que
otros ISRS) 26.
También se ha encontrado
en estudios metaanalíticos que los
ISRS aumentaban la tasa de abortos
espontáneos (12.4% v/s 8.7% tasa
habitual) 27. Se han descrito complicaciones neonatales con estos antidepresivos, como parto prematuro
y bajo peso al nacer; y problemas
neonatales ya sea por efecto directo
o por discontinuación del ISRS (hipotonía, problemas respiratorios, hipoglicemia, cianosis, inquietud, Apgar
bajo; etc.) 28.
No se ha detectado en niños
cuyas madres han usado antidepresivos en el embarazo, con seguimiento
hasta 7 años, alteraciones en su coeficiente intelectual, lenguaje o comportamiento 29.
Se debe tener especial cuidado durante el primer trimestre del em-
14
barazo, ya que se está desarrollando
el tubo neural, con mayor vulnerabilidad a malformaciones.
Durante el último trimestre del
embarazo el uso de ISRS puede ocasionar al recién nacido hipertensión
pulmonar persistente 30.
Hipertensión pulmonar persistente
- Afecta a recién nacidos a término o
casi a término (menos 34 semanas de
gestación).
- Existe una elevación persistente de la
resistencia vascular pulmonar con hipoxemia grave, dado por la inhibición de
la síntesis de óxido nítrico, con el efecto
vasoconstrictor de la serotonina sobe
los vasos pulmonares.
- El uso de ISRS (citalopram, fluoxetina,
paroxetina y sertralina) después de las
20 semanas de gestación aumenta 6.1
veces el riesgo que el recién nacido tuviera esta patología.
- Esto representa un aumento en el
riesgo de sólo 0.5%. Existe 99.5% de
probabilidades de que el niño no sea
afectado.
¿Qué hacer ante una mujer que está
tomando antidepresivos y se embaraza?
Evaluar los riesgos y beneficios, y los efectos de no dar tratamiento o suspenderlo. El riesgo de
tener un nuevo episodio depresivo
durante el embarazo es cinco veces
mayor si se suspende el tratamiento
que si se continúa 32.
Si está tomando paroxetina
debería cambiar a otro antidepresivo
ISRS, suspensión que debe ser gradual para evitar el síndrome de discontinuación.
15
¿Cuáles antidepresivos son los más
indicados?
Siempre se debe considerar el
uso de un ISRS, a excepción de paroxetina, teniendo presente la categoría de riesgo según la FDA.
Los ISRS están en categoría
C, es decir, en que no se puede descartar el riesgo para el niño, no hay
riego de teratogenidad, sin embargo
el beneficio potencial justifica su uso.
Riesgo potencial de antidepresivos,
según la clasificación de la FDA
-Amitriptilina,
imipramina
Nortriptilina
D
Taquicardia, síndrome
de abstinencia, efectos anticolinérgicos
fetales.
-IMAO
C
Malformaciones
fetales raras.
-Paroxetina
D
Malformaciones
cardiovasculares.
-otros ISRS
C
Incremento de complicaciones Perinatales.
-Venlafaxina
C
Síndrome de discontinuación
En cambio, paroxetina como
los antidepresivos tricíclicos amitriptilina, clomipramina e imipramina, y fluvoxamina, están en categoría D, en
que existe evidencia de riesgo para
el producto; y por tanto en lo posible
evitar su uso.
Es importante destacar que
ningún antidepresivo está en categoría A (sin riesgo) y en categoría B
(sin evidencia de riesgo en humanos). Tampoco hay antidepresivos en
categoría X (contraindicado durante
embarazo).
¿Qué debe conocer la paciente y su
pareja antes de decidir aceptar el uso
o no de antidepresivos?
- El riesgo, prevalencia y relación específicos del uso de antidepresivos con malformaciones congénitas
e hipertensión pulmonar persistente.
- El riesgo de recaer si descontinúa el tratamiento antidepresivo.
- El efecto y el daño de la depresión en la paciente y el niño (se
altera el vínculo y apego, en el niño
riesgo de trastornos conductuales y
cognitivos.
Uso de antidepresivos en la lactancia
Una de cada 10 mujeres que
se embarazan presentan una depresión posparto, por lo que el uso de
BIBLIOGRAFÍA
1.- Martinez Azumendi O, Alonso Ganuza Z. Hemorragia digestiva alta y alteraciones de la coagulación por
ISRS. Tratado de Psicofarmacología. Editorial Médica
Panamericana. 2010; 841-845.
2.- Loke YK, Trivedi AN, Singh S. Meta-analysis: gastrointestinal bleeding due to interaction between selective serotonin uptake inhibitors and non-steroidal
anti-inflammatory drugs. Aliment Pharmacol Ther
2008; 27:31-40.
3.- Chávez-Léon E, Ontiveros Uribe M, Serrano Gómez. Los antidepresivos inhibidores selectivos de recaptura de serotonina (ISRS, ISR-5HT). Salud Mental
2008;31:307-319.
4.-Kirby D, Ames D. Hyponatremia and selective
serotonina-reuptake inhibitors in elderly patients. Int J
Geriatr Psychiatry 2001;16:484-493.
5.-Sánchez Garcia MA, Benavides Espilla MB, Medina Ojeda G. Sindrome serotoninérgico o toxicidad por
serotonina. Tratado de Psicofarmacología. Editorial
Médica Panamericana. 2010; 836-839.
6.-Sternbach H. The serotonin syndrome. Am J Psychiatry. 1991; 148: 705-13.
7.-Bogetto F, Bellino S, Revello RB, PatriaL. Discontinuation syndrome in dysthymic patients treated with
selective serotonin reuptake inhibitor: a clinical investigation. CNS Drug. 2002;16: 273-283.
8.-Black K, Shea C, Dursun S, Kutcher S. Selective
serotonin reuptake inhibitor discontinuation syndrome: proposed diagnostic criteria. J Psychiatry Neurosci. 2000; 25(3): 255-261.
9.-Pacheco L, Aragües M, Malo P, Prieto M, Aragües
E, Etxebeste M. Alternativas para el manejo del síndrome de discontinuación con los nuevos antidepresivos. Psq Biol 2002;9(3): 133-141.
10.-Montejo AL, Llorca G, Izquierdo JA, Rico-Villademoros F, et al . incidente of sexual dysfunction
antidepresivos se hace necesario, ya
que no tratar una depresión posparto tiene consecuencias muy nefastas
sobre el vínculo madre-hijo.
Lo deseable es no suspender
la lactancia materna ya que esta facilita el apego materno-infantil como
proteger al niño de enfermedades.
Se recomienda que la fluoxetina (con vida media larga) y dosis
alta de citalopram (que presenta altas
concentraciones en la leche y el plasma) se utilicen con precaución durante la lactancia y sólo en pacientes que
hayan tenido buenos resultados con
estos fármacos durante el embarazo
o un episodio previo 34.
Los antidepresivos se excretan
en la leche materna. No se encuentran niveles séricos detectables al
usar sertralina y paroxetina; no así
con otros ISRS y venlafaxina. Para el
citalopram se encuentran niveles detectables pero bajos 33.
El antidepresivo se sugiere tomar inmediatamente después de dar
el pecho y antes del momento del
sueño del bebe para reducir al mínimo la exposición a concentraciones
máximas del fármaco.
De lo anterior se deduce que
el antidepresivo de primera elección
para una depresión posparto es la
sertralina, por lo mencionado y además por su seguridad y farmacocinética.
En general, en los estudios no
se ha observado efectos conductuales o en el desarrollo del recién nacido cuyas madres han tomado antidepresivos, entre ellos los ISRS 33.
associated to different antidepressant agents. A prospective and multicentric study in 1022 patients. J Clin
Psychiatry 2001;62(Suppl): 10-21.
11.-Clayton AH, Montejo AL. Major depressive disorder, antidepressants, and sexual dysfunction. J Clin
Psychiatry 2006;67(Suppl): 33-37.
12.-Stalh Stephen. Psicofarmacologia esencial de la
depresión y trastorno bipolar. Ariel Ciencias Médicas.
2002
13.-Kennedy S, Lam R, Nutt D, Thase M. Treating
depression effectively. Martin Dunitz. 2004.
14.-Stryjer et al. Trazodone for the treatment of sexual
dysfunction induced by serotonin reuptake inhibitors:
a preliminary open-label study. Clin Neuropharm.
2009; 32:82-84.
15.-Balon R. SSRI –associated sexual dysfunction
AM J Psychiatry. 2006;163: 1504-1509.
16.-Dhillon S, Yang LP, Curran MP. Spotlight on bupropion in major depressive disorder. CNS. Drugs.
2008;22(7): 613-617.
17.-Baldwin D and Birtwistle. Antidepressant drugs
and sexual function: improving the recognition and
management of sexual dysfunction in depressed patients. Antidepressant therapy. Edited by M Briley and
S Montgomery. 1998:231-253.
18.-Ruiz Fernández V. Interacciones medicamentosas. Tratado de Psicofarmacología. Editorial Médica
.Panamericana. 2010: 88-102.
19.-Ereshefsky Larry. Interacciones farmacológicas
con el uso de fármacos psicotrópicos. Suplemento de
CNS Spectrum. 2009. Vol. 14. No 8.
20.-Alarcón Renato, Mrazek D. Fármaco genómica
psiquiátrica: actualización y perspectivas. En Genética y farmacogenómica en psiquiatría. Editor: Hernán
Silva. Serie Roja SONEPSYN. 2007; 59-79.
21.-Malhotra Anil, Murphy Greer, Kennedy James.
Farmacogenética de la respuesta a los fármacos psicotrópicos. Am J Psychiatry 2004; 161:780-796.
22.-Jin Y, Desta Z, Steams V, Ward B, Ho H, Lee KH.
CYP2D6 genotype, antidepressant use, and tamoxifen metabolism during adjuvant cancer treatment. J
Natl Cancer Inst 2005; 97(1): 30-39.
23.-Mrazek DA, O”Kane D, Snyder K, Black J. A threegene pharmacogenomic model for antidepressant
response. Biol Psychiatry. 2005;57:167S.
23 a.-V Ruiz Fernández. Interacciones medicamento-
sas. Tratado de Psicofarmacología. Editorial médica
Panamericana. 2010; 88-102.
24.- Suri R, Altshuler L, Hellemann G, Burt V et al.
Efectos de la depresión prenatal y el tratamiento antidepresivo sobre la edad gestacional al nacer y el
riesgo de parto prematuro. Am J Psychiatry (Ed Esp)
2007, 10:609-616.
25.- Hendrick V, Stowe ZN, Altshuler LL et al. Placental passage of antidepressant medications. Am J Psychiatry 2003;160: 993-996.
26.-Alwan S, Reefhuls J, Rasmussen S. Use of selective serotonin-reuptake inhibitors in pregnancy
and the risk of birth defects. N Engl J Med 2007;
356(26):2684-2692.
27.-Rahimi R, Shekoufen N, Abdollahi M et al. Pregnency outcomes following exposure to serotonin
reuptake inhibitors: a meta-analysis of clinical trials.
Reprod Toxicol 2005;22(4): 571-575.
28.-Simon GE, Cunningham ML, Davis RL. Outcomes
pf prenatal antidepressant exposure. Am J Psychiatry.
2002;159:2055-2061.
29.-Misri S, Reebye P, Kendrick K et al. Internalizing behaviors in 4-year-old children exposed inutero to psychotropic medications. Am J Psychiatry
2006;163:1026-1032.
30.-Chambers CD, Hernandez Díaz S, Van Marter LJ,
Werler MM. Selective serotonin-reuptake inhibitors
ans risk of persistent pulmonary hypertension of the
newborn. N Engl J Med 2006;354(6):579-587.
31.-S. Álvarez de Eulate Unibaso. S. Bustamente Madariaga. Inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina. En Tratado de Psicofarmacología. Editorial Médica Panamericana. 2010;642-677.
32.-Cohen LS, Altshuler LL, Harlow BI et al. Relapse
of major depression during pregnancy in women whoi
maintain or discontinue antidepressant treatment. J
Am Med Assoc. 2006;295:499-507.
33.-Payne Jennifer. Uso de antidepresivos en el período posparto: consideraciones prácticas. Am J Psychiatry (Ed Esp)2007.10:10.
34.-Burt VK, Suri R, Altshuler L et al. The use of psychotropic medications during breast-feeding. Am J
Psychiatry. 2001;158:1001-1009.
35.- Hallberg, S. SSRIs, Bone Mineral Density, and
risk of fractures: a review. European Neuropsychopharmacology. 2009;19(10):683-692.
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ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
TRASTORNOS DEL SUEÑO Y PSIQUIATRÍA
Dr. Mario Seguel Lizama
Psiquiatra
Dirección:marsegue@vtr.net
l sueño es un fenómeno biológico presente en los seres
vivos. En el ser humano se
encuentra incorporado en
un régimen de 24 hrs. conocido como ciclo circadiano. El período
de sueño comprende a lo menos 1/3
del tiempo vivido. El sueño ha sido
descrito por Lee-Chiong como “un
estado neurológico complejo y
altamente reversible, que es activado por diferentes sistemas neuronales los cuales usan diversos
sistemas de neurotransmisores” 1.
Este estado se encuentra a su vez
regulado por influencias homeostáticas, circadianas y ultradianas, las
cuales vinculan el sueño a condiciones ambientales fundamentales,
como el día y la noche, estaciones del
año, cambios geográficos, regímenes
de trabajo, etc.
El sueño puede evaluarse desde perspectivas conductuales y fisiológicas. En el transcurso de la vida se
alternan básicamente dos estados:
la vigilia y el sueño; el sueño se subdivide en dos estados: a) el de No
Movimientos Oculares Rápidos, denominado desde el inglés en NREM
(non-rapid eye movement) y b) con
Movimientos Oculares Rápidos, denominado al igual que el anterior del
inglés REM (rapid eye movement).
Hasta el momento no existe
una teoría que explique de una manera unitaria y comprensible la función
del sueño. Algunas funciones importantes del sueño son: la capacidad
restauradora de las actividades diurnas (la cual se encuentra vinculada a
funciones anabólicas), regulación de
computación, etc.) en los patrones de
sueño y la vigilia.
Psiquiatría y sueño
la temperatura corporal, inmunidad,
conservación de la energía, promoción de la plasticidad neuronal sináptica y de su integridad (desarrollo del
cerebro, aprendizaje y memoria) y facilitación de todas las funciones neuronales 1. Como se puede apreciar, el
sueño se encuentra fuertemente vinculado a actividades básicas de conservación de la vida y de la integridad
del organismo.
La importancia clínica del sueño, se vincula a que el sueño influye
en funciones biológicas tan diversas y
vinculadas a aspectos tan relevantes
de la vida, lo cual permite entender
que sus anormalidades, sean estas
en cantidad (disminución o incremento) o en modificaciones de funciones
cualitativas impactan gravemente la
salud, pudiendo afectar severamente
el desarrollo en etapas claves como
la infancia y la adolescencia.
El reconocimiento de los trastornos del sueño se ha incorporado
a los temas de mayor relevancia médica y de la agenda pública, principalmente por el impacto de sus consecuencias. Ejemplo de ellas son la
accidentabilidad, la disminución del
rendimiento laboral y académico, incremento de la morbilidad y mortalidad general, etc. En las últimas décadas el desarrollo de la investigación
en sueño ha sido exponencial y sus
resultados tanto en el ámbito preclínico, clínico y terapéutico han llegado
a ser de extrema complejidad. Esta
complejidad distancia los más importantes hallazgos de la práctica clínica
y de los profesionales de la atención
general.
18
Los trastornos psiquiátricos
constituyen eventos médicos de elevada prevalencia en la población general, y entre sus múltiples manifestaciones clínicas es frecuente encontrar
alguna perturbación del ciclo sueño
vigilia, especialmente en la cantidad
y calidad del sueño, lo cual lo transforma en una manifestación clínica
relevante.
Existe una alta prevalencia de
los trastornos del sueño en la población general, y en especial, en
los consultantes de la atención médica general, los más comunes son
el Insomnio, Síndrome de apnea del
sueño, o Parasomnias, los cuales requieren de la participación de todos
los profesionales para lograr su reconocimiento oportuno y efectuar tratamientos efectivos.
Como he señalado, la prevalencia y complejidad de los trastornos
del sueño han facilitado el surgimiento de una nueva subespecialidad médica, la medicina del sueño, lo cual
ha permitido ordenar conocimientos
sobre etiología, pronóstico, fisiología
y fisiopatología, prevención y tratamiento de las anormalidades del dormir (para revisar la clasificación más
reciente, sugiero revisar la referencia
2). Otro aspecto destacado es el desarrollo de un amplio campo de trabajo interdisciplinario con otros profesionales del ámbito social y político
para evaluar aspectos como: sueño
y capacidad laboral, horarios de trabajo, sueño y memoria, evaluación
del impacto de la tecnología como la
luz, comunicaciones (celulares, TV,
Existen alteraciones del sueño
que son independientes del trastorno
psiquiátrico y que aparecen de una
manera coincidente (comórbida) con
la evolución del trastorno psiquiátrico.
Estos trastornos se denominan Trastornos primarios del sueño (Por ejemplo: Insomnio primario o psicofisiológico, hipersomnia primaria, etc.). Se
diagnostican en forma independiente
(criterios DSM IV TR) y su curso clínico tiende a agravar el trastorno psiquiátrico, requieren además medidas
específicas de tratamiento, tanto farmacológico como psicoterapéutico,
Del mismo modo existen trastornos del sueño secundario a… (Un
determinado trastorno psiquiátrico),
cuya evolución temporal depende del
trastorno psiquiátrico, este trastorno
en forma independiente de su gravedad se transforma en un síntoma.
En ocasiones la gravedad del síntoma puede comandar parte el curso
clínico, ejemplos de ello son los trastornos del sueño en una Depresión
Atípica, Trastorno por estrés post
traumático, etc.
La relación entre los trastornos
primarios del sueño y el trastorno psiquiátrico, plantean una delicada inter-
fase. Los síntomas psiquiátricos en la
comorbilidad pueden ser amplificados y agravados por la disfunción del
sueño. Por otra parte los fenómenos
fisiopatológicos subyacentes al trastorno psiquiátrico pueden contribuir
al empeoramiento de la calidad del
sueño y por tanto su perpetuación y
cronificación.
Un ejemplo de esta compleja
relación se encuentra en el hecho
que las personas que presentan insomnio tienen un riesgo mayor de
desarrollar un episodio nuevo de un
trastorno psiquiátrico, en especial de
Depresión Mayor, luego de un año de
evolución del insomnio 3.
Entre los trastornos psiquiátricos se encuentra toda una gama de
trastornos del sueño, los más frecuentes son: insomnio, somnolencia
excesiva y parasomnias (pesadillas,
terrores nocturnos). Estimaciones
epidemiológicas en diversos países
concluyen que a lo menos la mitad
o más de un tercio de pacientes con
insomnio crónico se encuentran asociado a un trastorno psiquiátrico (ver
cuadro N° 1).
Por otra parte existen alteraciones funcionales de la arquitectura
del sueño como es la disminución de
la latencia de fase REM del sueño (el
inicio de la fase REM es muy típica en
las personas sanas y ocurre aproximadamente a los 90 minutos de iniciado el sueño), este acortamiento
puede encontrarse en trastornos tan
diversos como el episodio de Depresión Mayor, Esquizofrenia y Trastorno
de Personalidad Fronteriza.
A continuación se revisarán los
principales trastornos psiquiátricos y
su relación con los principales trastornos del sueño, que el psiquiatra encuentra muy a menudo en su práctica
19
clínica, para las descripciones clínicas y clasificaciones se utiliza como
referencia el DSM IV TR 4.
Cuadro N°1
Trastornos Psiquiátricos asociados a
insomnio o somnolencia excesiva
Insomnio
Somnolencia
Excesiva
Trastorno Bipolar
Depresión Atípica
Depresión Mayor
Trastorno Bipolar
Trastorno por
Ansiedad Generalizada
Trastorno afectivo
estacional
Trastorno Obsesivo Compulsivo
Trastornos de la
Personalidad
Trastorno por
estrés post traumático
Esquizofrenia
Trastornos de Ansiedad:
Los trastornos de ansiedad son
los trastornos psiquiátricos más prevalentes en la población general y se
asocian frecuentemente con dificultades del sueño. Los principales trastornos asociados son: Trastorno de
Pánico (TP), Trastorno de Ansiedad
Generalizada (TAG), Trastorno de
Ansiedad Social (TAS), Trastorno Obsesivo Compulsivo(TOC) y Trastorno
por estrés pos Traumático(TEPT). Si
estos trastornos se ordenan por la
gravedad de la perturbación del sueño, ésta es más grave en pacientes
con TEPT, TP y TAG. Se agrega a lo
anterior que en estas tres patologías
la Depresión es una comorbilidad
muy frecuente, por tanto existe una
mayor agravación del trastorno del
ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
sueño. El fenómeno clínico central a
cualquier subtipo de trastorno de ansiedad son abruptos despertares
en el transcurso de la noche, en especial en TP y TEPT, los cuales ocurren específicamente en la transición
de las fases NREM y REM del sueño.
Trastorno de Pánico (TP):
El fenómeno clínico característico del trastorno son ataques de
angustia, recurrentes e inesperados,
acompañados de intensos síntomas
somáticos como: dolor torácico, palpitaciones, síntomas digestivos, alteraciones psicosensoriales (modificación en la percepción de la intensidad
de la luz, sonidos, del tiempo, desrealización y despersonalización). Otro
aspecto importante es la brevedad
del episodio, incrementándose rápidamente la intensidad (10 minutos),
duran segundos a minutos. Es un
trastorno cuyas manifestaciones son
preferentemente diurnas, sin embargo las crisis pueden ocurrir (sólo o
concomitantemente) durante el sueño utilizándose la descripción de
“pánico nocturno” o “pánico en el
sueño” como sinónimos a TP. Algunos autores consideran a las crisis de
pánico nocturno como una Parasomnia. El TP se diagnostica cuando en
un individuo se manifiestan episodios
recurrentes de ataques de pánico.
El curso clínico del trastorno
es variable, sin embargo la mayoría
de las personas desarrollan ansiedad
anticipatoria (temor a nuevos ataques) y temor a eventuales complicaciones médicas en torno a las consecuencias de la crisis. Esta ansiedad
anticipatoria lleva a la necesidad de
evitar lugares en que han ocurrido las
crisis o espacios geográficos en los
cuales se sienten desprotegidos de
recursos médicos ante una eventual
descompensación.
Alteraciones del sueño:
Estudios clínicos comparativos
de sujetos sanos y con TP muestran
consistentemente un incremento del
insomnio. Los estudios efectuados en
el Laboratorio de sueño, con Polisomnografía nocturna (PSG) en su gran
mayoría confirman el hallazgo clínico y muestran específicamente una
disminución de eficiencia y duración
del tiempo total de sueño. Existe una
excelente revisión en la referencia 5.
En el TP existe una elevada
comorbilidad con el Trastorno Depresivo Mayor, lo cual hace que los resultados en la PSG sean difíciles de
interpretar, tanto es así que algunos
autores plantean que estos hallazgos
pueden deberse a la depresión más
que al TP.
Crisis de pánico nocturna:
Las formas más graves de TP, se
han asociado con manifestaciones
nocturnas de las crisis. En estos pacientes la presencia de crisis nocturnas, no son un hecho aislado y puede
existir otras manifestaciones: ocurren
manifestaciones del trastorno muy
tempranas en la vida, presentan una
elevada comorbilidad con otros trastornos de ansiedad o depresión en la
vida adulta. Se ha planteado que esta
modalidad clínica sea un subtipo de
TP.
El 18% de los pacientes sólo
experimenta crisis nocturnas y el 50
% ha experimentado una crisis nocturna a lo largo de la vida. Los pacientes describen un despertar súbito, a menudo con síntomas físicos
intensos, respiración breve y el resto
de la crisis es muy similar a las manifestaciones diurnas. Las crisis se
presentan en período de NREM a
menudo entre las etapas 2 a 3. Esto
permite plantear la hipótesis de una
20
disminución del arousal (transición a
sueño lento) como un gatillante de la
crisis, alteración muy propia de las
parasomnias.
Clínicamente es posible identificar que las crisis ocurren temprano
en la noche, a menudo en la primera
mitad, donde el sueño NREM es predominante, los pacientes no refieren
contenidos angustiantes al despertarse y las crisis se exacerban ante
la inseguridad de que las crisis se
repitan en el transcurso de la noche.
Las crisis son más frecuentes cuando
los pacientes están solos o en sitios
donde estiman que la ayuda médica
es menos eficiente. Las conductas
de evitación se pueden objetivar en
la necesidad de posponer la hora
de inicio del sueño y evitar estar solos durante la noche o evitar viajar
a lugares más desprotegidos (campo,
playa, etc.).
Tratamiento:
Al igual que en las crisis diurnas, el propósito fundamental es bloquear la presentación de nuevas crisis nocturnas y eliminar los temores y
conductas de evitación en particular
respecto al dormir. La privación parcial o total de sueño aumenta la frecuencia de las crisis y las conductas
de evitación pueden retrasar considerablemente el inicio del sueño complicando seriamente la evolución del
trastorno. Es imprescindible controlar
estrictamente el consumo de cafeína, pues incide tanto en el insomnio
como en aumentar la frecuencia y
gravedad de las crisis.
Aún no se sabe si un TP con
crisis nocturnas requiere un tratamiento diferente, aparentemente las
crisis nocturnas responden de manera similar a las diurnas, tanto a los
antidepresivos tricíclicos, inhibidores
de recaptura de serotonina (ISRSs)
o inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAOs); como a las Benzodiazepinas (Alprazolam, Clonazepam y
Lorazepam) y diversas modalidades
de intervención Psicoterapéutica. En
todos los pacientes es imprescindible establecer una buena Higiene de
sueño. Especial atención es recordar
que muchos antidepresivos pueden
empeorar la arquitectura del sueño
provocando mayor fragmentación del
sueño y pueden desencadenar síndrome de piernas inquietas lo cual de
una manera indirecta empeora o dificultará una adecuada recuperación
del paciente.
La PSG, en la cual se comparan con sujetos control, se aprecia
un aumento de la latencia de sueño,
aumento del tiempo despierto cuando
se ha interrumpido en el transcurso
del sueño, reducción del tiempo total de sueño y disminución de la eficiencia de sueño. La arquitectura del
sueño entones es compatible con un
insomnio inespecífico de inicio y mantención del sueño, comprometiendo
especialmente la calidad del sueño
5
. Estos parámetros permiten, como
veremos más adelante, distinguir claramente el PSG de pacientes con Depresión Mayor.
Trastorno de Ansiedad
Generalizada (TAG):
El tratamiento farmacológico
de primera línea considera antidepresivos ISRS y duales, los cuales
han desplazado a las Benzodiazepinas. Los antidepresivos pueden inicialmente empeorar el insomnio, requiriendo la asociación específica de
hipnóticos no benzodiazepínicos por
un tiempo breve para evitar el riesgo
de desarrollar tolerancia y dependencia. La psicoterapia conductual ha demostrado alta efectividad no sólo en
los síntomas de ansiedad sino también en los trastornos del sueño. Es
necesario implementar también una
adecuada higiene de sueño.
Se caracteriza por ser un trastorno de ansiedad crónico, cuya manifestación clínica más relevante es
la “preocupación excesiva” y la
ansiedad. La preocupación excesiva
involucra múltiples factores, como
trabajo, salud o familia.
Alteraciones del sueño:
En los criterios propuestos por
el DSM IV TR para el diagnóstico
de TAG se incluyen síntomas de un
trastorno del sueño: dificultad para
iniciar y mantener el sueño, el sueño es tenso e insatisfactorio, otros
dos elementos son diurnos y claves
para el diagnóstico fatigabilidad e
irritabilidad los cuales pueden ser
consecuencia de la pérdida de horas
de sueño. El fenómeno central “preocupación excesiva” se manifiesta
intensamente en el descanso, en el
inicio del sueño o cuando ocurren los
despertares nocturnos, limitando la
oportunidad de reiniciar el sueño.
Tratamiento:
Trastorno de Ansiedad
Social (TAS) ex Fobia
Social:
El fenómeno esencial es el intenso y persistente temor a exponerse a una o más situaciones sociales.
La ansiedad puede llegar en momentos a la intensidad de las crisis de pánico, en especial cuando las personas no pueden eludir exponerse a las
situaciones que temen. Este trastorno
21
a menudo se inicia muy temprano en
la infancia o adolescencia y es altamente comórbido con otros trastornos de ansiedad, depresión y abuso
de sustancias en especial al alcohol
en los hombres.
Alteraciones del sueño:
El insomnio es el fenómeno
más habitual, aún cuando este síntoma no se transforme en la molestia
más referida por los pacientes. Los
estudios con PSG suelen ser normales o documentar aumento de latencia y disminución de la eficiencia del
sueño. Si aparecen otras anormalidades en el sueño debe considerarse la
presencia de una comorbilidad como
la causa más importante, en especial
la búsqueda de automedicación con
Benzodiazepinas y abuso/dependencia de alcohol en forma oculta.
En casos graves, los pacientes
presentan retraimiento social importante y evitación a los grupos, refugiándose en su habitación en actividades como la TV o la computación,
esta evitación implica permanecer
despierto (no insomne) hasta altas
horas de la madrugada. Este retraso
permanente del inicio del sueño genera una privación o deuda crónica
de sueño, frecuente entre los adolescentes. Este trastorno no debe ser
diagnosticado como no como insomnio sino como un Trastorno del ciclo
sueño-vigilia, específicamente como
un retraso de fase (Síndrome de Fase
Retrasada de Sueño). En este síndrome la cantidad de horas de sueño es
normal e incluso excesiva, cuando se
limita el tiempo total de sueño por el
cumplimiento de responsabilidades
(despertar por horario de clases o trabajo) se provoca una privación parcial
de sueño con severas consecuencias
diurnas.
ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
Tratamiento:
Existe una notable respuesta
terapéutica a ISRS, Venlafaxina, algunos betabloqueadores (Atenolol y
Propanolol) y a psicoterapia. Siendo
la recomendación más aceptada el
uso muy limitado (en el tiempo) de
benzodiazepinas y la coterapia (Psicofarmacológica y psicoterapia). Los
efectos adversos de los antidepresivos en el sueño (insomnio, síndrome
de piernas inquietas, etc.) pueden ser
los más limitantes si existe un trastorno del sueño. Intentar siempre Higiene del sueño.
Trastorno por estrés post
Traumático (TEPT):
Es posible, sea el trastorno
de ansiedad en que las alteraciones
del sueño sean más prominentes.
En este trastorno el fenómeno central es recurrencia inesperada de los
eventos traumáticos. En nuestro país
este trastorno tiene una elevada prevalencia a continuación del terremoto
del 27 de Febrero. Se estima que a
lo menos el 18-20% de las personas
expuestas a un evento traumático
manifiesta esta complicación. El tipo
de trauma es muy variado y oscila
entre el terremoto y la violencia. Las
personas consultan con gran retraso
y no asocian sus síntomas al evento
traumático.
Trastornos del sueño:
Las alteraciones son muy intensas y variadas. Los pacientes
reportan no haber dormido bien por
décadas, los cuales pueden ser corroborados por su compañero(a) de
cama. Los pacientes se encuentran
extremadamente hiperalertas (hiperarousal) en especial aquellas perso-
nas que han vivido experiencias de
guerra o entrenamiento militar. Pesadillas, acompañadas de muy vívidos
recuerdos de personas, situaciones
y lugares vinculados a la experiencia traumática. Han utilizado durante
años una cantidad importante de hipnóticos o similares de diversa naturaleza como antihistamínicos, medicina
natural, etc. Finalmente muchos de
ellos recurren regularmente al consumo de cantidades importantes de
alcohol para lograra iniciar y/o mantener el sueño.
Entre los criterios diagnósticos
del DSM IV TR, destacan dos fenómenos específicos del sueño son: Pesadillas (vividas como re experiencia)
e insomnio (modalidad de dificultad
para iniciar y mantener el sueño), el
sello distintivo del trastorno son las
pesadillas recurrentes. Existen estudios en que hasta el 70% de los
pacientes con TEPT presentas otros
trastornos graves del dormir como:
conductas violentas o de autoagresión en el sueño, parálisis del sueño,
hablar en el sueño y alucinaciones
hipnopómpicas e hipnagógicas.
Los estudios de laboratorio
efectuados durante la vigilia son concordantes con un alto nivel de alerta
y ansiedad durante las 24 hrs. Las
alteraciones del sueño se han correlacionado con los niveles elevados de
incapacidad funcional (laboral) que
pueden hacer del trastorno, una enfermedad altamente invalidante.
En estudios a continuación de
desastres naturales (especialmente
huracanes, los más estudiados en
USA) o accidentes automovilísticos,
las alteraciones del sueño (y su gravedad) anticipan el inicio de los otros
síntomas del trastorno.
La homogeneidad de los estu22
dios con PSG son limitados pues algunos de ellos incluyen tanto pacientes
que se encuentran en etapas tempranas como muy tardías del trastorno.
Los resultados más destacados son:
disminución del tiempo total de sueño
y de su eficiencia, e incremento en el
número de despertares. Un número
importante de mujeres con historia de
abuso sexual (algunos hombres con
experiencias traumáticas de guerra)
presentan un incremento de riesgo de
desarrollar asociadas a las alteraciones del sueño ya descritos, adicionalmente trastornos respiratorios en el
sueño (apneas del sueño), fenómeno
aún no explicado.
La relación entre Pesadillas y
anormalidades de sueño REM, en especial el incremento en la motricidad
(la cual debiera estar fisiológicamente
inhibida) ha generado una interesante
línea de investigación que explique la
cronificación del trastorno. El sueño
REM se encuentra fuertemente asociado a una mayor actividad diurna y
especialmente nocturna del sistema
noradrenérgico, el cual media la actividad neurovegetativa excesiva en el
trastorno. La importancia de este hallazgo es que la identificación temprana de anormalidades del REM (y su
eventual tratamiento) permitiría identificar cuáles de las personas expuestas a una experiencia traumática,
puedan llegar a desarrollar el cuadro
clínico, es importante recordar que no
existen aún predictores confiables de
quienes evolucionan al trastorno luego de la exposición al trauma.
Desde el punto de vista terapéutico es importante el reconocimiento clínico de la magnitud del
trastorno del sueño y de la eventual
alteración respiratoria en el sueño,
pues esta última requiere ser objetivada mediante la polisomnografía.
La comorbilidad con Depresión Ma-
yor y otros trastornos ansiosos, en
especial TP, abuso dependencia de
sustancias, muestran la enorme complejidad al momento de diseñar el tratamiento más efectivo.
El tratamiento comprende coterapia (Psicofármacos y psicoterapia). Para controlar las manifestaciones del sueño se han recomendado
el uso específico de antipsicóticos
de segunda generación (Olanzapina,
Quetiapina o Risperidona) y anticonvulsivantes como el Topiramato. Las
pesadillas en acuerdo a revisiones de
evidencia médica, muestra una elevada efectividad la psicoterapia cognitivo conductual.
Desde el año 2000 se ha propuesto el uso de Prazosin un antagonista α1- adrenérgico (utilizado en
hipertensión arterial e hiperplasia de
la próstata) como un excelente medicamento para el tratamiento del estado de hiperalerta y de las pesadillas,
en especial en la modalidad crónica
de TEPT, en dosis de hasta 15 mg.
Lo interesante es que no sólo genera cambios positivos en la calidad del
sueño, sino también en la mejoría
global. El mecanismo de acción posible es la reducción del output de la
hormona liberadora de corticotropina
y la disminución de REM 6.
Trastorno Obsesivo
Compulsivo (TOC):
Los dos elementos claves en
el trastorno son las obsesiones y las
compulsiones, las cuales a menudo
alcanzan un nivel altamente estresante. Este trastorno también se inicia temprano en la vida, infancia o
adolescencia adquiriendo un carácter
más grave en la edad adulta.
Trastornos del Sueño:
Los niveles de ansiedad son
muy elevados y las ideas obsesivas
son muy intrusivas en los períodos
de descanso, debiendo a menudo
interrumpir la conciliación del sueño
para efectuar rituales, en especial de
revisión.
Los estudios PSG muestran
normalidad en la arquitectura del sueño, cuando se encuentra una anormalidad esta puede ser consecuencia
de la comorbilidad con depresión o
como consecuencia de las alteraciones conductuales ya descritas.
Trastornos del ánimo
Los trastornos del sueño son
prominentes en especial en la Depresión Mayor (DM) y en el Trastorno Bipolar (TB) y los cambios en el sueño
constituyen elementos claves para el
diagnostico según criterios DSM IV
TR, lo cual refleja la importancia y
prevalencias de ellos. A menudo preceden a la aparición de otros síntomas y ello ocurre tanto en la Manía
como en la Depresión.
Depresión Mayor
Un estudio 7 muestra que el
65% de los pacientes con DM, presentan uno de los siguientes problemas del sueño: dificultades para
iniciar el sueño (Insomnio de conciliación 38%), frecuentes despertares
(insomnio medio 39%), despertar
muy temprano (insomnio del despertar 41%). Otras quejas son sueño no
restaurador, sueños angustiosos y
acortamiento del tiempo total de sueño. Lo cual muestra la enorme gama
de síntomas vinculados al sueño que
pueden encontrarse en pacientes de23
primidos y borra el concepto clásico
de considerar sólo el insomnio del
despertar como lo habitual en depresión.
Cuando se efectúan estudios
poblacionales que evalúan la existencia de insomnio en adultos (en relación a quienes duermen satisfactoriamente) se constata un incremento de
nueve veces el diagnóstico de DM.
Adultos jóvenes con historia de insomnio, hipersomnia o ambos muestran un incremento de 10 a 20 veces
el riesgo de desarrollar DM a lo largo
de la vida 2.
Por otra parte, la duración del
insomnio se correlaciona con la gravedad del episodio depresivo y una
mayor recurrencia. En un estudio de
seguimiento por un año, de una población general con insomnio mostró
un riesgo relativo de 39,8 para DM en
relación a aquellas que no presentan
insomnio 8.
Cuando se evalúa la población
consultante en servicios médicos
(ambulatorio u hospitalizados) síntomas como sueño y fatiga predicen
positivamente DM, esto ha sido corroborado en un extenso estudio multicéntrico en el cual las ¾ partes de los
pacientes que presentaban insomnio
reúnen los criterios de un Trastorno
psiquiátrico, siendo el más frecuente
la DM 9.
Una pregunta interesante en
la investigación, ha sido investigar si
los trastornos del sueño pueden tener
capacidad predictiva de un trastorno
del ánimo. La respuesta ha sido positiva, tanto el insomnio como la hipersomnia se asocian con incremento
de un nuevo episodio DM e incluso
Manía, el estudio de Breslau 2 comprende entre 3,5 y 34 años de seguimiento y el incremento es de 2-5,4
ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
veces. Otros estudios corroboran
los mismos hallazgos y comprenden
población joven, demostrando que el
insomnio persistente es un factor de
riesgo importante para el desarrollo
de DM.
Un dato clínico relevante, es
que cuando ocurre una modificación
de 3 horas de sueño (aumento o disminución) sugiere una inminente recaída en un paciente con diagnóstico
de TB. La asociación de Insomnio y
depresión se asocia también con un
elevado índice de intentos de suicidio
y suicidio tanto en pacientes adolescentes como adultos.
Otro aspecto a tener en cuenta
es lo que ocurre cuando no se logra
la remisión de los síntomas depresivos. La persistencia de síntomas
depresivos impide la remisión (como
propósito del tratamiento) y le confiere al cuadro clínico una peor evolución y una mayor refractariedad al tratamiento antidepresivo. El insomnio
es el síntoma residual más frecuentemente referido por los pacientes sin
remisión y predice la recaída y la gravedad de ellas. La importancia de un
trastorno del sueño es válida también
para pacientes bipolares en fase eutímica, en relación a que la persistencia de insomnio aumenta el riesgo de
recaída y una mayor refractariedad al
tratamiento.
El incremento de comorbilidad
psiquiátrica y médica es otro hallazgo frecuente. En el área médica es
frecuente la obesidad, la hipertensión
arterial, los accidentes cerebrovasculares, enfermedades digestivas y
del aparato locomotor. En el ámbito
psiquiátrico la mayor prevalencia son
la dependencia de nicotina, alcohol
y sustancias ilícitas; y trastornos de
ansiedad. Los trastornos primarios
del sueño como Síndrome de Apnea/
hipoapnea del sueño y Síndrome de
piernas inquietas son también más
frecuentes y cursan como una comorbilidad.
Las anormalidades en la arquitectura del sueño se pueden agrupar
en tres categorías generales 10:
Trastornos del sueño:
1. Trastornos de la continuidad del sueño: se manifiesta en la
prolongación de latencia de sueño
(periodo transcurrido entre que se
apaga la luz y se manifiestan los
primeros indicadores de sueño), aumento del número y duración del
tiempo que se mantiene despierto
una vez iniciado el sueño y despertar
muy temprano. Estos hallazgos reflejan una fragmentación del sueño y
una menor eficiencia del sueño.
Existe una abundante literatura respecto a intentos de objetivar
las anormalidades del sueño descritas, para revisión ver referencia 10.
Desde la década de los 60s se pensó
que alguna de las anormalidades de
la arquitectura del sueño, pudieran
ser un marcador biológico de Depresión, lo cual aún no se ha establecido
pero tampoco se han descartado 11.
Los estudios mediante PSG muestran importantes discrepancias entre
la gravedad de la percepción de los
pacientes depresivos con insomnio y
los hallazgos en la PSG. Esta diferencia se ha atribuido a trastornos en los
aspectos cualitativos del sueño involucrados en el insomnio, como es un
trastorno en la percepción de la calidad del sueño. Los principales resultados polisomnográficos se resumen
en el cuadro N°2.
2. Déficit de sueño lento.
Corresponde a la suma de etapas 3
y 4 de NREM y es a menudo descrito como sueño “profundo”, ya que la
posibilidad de despertarse en esta
etapa es la más difícil (elevado umbral de arousal). La reducción de esta
etapa es muy frecuente en la depresión y también se ha identificado una
anormalidad en su distribución temporal. Sujetos sanos tienen durante
Cuadro N°2
ANORMALIDADES DEL SUEÑO EN DEPRESIÓN Y MANÍA
Síntoma
Resultado PSG
Insomnio
Dificultades en la continuidad del sueño
- Dificultad para inicio del sueño
Latencia de sueño prolongada
- Incremento de despertares
Incremento del tiempo despierto
(insomnio medio)
Incremento del tiempo de despertar
- Despertar temprano
Disminución del tiempo total de sueño
(Insomnio del despertar)
Disminución de Sueño Lento (etapas 3-4)
Disminución de la cantidad total de sueño
Disminución total de Sueño lento
Sueño menos “profundo” o reparador
Disminución % de sueño lento
Trastornos del soñar
Anormalidades de REM
Disminución de latencia de REM
Prolongación de primer REM
Incremento de actividad REM (noche total)
Incremento densidad REM
Incremento % REM
24
el primer ciclo de sueño una mayor
cantidad de sueño lento, el cual disminuye gradualmente a lo largo de la
noche. Sujetos con Depresión tienen
menos sueño lento en primer ciclo de
la noche, el cual se incrementa en el
segundo ciclo. Esta anormalidad, ha
sido reevaluada con análisis computacionales de sueño
3. Anormalidades en sueño
REM. Estas anormalidades fueron
las inicialmente descritas en Depresión, son consistentes y específicas,
en especial el acortamiento en la latencia de REM (tiempo transcurrido
desde inicio de sueño al primer REM
de la noche) y aumento de la densidad de REM.
Otra modalidad de estudios es
la correlación entre la gravedad de
síntomas clínicos (insomnio, apetito,
anhedonia) y trastornos de la arquitectura del sueño, como es la disminución de la latencia de REM, los cuales muestran una correlación positiva.
De la misma forma el incremento en
la cantidad de REM (densidad de
REM y disminución de la eficiencia de
sueño) muestra correlación positiva
con la gravedad de síntomas depresivos, estas alteraciones se asocian
a las manifestaciones clínicas y se
corrigen con la remisión del cuadro.
La persistencia de latencia de REM
disminuida y alteraciones del sueño
lento persisten más allá de la mejoría
y definen un subgrupo biológico, en
el cual el curso clínico es más grave
y existe un mayor índice de recurrencia. Estudios en familias con DM, la
disminución de latencia de REM se
encuentra entre quienes presentan
DM y aquellos aún asintomáticos 12.
El género muestra también
efectos diferenciales, la disminución
de sueño lento es más frecuente en
varones (tanto adolescentes y adul-
tos), la edad no representa cambios
relevantes 13.
Rol de la nueva tecnología en sueño
Técnicas como la cuantificación de actividad de EEG, han permitido efectuar nuevos estudios 10.
Esta técnica permite el análisis de un
amplio rango de frecuencias llamado
“power spectral analysis” las cuales
permiten estudiar el comportamiento
de ondas lentas, ondas agudas, REM
y su sincronización entre diferentes
áreas del cerebro. El registro se obtiene con EEG de alta densidad y 60 o
más puntos de registro simultáneos.
El aporte de estas evaluaciones es
obtener información diferente a la arquitectura del sueño, estos registros
son estables noche a noche, correspondiendo su expresión a una cualidad dependiente de la enfermedad.
Adicionalmente es posible obtener
información local, de áreas específicas durante la vigilia, etapas iniciales de sueño, sueño lento y REM.
Los resultados más importantes son:
disminución en la cantidad de sueño
lento en el primer periodo NREM de
la noche e incremento (del mismo) en
el segundo NREM de la noche, este
relación ha sido llevada a un valor numérico denominado índice de sueño
lento (reflejaría una anormalidad en
la regulación homeostática del sueño,
Proceso S). Esta anormalidad predice una mejor respuesta a antidepresivos, y es un marcador de vulnerabilidad a la recurrencia 14. La disminución
de sueño lento en primer NREM de
la noche puede encontrarse también
en otros trastornos, como es la Esquizofrenia, pero la especificidad de
incremento en el segundo NREM se
encuentra sólo en la depresión. Otros
estudios promisorios son la “coherencia de ritmos de sueño en EEG”,
25
evalúa la coherencia de ritmos entre
diferentes localizaciones, de ellas la
interhemisféricas e intrahemisféricas parecen ser muy relevantes. La
disminución de coherencia es frecuente entre adultos y adolescentes
con DM (comprometa andas lentas
y beta), incluso se ha descrito en recién nacidos en riesgo de Depresión,
y se correlaciona cuando se efectúa
seguimiento de un Episodio de DM
en niños y adolescentes respecto al
riesgo de recurrencia. Este examen
muestra una mayor selectividad en
mujeres que hombres adolescentes,
y es menos frecuente en adultos. Sugiriéndose como un posible marcadores biológico de la Depresión 15.
La elevada superposición de
síntomas del ánimo y del sueño claramente propone mecanismos neurobiológicos comunes comprometidos.
Como se ha planteado anteriormente
existe la dificultad de precisar que es
primario y secundario en el desarrollo
de estos dos trastornos.
Trastorno Bipolar:
En la fase depresiva los fenómenos más frecuentes son similares
a los descritos en la DM, en el curso
clínico y con la recurrencia de nuevos
episodios suelen agregarse fenómenos más “atípicos” como fatigabilidad,
hipersomnia e incremento de patrones de estacionalidad (depresión
en invierno y manía o hipomanía en
primavera-verano). La hipersomnia
comprendida como la necesidad de
dormir diariamente más de 9-10 hrs,
diarias es frecuente en la población
general (3%-8%). Se ha pensado que
los pacientes que tienen patrones
de insomnio o hipersomnia severos
pueden representar subgrupos de
pacientes con mayor gravedad de los
trastornos biológicos subyacentes.
ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
Episodios de Manía
Otros trastornos psiquiátricos
Los pacientes reportan reducción del tiempo total de sueño, a menudo con la sensación de una disminución de la necesidad de dormir. La
Hipomanía presenta insomnio. Estudios con PSG muestran: aumento del
número de despertares, disminución
de etapa 3-4 de NREM, disminución
de latencia de REM y aumento de
densidad de REM.
Casi todos los trastornos psiquiátricos, no mencionados en esta revisión, han sido recientemente evaluados para precisar los trastornos específicos del sueño, su comorbilidad con trastornos del sueño y la relevancia de
estas anormalidades en el momento de seleccionar el tratamiento farmacológico. En el cuadro N° 3 se resumen parte de los más importantes hallazgos.
Latencia Continuidad Sueño Latencia
Sedación Percepción Efectos
REM
sueño
sueño
lento
REM
diurna
sueño
adversos
Tricíclicos
Amitritilina
+/-
↑
+/-
++
↓↓
++++
↑
1,2,3
En la fase Depresiva, los datos
clínicos y de la PSG son similares a
los hallazgos de Depresión Mayor
Unipolar. Sin embargo, es frecuente
la somnolencia excesiva y la PSG
puede demostrar un incremento en el
tiempo total de sueño y disminución
de REM 1.
Doxepina
+/-
-
-
++
↓↓
++++
↑
1,2,3
-
↓
↑
++
↓↓
++
↓
1,2,3
Desipramina
Sd
sd
↑
Sd
↓↓
+
Sd
1,2,3
Clomipramina
+/-
↓
↑
++
↓↓↓↓
+/-
↑
1,2,3
Sd
↓
Sd
++
-
Sd
↓
3
Fluoxetina
↑
↓
-
↑
↓↓
+/-
↓
1,2,3
Paroxetina
↑/-
↓/-
-
++
↓↓
Sd
↓
1,2
En los episodios mixtos se manifiesta insomnio y disminución de la
duración del sueño. No se encuentran diferencia clínicas ni en la PSG
en las modalidades de TB I y TB II 1.
Sertralina
↑
↓/-
-
++
↓↓
Sd
↑
1,2
Fluvoxamina
↑
↓
-
++
↓↓
Sd
↑
1,2
Citalopram
-
↑
-
++
↓↓
Sd
↑
1,2
Sd
↑
Sd
Sd
Sd
Sd
↑
Sd
A pesar de su frecuencia e importancia clínica existen escasos estudios que la distinguen de la DM, y
muchas descripciones clínicas y PSG
muestran similitudes más que diferencias.
Tratamiento de los trastornos del sueño en la DM:
En la tabla 1 se describe el
efecto de los diversos medicamentos
utilizados en los trastornos del ánimo
y su efecto sinérgico o antagónico en
la mejoría del trastorno del sueño 16.
Trastorno Psiquiátrico
Imipramina
IMAO
Moclobemida
ISRS
Escitalopram
Trastorno del sueño
Dependencia de Alcohol
Despertares frecuentes
Somnolencia en Delirium tremens
↑ pesadillas, enuresis, terror nocturno y
sonambulismo
Empeoramiento de ronquidos y Síndrome
de Apnea del sueño
Déficit atencional
↑ de Síndrome de Apnea obstructiva
↑ de movimiento periódico de extremidades
↑ latencia de sueño
↓ eficiencia de sueño
↑ tiempo total de sueño
↓ latencia de REM
Efecto de antidepresivos y estabilizadores del ánimo en el sueño
Fármaco
BIBLIOGRAFÍA
Otros Trastornos psiquiátricos y sueño
Tabla N° 1
Episodio de Depresión:
Distimia:
Cuadro N°3
Trastorno Fronterizo de la personalidad
Trastornos de la alimentación
Insomnio en Anorexia Nerviosa
Hipersomnia en Bulimia
Esquizofrenia
↑ latencia de sueño
↓ eficiencia de sueño
↓ tiempo total de sueño
↓ fase 3-4 NREM
↓ latencia de REM
↓ cantidad sueño REM
Duales
Venlafaxina
Sd
↓
-
-
-
++
↑
3
Duloxetina
Sd
↓/↑
Sd
Sd
Sd
Sd
Sd
Sd
Mirtazapina
sd
↑
↑
-
++
↑
1
Otros
-
Agomelatine
Sd
↑
↑
Sd
Sd
↑
Sd
Reboxetina
Sd
-
-
↑
-
Sd
↓
Sd
Bupropion
Sd
-
-
↑
↓
-
Sd
Sd
Mianserina
-
↑
-
↑
↓
Sd
↑
Sd
Trazodone
Sd
↑
↑
↑
↓/-
++++
↑
Sd
Estabilizadores
↓
Valproato-
Sd
Sd
-/↑
Sd
-/↑
++
↓
Sd
Carbamazepina
Sd
↑
Sd
-
-
++
↑/?
Sd
Litio
Sd
Sd
↑
↑
↓
+
Sd
Sd
Lamotrigina
Sd
Sd
-/↓
Sd
-/↑
Sd
Sd
Sd
Gabapentina
Sd
↑
↑
Sd
-/↑/↓
Sd
↑
1/?
Modificado de Ref. 14: ↑ mejoría o aumento, ↓ empeoramiento o
disminución, + aumento, - sin cambio significativo, Sd sin datos disponibles, 1 trastorno de movimiento de extremidades, 2 pesadillas, 3 Trastorno Conductual del REM.
26
Conclusiones:
El óptimo tratamiento de los trastornos psiquiátricos requiere la evaluación y tratamiento oportuno de los trastornos del sueño. Los trastornos del
sueño pueden, en algunos casos, ser parte importante de la sintomatología
clínica del trastorno y en otros casos ser, por su aparición, un trastorno independiente y que al modo de las comorbilidades puede modificar sustancialmente la evolución del trastorno psiquiátrico.
Que para todos los pacientes en que el síntoma o trastorno del sueño
es relevante, además del tratamiento específico, deben instaurarse medidas
de higiene del sueño. Estas medidas siempre van a contribuir a un mejor desempeño diurno del paciente y una mejor respuesta terapéutica global.
Si el trastorno del sueño persiste a pesar del adecuado tratamiento (descartando el efecto adverso en el sueño de algunos medicamentos) se debiera
evaluar clínicamente otras alternativas diagnósticas como son: Síndrome de
piernas inquietas, Trastornos respiratorios del sueño, Trastorno conductual del
REM, etc., que requieren de la evaluación mediante exámenes del laboratorio
de sueño o la evaluación de un especialista en medicina del sueño.
27
1. Lee-Chiong T Sleep Medicine. Essentials and Review. Oxford University Press
2008.
2. American Academy of Sleep Medicine:
The International Classification of Sleep
Disorders, 2nd Edition (ICSD-2): Diagnostic and Coding Manual. Westchester,
IL, American Academy of Sleep Medicine,
2005.
3. Breslau N, Roth T, Rosenthal L et al.
Sleep disturbances and psychiatric disorders: longitudinal epidemiological study of
young adults. Biol Psychiat 1996;39:411418.
4. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders, 4th Edition, Text Revision.
Washington, DC, American Psychiatric
Association, 2000.
5. Mellman T. Sleep and Anxiety Disoders.
Psychatr Clin N Am 2006;29:1047-1058.
6. Raskind MA, Peskind ER, Hoff DJ, et
al: A parallel group placebo controlled study of prazosin for trauma nightmares and
sleep disturbance in combat veterans with
post-traumatic stress disorder. Biol Psychiatry 61:928–934, 2007.
7. Gerber PD, Barret JE, Barret JA et al.
The relationship of presenting physical
complaints to depressive symptoms in
primary care patients. J Gen Intern Med
1992;7:170-173.
8. Ford DE, kamerow DB. Epidemiological
study of sleep disturbances and psychiatric disorders. An opportunity for prevention? JAMA 1989;262:1479-1484.
9. Buysse DI, Reynolds CF, Kupfer DJ, et
al. Clinical diagnoses in 216 insomnia patients using the international Classification
of Sleep disorders (ICSD), DSM IV and
ICD-10 categories: a report the APA/NIMH
DSMIV field trial. Sleep 1994;17:630-637.
10. Peterson JP, Benca RM Sleep in
Mood disorders. Psychiatr Clin N Am
2006;29:1009-1032.
11. Perlis ML, Smith MT, Pigeon WR: Etiology and pathophysiology of insomnia, in
Principles and Practices of Sleep Medicine, 4th Edition. Edited by Kryger MH, Roth
T, Dement WC. Philadelphia, PA, Elsevier,
2005, pp 714–725.
12. Giles DE, Roffward HP, Sclesser ME,
et al. Wich endogenous depressive symptoms relate to REM latency reduction? Biol
psychiatry 1986;21: 473-482.
13. Ivanneko A, crabtree VM, Goz L D.
Sleep and depression in children and adolescents. Sleep and Med Rew 2005;9:115129.
14. Kupfer DJ, Ehlers CL, Frank E, et al.
Electroencephalographic sleep studies in
depressed patients during long-term recovery. Psychiatr Res 1987;49:121-138.
15. Armitage R, Hoffman RF, Emslie GJ, et
al. Sleep microarchitecture as a predictor
of recurrence in children and adolescents
wth depression. Int J Neuropsychopharcol
2002;5:217-228.
16. Mendlewicz J Sleep disturbances:
Core symptoms of mayor depressive disorder rather than associated of comorbid
disorders. The World J of boil Psychiatry,
2009;10:269-275.
ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
TERAPIA DE PAREJAS. El desafío de ser pareja hoy
Ps.: Gloria Tapia Toro
Terapeuta de pareja CSM
Yo soy yo, Tú eres Tú
Tú haces lo Tuyo, Yo hago lo Mío
Yo no vine a este mundo para vivir
De acuerdo a tus expectativas
Tú no viniste a este mundo para vivir
De acuerdo con mis expectativas
Yo hago mi vida, Tú haces la tuya
Si coincidimos, será maravilloso
Si no, no hay nada que hacer.
AMAR Y ENAMORARSE
Fritz S. Perls
onstruir una buena pareja
constituye un gran desafío
en la actualidad. Mucho se
habla de que la pareja está
en crisis y es que, los constantes
cambios sociales, culturales, educativos también han afectado las relaciones de pareja.
El concepto de pareja y también el concepto de familia se han
ido modificando. La mujer se ha ido
emancipando y ha empezado a asumir roles que antes eran tradicionalmente masculinos, como la inserción
al mundo laboral y su mayor independencia económica. Por su parte esto
ha llevado a que el hombre se involucre también más en los roles que
estaban asignados preferentemente
a la mujer, participando en algunas
tareas domésticas y compartiendo el
cuidado de los hijos.
Si bien estos cambios han significado un avance en la consecución
de equiparar las oportunidades en
todos los ámbitos de la vida de hombres y mujeres, también esta transformación ha repercutido negativamente
en las parejas, facilitando la manifestación de conflictos.
En la actualidad las parejas se
casan para ser felices, no para cumplir con una obligación social, por lo
mismo exigen más de su pareja. A
diferencia de épocas anteriores en
las que las personas se unían con el
propósito de procrear y dar educación
a los hijos casi como único fin, la pareja hoy está en constante búsqueda
de placer y satisfacción personal y
sexual. Si antes se sacrificaba la propia satisfacción y se renunciaba a los
propios sueños por la pareja, hoy se
lucha por la felicidad y satisfacción
personal.
Hoy parece estar pesando más
la búsqueda de la felicidad individual
que la estabilidad. Esta perspectiva
de la pareja actual en que el desarrollo personal y la propia felicidad es un
objetivo fundamental ha incidido en el
aumento de separaciones y divorcios.
Según datos proporcionados
por el Poder Judicial, en 2009 los
tribunales de familia decretaron el divorcio de 63.021 parejas. Durante el
mismo período, el Registro Civil inscribió 57.836 nuevas uniones legales.
Es decir, las parejas que se casaron
el año pasado fueron 9% menos que
28
se psíquica y físicamente lo que los
afecta psicológicamente, pudiendo
asociarse incluso a cuadros de ansiedad, depresión, estrés, entre otros,
interfiriendo de manera significativa
en la calidad de vida de la pareja y de
las personas que componen el entorno familiar.
las que firmaron para poner fin a esa
unión. (Publicado en latercera.com.
05-06-2010).
Hoy en día son cada vez más
las parejas que acuden a solicitar
ayuda profesional para resolver sus
diferencias y conflictos. Situaciones
que pueden estar asociados a una
crisis puntual o que pueden arrastrarse por largo tiempo y que han ido desgastando la relación. Algunos de los
temas conflictivos que más consultan
las parejas son: Los problemas de
comunicación, discusiones frecuentes, la relación con las respectivas familias de origen, la educación de los
hijos, la distribución de las tareas domésticas, el manejo del dinero, manejo del tiempo, infidelidad, los celos
patológicos, la grave problemática de
la violencia doméstica, la distribución
de la jerarquía, diferencias religiosas,
conflictos de valores, la sexualidad y
cualquier otro evento que modifique
de alguna forma la dinámica familiar
o de la pareja.
Estos conflictos generan en las
parejas sufrimiento y un alto grado de
insatisfacción, malestar, y frustración.
Las parejas comienzan a distanciar-
El amor es capaz de elevarnos
a las nubes y también dejarnos caer
al precipicio. En la etapa de conquista
y enamoramiento nos inunda el entusiasmo, la admiración, somos capaces de dejar nuestro egocentrismo y
nos mostramos altruistas, nos deshacemos en atenciones con nuestro objeto amado, pensamos gran parte del
tiempo en él, intentamos agradarlo, y
hasta pareciéramos estar de acuerdo
en todo. En esta etapa se activan una
serie de creencias y expectativas en
relación a la pareja, muchas veces
influidas por nuestros modelos familiares.
A medida que avanza la convivencia, la realidad se presenta y ese
ser que idealizamos y ensalzamos
empieza a sucumbir y aparece ante
nosotros un ser desconocido. Incluso
algunas características que en la etapa anterior admirábamos ahora nos
molestan. Queremos que el otro sea
siempre atento, siempre esté alegre,
que se adelante a nuestros deseos,
como si poseyera el don de adivinar
lo que queremos sin que se lo pidamos. Nos hacemos la ilusión que el
otro resolverá nuestras carencias.
Y lo que es más, casi exigimos que
piense y actúe como nosotros.
Frente a esta realidad, vemos
que nuestros sueños y expectativas
se ven frustrados y aparecen las discusiones y los conflictos. Nos senti-
mos decepcionados. Creemos que ya
nada podemos hacer para revertir la
situación.
“Cuando uno se enamora, en
realidad no ve al otro en su totalidad, sino que el otro funciona como
una pantalla donde el enamorado
proyecta sus aspectos idealizados.
Los sentimientos, a diferencia de las
pasiones, son más duraderos y están anclados en la percepción de la
realidad externa. La construcción del
amor empieza cuando puedo ver al
que tengo delante, cuando descubro
al otro. Es allí cuando amor reemplaza al enamoramiento”. (Bucay, 2009).
DIFERENCIAS ENTRE SER
HOMBRE Y SER MUJER
Incluso una pareja con muchas
similitudes, como nivel social, económico y cultural, valores, inclinación
religiosa, gustos, nivel educacional e
intelectual, etc. serán distintos por definición, y a pesar de sus coincidencias y afinidades tendrán a lo largo de
su relación, desencuentros y dificultades. En esos momentos vale tener
presente que hombres y mujeres son
diferentes, que vemos el mundo y la
relación de distinta manera, y que esperamos y estamos dispuestos a entregar distintas cosas.
El desafío es ser capaz de tolerar la distancia entre el ideal que
nos forjamos y la persona real que tenemos a nuestro lado. Será un paso
importante para empezar a ver al otro
tal cual es, con sus virtudes y defectos, con sus aciertos y sus errores.
Algunas parejas en esos momentos se preguntan si seguir juntos o terminar la relación. Tomar un
camino u otro puede ser muy difícil
y trascendente a la vez, por ello es
importante que las parejas se den la
oportunidad de intentarlo. Recordar el
amor que los unió, los proyectos en
común, puede ayudar a “abrir las cortinas” y ver si todavía a pesar de la
distancia, las penas, las desilusiones,
todavía queda algo de ese amor, que
vale la pena rescatar.
Si las diferencias son irreconciliables y/o se acabó el amor y la decisión es separarse, la terapia también
puede resultarles útil, ya que les enseñará a superar este proceso, llegar
a acuerdos, negociar y les entregará
herramientas para relacionarse en el
futuro sobretodo en el caso que existan hijos en común.
29
Estas diferencias entre hombres y mujeres no son sólo biológicas
y anatómicas, son también psicológicas. Aceptar que hombres y mujeres son diferentes, que cada uno ve
el mundo con distintos cristales, por
ejemplo se dice que las mujeres son
ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
más intuitivas y que los hombres analizan el mundo de una manera más
racional. Los problemas y las quejas
que plantean en una relación son asimismo distintas, nos ayudará a entender y resolver muchos de los problemas que afectan a las relaciones
de pareja hoy. Las dos miradas son
válidas – distintas - pero en general
complementarias. Es cierto, no todos
los hombres son iguales, ni todas las
mujeres tampoco, pero como regla
general, hombres y mujeres son distintos en su esencia. Conocer estas
diferencias, aceptarlas, respetarlas
y valorarlas “darse permiso para ser
distinto” ayudará a las parejas a resolver muchos de los problemas que
los afectan y podrán empezar a buscar nuevas soluciones a viejos problemas.
SER PAREJA:
No todas las parejas “son parejas”, dos personas que consultan, que
conviven y hacen algunas cosas juntos y que se autodenominan parejas,
pueden no serlo si falta el “nosotros”.
Ser pareja en el sentido que hemos
venido comentando supone una relación de a dos, unidos en un vinculo
sentimental que implica compromiso,
confianza, lealtad, voluntad, intimidad
y un proyecto de vida juntos.
John Gray, en su libro ÉL y
ELLA, describe LAS SIETE ACTITUDES o necesidades emocionales básicas que son esenciales para crear
una relación de pareja verdaderamente afectuosa y positiva: el amor,
el cuidado, la comprensión, el respeto, la valoración, la aceptación y la
confianza.
“Si la persona se siente apoyada en lo emocional, todas estas
actitudes están presentes en mayor
o menor medida. Sentimientos positivos como la satisfacción, la paz,
la felicidad, la gratitud, la ilusión y
la confianza surgen cuando podemos satisfacer nuestras necesidades
emocionales básicas.
• El amor. El amor es una actitud que une, comunica y comparte.
Sin criticar ni ponderar, afirma: “Somos diferentes, pero también somos
parecidos. Yo me veo en ti, y tú te ves
en mí”. A nivel mental, el amor se expresa con la comprensión. Reconoce
el sentido de la relación, y afirma: “Me
relaciono contigo de modo similar a
como tú te relacionas conmigo”. A nivel emocional el amor se expresa con
la empatía. Reconoce la afinidad de
los sentimientos. Afirma: entiendo tus
sentimientos. Los he tenido parecido”. A nivel físico, el amor se expresa
con el tacto.
• El cuidado. El cuidado reconoce la responsabilidad de responder
a las necesidades del otro. Cuidar del
otro significa mostrar un gran interés
y una preocupación por el bienestar
de la otra persona. Cuando alguien
nos importa, cuidamos de su bienestar y nos preocupa su falta. Cuanto
más nos importa, más nos sentimos
motivados para cuidar y ayudarle. El
cuidado también reconoce lo que es
importante para el otro. Cuidar de una
persona significa otorgarle una condición especial.
• La Comprensión. La actitud
comprensiva da validez a unas palabras, sentimientos o situaciones. No
pretende conocer de antemano todas
las respuestas. La actitud comprensiva parte del desconocimiento, reúne
los significados de las palabras escuchadas y tiende a validarlas. La comprensión nos permite ver el mundo a
través de los ojos de la otra persona.
La comprensión afirma: “Antes de cri30
ticarte, intentaré ponerme en tu lugar
por un momento”.
• El respeto: La actitud respetuosa reconoce los derechos, los
deseos y las necesidades del otro.
Cede a ellos, pero no por miedo sino
por comprender su validez. El respeto reconoce el valor y la importancia
de la forma de ser y las necesidades
de la otra persona. El respeto es una
actitud que nos motiva a ayudar porque creemos que el otro realmente lo
merece.
• La valoración. La actitud valorativa reconoce la importancia de
los esfuerzos y el comportamiento
del otro. Reconoce que la expresión
de su forma de ser ha contribuido al
bienestar del que valora. La valoración es una reacción natural al apoyo recibido. Nos inspira a ayudar con
una sensación de alegría y plenitud.
La valoración reconoce que hemos
recibido un regalo valioso.
• La aceptación. La actitud de
la aceptación significa que recibimos
de buen grado la forma de ser y el
comportamiento de la otra persona.
No rechaza, sino que afirma. De hecho, la aceptación va acompañada
por un sentimiento de gratitud por lo
recibido. No se trata de una actitud
pasiva, altanera ni desaprobadora.
Aceptar a una persona significa reconocer que es suficiente para uno.
No significa que usted considera que
podría mejorar, por el contrario, indica
que no trata de cambiarla. La aceptación es la actitud que sabe perdonar
los errores ajenos.
• La confianza. La actitud de
la confianza reconoce las cualidades positivas de la otra persona: la
honradez, la integridad, la fiabilidad,
la justicia y la sinceridad. Si no hay
confianza, solemos precipitarnos y
sacar conclusiones equivocadas con
respecto a las intenciones de los demás. La confianza concede a toda
ofensa el beneficio de la duda, al suponer que debe existir una buena explicación de lo ocurrido. La confianza
crece entre una pareja cuando cada
uno de sus miembros reconoce que
el otro no tiene la intención de herir.
Acercarse a la pareja con confianza
es creerla capaz y deseosa de colaborar”.
DESAFÍOS DE LA TERAPIA
DE PAREJA:
El amor es necesario pero
no suficiente para que la relación
se mantenga, tampoco lo es por si
solo, lo bien que se lleven en el plano
sexual. Lo realmente eficaz y promisorio es la habilidad que tengan para
enfrentar los conflictos y superar sus
diferencias. Afortunadamente como
cualquier otra habilidad, se puede
aprender.
En toda relación de parejas
hay momentos difíciles, crisis que son
normales y que se relacionan con el
proceso de afiatamiento y maduración de la vida conyugal. Una crisis
es una señal de alerta que exige cambios, y nos llama a hacer esfuerzos
para reencontrarse y seguir juntos.
Las buenas parejas saldrán fortalecidas después de una crisis y las malas
parejas probablemente terminen distanciándose. Cuando los miembros
de la pareja se cierran y no ven la
solución a sus conflictos pueden terminar de una manera drástica. Frente
a las crisis la intervención terapéutica
se orientara a enseñarles a las personas a resolver sus problemas, teniendo presente que es un tema de
dos y no de uno solamente, ya que lo
que le pase a uno de sus miembros
repercutirá en el otro y en la relación.
Algunas formas habituales de
reaccionar cuando NO nos sentimos
satisfechos con nuestra relación de
pareja son:
• Tomar una actitud pasiva, por
desesperanza o desinterés: prefiero
mantenerme en silencio y no hago
nada esperando que las cosas sigan
su curso.
• Aceptar que hay situaciones
de la convivencia que a pesar de no
ser críticas podemos y debemos hacer algo para mejorarla.
• Decidir terminar la relación,
ya que se tiene la convicción de que
ya nada se puede hacer.
Lamentablemente suele suceder que las personas creen que solos
serán capaces de reparar la relación
y postergan el pedir ayuda, muchas
veces por temor, incomodad y/o vergüenza de exponer sus problemas y
su intimidad a un tercero, dilatando la
decisión, a veces llegando demasiado tarde. Una pareja que acude a la
consulta ha dado un gran paso en pro
de su relación.
“Generalmente, llegan llenos
de resentimiento, de cosas no expresadas, y la tarea del terapeuta es
ayudarlos a soltarse, a manifestar lo
que tienen miedo a decir, a mostrar
su dolor.” (Bucay, 2009).
Cuando una pareja llega a la
consulta a plantear su problema, generalmente va orientada a los defectos y actitudes del otro, como si “él o
ella cambiara, mejoraría la relación”.
Poniendo la culpa en el otro. Detrás
de esto se esconde el deseo de que
el otro cambie, de esa forma consciente o inconsciente intentamos que
el otro se adapte al ideal de hombre o
mujer que nos hemos forjado.
31
Gran parte del trabajo en terapia de pareja consiste en ayudar a
cada uno a estar siempre conectado
con lo que le está pasando y que no
se entretenga hablando del otro (Bucay, 2009).
La terapia de pareja les ayudará a identificar y resolver los conflictos
y a adquirir herramientas que ayuden
a mejorar la comunicación, logrando
mayores resultados si la pareja viene
a tiempo.
En la terapia de parejas, se les
enseña a sus miembros a adquirir y/o
mejorar sus habilidades de comunicación para resolver sus diferencias
y para que puedan ponerlas en prácticas cuando surjan los problemas y/o
conflictos. Así este aprendizaje no
sólo les servirá para resolver una crisis puntual, sino para enfrentar aquellas situaciones futuras que pudieran
presentarse.
ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
Nos olvidamos que no somos
perfectos. De mantenerse esa visión,
se dificultaría mucho el cambio ya
que ninguno asumiría que el cambio
debe empezar por uno mismo. Aceptar que el otro no es perfecto nos lleva a no pedirle lo que no tiene y a no
intentar cambiar lo que no puede. El
terapeuta entonces deberá orientarlos hacia un cambio de óptica, cambiando el foco desde ¿en qué estás
fallando tú? a ¿en qué estoy fallando
yo?. Esta nueva mirada de la situación les hará reflexionar en torno al
aporte que hace cada uno para que
las cosas funcionen como están. Ser
generosos en aceptar las debilidades
del otro y reconocer las nuestras, nos
hará menos críticos. El amor necesita
cuidados y aceptación. Los reproches
provocarán tensión y resentimientos.
Esto no significa que nunca
más discutiremos, o no tendremos
desacuerdos. Todas las parejas en
algún momento discuten. Estas discusiones son constructivas cuando
aceptamos que no tenemos que estar
de acuerdo en todo, por el contrario
el tener puntos de vista distintos nos
amplía la mirada y frente a un problema podemos tener más de una alternativa. Cuando las parejas discuten
constantemente aumenta la distancia
entre ambos y la relación comienza a
desgastarse.
y con los roles que han sido asimilados en su familia de origen A partir
de estas experiencias construimos
una imagen de lo que creemos que
debe hacer un hombre o una mujer
como compañero. En este encuentro
inicial la pareja tiende a ser idealizada
y como en los cuentos de hada creen
que “serán felices para siempre”.
Cuando la pareja no cumple con las
expectativas, el otro se sentirá engañado y decepcionado. Aparecen las
frustraciones, las desilusiones, los
malos entendidos, incluso pueden
llegar a pensar que su matrimonio ha
sido un error.
Para construir una mejor pareja
resulta esencial un ajuste de expectativas. Como en toda relación humana,
tarde o temprano, nos encontraremos
con que nuestro compañero o compañera de vida no es perfecto; es un
ser humano con virtudes y defectos.
Muchas de sus características pueden resultarnos muy molestas y originar dificultades en la vida de pareja;
por lo que tenemos que asumir que
ni mi pareja ni yo somos perfectos y
que debemos aprender a convivir con
ello, de forma realista y constructiva.
El lema aquí pasa a ser “Cambiaré mis defectos en todo lo que
pueda” y “Aceptaré tus defectos en
todo lo que pueda”. (Bagladi, 2009).
emociones sin enjuiciarlo ni criticarlo. Demostrarle que le importa lo que
dice, le pasa, y por sobre todo que lo
está escuchando. No sólo a través de
las palabras, (parafraseando, asintiendo, preguntando…), sino también
a través del lenguaje no verbal, con la
mirada, el cuerpo, etc.
CAPACIDAD DE
ENTRENERSE JUNTOS
Las parejas que son capaces
de entretenerse juntos parecieran
tener un mejor pronóstico. Estudios
realizados en el Instituto Chileno de
Psicoterapia Integrativa (ICPSI) (Bagladi 2007, 2008) señalan que existe
una fuerte asociación entre la satisfacción en la pareja y la capacidad de
entretenerse juntos.
Muchas veces cuando las parejas no saben disfrutar juntos, suelen refugiarse en el trabajo o en los
hijos en lugar de crear instancias
para compartir. También sucede que
buscan otras actividades con amigos, con la familia extendida, etc.,
evitando el estar solos, se refugian
en “otros” como una manera de evitar
el enfrentarse con las carencias que
pueda tener la relación.
Para combatir la rutina y evitar el aburrimiento es preciso abrirse
a nuevas experiencias, atreverse a
hacer cosas nuevas. Compartir nuevas amistades, cultivar algún hobby
juntos. Cosas simples y fáciles de implementar, que no requieren grandes
despliegues, como por ejemplo planificar una ida a cenar, al cine o una
caminata, o alguna actividad de su
interés, también les puede ayudar a
romper la rutina y les brindará el tiempo para compartir.
AJUSTE DE EXPECTATIVAS
Cada miembro de la pareja
viene con distintas expectativas de
lo que significará su vida en común,
expectativas respecto de la relación y
también respecto de su pareja. Cada
uno tiene una idea preestablecida de
lo que significa ser pareja. Esta idea
se relaciona con las experiencias vividas a lo largo de la historia personal,
con su estilo de vida, sus costumbres
32
COMUNICARSE MEJOR
“Las parejas pueden superar
sus dificultades si reconocen, en primer lugar, que una gran parte de sus
decepciones, frustraciones y enojos
no arranca de una incompatibilidad
básica, sino de malentendidos desdichados que provienen de comunicaciones equivocadas e interpretaciones prejuiciosas del comportamiento
mutuo.
El malentendido es a menudo un proceso activo que se origina
cuando un cónyuge desarrolla una
imagen distorsionada del otro. Esa
distorsión hace, a su vez, que el
cónyuge mal interprete lo que el otro
hace o dice y le atribuya motivos indeseables. Los esposos simplemente
no tienen el hábito de “controlar” sus
interpretaciones o buscar la claridad
en las comunicaciones” (Beck, 1990).
Aprender a comunicarse de
manera eficaz, será objetivo fundamental en la terapia. Aprender mejores formas de comunicación, fortaleciendo las herramientas y habilidades
comunicacionales es un desafío importante para construir una mejor relación de pareja.
No es infrecuente que la comunicación se vea entorpecida por
no saber escuchar y que cuando uno
está hablando el otro esté ocupado
en elaborar lo que va a responder,
para defenderse o mostrarle al otro lo
equivocado que está. “La tarea será
entonces pasar “del escuchar para
responder al escuchar para comprender”. (Bagladi, 2009).
A través de la comunicación se
conoce a la pareja, su historia, sus
deseos, frustraciones e intereses, a la
vez que ayuda a comprenderse mejor
y a lograr un mayor acercamiento.
Para que la comunicación sea
efectiva, cada miembro de la pareja
deberá estar dispuesto a escuchar
activamente al otro, con el fin de comprender lo que ese otro quiere decir.
Esto les permitirá llegar a acuerdos,
resolver problemas y tomar decisiones en conjunto.
Aprender a escuchar de manera empática, supone enfocar la
atención en el otro, intentando comprender lo que nos quiere decir, poniéndose en su lugar e intentando
conectarse con sus sentimientos y
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Escuchar al otro empáticamente implica no mal interpretar. Cuando
se interpreta al otro, se hace con la
propia historia y significaciones, por
lo tanto, es probable equivocarse y
sacar conclusiones erróneas, generando discusiones y malos entendidos. No mal interpretar es una tarea
a desarrollar.
No mostrar conductas agresivas y fomentar el respeto mutuo es
otro desafío. Asumir un compromiso
de no agresión a pesar de las diferencias y los conflictos evitará que se
sigan dañando y que continúe la escalada de malos tratos empeorando
la comunicación.
Una buena comunicación contribuirá a enfrentar las crisis y los
conflictos de manera más efectiva.
En terapia se enseña a la pareja a que aprendan a través del modelado a escuchar de modo empático, a cómo expresar desacuerdos y
a negociar soluciones. Se programan
tareas individuales y en pareja para
motivar la comunicación, dejando espacios para el diálogo, para intercambiar ideas. Mantenerse informados de
lo que le pasa al otro, ser capaz de
entablar conversaciones entretenidas, enriquecer su mundo, compartir
experiencias y no sólo centrarse en el
tema de los hijos o laborales ayudará
a que la comunicación sea más gratificante e interesante para ambos.
“Un norte de la vida de pareja
es el no dejarse caer en la relación,
sino, muy por el contrario, ser activos
en el enriquecimiento de la pareja” (V.
Bagladi, 2007).
“Los cónyuges pueden ayudarse a sí mismos, ayudar a cada uno de
ellos y a la relación, si adoptan una
actitud de “sin culpa ni reproche”. Ese
modo de abordar las cosas permitirá
enfocar los problemas reales y resolverlos con más facilidad.
Cada cónyuge debe asumir la
plena responsabilidad de mejorar la
relación. Debe comprender que tiene opciones y que puede (y debe)
recurrir a todos los conocimientos e
instituciones a su alcance para hacer
que él y su pareja sean más felices”.
(Beck, 1990).
Algunas intervenciones en Terapia
de parejas:
Entrenamiento en reciprocidad: Intercambio de acontecimientos
gratificantes. Técnicas que aumentan
la tasa de comportamientos positivos.
Dirigir la atención hacia lo positivo en
vez de lo negativo. Aprender a dar refuerzos positivos. Registrar las gratificaciones recibidas y entregadas.
Entrenamiento en comunicación: Escucha activa y empática.
Habilidades sociales y modelado
(ejemplos de comunicación positiva).
Adecuada transmisión de sentimientos negativos. Aprender a hacer peticiones asertivas: Cambiar las quejas
por peticiones concretas. Manejo de
las diferencias.
Negociación: Expresar desacuerdos y negociar soluciones. Ceder para buscar un punto de equilibrio.
Entrenamiento en resolución
de problemas: Definición del problema (siendo específico y admitiendo el
papel que se tiene en el problema).
Centrarse en la solución.
BIBLIOGRAFÍA
Bagladi, V. (2008). Enfoque Integrativo
Barcelona: Paidós.
Menéndez, I. (2010) La construcción del
Supraparadigmático y Psicoterapia de
Bucay, J. (2009), Amarse con los ojos
amor. Espasa Libros. S.L.U.
Pareja. Material presentando en clases
abiertos. RBA Libros. S.A.
Opazo, R. (2008) Enfoque Integrativo Su-
del Magíster en Psicoterapia Integrativa
Coddou, F., Méndez, C. (2002). La aven-
praparadigmático y Psicoterapia de Pa-
en el Instituto Chileno de Psicoterapia In-
tura de ser pareja. Santiago de Chile: Gri-
reja. Clases del Magíster en Psicoterapia
tegrativa, Santiago de Chile.
jalbo.
Integrativa, Santiago: ICPSI
Bagladi, V. (2009), Una aproximación al
Fromm, E. (1959). El arte de amar. Bue-
Rojas, E. (1997). Remedios para el Des-
bienestar humano. Actualizaciones en
nos Aires: Paidós.
amor. Buenos Aires: Planeta.
Psicoterapia Integrativa, Vol. I
Gray, J. (1995). El y ella. Random House
Beck, A. (1990). Con el amor no basta.
Mondadori, S. L.
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