Insuficiencia Cardiaca Insuficiencia cardíaca

24/05/2011
Insuficiencia Cardiaca
Dr. Pablo Castro
Insuficiencia cardíaca
Definición
Causas, causas precipitantes
Fisiopatología
Clínica
Clasificación y etapas
Terapia
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Insuficiencia Cardíaca
- incapacidad del corazón de aportar débito cardíaco
necesario en relación a demandas tisulares
(reposo/ejercicio/stress) o con ↑ de Presiones de fin
de diástole.
– noxa o sobrecarga (daño cardíaco)
↓
mecanismos de adaptación/compensación
↓
efectos de corto/largo plazo
Causas principales
Etiología
Isquémica
n
%
140
39.2
HTA
80
22.4
MID
55
15.4
ERI
35
9.6
Otras
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UC. 1995-1998.
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Progression of
Cardiovascular Disease
Coronary
Artery
Disease
MI
Systolic
Dysfunction
Progressive Heart
Failure / Sudden Death
Hypertension
Cardiomyopathy
Valvular D isease
Normal LV
Structure
and Function
LVH
LV
Remodeling
Diastolic
Dysfunction
Subclinical
LV
Dysfunction
Years
Adapted from: Levy et al. J Am Coll Cardiol. 1993;22(4):1111-1116.
Clinical
Heart Failure
Years/Months
= Possible pathway
of progression
Causas precipitantes
Infecciones
Arritmias
Factores ambientales, físicos, tratamiento
Cardiopatía coronaria
TEP
Anemia
Tirotoxicosis
HTA
Miocarditis
Valvulopatías
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Mecanismos fisiopatológicos en el síndrome de
insuficiencia cardiaca
Remodelación ventricular post infarto
En el momento de un infarto agudo de miocardio no hay cambios clínicamente significativos en la
geometría global del VI.
Horas a días área de miocardio afectado por el infarto comienza a expandirse y las paredes
se vuelven más delgadas.
Días a meses remodelación global con dilatación ventricular, disminución de la función
sistólica, insuficiencia mitral y formación de un aneurisma.
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Remodelación ventricular en falla cardiaca diastólica
y sistólica
Remodelación que se produce en cardiopatía hipertensiva se traduce en un tamaño normal de
cavidad con engrosamiento de las paredes (hipertrofia concéntrica) y función sistólica
conservada.
Remodelado en miocardiopatía dilatada da lugar a una forma globular del corazón, un
adelgazamiento de las paredes, una disminución global de la función sistólica y distorsión del
aparato de la válvula mitral regurgitación mitral.
Fisiopatología
Daño a los miocitos y matriz extracelular
produce cambios en tamaño, forma y función
del VI y el corazón en general remodelación.
Inestabilidad eléctrica y procesos sistémicos efectos en otros órganos y tejidos y daño
al corazón.
Este ciclo, junto con otros episodios, como
IAM, se cree que causa deterioro progreso síndrome de insuficiencia cardíaca
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SiNTOMAS MAS CARACTERISTICOS
- IZQUIERDOS
- Disnea
- Ortopnea
- DPN
- Fatiga
- DERECHOS
- Edema periferico
- Dolor o molestia en CSD
SIGNOS MAS CARACTERISTICOS
- IZQUIERDOS
- diaforesis o sudoración
- taquicardia, taquipnea
- estertores bronquiales
- ↑ P2
- galope por R3
- DERECHOS
- ingurgitación yugular
- hepatomegalia
- edema periférico
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Evaluación del paciente con IC
Hemograma, creatinina , electrolitos, ck,troponinas,funcion hepatica,TSH, orina, BNP
Radiografía de tórax
Electrocardiograma
Ecocardiograma
Holter arritmias si síntomas sugerentes de arritmia
Test de esfuerzo cardiopulmonar
Coronariografia en caso selecionados , sospecha de enfermedad coronaria
Resonancia nuclear en caso selecionados
Posibles hallazgos en disfunción sistólica
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Posibles hallazgos en disfunción sistólica
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Clasificación de la IC
Sistólica vs. Diastólica.
Bajo vs. Alto débito.
Aguda vs crónica.
Izquierda, derecha, global.
Según capacidad funcional.
Según estadío clínico.
Clasificación clínica de la severidad de la
insuficiencia cardiaca
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Objetivos principales del tratamiento en la
insuficiencia cardíaca
Evidencia Terapia en Disfunción VI e IC
Reducción Mortalidad
Control Volumen
Diuréticos
IECA
β -bloquedor
Antag. Aldo
o Bloq. Angiotensina
Digoxina
Tratamiento síntomas residuales
Resincronización con/sin desfibrilador
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Etapas de la insuficiencia cardíaca y opciones de tratamiento
para la insuficiencia cardiaca sistólica.
Problemas clínicos en pacientes con insuficiencia
cardiaca
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Algoritmo de tratamiento en falla cardiaca sistólica
BCRI
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Terapia de resincronización
- Más de 6000 pacientes incluidos en estudios clínicos.
- Beneficio consistente en:
• Síntomas y capacidad de ejercicio:
- ↓ CF 0.5-0.8 puntos
- ↑ 6MWT 20%
- ↑ Q peak de O2 10-15%
• Morbilidad:
- ↓ hospitalizaciones por IC en 37%
• Mortalidad:
- ↓ mortalidad global 22%
• Función y estructura cardíaca:
- ↓ DTDVI de hasta 15%
- ↑ FE de hasta 6%
- Mejoría de la insuficiencia mitral
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Indicaciones TRC
Pacientes con IC y ritmo sinusal …
• CF IIIIII-IV con FEVI ≤ 35%, QRS ≥120 ms, en
terapia farmacológica óptima y ambulatorios
• Pacientes en CF II , terapia médica optima con
FEVI ≤ 35% , QRS≥150msec. Pacientes con
BCRI particular beneficio
Disfunción diastólica
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Ecocardiograma
Curvas de presión volumen en disfunción diastólica y
sistólica
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Comparación insuficiencia cardiaca diastólica vs
sistólica
Patrones de llenado transmitral en disfunción
diastólica
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Caso Clínico
Antecedentes
Hombre.
64 años.
Antecedentes
Cardiopatía coronaria. Infarto inferolateral.
CRM 1997 (LIMA Dg, RIMA Pl, PAC Cx)
Diabetes Mellitus tipo 2.
Tabaquismo activo.
Enfermedad vascular periférica.
Dislipidemia.
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Historia
Capacidad funcional II.
Buena adherencia a tratamiento médico.
Espironolactona 100 mg/día v.o.
v.o.
Furosemida 80 mg/día v.o.
v.o.
Enalapril 10 mg/día v.o.
v.o.
Carvedilol 6,25 c/12 hrs v.o.
v.o.
AAS 100 mg/día v.o.
v.o.
Digoxina 0,125 mg/día v.o.
v.o.
Atorvastatina 10 mg/día v.o.
v.o.
3 meses de deterioro de CF hasta IV.
Anasarca.
Refractario a diuréticos.
Ingreso
PA: 121/85; FC: 82 lpm regular.
Sat O2 88% (FiO2:0,21); FR: 22 por min.
Mal perfundido
perfundido..
Yugulares ingurgitadas.
Cardíaco: RR, soplo 2/6 holosistólico mitrálico y 3/6 tricuspídeo
tricuspídeo..
Pulmonar: Crépitos 2/3 inferior bibasales.
bibasales.
Abdomen: ascitis y hepatomegalia 3 cm BRC.
Extremidades: Edema (+++)
(+++) simétrico.
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Radiografía de tórax de ingreso
ECG de ingreso
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Exámenes de laboratorio
Hematocrito
46%
Creatinina
Na
1,1 mg/dl
140 mEq/l
K
3,2 mEq/l
Troponina I
proBNP
0,02 ng/ml
8540 (pg/ml)
Ecocardiografía de ingreso
• AI: 55mm
• VI: 72/65 mm; pp/ps:7/7.
Akinesia inferior,
inferolateral y apical.
Imagen de trombo apical.
• FE: 16%
• Insuficiencia mitral y
tricuspídea moderada.
• PSAP: 57 mmHg.
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Evolución y tratamiento
Terapia habitual.
Inótropos (dopamina, dobutamina).
dobutamina).
Nitratos i.v.
i.v. Diuréticos. IECA.
Evolución tórpida (7 días).
Persistencia de congestión pulmonar.
Signos clínicos de bajo débito.
Radiografía de Tórax de control 7º día de
tratamiento
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Cintigrafía MIBI dipiridamol
• Infarto apical e
inferolateral.
• Defecto fijo del 20%.
• FE de 15%.
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Resumen
Capacidad funcional III.
Ritmo sinusal.
QRS 130 ms
FE 15%.
Terapia médica óptima.
Refractario a tratamiento médico.
¿Conducta?
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Ecocardiograma
Parámetros de disincronía
Disincronía
Parámetro
Paciente
VN¶
Aurículoventricular
TLL/RR
38 %
> 40 %
Interventricular
∆ IPE
44 ms
< 40 ms
Intraventricular
∆ ps/pp
166 ms
< 130 ms
Doppler tisular
Ts-SD 12 segmentos
(Índice de Yu)
80 ms
< 31 ms
Terapia de resincronización
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ECG pre resincronización
ECG post resincronización
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Ajuste de resincronizador bajo ecocardiograma
Doppler tisular
Evolución
Estable.
CF IIII-III.
Programa rehabilitación CV.
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Muchas Gracias
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