Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología Tomo XXXVII Noviembre 1977 N.° 11 Contenido - Contents Síndrome de Wyburn-Mason. Honrubia López FM, Rabinal Arbués F, Guinda Fernández JI, Oliván Bergua JM Esclerosis tuberosa de Bourneville. Pujol Goyta O, Roca Linares G Un caso de nevus de Ota: Estudio clínico. Valderrábano E, Vaquero M, Encinas JL, Frieyro E, Masa C, Pérez Maestu JR, García-Alix C Periflebitis retiniana y esclerosis múltiple. (Consideraciones diagnósticas y terapéuticas). Sánchez Salorio M, Ferrer J Heterotropía macular. Alemán Hurtado E Conjuntivitis aguda hemorrágica. Arruga J, Henríquez A, Quintana M A propósito de un caso estudiado mediante microscopía electrónica de barrido. Aznarez Cocho JM Ambliopía en niños de edad escolar. Dapena MT, Zato M, Gómez de Liaño F, Castiella J, Gómez de Liaño F Un estudio de la inhibición sensorial en el estrabismo. Gómez F, Illueca E Notas preliminares sobre nuestros resultados en el tratamiento de los estrabismos por prismas hipercorrectores. García de Oteyza JA, Carreras-Candi C, Vadillo M La operación del hilo (Faden-operación) en las parálisis del VI par. Ballester Ferreres F, Gascón Callao F Extracción simultánea del cristalino en las cataratas bilaterales. López Checa F, Aznarez Cocho JM, Pastor Ramos MT Operación combinada glaucoma-cataratas. Vila Bou V Angioma palpebral. Electropuntura bipolar. Pallarés Lluesma J La uroquinasa en el tratamiento de las oclusiones vasculares retinianas. Albalad E, Oliván JM, López A, Rabinal F, Honrubia FM Tomás Blanco Bandebrande, gran figura de la Oftalmología valenciana. Pallarés J El instrusismo en Oftalmología. Ballester Ferreres J, Ballester Ferreres F ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37: 977-984 SÍNDROME DE WYBURN-MASON HONRUBIA LÓPEZ FM, RABINAL ARBUES F, GUINDA FERNÁNDEZ JI, OLIVÁN BERGUA JM.ª RESUMEN Se presenta un caso de síndrome de WyburnMason con anomalías vasculares a nivel de tálamo, retina y arteria oftálmica. Las dilataciones aneurismáticas y los verdaderos aneurismas de la arteria oftálmica son hastantes raros (1). Pueden coexistir con angiomas orbitarios, que llegan a representar un 7% de los angiomas cerebrales (2). En un principio la identificación de las malformaciones de la arteria oftálmica solamente era posible en estudios necrópsicos o exploraciones quirúrgicas, posteriormente. el estudio de la circulación cerebral con métodos radiológicos con contraste, ha originado una descripción más frecuente (3). Recientemente hemos estudiado un caso de síndrome de Wyburn-Mason, que presentaba un aneurisma arterio-venoso retiniano en el ojo izquierdo con un gran angioma cerebral talámico izquierdo y otro angioma dependiente de la arteria oftálmica izquierda, demostrados mediante el estudio angiográfico de la arteria carótida izquierda. Considerando las característicaa tan peculiares de este síndrome y su importancia en la Oftalmología, hemos juzgado conveniente su publicación. CASO CLÍNICO La paciente J.M.T., hembra de diez años de edad, nos fue remitida por el Servicio de Neurocirugía, para exploración oftalmológica. Exploración general Embarazo y parto normal. Enfermedades propias de la infancia. Desarrollo psicomotor normal. Hace dos años, los padres observaron ligera dificultad en la deambulación por torpeza de extremidad inferior derecha; la niña con frecuencia tropieza y cae al suelo. De evolución lenta y progresiva, fue vista por su pediatra, quien la envió al Servicio de Ortopedia, donde le adaptaron una plantillas sin resultados. En los últimos seis meses a esto, se añadieron vértigos y mareos. Ciudad Sanitaria de la S.S. José Antonio. Departamento de Cirugía. Servicio de Oftalmología. Zaragoza. Correspondencia: F.M. Honrubia López Calvo Sotelo, 24 Zaragoza (5) HONRUBIA LÓPEZ FM, et al. Tiende a hacerlo todo con la izquierda, a pesar de no ser zurda. Niña de corta estatura para su edad. Sin antecedentes familiares valorables. La exploración de extremidades, informa que la niña tiene el pie derecho cavo con laxitud articular. Sensibilidad normal. Frialdad de extremidades derechas y tono muscular normal. Exaltación de reflejos de extremidad inferior derecha con clonus agotable rotuliano. Babinski derecho. Atrofia distal de extremidades derechas. Marcha Camina con arrastre de punta de pie derecho. Se mantiene de puntas y realiza la marcha con dificultad global de E. I. D. Talones: no puede mantenerse con el pie derecho. Salta con dificultad sobre E. I. D. Romberg (—). Informe de psicología Desarrollo psicomotor normal Exploración oftalmológica A. V.: O. D. = 1; O. I. = Dedos a 1 metro. Exploración externa y anejos oculares dentro de la normalidad. Motilidad ocular extrínseca: normal: El ojo izquierdo presenta una pupila de Marcus Gunn. Fondo de ojo: ojo derecho: normal. Ojo Izquierdo derecho anormal de las ramas arteriales y venosas centrales de la retina; haciendo imposible la diferenciación arterio-venosa (fig. 1). En la periferia de la retina no se observaba ninguna anormalidad. Angiografía fluoresceínica: el estudio retinográfico con fluorescencia intravenosa confirmó la anómala dilatación de los vasos retinianos y la existencia de comunicaciones arteriovenosas, con acortamiento del tiempo arterio-venoso retiniano (figs. 2-5). Fig. 1. Angiografía carótida izqda.: en proyección: A-P, demuestra la existencia de un gran angioma cerebral talámico izquierdo y otro dependiente de la arteria oftálmica izquierda (fig. 6). En proyección A-P se demuestra la profundidad del angioma talámico (fig. 7), y el angioma de la arteria oftálmica invade la circulación retiniana propiamente dicha (fig. 8). Gammagrafía cerebral: Confirma proceso localizado a nivel del hemisferio izquierdo. Dada la gran profundidad del angioma talámico en el hemisferio izquierdo, Se juzgó inoperable y se remitió la enfer- Exploración neuro-radiológica Radiografías simples de cráneo, órbita y agujeros ópticos: normal. 2 Fig. 2. ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37 Síndrome de Wyburn-Mason Fig. 3. Fig. 5. ma al Servicio de Radioterapia, donde se aconsejó telecobaltoterapia en dos campos opuestos. La coexistencia de las malformaciones vasculares retinianas, orbitaria e intracerebral, permitió diagnosticar el síndrome de Wyburn-Mason. los oftalmólogos franceses principalmente. Se trata de un síndrome en el que se conjugan: malformación angiomatosa en la retina, en diencéfalo, y ocasionalmente, en la cara o parte externa del ojo. En el trabajo original de Wyburn-Mason de 27 casos de angioma racemoso de la retina habían manifestaciones intracraneales en 20 casos. Por otra parte, en estudio de 20 casos de malformaciones arteriovenosas del cerebro medio, encontró alteraciones arteriovenosas retinianas en 14 casos, por lo que concluyó. que las malformaciones vasculares de uno de estos órganos, se acompaña casi siempre de malformaciones en el otro órgano. COMENTARIO El síndrome de Wyburn-Mason (4) de las publicaciones anglosajonas, recibe también el nombre de síndrome de Bonnet-Dechaume-Blanc (5), por Fig. 4. Fig. 6. ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37 3 HONRUBIA LÓPEZ FM, et al. este estudio la mayoría de los enfermos no habían sido estudiados con angiografía carotidea, sino que se trataba en la mayoría de los casos de hallazgos necrópsicos, concluyen que la coexistencia de angiomas cerebrales y retinianos es mucho menos frecuente que lo descrito por Wyburn-Mason. Recientemente en la literatura española se han publicado dos casos de síndrome de WyburnMason con distintas manifestaciones. En el publicado por Menezo y col. (7), se diagnosticó la existencia de un aneurisma cirsoideo retiniano y de la arteria oftálmica sin describir ninguna malformación vascular intracraneal, y el caso publicado por Quiroga y col. (8), la única anomalía vascular descrita era el aneurisma retiniano. El caso publicado por nosotros presenta anomalías vasculares retinianas, orbitarias e intracerebral, por lo que encuentra más en el síndrome clásico descrito por Wyburn-Mason y, presenta la peculiaridad de la existencia de un angioma de la arteria oftálmica, demostrado por la angiografía carotidea, anomalía poco frecuente en la literatura oftálmica. Queremos agradecer la colaboración de los Dres. S. Ucar y García-Porrero en la publicación de este trabajo. Fig. 7. BIBLIOGRAFÍA Fig. 8. Más recientemente Bech y Jensen (6), critican el trabajo de Wyburn-Mason, y considerando que en 4 1. Aguilar JM. Oftalmo-Radiología normal y patológica. Madrid, 1972; 592. 2. Lombardi G. The radiologic Clinics of North. Amer 1972; 10, 115. 3. Wheeler y cols. Radiol 1964; 83, 26. 4. Wyburn-Mason R. Brain 1943; 66, 163. 5. Bonnet P y cols. J Méd Lyon 1937; 18, 165. 6. Bech K y cols. Acta Psychiat Neurol 1961; 36, 47. 7. Menezo JL y cols. Arch Soc Esp Oft 1976; 36, 747. 8. Quiroga JM y cols. Arch Soc Esp Oft 1976; 36, 1265. ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37 ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37: 985-996 ESCLEROSIS TUBEROSA DE BOURNEVILLE PUJOL GOYTA O, ROCA LINARES G RESUMEN SUMMARY Estudio de la esclerosis tuberosa de Bourneville, a través de un caso de dicha enfermedad con presencia de facoma ocular; realizándose una revisión bibliográfica y practicándose una valoración clínica exploratoria principalmente con la técnica de angiografía fluorescente. A case of tuberous sclerosis with ocular phakoma is presented, with study of the fluoresceingraphic alterations. Litterature is reviewed and considerations about disense’s characteristics are made. La esclerosis tuberosa es una enfermedad hereditaria, caracterizada por retraso mental, epilepsia, adenoma sebáceo y múltiples tumores capaces de localizarse prácticamente en todos los órganos, y de forma especial en el sistema nervioso. Su primera descripción se atribuye a Von Recklinghausen, 1863, no obstante, como verdadero síndrome de esclerosis tuberosa debe su determinación a Bourneville, 1880, al descubrir en el córtex cerebral de un paciente la presencia de lesiones similares a los tubérculos de las patatas, y darle el nombre de enfermedad tuberosa por la semejanza existente con aquella imagen. Este primer caso descrito perteneció a una chica con retraso mental, convulsiones y acné pustular rosáceo en la cara, y a la que al fallecer la autopsia descubrió varias áreas cerebrales con esclerosis. La asociación con lesiones cutáneas se debe a Balzer y Menetrier, 1885, relacionando el adenoma sebáceo. Pringle, en 1890, describe las típicas lesiones faciales y su distribución, anotando en algunas la presencia de estrías telangiectásicas; pero Vogt, 1998, es el que definitivamente reconoce la relación existente entre las lesiones cutáneas y la esclerosis tuberosa, estableciendo la triada de: epilepsia, retraso mental y adenoma sebáceo. Berg, 1913, establece el carácter hereditario de la enfermedad, al documentarse sobre tres casos de esclerosis tuberosa en sucesivas generaciones de una misma familia. Van der Hoeve, 1920, es el primero en remarcar el significado y naturaleza de las lesiones retinianas y del disco óptico en la esclerosis tuberosa; incluyéndose en 1932 a esta enfermedad, junto con la de Von Reckling hausen, Von Hippel Lindau y Sturge-Weber en un término colectivo denominado Facomatosis. Es clásica la agrupación de las facomatosis en cuatro entidades individualizadas dos a dos; en forma de: facomatosis con anomalías de predominio neuroectodérmico y facomatosis de predominio vascular. Esta concepción, debida a Van der Hoeve, 1920, ha sufrido numerosas e importantes modificaciones, proporcionadas por la posesión de mejores conocimientos fisiopatológicos. La tendencia actual agrupa alrededor de estas cuatro afecciones tipo, un cierto número de síndromes, en los que algunos tienen expresión ocular, y en los que participa la totalidad del organismo. La mayor parte de estas polidisplasias con tendencia blastomatosa, deben a Kissel su conocimiento y agrupación en el término Neuroectomesodermosis. Sin embargo, nuestra intención no es cercar a todas ellas, sino limitarnos tan sólo a una; la Esclerosis Tuberosa de Bourneville, desarrollando sus características clínicas y analizando pro- Residencia Sanitaria de la Seguridad Social Príncipes de España. Hospitalet de Llobregat (Barcelona). Servicio de Oftalmología. Jefe del Servicio: Dr. M. Quintana. Comunicación presentada en el LVI Congreso de la S.E.O. (Valencia 1977). Correspondencia: O. Puyol Goyta Calabria, 17, 3.º 3.ª Barcelona-15 PUJOL GOYTA O, et al. fundamente los hallazgos fluoresceínicos encontrados a través de un caso con presencia de facoma ocular. La esclerosis tuberosa es una enfermedad congénita, hereditaria, de precoz aparición y de carácter autosomal dominante con sintomatología polimórfica, que perfectamente desarrollada se caracteriza por una triada sintomática con lesiones tumorales en piel, cerebro y vísceras; siendo el adenoma sebáceo la manifestación más aparente en la piel, la deficiencia mental y la epilepsia en el cerebro y los quistes y tumores en los órganos internos. OBSERVACIÓN PERSONAL Caso clínico. J. A. P. Pertenece a un niño de ocho años, remitido a nuestro centro para estudio del fondo ocular. Antecedentes fisiológicos. Nació de parto normal y a término, lactancia materna, desarrollo psicomotor normal, vacunaciones habituales. Antecedentes patológicos. Enfermedades propias de la edad, sin destacar en importancia. Sigue tratamiento con pomadas tópicas de corticoides desde los tres años, por la aparición de pequeñas papilas rosadas a nivel de los pliegues naso-labiales, hecho que llama poderosamente nuestra atención. Antecedentes familiares. Padres vivos sin patología destacable, buen estado general, con conducta estable. Abuelos fallecidos, sin antecedentes patológicos de importancia. Examen clínico. Tipo constitucional: normosómico, buen estado nutricional, paciente hipercinético, no irritable. Piel. Se observa: Adenomas sebáceos en mejilla, mentón, pliegues naso-labiales y labio superior, con distribución simétrica y sin componente telangiectásico tipo Hallopeau-Leredche, de tonalidad blanquecina o amarillento-rojiza. Fibroma en plaza (Barlow) en región dorsal de color blanco-amarillento y superficie semejante a la piel de cerdo. Fibroma tuberoso de tamaño miliar y dispersos por el tronco. Fibromas de Koenen, con localización periungueal y subungueal, protuyendo por debajo y el mismo borde de las uñas, prácticamente en todos los dedos del pie, y en algunos de las manos. Fibromas en las encías a nivel de incisivos superiores. 2 Figs. 1 y 2: Observación de los facomas retinianos con luz aneritia. Algún nevus acrómico en Ia espalda y numerosas pecas distribuidas por toda la superficie cutánea, al igual que pequeñas y múltiples lesiones de aspecto similar a la piel de gamuza en la región lumbosacra, son hallazgos que completan la exploración del cuadro cutáneo. Exploración oftalmológica. Revela normalidad absoluta en polo anterior, con motilidad intrínseca y extrínseca conservadas, agudeza visual y tonometría normales. El examen oftalmoscópico evidencia la presencia en O.I. de dos facomas de distinto tipo, uno con localización retiniana en polo posterior, otro de ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37 Esclerosis tuberosa de Bourneville implantación infrapapilar. Más tarde el examen fluoresceingráfico completaría la observación, poniendo en evidencia una tercera variedad con localización binocular, y descrita bajo el nombre la placa facomatosa. El facoma de mayor tamaño y, por tanto, el más visible, correspondía en nuestro caso a la variedad más usualmente reconocida y descrita, su situación infrapapilar aparece relacionada con el disco óptico a través de un estrecho pedículo visible, y revela en total una masa aproximadamente de 2,53 diámetros papilares, con una superficie amarillenta, ondulada, de bordes suaves, proyectando su cuerpo hacia el interior del vítreo, provocando un relieve de varias dioptrías, aproximadamente seis, y ocultando los detalles del fondo adyacente y vasos circundantes. La mácula aparece liberada, sin relación que la afecte, pero no así los vasos retinianos inferiores a la situación del facoma, que presentan una mayor tortuosidad que la habitual; hecho repetidamente observado en otros casos y registrado como un fenómeno de alteración retiniana asociado al tumor. La segunda variedad de facoma es descrito clásicamente como en forma de mora: posee en este caso un tamaño de 1/2 diámetro papilar, situado en polo posterior retiniano por encima de la zona macular y también sin relación con ella. Su aspecto es nodular, su color amarillo, y no se registran alteraciones vasculares circundantes. La última variedad de tumor, con márgenes difusos y mal definidos, son los facomas en placa, su aspecto es oval o alargado, con un tamaño variable entre 1/8 de disco o menos y 1/2 diámetro papilar, tiene una distribución a través de todo el fondo de ambos ojos, y se relaciona particularmente con los grandes vasos retinianos. La tendencia actual, en cuanto a la catalogación de estas tres principales lesiones: placas facomatosas blanco opacas; lesiones quísticas o tumorales opalescentes de superficie lisa; lesiones quísticas con aspecto de mora; es la de catalogarlas como diferentes estadios evolutivos del facoma. Básicamente la descripción general de estas lesiones se ajusta a las características reflejadas en el caso expuesto, y aunque no de forma constante, su asociación con otros cambios del fondo se produce como manifestación nada infrecuente. Sus influencias, pues, pueden ser reflejadas a nivel de: Retina: en los vasos: registrando malformaciones angiomatosas, aneurismas, tortuosidades y exudaciones vasculares. En el Ep. Pig.: defectos generales y locales. Coloboma, drusas, retinosis pigmentaria. Coroides: Pueden aparecer adyacentes al tumor, y coincidiendo en ocasiones con alteraciones del epitelio pigmentario, pequeñas áreas atróficas de diámetro y forma variables. Disco óptico: El estado de la papila será, en muchas ocasiones, reflejo de la expansión cerebral del tumor, siendo el papiledema y la atrofia las secuelas habituales de su localización. En cuanto a la influencia directa desarrollada por el tumor a nivel de su situación papilar o retiniana, debemos recordar que la ubicación de aquel con respecto a éstas se efectúa en sus capas más superficiales, y por tanto, las consecuencias sobre su funcionalismo usualmente serán escasas. Hay casos registrados de asociación del tumor con glaucoma, desprendimiento y hemorragia vítrea, no siendo infrecuente en muchos casos la presencia de drusas en el nervio óptico. ANGIOGRAFÍA FLUORESCENTE Los facomas son altamente reflejantes y proporcionan un ejemplo típico de pseudofluorescencia y autofluorescencia. Estas dos propiedades están relacionadas íntimamente con la estructura tumoral, capaz de emitir luz de diferente longitud de onda, a la de estimulación. Su registro es más evidente en la fase pre-arterial y arterial inicial del Fig. 3: Imagen fluoresceínica del tumor infrapapilar. ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37 3 PUJOL GOYTA O, et al. angiograma, y es susceptible de eliminación con el uso de una correcta técnica de filtraje. El estudio fluoresceínico se ha revelado extremadamente útil en la identificación de pequeños y sutiles facomas retinianos y del disco que oftalmoscópicamente habían pasado desapercibidos; su uso facilita el descubrimiento de las placas facomatosas blanco-opacas, muchas de las cuales, de variados tamaños, fueron visualizadas tan solo tras la exploración fluoresceínica, merced a la propiedad hiperfluorescente aparecida en la fase venosa tardía a nivel de estas placas, y que señalaba claramente su posición. Lesiones tumorales de superficie lisa La fluorescencia de estas lesiones presentaba también una forma típica anormal, desarrollada asimismo en las fases tardías. Usualmente, ocultan el contraste de los vasos retinianos de gran calibre que cruzan bajo su asentamiento, permaneciendo el facoma relativamente hipofluorescente hasta la fase venosa tardía. La hiperfluorescencia tenue y difusa que aparece al principio de esta fase, aumenta progresivamente adquiriendo minutos más tarde una uniforme e intensa fluorescencia que proporciona a nivel de sus bordes una imagen difuminada extendida más allá de los márgenes anatómicos propios del tumor. Fig. 4: Réplica fluoresceínica a la fig. 2, con visualización de una placa facomatosa inferior. En ocasiones es posible identificar tanto en una variedad de facoma como en la otra, una fina malla superficial de vasos tumorales visibles en la fase venosa, proporcionando una extravasación del contraste hacia el interior del tumor en las fases tardías y posiblemente causantes de la progresión centrípeta de la hiperfluorescencia en el tumor. Para finalizar el capítulo angiográfico nos gustaría nuevamente remarcar la importancia que la Facoma tipo mora También aquí el tumor permanece relativamente hipofluorescente en las fases precoces, debido a su escasa tumoración, hasta que su intensidad aumenta desde la periferia centrípetamente evolucionando hacia el interior y adquiriendo entonces una hiperfluorescencia uniforme y tardía que persiste de forma visible en la fase tisular tardía. En la mayoría de facomas, la retina adyacente o la vascularización papilar muestran pequeñas anomalías en la estructura o en su función; registrándose delataciones o irregularidades capilares y venulares. En el caso expuesto los capilares peripapilares mostraron en la fase venosa precoz su aspecto típico paralelo y radial, pero con una dilatación que poseyó esta imagen hasta que posteriormente y posiblemente por lesión parietal de los mismos proporcionarán una tenue pero llamativa hiperflulorescencia tisular residual en el lugar de su localización. 4 Fig. 5: Dos nuevas placas facomatosas hiperfluorescentes. ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37 Esclerosis tuberosa de Bourneville ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37 5 PUJOL GOYTA O, et al. fluoresceína puede tener en la búsqueda de facomas ocultos en casos de sospecha de esclerosis tuberosa; proporcionando como mencionamos una imagen de brillante y difusa hiperfluorescencia delatadora de su presencia. El despliegue de pruebas exploratorias practicadas para la determinación de las diferentes manifestaciones que posee la enfermedad en S. N.: renal, corazón, pulmones, hígado, páncreas, huesos, vasos, fue recogido con resultado negativo indicativo de la ausencia en este caso de afectación: visceral, ósea o nerviosa detectables. No obstante, la expresión general de la esclerosis tuberosa es frecuente, y puede resumirse citando las manifestaciones como habitualmente latentes; dentro de las cuales podríamos sistematizar las recogidas en los cuadros: I y II. EVOLUCIÓN La esclerosis tuberosa está considerada como una disgenesia evolutiva, establecida al principio de la vida embriogénica, cuyos focos determinados ya al nacer pueden desarrollarse variando tipos y grados a través de la vida. Los facomas pueden aparecer en los primeros meses de vida o no expresarse hasta la edad adul- ta, e incluso ser hallazgo ocasional de autopsia. En la pubertad y en la juventud los facomas suelen sufrir mayor desarrollo y calcificaciones en su superficie, sin embargo, su crecimiento, salvo raras excepciones, es lento, y se requiere un largo período para detectar aumentos en su tamaño. La rotura del quiste puede llegar a producirse, quedando entonces sus fragmentos en el interior del vítreo, y en ocasiones originarse hemorragias o inflamaciones provocadas por las alteraciones vasculares asociadas. Raramente el facoma ocular puede llegar a ocasionar desorganizaciones tan profundas que originen la phthisis bulbi. ANATOMÍA PATOLÓGICA Todos los facomas de la retina y del disco óptico tienen una estructura similar, formada por células y fibras no diferenciadas o de naturaleza glial. La técnica para determinar su extensión y carácter es la argéntica, y pone en evidencia el predominio de astrocitos y la escasa provisión de sangre en el tumor. Las células son grandes, redondas y alargadas, con gran núcleo y nucléolo prominente; el citoplasma es abundante y sus paredes celulares poco definidas, proporcionan un aspecto de mezcla celular con apariencia de sincitium. No se han observado mitosis activas. Normalmente la localización del facoma es superficial, envolviendo la capa de fibras nerviosas y la de células ganglionares; observando que todas las alteraciones que su presencia produce en las estructuras adyacentes no han sido halladas en las lesiones aparecidas en los primeros meses de la vida; por lo que se supone obedecen a cambios secundarios de la forma inicial genuina. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Raramente las lesiones de la esclerosis tuberosa ofrecen duda alguna en su diagnóstico, y éste es establecido por la simple observación de su aspecto tan característico; sin embargo, en ocasiones es preciso diferenciar: Fibras de Mielina. Debe valorarse la mayor fluorescencia del tumor y la presencia de fenómenos asociados vasculares o vítreos. Drusas de la papila. Nunca su presencia es tan prominente como la del tumor, tanto en su aparición aislada como formando parte de una enfermedad sistemática. 6 ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37 Esclerosis tuberosa de Bourneville Gliomas de nervio óptico. Generalmente ocasionan alteraciones funcionales en la agudeza visual, pudiendo aumentar también el tamaño del agujero óptico. Pseudo gliomas. Los grandes facomas pueden conducir a la ocupación del vítreo o al desprendimiento de retina, simulando enfermedad de Coats displasia retinal, persistencia de vítreo primitivo o confundirse con toxo plasmosis o toxocara cuando se asocian a inflamación ocular. Meningioma. Las alteraciones funcionales retinianas, al igual que en el caso del glioma, ayudan junto con la ausencia de lesiones sistémicas a su diagnóstico. Enfermedad de Von Hippel Lindau. La fluoresceína dará un valor indiscutible para su identificación. Neurofibromatosis. Debe recurrirse a descubrir las manchas café con leche, los cambios esqueléticos y los neurofibromas para asociarlos con la enfermedad de Von Recklinghausen. Tumores metastásicos. Aparte de su aspecto, el estudio del cuadro general dará la solución, aunque en ocasiones, al igual que en otros casos de astrocitoma, el diagnóstico ha sido histológico. Retinoblastoma. Su diagnóstico ha sido la causa de más de una enucleación. En ausencia de otras manifestaciones debe recurrirse a la investigación sistémica, radiografía craneal, pielografía, EEG, buscando signos que complementen el examen clínico del ojo. BIBLIOGRAFÍA — — — — — — — — — — — — — — — — — TRATAMIENTO — Como se comprende por el carácter genético de la enfermedad, el tratamiento etiológico en la actualidad es irrealizable. No obstante, existen dos terapéuticas antisintomáticas, una la antisintomática inicial con empleo de corticoides locales y anticonvulsionantes; otra antisintomática ocasional, a la cual se recurre cuando aparecen las complicaciones provocadas por la presencia del tumor en los distintos órganos. Los facomas oculares raramente interfieren en las funciones oculares, y quizá sea éste el motivo que relegue su tratamiento a la última consideración; la fotocoagulación ha sido utilizada para limitar su extensión o para provocar su fragmentación. Por último, creemos en la adecuada explicación genética a los familiares portadores y al mismo paciente, como consideraciones útiles para conseguir una mejor prevención de esta enfermedad. — — — — — — — — Busch KT, Busch G. Neuro-ophthalmologica and neuropathological findings in tuberous sclerosis (Bourneville's disease). Klim Mbl Augenheilk 1962; 141, 388. Chado DH. Congenital neurocutaneous syndromes in childhood. II. Tuberous sclerosis. 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OFTALMOL., 1977; 37: 997-1002 UN CASO DE NEVUS DE OTA: ESTUDIO CLÍNICO VALDERRÁBANO E, VAQUERO M, ENCINAS JL, FRIEYRO E1, MASA C1, P´EREZ MAESTU JR1, GARCÍA-ALIX C RESUMEN Se presenta un caso de nevus de Ota, se consideran los aspectos atípicos del mismo y se hace una revisión de la literatura. INTRODUCCIÓN El nevus de Ota es una alteración pigmentaria progonomatosa, nada frecuente en la raza blanca. Esta rareza constituye el motivo por el cual presentamos el siguiente. CASO Se trata de una enferma española de 27 años, de la cual nos fue solicitado un informe oftalmológico por el servicio de Medicina Interna de la Clínica, por presentar hipertensión arterial y pigmentación en párpados y fondo de ojo, y que relataba la siguiente historia. A los tres años de edad le apareció una mancha pardo-azulada en el parpado inferior derecho, que fue creciendo insensiblemente a lo largo de la pubertad hasta alcanzar un tamaño, que en el momento de ser explorada se extendía hasta la región malar. La pigmentación no era dolorosa ni pruriginosa, y no experimentó ulceración, fenómenos hemorrágicos, ni cambios con la exposición a la luz. Se obscurecía durante el premenstruo y el primer trimestre de sus dos embarazos. No tenía previa hemelaropía, hipertensión ocular, ni otros síntomas oculares ni visuales. El desarrollo intelectual era bueno y no había historia neurológica, de sordera, ni de Addison. Tampoco tenía antecedentes de intoxicación química ni de tratamiento con Fenotiazinas, Plata, Mercurio, ni Epinefarina. Los padres no eran consanguíneos, ni tenían alteraciones pigmentarias. No había ningún miembro de la familia perteneciente a las razas negra o amarilla. En la exploración oftalmológica, su agudeza visual era de 1 en ambos ojos. Aparte de la pigmentación palpebral y facial ya reseñadas (fig. 1), presentaba en ojo derecho, pigmentaciones azuladas en esclera, sobre las cuales la conjuntiva deslizaba perfectamente (fig. 2), así como una heterocromía en sector del iris de dicho ojo (fig. 3). La pupila del O. D. respondía lenta y escasamente a la luz y a los midriáticos. La tensión ocular y la gonioscopia fueron normales en ambos ojos. La oftalmoscopia de O. I., reveló estrechamiento arterial moderado, propio de su hipertensión y en el O. D., acúmulos pigmentarios en sector nasal, con una disposición mistiliforme que la clásicamente espicular, propia de la retinosis pigmentaria típica (fig. 4). Las papilas no eran atróficas. La campimetría no demostró escotoma anular. En la exploración general, no habíia pigmentación anormal en labios, paladar, región escapular Universidad Autónoma de Madrid. Clínica Puerta de Hierro. Centro Nacional de Investigaciones Médico Quirúrgicas de la Seguridad Social. 1 Departamento de Medicina Interna. Comunicación presentada en el LIV Congreso de la S.E.O. (Valencia 1977). VALDERRÁBANO E, et al. Fig. 3. ni sacra, así como tampoco malformaciones dentarias. Con el diagnóstico previo de nevus de Ota, le fue practicada una biopsia de piel de la región malar pigmentada, cuyo informe patológico fue de infiltración del dermis por melanocitos, con epidermis indemne, cuadro histopatológico que corresponde a una melanocitosis (fig. 5). El informe dermatológico no hizo sino confirmar nuestro diagnóstico previo. DISCUSIÓN Fig. 1. En 1930 Ota describe la entidad que lleva su nombre o el de Nevus Fuscocerúleo oftalmo-marilaris, como pigmentación unilateral azulada en Fig. 2. Fig. 4. 2 ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37 Un caso de nevus de Ota: estudio clínico Fig. 5. párpado y zona periorbitaria, que puede extenderse a regiones faciales, que se corresponden con la distribución de las ramas I II del trigémino; dichas alteraciones pueden acompañarse de heterocromía de iris y pigmentación parduzca en esclera y fondo de ojo. Ota recoge 26 casos en 1940 (6). Sin embargo, la primera publicación se remonta a 1916 año en que Pusey describe la enfermedad de un estudiante chino (1). En 1952, Yoshida e Ito, describen 116 casos y en 1957, Hidano enriquece la serie con 61 casos más (1,6). Frente a estos 197 casos de autores japoneses, Cowan no reúne más de 26 en la literatura occidental en 1961, de los cuales 16 eran de raza negra (1,6). La enfermedad es unlilateral en el 80% de los casos y afecta al sexo femenino con frecuencia 4 veces mayor que el masculino. Se trata de una alteración congénita, aun cuando puede no manifestarse hasta los tres años de edad, y no existe evidencia a favor de ningún tipo de herencia. Histológicamente, está constituido por melanocitos, que como es sabido, son células maduras portadoras de melanina, derivadas de los melanoblastos de la cresta neural. Los melanocitos están normalmente presentes en la epidermis de la piel y en el tracto uveal. Por otra parte, esta proliferación de melanocitos, con aumento del contenido en melenina y dispersión de la misma hacia otras estructuras (esclera, retina), se ha comparado a la mancha mongólica, presentación de gran frecuencia en la región sacra de individuos de estructuras presentes con normalidad en animales inferiores; es a esto a lo que se denomina progonoma (2,6). Clínicamente, las melanocitosis se presentan en formas más o menos completas según afecten únicamente a la piel (Melanocitosis dérmica congéni- ta), al globo ocular (Melanocitis ocular congénita), o a ambos órganos (Melanocitosis oculodérmica congénita), forma esta última que recibe el nombre de nevus de Ota (2,5). Las estructuras oculares que pueden afectarse son: el iris (heterocromía), el ángulo camerular (glaucoma pigmentario), la esclera, el fondo de ojo (en el que se pueden ver agrupaciones pigmentarias), y de forma menos frecuente, la córnea (pared interna). Cuando la melanocitosis se circunscribe, exclusivamente a la esclera, puede plantear un problema de diagnóstico diferencial, con pigmentaciones esclerales de otra causa (tabla I). En la piel, la pigmentación puede llegar hasta la oreja, labios, paladar, faringe e incluso, cara dorsal del cuello y zona acromio-clavicular (variante conocicla como nevus de Ito) (3). CONCLUSIONES Hemos presentado este caso en razón de su rareza, y además porque plantea dos consideraciones con las que finalizamos la exposición: 1. La pigmentación que presentaba nuestra enferma, no es la más habitual en una melanocitosis, sino que daba un cuadro oftalmoscópico similar al de una retinosis pigmentaria típica, hecho que ha dado lugar en alguna ocasión, a confusión diagnóstica, especialmente si el enfermo es visto por primera vez no por un oftalmólogo o dermatólogo sino por uno internista que explore el fondo de ojo en forma incidental o rutinaria. Sin embargo, Gass recoge algún caso similar e interpreta este cuadro oftalmoscópico como acúmulos de melanina de origen coroideo, que emigra a la retina, al igual que lo hace a la esclera (7,4). ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37 3 VALDERRÁBANO E, et al. 2. Tradicionalmente se consideraba la melanocitosis congénita de Ota, como una lesión siempre benigna, frente a la melanosis adquirida, de aparición tardía o melanosis precancerosa de Reese. Sin embargo, se han ido describiendo casos a partir de los que se originó un melanoma maligno, con metástasis en ocasiones (Albert). Al parecer esta malignidad potencial, es mayor cuando el nevus se presenta en razas blancas, por lo cual, tenemos a nuestra enferma bajo control periódico de T. ocular y del cuadro de fondo de ojo. 4 BIBLIOGRAFÍA 1. Duke-Elder S. System of Ophtalmology. Vol. III, part. 2796 y s. Henry Kimton. London 1964. 2. Fine BS, Yanoff M. Ocular Pathology. Harper and Row, 1975, 619. 3. Fitzpatrick. Dermatology in general medicine. N.Y. McGraw-Hill Co., 1971. 4. Gass D. Diferential diagnosis of intraocular Tumors. Mosby 1974, 16. 5. Harley RD. Pediatric Ophtalmology. Saunders 1973, 96. 6. Korting GW. The skin and Eye. Saunders 1973; 96. 7. Reese AB. Tumors of the Eye. Harper Row 1976; 173 y s. 8. Cowan Balistocky. Arch Ophthal 1961 Chicago; 65, 483. ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37 ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37: 1003-1010 PERIFLEBITIS RETINIANA Y ESCLEROSIS MÚLTIPLE (CONSIDERACIONES DIAGNÓSTICAS Y TERAPÉUTICAS) SÁNCHEZ SALORIO M, FERRER J Esta breve nota tiene por objeto comunicar y discutir el excelente efecto terapéutico obtenido al administrar A. C. T. H. en un caso de esclerosis múltiple con periflebitis retiniana, después de haber fracasado un tratamiento con corticosteroides. Se discuten también algunos aspectos de la asociación esclerosis múltiple-periflebitis retiniana, así como su significación diagnóstica. Somos conscientes de las limitaciones que impone el referirse a un solo caso y pedimos disculpas a todos aquellos que piensan —probablemente con razón—, que fuera del cálculo y del razonamiento estadístico no hay certeza posible en biología. Aceptamos como evidente que en medicina científica la última palabra pertenece a los computadores, pero también creemos que cuando no se dispone de una serie de casos suficiente amplia y homogénea para que las máquinas puedan hablar con autoridad, todavía está justificado transmitir ese pseudo-conocimiento clásicamente reconocido como «impresión clínica», recurriendo al viejo género literario inventado por Hipócrates: la historia clínica. La historia clínica del caso y de la secuencia de errores diagnóstico interpretativos cometidos por quien firma en primer lugar este trabajo puede resumirse del modo siguiente: Se trata de un varón de 39 años de edad M. C. A., quien en marzo de 1971 presenta en ojo izquierdo una pérdida brusca y casi completa de la visión sin que la exploración permita objetivar ninguna alteración que la explique. El examen general y neurológico es absolutamente normal. Puesto que no parece tratarse de un simulador se sospecha la existencia de una neuritis retrobulbar, aunque la depresión funcional es tan importante que no puede valorarse el campo visual. La normalidad pupilar (no hay midriasis, no puede demostrarse pereza en el reflejo fotomotor) aparece como un dato contradictorio con la hipótesis de neuropatía retrobulbar, pero ésta es aceptada y el paciente es tratado con corticosteroides, vasodilatadores y complejo B1, B6, B12. El cuadro mejora rápidamente, alcanzando en tres semanas agudeza visual normal, a pesar de existir una discreta palidez papilar (agudeza visual normal, valorada con un criterio estadístico A. V.: 1,5), pero no tanto para la subjetividad del paciente, quien continúa asegurando que la visión es inferior a la del otro ojo, aunque en los optotipos apenas existe diferencia. Durante tres años el paciente no observa ninguna novedad, hasta que el 15 de febrero de 1974, aprecia nuevamente en el ojo izquierdo una pérdida brusca de la visión. En la exploración se aprecia una hemorragia masiva en cuerpo vítreo que impide la observación del fondo de ojo y reduce la visión a la percepción de los movimientos de la mano. La exploración general y hematológica no revela ninguna alteración. El paciente se trata con reposo y fibrinolíticos (varidasa, chymar) y al cabo de doce días, al reabsorverse parcialmente la hemorragia (figs. 1-2), puede observarse un cuadro de periflebitis y trombosis retinianas. Se añade al tratamiento la administración de prednisona (15 mg. al día) y poco a poco se aclara el vítreo hasta poder observarse en fondo de ojo una atrofia manifiesta del nervio óptico y abundantes zonas en las que coexisten envainamientos y obstrucciones venosas con áreas de neovascularización. La agudeza visual apenas mejora, no Ilegando en ningún momento a 0,1. No somos capaces de establecer ningún tipo de relación entre la neuritis padecida en 1971 y el trastorno vascular actualmente presente, teniendo que aceptar el continuar tratando el caso sin la menor pista o sospecha etiológica. Pero, a los treinta días, en pleno tratamiento con corticoesteroides el enfermo empieza a quejarse de trastornos visuales en el ojo derecho, hasta este momento completamente normal. Al ser explorado, se observa un cuadro de periflebitis retiniana con Universidad de Santiago de Compostela. Cátedra de Oftalmología. Director: M. Sánchez Salorio. SÁNCHEZ SALORIO M, et al. Fig. 1. Fig. 3. hemorragias y edema macular importante (figs. 36). La circunstancia de aparecer la periflebitis precisamente en el momento en que el paciente está recibiendo el tratamiento que se considera adecuado para dicha enfermedad nos hace replantear todos los supuestos, pero no llegamos a ninguna conclusión: doblamos la dosificación de los corticoesteroides, pero el cuadro del ojo derecho continúa empeorando, reduciéndose la visión a 0,5. El 23 de agosto de 1974 aparece una parálisis del recto lateral izquierdo y dos días después una parálisis facial izquierda de tipo periférico. En este momento el diagnóstico etiológico no ofrece dudas: estamos ante un típico brote de una esclerosis múltiple. El neurólogo confirma el diagnóstico y no considera necesario el examen del líquido cefalorraquídeo. Se suprime el tratamiento anterior substituyéndolo por la A. C. T. H. (nuvacthén Fig. 2. Fig. 4. 2 ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37 Periflebitis retiniana y esclerosis múltiple Fig. 5. Fig. 7. depot). La mejoría de la periflebitis se hace evidente en muy pocos días (figs. 7, 8), alcanzando visión unidad. A las cuatro semanas desaparece la parálisis del VI y del VII par. Se considera que el brote ha remitido, se suspende todo el tratamiento y en los controles sucesivos no se advierte novedad hasta el momento en que se redactan estas líneas (6 de septiembre de 1975). Fig. 6. COMENTARIO I. A. C. T. H. versus coyticoesteroides El hecho de que la acción de la A. C. T. H., administrada en dosis moderadas, se haya mostrado más eficaz que la de los corticoesteroides utilizados durante mucho tiempo y en dosis eleva- Fig. 8. ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37 3 SÁNCHEZ SALORIO M, et al. das plantea problemas teóricos difíciles de dilucidar si se admite la opinión común de que la acción terapéutica de la A. C. T. H. se ejerce siempre y exclusivamente a través de la estimulación de la corteza suprarrenal y la subsiguiente liberación del cortisol endógeno. Difícilmente puede pensarse que los niveles alcanzados por este cortisol endógeno puedan parecerse a los alcanzados con la administración de corticoesteroides por vía oral, evidentemente superiores. La actitud frente a este problema puede ser muy variada. En primer lugar encontramos la negación del hecho. Para algunos expertos esa situación nunca se daría, o, por lo menos, no estaría debidamente comprobada. En un reciente Symposium sobre A. C. T. H.. R. T. Wüttrich, de la clínica neurológica de la Universidad de Basilea, afirma tajantemente: «en ninguna de las enfermedades ha podido demostrarse con absoluta seguridad si mediante la A. C. T. H. se consigue un efecto mejor que con los corticoesteroides». En nuestro caso habría que aceptar que el aparente efecto terapéutico de la A. C. T. H. fuese el resultado de una simple coincidencia: la administración de la A. C. T. H. coincidiría con la remisión de un brote de esclerosis múltiple. Sin embargo; aunque no existan estudios que cumplan todas las exigencias necesarias para tener una certeza estadísticamente comprobada parece poder aceptarse como un hecho de experiencia clínica que el efecto terapéutico de la A. C. T. H. puede ser superior a los corticoesteroides de un grupo de enfermedades: esclerosis múltiple, miastenia gravis, parálisis de Bell, síndrome de Guillian-Barré, algunas formas de edema cerebral. Si este hecho es cierto, habría que pensar o bien que la A. C. T. H. puede actuar como agente farmacológico por sí mismo o que el cortisol endógeno que libera posee algunas características de penetración y difusibilidad superior a los que son propios de los corticoesteroides que manejamos habitualmente. También podría ocurrir que los restantes elementos en la estimulación cortical puedan ejercer una acción antiinflamatoria eficaz. De todos modos, el problema permanece como una cuestión abierta y, probablemente, serán necesarios mucho tiempo e investigación antes de que se cierre. Dentro de esta situación de provisionalidad creemos que nuestro caso contribuye a reforzar esa «impresión clínica» que atribuye a la A. C. T. H. una mayor eficacia que los corticoesteroides en el tratamiento de la esclerosis múltiple. La posible originalidad de nuestra aportación radicaría en 4 que la evolución del caso que presentamos parece indicar que esa superioridad terapéutica de la A. C. T. H. no se ejerce solamente sobre las manifestaciones neurológicas de la enfermedad, todas ellas dependientes de una alteración similar —la «placa de desmielización»—, sino también sobre una manifestación cualitativamente diferente como es la periflebitis retiniana. II. El retraso en establecer un diagnóstico etiológico El segundo comentario que este caso sugiere se refiere al evidente e innecesario retraso con que se establece el diagnóstico etiológico de esclerosis múltiple. Nosotros no participamos de la opinión, común en muchas escuelas, de que la esclerosis múltiple constituye la causa más frecuente de neuritis óptica, los casos que se presentan en personas sanas con edades comprendidas entre los veinte y lo cincuenta años, sino que creemos que, en la mayoría de los casos, la exploración más minuciosa no permite llegar a un diagnóstico etiológico seguro. Naturalmente, el problema cambia totalmente cuando en la evolución aparece cualquier otro síntoma cuya etiología sea compatible con la esclerosis múltiple. La probabilidad aumenta si la neuritis se acompaña de debilidad motora, o de parestesias, o de diplopía, o de vértigos, o de trastornos de la micción, o de páralisis facial. Cualquiera de estos síntomas son la expresión clínica de que ha sido afectada la sustancia blanca del cerebro, de la médula o de los nervios periféricos. La evidencia de lesiones múltiples es la piedra angular del diagnóstico de la esclerosis múltiple como lo es también su tendencia a evolucionar con remisiones y brotes. La presentación, simultánea o sucesiva, de dos síntomas propios de la enfermedad legítima, el establecer el diagnóstico de esclerosis múltiple (Otra cuestión estriba en la valoración del análisis del líquido cefalorraquídeo: un aumento de la fracción gammaglobulina y una pleocitosis, hablaría en favor de la E. M., pero es un hallazgo que sólo se encuentra en el momento activo del brote y, además, no creemos que ante una neuritis que evoluciona favorablemente esté justificado practicar una punción lumbar). En nuestro caso, el error ha constituido en no haber reconocido el cuadro de periflebitis-trombosis que aparece primero en ojo izquierdo y después en ojo derecho como un síntoma propio de la enfermedad, a pesar de que la asociación esclerosis múltiple-periflebitis ha sido señalada hace ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37 Periflebitis retiniana y esclerosis múltiple mucho tiempo. Rucker, trabajando en la Clínica Mayo, reconoció por primera vez (1945-1947), la frecuente aparición de periflebitis retinianas en casos de esclerosis múltiple y en cualquier momento evolutivo de la enfermedad. En la descripción de Rucker se señala que estas alteraciones raramente sucedían en la proximidad de la papila —siempre más lejos de los dos diámetros papilares— circunstancia que no se da en nuestro caso ni en los de otros autores, quienes han descrito cuadros de trombosis de la vena central de la retina (Bonamour, 1958; François, 1906 Lyle y Wibar, 1961). En 1950 Rucker volvió sobre el tema afirmando que un 10% de todos los casos de esclerosis múltiples presentaban periflebitis retinana, incidencia que ha sido confirmada por muchos autores, aunque también existen series en las cuales dicha asociación no ha sido comprobada. Así Field y Foster (1962), en 130 enfermos de esclerosis múltiple no pudieron reconocer ninguna alteración relacionable con periflebitis retiniana, a pesar de haber estudiado casi todos los casos con retinografía. De todas formas, creemos que la asociación presenta una frecuencia que no puede ser producto de la casualidad y pensamos que en nuestro caso la periflebitis aparece como el síntoma precoz de un nuevo brote en el curso del cual aparecen posteriormente la parálisis del recto lateral y la parálisis facial que establecen con certeza total el diagnóstico de esclerosis múltiple. III. Optotipos versus subjetividad Como una cuestión un tanto marginal, pero que puede tener un cierto interés práctico, comentaremos esa situación que encontramos en el comienzo de la enfermedad, en la cual el paciente se ha recuperado totalmente de la neuritis en su ojo izquierdo, pero continúa quejándose de que su visión no es completamente, aunque sí lo sean las exploraciones de la agudeza y del campo visual. En mi experiencia ésta es una situación relativamente frecuente que el oftalmólogo suele zanjar considerándola dependiente del talante preocupado del paciente o del deseo de plantear una indemnización por algún tipo de incapacidad. Probablemente lo que ocurre es que ha quedado un defecto de la conducción nerviosa. El estímulo «pasa» bien a través del nervio óptico pero lo hace con retraso, con lo cual, en el lado afectado, el tiempo que transcurre entre el estímulo y la sensación es mayor que en el lado sano. Esta altera- ción ocasiona perturbaciones en la visión de los objetos en movimiento y puede ser la causa de las quejas que refieren los pacientes. La velocidad de conducción puede ser medida y objetivada (tiempo retino-cortical, electrorretinograma + electroencefalograma), pero esta exploración necesita una instrumentación costosa y superespecializada. Indudablemente es una exploración útil, pues puede permitirnos diferenciar una neuropatía real de una simulación, o sentar un diagnóstico retrospectivo. En los últimos tiempos ha sido descrita una exploración que permitiría obtener información sobre ese tiempo de conducción sin necesitar instrumentos costosos ni personal especializado. En 1973, Frisen, Hoytt y Sosac publicaron en el «Lancet» un trabajo sobre «La utilización diagnóstica del fenómeno Pulfrich». Este fenómeno, descrito en 1922, es una ilusión óptica que se produce cuando observamos el recorrido de un péndulo teniendo ante un ojo un cristal que actúa como un filtro. Al observar la trayectoria del péndulo en visión binocular en lugar de describir una circunferencia la órbita en que se mueve el péndulo aparece como elíptica. Esto ocurre porque la imagen transmitida a través del filtro posee menos luminosidad que la correspondiente al otro ojo y llega más tarde a la corteza occipital. Los autores citados aseguran que la provocación de un fenómeno de Pulfrich (naturalmente en este caso sin ningún filtro) constituye la exploración clínica más sensible y sencilla para demostrar la existencia de una lesión previa en el nervio óptico en un paciente con visión normal. La persistencia de este fenómeno en pacientes que han sufrido una neuritis óptica con recuperación visual completamente total explicaría las dificultades que refieren la percepción de objetos en movimiento (conducción de automóviles, tenis, etc.). Otros autores Burde y Gullin, 1975), han confirmado la frecuencia conque puede encontrase un fenómeno de Pulfrich positivo en pacientes de neuritis óptica con buena recuperación visual, aunque señalan que una perimetría estática meridional (0° a 180°) puede ser el test más apropiado para señalar una antigua afectación del nervio óptico, pues casi siempre existe, una disminución en la discriminación de la luminosidad en las proximidades de la fóvea. Cualquiera que sea el valor definitivo que pueda otorgarse a estas exploraciones cuando hayan sido empleadas en una escala suficiente estas primeras experiencias demuestran que la normalidad visual estimada a través de los optotipos de Snellen y de la campimetría convencional no lo es más que en un grado relativo y que puede coexistir con ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37 5 SÁNCHEZ SALORIO M, et al. alteraciones que expliquen las quejas de los pacientes. El conocimiento de estos hechos no implica consecuencias terapéuticas de ningún tipo, pero sí puede contribuir a una mejor comprensión de la situación de un paciente que «vive» una alteración visual, aunque las exploraciones y el oftalmólogo le aseguren la normalidad. Al llegar al final conviene recordar la prevención inicial. Nada de lo que aquí se comenta o se sugiere ofrece una certeza total. Discurrir sobre un solo caso casi equivale a divagar. El rigor de los científicos y las mandíbulas de los computadores exigirían cien casos similiares para empezar a hablar. Pero la medicina se ejerce y se 6 entiende casi siempre desde la provisionalidad. Y nosotros consideramos justificado esta comunicación, aunque solamente sirviese para que quien la leyese recuerde que la periflebitis retiniana es un síntoma infrecuente, pero propio de la esclerosis múltiple y que su asociación a una neuritis óptica es suficiente para legitimar un diagnóstico etiógico o que la A. C. T. H. puede ser eficaz en situaciones en las que han fracasado los corticoesteroides o, más humildemente, si ayudase a comprender a ese enfermo que ha padecido una neuritis, ha recuperado hasta tener A. V.: 1,5 y, sin embargo, continúa afirmando que su visión no es completamente normal. ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37 ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37: 1011-1014 HETEROTROPÍA MACULAR ALEMÁN HURTADO E RESUMEN SUMMARY Se describe un caso de Heterotropía Macular secundaria a la tracción de un pliegue retinal congénito; la alteración del Ángulo Kappa origina una variación del reflejo pupilar, determinando un Pseudoestrabismo. The author describes a case of macular heterotropia, secondary to traction of a congenital retinal fold; the alteration of the Kappa angle originates a variance of the pupilary reflex which determines a convergent pseodo-strabism. RÉSUMÉ L’auteur décrít un cas de hétérotropie maculaire secondaire á la traction d’un pli retinal congénital; l’altération de l’angle Kappa origine une variation du reflexe pupillaire déterminant un pseudo-strabisme. El tema del Pseudoestrabismo Secundario a Heterotropía Macular es una entidad poco difundida en la literatura especializada, siendo hasta el año 1977 40 los casos descritos, aunque es de suponer que la frecuencia sea mayor (AmalricBessou). La mácula tiene una localización aproximadamente a 3 mm. del reborde temporal de la papila y a 4 mm. por debajo del meridiano horizontal; debido a esta situación el eje óptico geométrico no cruza la mácula; 1:1 línea que une el objeto fijado con la mácula es denominada eje visual; formando ambos ejes el Ángulo Alfa. El determinar clínicamente el centro corneal de forma exacta es imposible y lo que se mide es la línea pupilar central perpendicular a la córnea y marcada por el reflejo corneal; el ángulo formado por la línea pupilar central y el eje visual es el Ángulo Kappa, que en la práctica puede considerarse similar al ángulo Alfa. Clínica Barraquer. Departamento de Motilidad Ocular. Comunicación presentada en el LIV Congreso de la S.E.O. (Valencia 1977). Correspondencia: Enrique Alemán Hurtado Folgarolas, 36-40, 1.º 2.º Barcelona-6 Este reflejo corneal en condiciones normales de fijación macular no coincide con el centro de la pupila, tiene una localización nasal constituyendo el Ángulo Kappa positivo, que con valor de 5 grados es fisiológico en ojos emétropes. Las pruebas de reflejo prismático, de Hirschberg y la determinación del ángulo al sinoftóforo dependen de la posición del reflejo de la luz en la córnea, una variación del valor del ángulo Kappa, conduce a errores diagnósticos y es el caso del Pseudoestrabismo secundario a Heterotropía macular. DESCRIPCIÓN DEL CASO Montserrat..., de siete años, según los padres presenta Estrabismo Convergente del ojo izquierdo desde los seis meses. No existen antecedentes estrabológicos, nacida a término y parto normal ALEMÁN HURTADO E Fig. 1. con un peso de 3.500 gr. Se le indicó la corrección quirúrgica. Agudeza visual: O. D., 0,9 N.º 1; O. I., 0,7 N.º 1 (no mejora con corrección). Exploración: Ducciones y versiones normales. Hirschberg: Endotropía izquierda, 18 grados. Krimsky: Endotropía izquierda, 25 d.p. Cover test alternante: No se registra ningún movimiento correctivo de la posición anormal. Sinoftóforo: Fusión 0° convergencia +14°, divergencia-4 Titmus test 9/9 Mosca + Fijación (visuscopio): Fijación foveal. Test de HessLancaster: Normal. Campo visual: No se realiza. Segmento anterior: Normal. Segmento posterior: Ojo derecho, normal; ojo izquierdo se observa un pliegue retinal congénito que tracciona la papila que es oval y los vasos del área macular. Fig. 3. COMENTARIO La Heterotropía Macular tiene una variada etiología, pudiendo ser ésta: Tóxica: Fibroplasia Retrolental incompleta, es la más frecuente (Mushin, 1974), su existencia debe considerarse en un 50% de prematuros con pesos menores a los 2.200 kg. Anomalías congénitas: Persistencia de Arteria Hialoidea. Pliegues Falciformes, Colobomas. Inflamatorias: Coriorretinitis, Retinitis Proliferante. Traumática: Secundaria a operaciones de D. R., Heridas penetrantes, Traumas por parto. Se describen casos acompañados de Estrabismo Acomodativo que debe ser tratado con gafas (M. Chedgzou and L. M. T. Collum) o Ambiopía que puede ser orgánica, secundaria a las alteraciones del fondo de ojo, pero de ninguna manera se debe dejar sin tratamiento al existir respuestas favorables a la oclusión (Foulds, 1956). La conducta quirúrgica depende del estado de la visión binocular y la apariencia cosmética; de existir binocularidad el tratamiento quirúrgico está contraindicado por provocarse Diplopía Post-Quirúrgica. BIBLIOGRAFÍA Fig. 2. 2 — — — Amalric-Bessour. Bull Soc Ophtal 1960 París; 60-646. Busleiman MC (h.). An Inst Barraquer 1977; 13, 169-175. Chedgzoy M, Collum LMT. Brit Ortopt J 1971; 28-55. ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37 Heterotropía macular — — — — Duke-Elder. System of Ophthalmology 1964; vol. 3. London. Foulds WS. Brit J Ophthal 1965; 40-129. Horwich H, Linfesty JW. A Ma Arch Ophthal 1956; 56-2, 194, 25. Huason Shaw S. Brit Orthop 1967; 24-129. — — — — — Hugonnier R, Royer J. Ann Ocul 1958; 197-847. Payne IW, Crick RP. Brit J Ophthal 1965; 40-492. Platt WK, Hausen P. 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El signo más característico lo constituye, sin duda, la presencia de hemorragias subconjuntivales. Se trata de pequeñas petequias, que pueden confluir hasta formar equímosis de extensión considerable. Al principio se localizan en el fórnix superior, pero luego se propagan hacia conjuntiva bulbar y fórnix interior. El cuadro se hace bilateral en 1-3 días y se suele acompañar, en pocos días, de adenopatía preauricular. La secreción es de tipo seromucoso, con predominio de linfocitos en el examen citológico. Es frecuente la asociación de una queratitis punteada superficial y, con mayor rareza, subepitelial. Aparece a los 5-7 días del inicio del cuadro, en la zona de abertura palpebral, desde donde se en Ghana, desde donde se extendió a otros países del norte y oeste de África. También en Indonesia y en la mayoría de los países del sudeste asiático tuvieron lugar epidemias durante 1970 y 1971. Más tarde se han descrito brotes en Moscú (1971), Londres (1972) y Marsella (1974). El agente casual de la enfermedad parece ser un virus, del grupo picornavirus. extiende al resto de la córnea. En ocasiones se acompaña de uveítis anterior de tipo exudativo. Pueden haber también manifestaciones generales como malestar, algias difusas o síntomas de vías respiratorias superiores. Se han descrito en raros casos complicaciones neurológicas serias, del tipo de las polirradiculomieloneuritis (10). El pronóstico es, en general, bueno y el curso, autolimitado. Así, se observa a partir del segundotercer día una remisión de los síntomas subjetivos, y la conjuntivitis se suele curar de forma espontánea en 8-15 días. La queratitis puede persistir hasta una semana más tarde, pero cura sin dejar secuelas. Algunas epidemias descritas, no obstante, revistieron un carácter más grave (11). En estos casos el período de incubación fue más prolongado (4-5 días) y asimismo la duración de la enfermedad (20-30 días). Los síntomas fueron más aparatosos y las complicaciones (úlceras corneales, uveítis, pseudomembranas, más frecuentes. Los antibióticos y corticoesteroides no influyen sobre el curso de la enfermedad. En el examen anatomopatológico, se observa una infiltración de la capa adenoide de la conjuntiva por linfocitos, agrupados en la forma de folículos linfoides. Ciudad Sanitaria de la S.S. Príncipes de España. Hospitalet de Llobregat. Barcelona. Comunicación presentada en el LIV Congreso de la S.E.O. (Valencia 1977). ARRUGA J, et al. La enfermedad afecta de modo predominante a individuos adultos, y especialmente es contagiosa en zonas de condiciones higiénicas desfavorables y de sobrepoblación (familias, dormitorios colectivos, etc.). El contagio es, por tanto, directo manoojo y también por medio de gotitas de saliva. DESCRIPCIÓN DE LOS CASOS 1. C. B. i. (20-IV-77) (fig. 1) Paciente de 51 años, que presenta faringitis de una semana de duración, sin fiebre. Acude a la consulta de urgencia tras aparecerle marcado escozor y lagrimeo en el O. D. durante las últimas veinticuatro horas. Se encuentran además numerosas lesiones equimóticas en la conjuntiva bulbar y tarsal, así como discreto edema palpebral O. D. La agudeza visual es de 0,6 c.c. en ambos ojos y el resto de las exploraciones oftalmológicas, incluyendo biomicroscopia y fondo de ojo es enteramente normal. Los cultivos bacteriológicos fueron negativos. El diagnóstico de conjuntivitis aguda hemorrágica se estableció en base a las lesiones conjuntivales y al historial clínico. La paciente recibió tratamiento puramente sintomático y de protección antibiótica con colirio de cloramfenicol. El curso clínico fue favorable y en el transcurso de una semana, se hallaba enteramente curada. Fig. 1. 2 2. A. A. A. (30-III-77) (fig. 2) Paciente de 27 años, que es atendida de urgencia por padecer escozor y lagrimeo en O. D., de dos días de duración y aparición súbita de múltiples hemorragias pequeñas en la conjuntiva del ojo afecto. La exploración oftalmológica revela A. V. = 1 en ambos ojos, sin corrección y múltiples lesiones hemorrágicas confluentes en la conjuntiva bulbar y tarsal de A. O. Existían, asimismo, numerosos folículos hipertróficos en ambos fórnices y conjuntiva tarsal inferior de A. O. Además se encontró una adenopatía dolorosa en región preauricular derecha. Se practicaron cultivos bacteriológicos de exudado conjuntival que fueron reportados como negativos. El resto de la exploración oftalmológica, incluyendo biomicroscopia y fondo de ojo resultó normal. Impresión diagnótica: conjuntivitis aguda hemorrágica. Tratamiento: Colirio de Auremicina durante el día y pomada por la noche al acostarse. El cuadro clínico remitió completamente en el transcurso de una semana. 3. N. P. R. (18-III-77) (fig. 3) Paciente de 32 años, médico de nuestra Institución, acude al Servicio de Oftalmología por notar la aparición súbita de múltiples hemorragias en la Fig. 2. ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37 Conjuntivitis aguda hemorrágica Fig. 3. conjuntiva de ambos ojos, al cabo de una semana de haber iniciado una afección gripal, con discreta hipertermia. La exploración oftalmológica reveló A. V. = 1 sin corrección en ambos ojos y numerosas lesiones hemorrágicas confluentes en el estroma de la conjuntiva bulbar y tarsal de ambos ojos. El resto de la exploración oftalmológica fue normal y el resultado de los estudios bacteriológicos se reportó negativo. El paciente se diagnosticó de conjuntivitis aguda hemorrágica y no empezó a recibir tratamiento con pomada de cloramfenicol hasta dos días después de aparecer los síntomas; para entonces su condición oftalmológica ha mejorado considerablemente de modo espontáneo. La curación fue completa al cabo de una semana aunque, como en los casos anteriores, el pigmento hemático tardó algunos días más en reabsorberse por completo. tales como el tracoma, conjuntivitis de inclusión y conjuntivitis de Beal. Algunos virus pueden también producir inflamaciones de tipo hemorrágico, como en las fiebres hemorrágicas, viruela hemorrágica y asimismo, queratoconjuntivitis epidémica por adenovirus. Así Chaterjee (2), sugirió que la conjuntivitis aguda hemorrágica era causada por una variante del virus de la queratoconjuntivitis epidémica, a pesar de que la búsqueda de adenovirus fue negativa. Según Diallo (3), el agente causal podría ser el virus Newcastle (paramixovirus). Según Kono, Chang (5), tuvo evidencia sugestiva de enterovirus en la enfermedad que nos ocupa, lo que fue ratificado por el primero quien consideraba probable que se tratase de un echovirus. Mitsui (G), observó por microscopia electrónica numerosas partículas tipo virus cuyo diámetro era de 25-30 µ, tamaño que entre los virus conocidos sólo puede corresponder al grupo picornavirus. Yen Fei Yang (9) encontró en bastantes casos un aumento del título de anticuerpos antiadenovirus y en una proporción mayor, un aumento de anticuerpos antipicornavirus Chaturvedi (8), por su parte, evidenció en varios casos el adenovirus de la queratoconjuntivitis epidémica, y en muchos de ellos, efectos citopáticos de enterovirus y anticuerpos contra virus de la conjuntivitis aguda hemorrágica anteriormente aislados. Los tests serológicos contra los distintos tipos de enterovirus (echo, polio, coxackie, y reovirus) fueron, sin embargo, negativos. Finalmente, Saracco (11), cuyos casos pertenecían a la forma más grave de la enfermedad, aisló por cultivo adenovirus de los tipos 8 y 13. En resumen, el agente de la conjuntivitis aguda hemorrágica es un virus del grupo picornavirus, con toda seguridad un enterovirus, que se ha denominado enterovirus núm. 70. Se han descrito, no obstante, infecciones simultáneas por picornavirus y adenovirus y más recientemente, por adenovirus tipos 8 y 13 (11), responsables de esta enfermedad. DISCUSIÓN Las hemorragias subconjuntivales se pueden producir en el curso de cualquier inflamación severa, y en especial en las conjuntivitis mucopurulentas debidas a haemophilus y neumococo. Sin embargo, en los casos descritos la secreción era seromucosa y los cultivos practicados, negativos. La ausencia de cuerpos de inclusión del agente TRIC (Chaterjee, Kono) descarta enfermedades BIBLIOGRAFÍA 1. Duke-Elder S. System of Ophthalm, vol. 8, Pt. I, p. 374, Henry Kimpton, London 1965. 2. Chaterjee S, Quarcoopome CO, Apeteng A. Unusual type of epidemic conjunctivitis in Ghana. Brit J Ophthal 1970; 54: 62. 3. Diallo J, Castets M, Bassabi S, Marty. 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Desde esta fecha se han sucedido diversos trabajos y estudios experimentales, y hoy en día conocemos perfectamente que la formación intraocular de tejido óseo no es ni con mucho una rareza clínica. Elliot Finkelstein en su estudio de 2.486 ojos, encuentra osificaciones intraoculares en 119, lo cual es casi un 5% de los casos: aunque creemos que esta proporción es quizás un poco exagerada, no cabe duda que el proceso si bien infrecuente no merecería la descripción de un nuevo caso. Si a pesar de ello nos hemos decidido a traer ante ustedes este trabajo es porque lo documentamos con un estudio anatomo-patológico hecho con el microscopio electrónico de barrido, y según Comunicación presentada en el LIV Congreso de la S.E.O. (Valencia 1977). Correspondencia: J.M. Aznárez Cocho Virgen de Luján, 3 Sevilla creemos este caso sí es el primero que se publica así documentado. Se trata de un enfermo, J. G., que acude a nuestra consulta, el 27 de julio de 1976, con el siguiente cuadro: en ojo derecho, coloboma de iris y distrofia corneal, con una visión de 5/10. El ojo izquierdo, es un ojo atrófico, con distrofia corneal, coloboma de iris y catarata que no permite explorar fondo de ojo, y amaurótico. El enfermo viene aquejando fuertes crisis dolorosas de ese ojo izquierdo, que presenta una gran inyección ciliar con tensiones dentro de lo normal. Tras el fracaso de un tratamiento antiinflamatorio, y ante la presencia de un ojo ciego y doloroso se decide la enucleación, que se realiza el 16 de septiembre de 1976. El la misma sala de operaciones, se abre el ojo longitudinalmente, y se aprecia en el polo posterior una gran masa coroidea, de gran dureza, y que reproduce por su cara exterior la curvatura del globo, mientras que por su cara interior tiene un crecimiento hacia el espacio vítreo. AZNÁREZ COCHO JM Cada mitad del globo así obtenido es preparada, una para microscopia óptica y otra para microscopia electrónica de barrido. El estudio con el microscopio óptico evidencia la presencia de tejido óseo. En cuanto el estudio con el microscopio electrónico de barrido, sus resultados siguientes: en la figura 1 podemos ver a 300 aumentos, una porción de tejido òseo formando un sistema haversiano, y en cuya superficie se observan restos de un tejido fibroso, que corresponden a zonas de coroides aun no osificadas. En la figura 2, a 3.000 aumentos, observamos otro aspecto de tejido óseo neformado. En la figura 3, a 600 aumentos, vemos otro sistema haversiano. En la figura 4, a 3.000 aumentos, vemos la zona límite de tejidos óseo que se continúa sin solución ninguna de continuidad, con una serie de agujas Fig. 3. de aspecto cristalizado, en las que no se puede identificar ninguna estructura. Es estudio de estas agujas a grandes aumentos, tal como vemos en la figura 5, hecha a 16.000 aumentos, no pone en evidencia ningún tipo de estructura. Procedimos entonces a estudiar estos cristales mediante el uso de microsonda de rayos X, y su constitución es a base de fósforo y calcio, tal como puede verse en la figura 6, correspondiente a la gráfica del EDAX. que es el sistema de microanálisis que hemos utilizado; el estudio mediante el EDAX de la superficie de tejido óseo, nos da una gráfica totalmente similar y que por tanto no reproducimos. COMENTARIO Fig. 1. Sabemos que el depósito de sales de calcio, sean en forma de fosfatoso de carbonatos, es un Fig. 2. Fig. 4. 2 ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37 Osificación de la coroides. A propósito de un caso estudiado mediante microscopia electrónica de barrido Fig. 5. proceso muy frecuente en todos los tejidos degenerados; la osificación verdadera, por el contrario, en el globo ocular se circunscribe, prácticamente, sólo a la úvea. La osificación es usualmente el estadio final de ojos muy degenerados, atróficos, cataratosos y ciegos, tal como ocurre exactamente en nuestro caso que era un ojo microftálmico y amaurótico congénito. La naturaleza íntima del proceso de osificación no es completamente conocida, pero siempre da lugar a un hueso de tipo perióstico, con estructura de hueso largo, y en el que con frecuencia se encuentran sistemas haversianos y más difícilmente elementos hematopoyéticos. La teoría más comúnmente aceptada, es la transformación del fibroblasto en osteoblasto, y de éste en osteocito. Creemos a destacar en nuestro caso, la presencia conjunta de calcificaciones, sin ningún elemento celular entre ellas, continuadas inmediatamente con el tejido óseo neoformado. BIBLIOGRAF´IA — — — — — Fig. 6. Duke-Elder S. System of ophthalmology 1971; vol. IX. Burch Barraquer M, Legorburu Callizo E, De Mas Carral E. Osificación de la coroides. Anales del Hospital de la Santa Cruz y San Pablo 1970; 30: 185-188. 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El gran problema que tenemos planteado actualmente en la recuperación funcional de la ambliopía post-estrábica es cuando el tratamiento se instaura muy tardíamente. Hasta la edad de los cuatro años con la terapia usual, no encontramos grandes problemas, el 99% de los casos se recuperan normalmente; de los cuatro a seis años, los resultados son intermedios, pero en general, con una terapia agresiva se obtiene un gran número de curaciones, siendo a partir de esta última edad y sobre todo cuando nos acercamos a los diez años, cuando los problemas son a veces insalvables o muy difíciles de resolver. Con mucha frecuencia, observamos que en estos casos se da por perdida, de entrada, la recuperación de la ambliopía, no intentando siquiera iniciar un tratamiento adecuado; pensando en la problemática recuperación, la escolaridad del niño (ya que el tratamiento le obligará a perder parte de sus clases), así como la posible colaboración, o no, de la familia y del paciente. Fue a partir de esto, cuando nos decidimos a revisar los resultados obtenidos en nuestro servicio, mediante la sistemática, que más adelante Comunicación presentada en el LIV Congreso de la S.E.O. (Valencia 1977). Correspondencia: M.T. Dapena Hospital del Niño Jesús Menéndez Pelayo, 65 Madrid señalaremos, para poder llegar a unas conclusiones prácticas. TRATAMIENTO EMPLEADO El método que nosotros normalmente utilizamos hasta la edad de seis años, es el descrito por Gómez de Liaño para estas edades (Acta Estrab. 1976). A partir de esta edad hacemos una diferenciación, si cabe más, entre ambliopía con fijación central y no central: 1) Si existe fijación no central (a estas edades), de entrada indicamos la oclusión del ojo director, asociado a un prisma inverso según Pigassou. Si en el plazo de un mes no vemos evolución alguna de la zona de fijación, indicamos el tratamiento quirúrgico para iniciar la emigración de la fijación. Nosotros empleamos el método Castiella que consiste en una operación del hilo en el recto interno y prisma de base temporal en el ojo amblíope, si la fijación es nasal, y oclusión en el ojo director. No empleamos la oclusión inversa, ya que obtuvimos los mismos resultados con ella, que utilizan- DAPENA MT, et al. do solamente la oclusión directa, pensando además que bastante tiempo se ha perdido ya como para perderlos más. La oclusión del ojo director la realizamos con la proporción de treinta días ojo dominante, un día ojo amplíope, realizando controles de la evolución de la fijación cada tres semanas. Hemos abandonado la utilización de las postimágenes, por la complejidad y dificultad de realización, así como por los resultados obtenidos. 2) Fijación central. Cuando existe este tipo de fijación, indicamos la oclusión, con el ritmo anteriormente señalado para la fijación, no central, con mejor pronóstico. El tiempo de permanencia y la posible insistencia en el tratamiento, antes de abandonarlo lo basamos en: a) Agudeza visual de cerca, generalmente se pierde en menos cantidad que la de lejos, y se recupera antes que esta última. El grado de ambliopía para cerca y su evolución nos orienta sobre la pauta a seguir. b) Agudeza visual de lejos; si ésta se recupera muy rápidamente, debemos realizar controles muy frecuentes ya que con la misma facilidad con que recupera puede perder, en cuyo caso instauramos una penalización óptica. En otros casos, la agudeza visual evoluciona muy rápidamente hasta un cierto valor, a partir del cual aún con la insistencia del tratamiento ésta no mejora, en este caso (muy numerosos), asociamos postimágenes para estimular la fóvea amblíope. c) Edad de aparición; cuanto antes haya aparecido el estrabismo más tarde se haya instaurado el tratamiento, mayor dificultad encontraremos en recuperar la ambliopía. d) Tratamiento anterior; es importante también, si ha recibido otro tratamiento y que método ha sido utilizado; así encontramos más dificultad en la recuperación de las ambliopías en las que se instauró un tratamiento ineficaz (oclusiones parciales, etc.). Si el tratamiento ha sido correcto lo que observamos es una recaída por no hacer profilaxis de ella, la recuperación es más fácil. 3) Exploración del fondo del ojo, para descartar una lesión orgánica. NUESTRA ESTADÍSTICA Se estudia una muestra de 500 pacientes, de los que se obtienen los siguientes datos: a) Tipo de estrabismo. b) Edad de aparición. c) Edad de tratamiento. d) Tipo de ambliopía. e) Fijación y fondo. f) Tratamiento anterior. g) A. V., lejos y cerca. h) Tratamiento actual. i) Tiempo de recuperación. j) Resultados. Pues bien, de estos 500 pacientes, 128 eran amblíopes y de ellos, 62 tenían más de seis años. teniendo 9 de más de quince años (fig. 1). Si relacionamos el número de casos con la edad del paciente, obtenemos una curva parabólica que nos indica cómo la mayor parte de la muestra, se encuentra entre los seis, siete y ocho años, siendo – x = 7,9 y S = 2,9 (fig. 2). Si clasificamos la ambliopía en ligera (16/20 8/20), mediana (8/20 - 4/20) y grave (4/20 en adelante). Si relacionamos el tipo de la ambliopía con la edad del paciente, vemos que nos salen dos curvas muy similares entre sí, y además son superponibles a la curva de distribución de número de casos según la edad (fig. 2). Si pretendemos correlacionar ambas curvas (M y G), que representan la función que existe entre el número de casos graves o medianos y la edad de tratamiento, vemos que todas ellas forman parte de la misma curva general de distribución del número de casos según la edad (curva A). EXPLORACIÓN La sistemática que realizamos en la exploración de la ambliopía es: 1) Agudeza. visual. Lejos: test de letras de Sellen. Cerca: test Rosano y Weiss angular. 2) Determinación de la fijación ocular mediante el visuscope, en las nueve posiciones de mirada, para descartar una fijación parética. 2 Fig. 1. ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37 Ambliopía en niños de edad escolar Fig. 3. Fig. 2. Aplicando la fórmula de diferencias, entre medias de pequeñas muestras, en la distribución «t» de Student – U= (x — Yi √n s + n s ) √n 2 1 1 — 2 2 2 1 + n1 – 2/(1/n1 + 1/n2) — Sustituyendo M = 7,03 y S = 2,8; G = 7,7 y S = 2,1, siendo n1 = 10 y n2 = 10. U = 0,45 y como «t» para el 5% y n + n — 2 = 18 es 2,1, U < t, luego no es significativo como muestras distintas. Según esto, no podemos relacionar la edad de iniciación del tratamiento con el grado de ambliopía, cosa lógica, puesto que habrá que investigar además si ha recibido tratamiento anterior, si lo ha llevado bien, de qué tipo ha sido y cuánto tiempo hace que no se trata. Pero si tratamos de relacionar el grado de ambliopía con el número de años que han transcurrido entre la edad de aparición del estrabismo y la edad del tratamiento, vemos que aquí sí que podemos diferenciar dos distribuciones distintas, que además adoptan la forma de una curva de Gauss (fig. 3). — Obtenemos de la—curva M, una M = 5 y una S = 1,99 y de la curva G una G = 6,03 y una S = 1,88. Tenemos, pues, que el gran porcentaje de casos de ambas muestras X ± 2S es de 8,98 — 1,02 para el primer caso y de 9,79 — 2,27 en el segundo caso. Encontrándose un porcentaje importante en la intersección de las dos curvas. Quiere esto decir que la curva de gravedad está desplazada más hacia la derecha, es decir, más hacia los que tienen más tiempo entre la aparición del estrabismo y la edad del tratamiento. De los 62 pacientes, 32 tenían fijación central, 30 fijación no central y de ellos 6 con fijación temporal. Si relacionamos esto después con el núme- ro de curaciones, veremos que estadísticamente no se curó ninguna fijación temporal, y tampoco ninguna de las fijaciones de más de nueve años, si bien es verdad que son pocos casos en estas edades y casi todos, con fijación excéntrica (fig. 4). Si comparamos los resultados obtenidos y el tiempo que se ha tardado para su recuperación entre los que nunca habían sido tratados y los que ya lo habían sido (mal tratados o abandonados), obtenemos las curvas de la figura 5. Obtuvimos 35 enfermos que habían sido mal tratados, que supone un 66% y 18 enfermos que no habían llevado ningún tipo de tratamiento. De los 18 sin tratamiento tuvimos 16 recuperaciones y 2 fracasos, es decir, un 88% de éxitos y un 11% de fracasos, que si lo comparamos con los resultados obtenidos en los ya tratados se obtienen 19 recuperaciones, es decir un 54% y 16 fracasos, o sea un 45% (fig. 5). Si pretendemos demostrar que los no tratados o que los ya tratados se han recuperado en menos tiempo que los otros, vemos que esto estadística— — mente es falso, ya que N = 6,06; S = 2,46 y T = 5,4 y S = 2,74. Con estos valores y aplicando la fór- Fig. 4. ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37 3 DAPENA MT, et al. – Fig. 5. mula anteriormente señalada, U = 0,55 y t para n n-2 = 20, tiene un valor de 2,08, lo que hace incompatible cualquier conclusión en cuanto a rapidez de curación. Lo que sí podemos afirmar, sin embargo, es que hay un porcentaje mayor de curaciones entre los no tratados y los que ya lo habían sido (teniendo en cuenta que en este concepto englobamos los mal tratados o los que habiendo sido correcta la terapéutica han sido abandonados posteriormente a su evolución). Si representamos la curva general de los resultados obtenidos con este tipo de tratamiento obtenemos (fig. 6). Aplicando la «t» para esa muestra Como x= 7,2 y S. 1,3 t = 17,61 2,262 que es el valor de t al nivel del 5% y 10° de libertad, lo que es altamente significativo. Si correlacionamos el número de amblíopes que queda después del tratamiento con los que había antes del mismo, vemos que estadísticamente es aceptable (figs. 7 y 8). Siendo X = 9;33 y S = 2,8 aplicando la fórmula 1 y teniendo en cuenta que la X inicial era 7,9 y S = 2,9 (fig. 8). U = 3,23 y como t para n n-2 = 18 para un nivel de 5% es 2,101 nos indica que el tratamiento es efectivo estadísticamente y se trata de dos muestras distintas. Hemos visto cómo los amblíopes de más de seis años son susceptibles de ser tratados y cómo estadísticamente obtenemos un nivel importante de curaciones, aclarando que la gran parte de ellas se sitúan hasta los ocho años, siendo a los nueve más problemático y cómo no hemos obtenido ninguna curación a partir de los diez años. De otro lado hemos analizado también la influencia del factor «mal tratamiento» en la recuperación y hemos visto cómo estadísticamente no es demos- – x— U t = –––––––––– S n–1 √ Fig. 6. 4 Fig. 7: Tanto por ciento de curaciones según la edad. Fig. 8. ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37 Ambliopía en niños de edad escolar trable que se tarde más tiempo en recuperar la ambliopía, pero sí es significativo que el número de curaciones en los no tratados es drásticamente mayor. También hemos visto cómo las ambliopías graves no estaban correlacionadas con la edad del paciente, estadísticamente hablando, mientras que sí era significativo si en vez de la edad de los pacientes, analizábamos el tiempo transcurrido desde la edad de aparición del estrabismo hasta la edad de instauración del tratamiento. En cuanto al tipo de fijación no podemos estadísticamente afirmar que las fijaciones no centrales sean irrecuperables, pero sí es de señalar que no recuperamos ninguna fijación temporal y que además la mayor parte de los no recuperados tenían una fijación no central (aunque no todos). — — — — — — — — — BIBLIOGRAFÍA — — — — — — — — — — — — — — Albert M, Potss and Tadash, Nagaye. Studier on the visual evoked response strabismus amblyopia and hysteind amblyopia (sous presse). Arruga A. Diagnóstico y tratamiento del estrabismo. Arch Soc Hisp Amer 1961; capítulo XXII. Bangerter A. Amblyopiebehandlung, 2.ª ed. S. Karger, Basel y New York, 1955. Bangerter Blaser A. Amblyopiebehandlung, S. Karger A.G. Edit., Basel, 1965. Bangerter A. Amblyopia prophylaxis therapy of amblyopia. Simp Giesen, August, 1966. Von 9 bis 12. Baranowska-George T. Le probleme du traitemente de ña fixation excentrique par l'application d'un prime devant l'oeil strabisque et l'occlusion de l'oeil fixateur. 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Si todas las sensaciones de cada ojo fueran percibidas, la confusión sería muy grande. Así el cerebro selecciona lo que le interesa para la percepción, y lo restantes es neutralizado. En Neutralización normal los ojos fijan un objeto, ambos el mismo, y todo lo que proviene de otros objetos, o incluso del propio, que se opone a la percepción nítida de lo fijado, es suprimido de la percepción. En Neutralización Patológica, en el estrabismo, se produce un desplazamiento de la imagen en el fondo ocular, así el objeto fijado cae sobre puntos no correspondientes de ambas retinas, lo que el cerebro percibiría muy confuso. Para evitar estas alteraciones el ojo estrábico es «suprimido». Es precisamente la sensación que proviene del objeto fijado a través del ojo desviado lo más intensamente neutralizado. La Neutralización se produce en dos regiones en el ojo estrábico en visión binocular: el escotoma de supresión, del punto de fijación, y el escotoma central del ojo estrábico. El primero para evitar la diplopía y el segundo para evitar la confusión. Esta Neutralización es, pues, un mecanismo antidiplopía de aspecto negativo, pues se opone a la correspondencia retina1 anormal, fenómeno positivo. De hecho, los dos se asocian casi siempre. MATERIAL Y MÉTODO El estudio de la Neutralización se caracteriza por su variabilidad extrema. Según Hugonnier, la Neutralización «en cuanto queremos estudiarla, se modifica, disminuye, desaparece incluso, de modo que en realidad no sabemos cómo es exactamente en las condiciones naturales de visión». Hemos revisado cien Historias Clínicas, de las que hemos seleccionado treinta. Estos treinta pacientes se les ha hecho Estudios Sensoriales antes y después de la operación de su estrabismo; sin emplear tratamientos ortópticos. Han sido utilizados los siguientes tests: Luces de Worth, cristales estriados de Bagolini, postimágenes en el espacio de Bielschowski, y el sinoptóforo, con los slides de percepción simultánea y fusión. Hemos sacado los porcentajes de las respuestas supresión, alterna y monocular, así como de la correspondencia retinal normal y anómala, a través de estos tests, antes y después de la operación, y observamos los siguientes resultados: Ciudad Sanitaria de la Seguridad Social La Fe. Servicio de Oftalmología. Jefe de Servicio: Doctor J.L. Menezo. Valencia. Comunicación presentada en el LIV Congreso de la S.E.O. (Valencia 1977). GÓMEZ F, et al. Luces de Worth Antes de la operación Respuesta 5 = 0%; respuesta 4 = 0,3%: supresión alterna = 23%; supresión monocular = 70%. Después de la operación Respuesta 5 = 6%; respuesta 4 = 26%; Supresión alterna = 13%; supresión monocular = 53%. Test de Bagolini Fig. 1 Postimágenes en el espacio (fig. 1) Después de la operación 2 COMENTARIO Hemos empleado los métodos de estudio que en la Sección son habituales para el control y tratamiento de los pacientes que reciben tratamientos ortópticos; teniendo en cuenta que han llegado a nosotros tardíamente para recibir tratamiento y que han recibido únicamente tratamiento quirúrgico. Ya sabemos que el número de parámetros que intervienen es numeroso, y nosotros hemos considerado todos ellos en conjunto, por ello el valor de los resultados es menor. ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37 Un estudio de la inhibición sensorial en el estrabismo Brann cree que la Neutralización disminuye después de la operación si hay correspondencia retinal normal. Harms cree que no. Los dos piensan que, al contrario, la Neutralización aumenta después de la operación si la correspondencia es anormal. Nosotros, en el estudio comparativo que hemos realizado en los 30 pacientes explorados sensorialmente antes de la operación y en un período post-quirúrgico precoz (tres meses), observamos que en los diferentes tests empleados el mayor porcentaje de inhibición se obtiene con las luces de Worth, seguido del test de Bagolini; mientras que el porcentaje es menor con las postimágenes. Por tanto, podemos afirmar que tras el tratamiento quirúrgico la Neutralización disminuye en todos los casos. BIBLIOGRAFÍA — — — — — — — — — — Arruga A. Diagnóstico y tratamiento del estrabismo. Bermejo, Madrid, 1961. Besnard MJ. Orthoptic Practique. Doin, Ptris, 1973. Bredemeyer Hans G. Ortóptica. Teoría y práctica. 1968. Ciancia A. Ortóptica y pleótica. Maccni, Buenos Aires, 1966. Gay, Newman, Keltner, Strond. Trastornos oculomotores. Ediciones Toray, Barcelona, 1976. Hugonnier R. Strabismes, heterophories, paralisies oculomotrices. Masson et Cie., París. Jampolsky A. 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Sattler, en el XII Congreso Internacional de Oftalmología de Amsterdam (1929), fue el primero en proponer el uso de los prismas como tratamiento preoperatorio de los estrabismos, si bien sólo pretendía con ello estimular la visión binocular al ángulo objetivo equipando al sujeto con prismas exactos o ligeramente hipercorrectores para mantener la corrección exacta de cerca. En 1963, R. Pigassou y J. Garipuy introducen un nuevo concepto en el manejo de los prismas equipando a sus pacientes con prismas hipercorrectores cuyo fin no es el de mantener al estrábico a su ángulo objetivo, sino el colocarlo en condiciones sensoriales completamente opuestas a las primitivas (si se trata de un estrabismo convergente, ponerlo en divergencia sensorial). En el Congreso de la Sociedad Española de Estrabología de 1976, ya presentamos las directrices del trabajo que íbamos a emprender, por entender que de todos los tratamientos ortópticos preconizados, el prismático es el único mediante el cual el paciente hace ortóptica todo el día. Hoy, y después de un año de manejar los prismas en el tratamiento del estrabismo, podemos presentar nuestros primeros resultados, que si bien no son definitivos, sí pueden orientar sobre la validez y eficacia del método. Este trabajo tiene como objetivo concreto el mostrar los resultados (preliminares) por nosotros conseguidos en el tratamiento de la C. R. A. mediante la hipercorrección prismática. Para el presente trabajo hemos recogido 14 casos de estrabismo con correspondencia retiniana anómala (C. R. A.), tratados y controlados por nosotros desde hace un año. La pauta exploratoria fue la misma en todos ellos: Refracción bajo atropina durante siete días. Recuperación de la ambliopía estrábica por medio de la oclusión si ésta existe. Diagnóstico de la correspondencia retiniana (C. R.) la cual es establecida por la respuesta obtenida a 3 parámetros fijos: Post-imágenes. Sinoptóforo. Estereoproyector. De estas exploraciones es el estereoproyector, por ser un método de exploración en el espacio y por tanto el menos disociante de los tres, el que nos ha dictado la norma de conducta terapéutica. Aunque brevemente, recordemos algunos detalles de interés sobre la características y método exploratorio del estereoproyector: se trata de un proyector en el que cada objetivo emite una luz polarizada cuyos vectores de polarización son perpendiculares el uno con respecto al otro. Al explorado se le provee de unas gafas polarizadas, correspondiendo cada ocular a la polarización de una de las luces emitidas por el aparato. De esta forma se consigue que cada ojo no vea más que una de las imágenes proyectadas sobre la pantalla. El aparato va dotado de cuatro variedades de test. Los tres primeros grupos corresponden a los tres grados de la visión binocular (percepción simultánea, fusión y estereópsis), oscilando su tamaño según que la zona a explorar sea periféri- Universidad de Barcelona. Facultad de Medicina. Cátedra de Oftalmología. Prof. Dr. Demetrio Pita Salorio. Comunicación presentada en el LIV Congreso de la S.E.O. (Valencia 1977). GARC´IA DE OTEYZA JA, et al. ca o central. El cuarto grupo corresponde a la agudeza visual binocular. La exploración se efectúa a 5 metros (si bien puede acercarse al estrábico a la pantalla de proyección si los fenómenos de supresión son muy intensos), interponiendo al sujeto sobre su corrección óptica y las gafas polarizadas la corrección prismática necesaria para neutralizar el ángulo de desviación. Es, por tanto, una exploración efectuada al ángulo objetivo. Hay autores que han abandonado el uso del estereoproyector por encontrar una gran dificultad para mantener al sujeto en ortoforia sensorial durante la exploración. Efectivamente, se debe comprobar el ángulo objetivo varias veces, pero creemos que el adiestramiento y paciencia del personal que realiza las exploraciones puede compensar este problema. El grado de anomalía (ángulo subjetivo) viene dado en centímetros de diplopía, la cual puede medirse gracias a una escala graduada que va incorporada a la pantalla de proyección. Las exploraciones al sinoptóforo y a las postimágenes son realizadas según las técnicas clásicas. En todos nuestros pacientes, practicamos una batería de test que incluye desde los de percepción simultánea periférica hasta los de fusión bifoveal, si bien y por tratarse de resultados preliminares sólo hemos incluido en el estudio los resultados obtenidos con los test de percepción simultánea. Una vez establecido el tipo de C. R. practicamos el tratamiento prismático del estrabismo, que será diferente según ésta sea normal o anormal. En el presente trabajo todos los casos presentaban CRA comprobada por los parámetros antedichos y, por tanto, el tratamiento en todos ellos fue el de la hipercorrección prismática. Aunque la técnica y la patogenia ya ha sido explicada por Pigassou en sus trabajos, queremos resaltar algunos detalles: aunque ya se dijo al principio, es importante recalcar que para emprender el tratamiento prismático no debe existir ambliopía o ésta debe haberse curado. El principio de la hipercorrección prismática pretende romper las relaciones sensoriales anormales establecidas entre la fóvea del ojo fijador y un área de retina periférica del ojo desviado. Para conseguirlo, el estrábico es situado por los prismas hipercorrectores en condiciones que sensorialmente son opuestas a las primitivas, sea cual sea el tipo de desviación. Por ejemplo, si se trata de las estrabismo convergente lo transformamos en divergente. 2 Además, el ojo primitivamente desviado debe convertirse en ojo fijador. Si en el ejemplo anterior el estrabismo convergente es derecho lo transformamos en divergente izquierdo. La cuantía de la hipercorrección oscilará, a nuestro criterio, según el grado de enraizamiento de la CRA. Para facilitar el cambio del ojo fijador, lo cual a nuestro entender ofrece mayor dificultad que la preconizada por ciertos autores, se deberán repartir los prismas de tal forma que el de mayor potencia recaiga sobre el ojo fijador. Si con esto no fuera suficiente, está indicada la utilización de filtros de Bangerter A medida que las relaciones sensoriales van normalizándose se puede ir disminuyendo la hipercorrección hasta que la participación bifoveal sea total en el acto binocular. A partir de este momento, el tratamiento es idéntico al de los casos con CRN, es decir, manteniendo unos meses la corrección prismática exacta para reforzar la unión bifoveal e interviniendo quirúrgicamente después si la amplitud del ángulo de estrabismo así lo requiere. De los tres tipos de prismas que existen en el mercado utilizamos sobre todo los wafer y los convencionales, estos últimos en graduaciones no superiores a las 10 dioptrías prismáticas. El motivo de preferir los prismas wafer estriba sobre todo en la facilidad de intercambio y en que la agudeza visual es mejor que con los prismas membranosos (press-on), a pesar de que estéticamente son peores. Para ello disponemos en nuestro departamento de un stock importante de prismas wafer tallados en 38, 40 y 42 mm de diámetro con el fin de que la adaptación de los mismos a la montura sea lo más estética posible. El control evolutivo de la CR, realizado con el estereoproyector, puede trasladarse a una gráfica en la que en ordenadas está representado el ángulo subjetivo (medido en centímetros de diplopía) y en abscisas el tiempo, de evolución. De esta manera hemos construido una gráfica para cada individuo y con varios test que se completa en cada control, pudiendo tener en cualquier momento una idea clara y precisa del efecto del tratamiento. RESULTADOS 1.º La edad de nuestros pacientes oscila entre los 3,6 y los diez años siendo la media de 5,6 (fig. 1). ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37 Notas preliminares sobre nuestros resultados en el tratamiento de los estrabismos por prismas hipercorrectores Fig. 1. 2.º Todos los pacientes por nosotros estudiados presentaban una esotropía de los que en 6 (42,8%) era monocular y en 8 (57,2%) alternante, cuando empezaron el tratamiento con nosotros (creemos que estos casos no correspondens a alternantes puros, pues es bien sabida la alternancia sensorial de este tipo de estrabismos) (fig. 2). 3.º La duración del tratamiento con prismas hipercorrectores globalmente considerada ha sido de seis meses, si bien en algunos casos, como veremos más adelante, no es preciso este período de tiempo para normalizar las relaciones sensoriales (fig. 3). Fig. 2. 4.º La amplitud del ángulo objetivo de lejos varía en nuestras pacientes desde 6 a 60 dioptrías prismáticas, si bien la cifra media es de 26,1. Dicho ángulo de cerca oscila entre 8 y 60, siendo la media de 31,5. 5.º Las cifras medias de la amplitud del ángulo de anomalía a lo largo del tratamiento fueron (fig. 4): Ángulo de anomalía inicial, 40,7 cm. Ángulo de anomalía el primer mes, 20 cm. (50,8 por 100). Ángulo de anomalía el segundo mes, 15,0 cm. (63,1%). Ángulo de anomalía el tercer mes, 6,8 cm. (83,2%). Ángulo de anomalía el cuarto mes, 3,3 cm. (91,8%). Ángulo de anomalía el quinto mes, 1,8 cm. (95,3%). Dada la variabilidad de la duración del tratamiento para cada sujeto y debido a la enorme dificultad para transcribir en una misma gráfica todos los resultados obtenidos hemos trazado una recta media de las respuestas obtenidas para el test 202A (fig. 5). COMENTARIO De todo lo expuesto puede concluirse lo siguiente: 1.º La edad media y las variaciones de las distintas edades de los pacientes pueden incluirse dentro de la clásicamente llamada edad ortóptica, si bien esto no quiere decir que no tratemos por este procedimiento a estrábicos más jóvenes ni tampoco (como demostramos) que la correspondencia no pueda normalizarse a edades mayores. 2.º La duración del tratamiento oscila alrededor de unos seis meses. Efectivamente puede conseguirse la normalización de la correspondencia en menos tiempo, pero el prolongar un cierto grado de hiperprismación garantiza en una gran mayoría de casos el enraizamiento de la participación bifoveal y evita recidivas. En los 4 estrábicos de nuestra casuística cuyas edades no rebasaban los cinco años al comenzar el tratamiento hemos coincidido con la mayoría de autores en que cuanto más pronto iniciemos el tratamiento más fácil será normalizar la correspondencia y por tanto más corto el período de tratamiento. 3.º La amplitud del ángulo de anomalía va disminuyendo progresivamente a medida que transcurre el tratamiento, siendo significativo el que la mayoría de los pacientes experimentan una mejo- ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37 3 GARC´IA DE OTEYZA JA, et al. Fig. 3. ría del 50% en el primer mes, que va luego siendo ascendentemente progresiva en los siguientes meses de tratamiento (fig. 6). 4.º Es importante resaltar que no hemos encontrado ninguna correlación estadística significativa entre la amplitud del ángulo objetivo o la del ángulo de anomalía con la cuantía de la adición prismática. Por esto pensamos que es la observación objetiva de la hipercorrección (colocación del paciente en exotropía sensorial) el criterio práctico más adecuado para la prescripción de la hipercorrección prismática. A pesar de que los resultados obtenidos en el presente trabajo son alentadores, reconocemos que con un test de percepción simultánea periférica como el presentado no es suficiente como para establecer un criterio definitivo de curación, pero a falta de estudios más exhaustivos y concluyentes Fig. 4. Fig. 5. 4 ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37 Notas preliminares sobre nuestros resultados en el tratamiento de los estrabismos por prismas hipercorrectores por nuestra parte, la hipercorrección prismática supone un método terapéutico cómodo y controlable en el tratamiento de la CRA. BIBLIOGRAFÍA — — — Fig. 6. Pigassour. Representation graphique de l'evolution de la correspondance retinienne et de l'angle de déviation au cours de traitement du strabisme par les prismes. Bull Soc Ophtal 1970; 11: 1143-1169. Pigassour-Garipuy. The use of overcorrecting prisms in the treatment of strabismic patients without amblyopia or with ccured amblyopia. Albrecht. v. Graefes. Arch Klin exp. Ophtal 1973; 186: 209-226. García de Oteyza JA. Organización de un departamento de estrabología. IV Congreso de la Sociedad Española de Estrabología (en prensa). ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37 5 ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37: 1051-1054 LA OPERACIÓN DEL HILO (FADEN-OPERACIÓN) EN LAS PARÁLISIS DEL VI PAR BALLESTER FERRERES F, GASCÓN CALLAO F INTRODUCCIÓN La presente comunicación trata de una reciente técnica de la que a juzgar por la escasa bibliografía encontrada no hay una gran experiencia. La Fadenoperación Cüppers o Intervención del hilo realizada en varios casos, que se presentan de parálisis del VI par, que si bien teniendo en cuenta el reducido número de los mismos no puede valorarse estadísticamente, sí debe considerarse al menos el resultado como prometedor. Es prometedor porque algunos de estos casos en una sola intervención han tenido resultados espectaculares y otros cuanto menos han tenido mejores resultados que otras técnicas empleadas, al menos por nosotros, tales como injertos musculares, resecciones y retroinsecciones solas o combinadas con desplazamientos musculares o yustaposición de fibras de músculos distintos al paralítico. Hay que concluir, por tanto, diciendo que nuestro propósito es continuar, con esta técnica hasta poder confirmar (al menos así lo esperamos) con un amplio y suficiente estudio estadístico, las ventajas que esta técnica aporta en la parálisis músculo-oculares, concretamente en las referentes al VI par. Los casos presentados se detallan a continuación. Caso 1.º M.ª G. R. M., de 38 años. Anamnesis. H. C. 94882. A los 29 años, coincidiendo con los últimos días de un embarazo, comenzó a ver doble intermitentemente, pero siempre más en mirada hacia la derecha. A los 15 días apareció un estrabismo convergente. Ciudad Sanitaria Príncipe de España. Servicio de Oftalmología. Barcelona. Comunicación presentada en el LIV Congreso de la S.E.O. (Valencia 1977). Se trató con vitaminoterapia y con gimnasia rehabilitadora, notó una mejoría inicial estética, en visión frontal e izquierda, pero continuó viendo doble mirando hacia la derecha. Se pasó así durante 5 años sin que nadie le aconsejase corrección quirúrgica. A partir de entonces se agravó, comenzando a tener diplopía en visión frontal, y adquirió una tortícolis compensatoria para evitar la diplopía. Siguió recorriendo consultas oftalmológicas hasta que en Barcelona distintos Especialistas le aconsejaron la cirugía correctora, terminando en nuestro Centro, donde después de practicar exploración neurológica y oftalmológica decidimos ensayar por primera vez la Faden-operation de Cüppers, en vista a los malos resultados que nos habían dado en la cirugía de parálisis músculooculares otras técnicas empleadas. La intervención propuesta fue la respuesta a la exploración oftalmológica, que dio los siguientes resultados: S. C. V. D. = 0,9, V. I. = 3. No mejora con corrección. Motilidad ocular alterada por parálisis parcial del VI par. O. D. que ocasiona diplopía en miradas frontal y dextroversión y que se compensa con tortícolis derecha y mirada por tanto a la izquierda. Exploración sinoptóforo: Endotropía derecha: 10°; Percepción simultánea a +10° y fusión a + 14°. La exploración pone en evidencia que ha aprendido a suprimir voluntariamente la imagen del O. D., no de forma total, pero sí lo suficiente para aminorar las molestias de la diplopía. Prismando se obtiene por Cover-Test ETD = 22A. Pero no se consigue anular la diplopía, lo que contrasta con la fusión obtenida en el sinoptóforo, y preocupa el resultado postoperatorio. El resto de la exploración oftalmológica y también la neurológica son normales. La indicación quirúrgica, que se decide en febrero de 1977, es la siguiente: BALLESTER FERRERES F, et al. m O.D. Retroinserción R.M. = 3,5 ––––– m m Resección R.E. = 10 ––– m O. I. colocar un hilo por detrás del ecuador a unos 15 del limbo con dos puntos de anclaje realizados con dacrón de 5,00 a ambos lados del músculo y esclera. El resultado inmediato es bueno, los ojos se mantienen en ortotropía, desaparece la diplopía en posición frontal y destroversión, apareciendo paradójicamente una disociación de imagen que no llega a ser diplopía en levoversión. Se explora el sinoptóforo y hay una buena fusión a 0°, manteniendo una amplitud de +19° y -12°. Se practican tres sesiones semanales para estimular la amplitud de fusión y el mantenimiento de su excelente situación postoperatoria. Llegando a los dos meses a tener una fusión entre +14 y -10. Actualmente, pasados siete meses tiene una amplitud de fusión entre +14° y -11°, totalmente estable, persistiendo una diplopía en dextroversión extrema que no molesta en absoluto a la yaciente. El resultado, por tanto, se valora como muy satisfactorio. Caso 2.º J. H. R., niño de 9 años. Anamnesis. H. C. 102487. Tuerce, desde nacimiento, el O. D. en endotropía. El parto fue normal. No hay antecedentes familiares ni personales dignos de mención V. D. = 1; V. I. = 1. Es emétrope. La motilidad ocular es normal en O. I. y alterada en O. D., por presentar una parálisis total del recto externo. Se trata, por tanto, de una parálisis de V. I. del O. D. congénita. Exploración oftalmológica, sinoptóforo. Endotropía derecha de 20° permanente sin fusión ni percepción simultánea, suprime la imagen del O. D. Prismando se obtiene por Cover 40° sobre O. D. No hay diplopía por la supresión que ejerce sobre el O. D. Ha practicado oclusión de pequeño, lo que explica la buena agudeza visual que mantiene. Sobre la visión binocular no se intenta ninguna recuperación, por considerarla una pérdida de 2 tiempo, y se decide la intervención quirúrgica en los siguientes términos: Indicación quirúrgica: O. D. Retroinserción del R. M. = 3,5 m; Resección del R. E. = 10 m O. I. Colocamos un hilo a 14 m del limbo en el recto interno. m O.D. Retroinserción R.M. = 3,5 ––––– m m Resección R.E. = 10 ––– m m O.I. Colocamos un hilo a 14 –––– m del limbo en el recto interno. Se preserva el recto externo del O.I. para una posterior reintervención si se hace necesaria. Se opera 8-IV-77. El resultado inmediato postoperatorio aporta una buena posición frontal, una mayor motilidad del O.D., que en mirada hacia la derecha consigue de 20 a 30°, según mire con ambos ojos o bien ocluido el izquierdo respectivamente. Recupera, por tanto, motilidad, que queda siempre por debajo de la versión que se acompaña del O.I., cuando se mira a la derecha, la levoversión sigue siendo normal. El resultado se considera inicialmente satisfactorio. Explorado el 2-VII-77: sinoptóforo. P.S. a 0° F. NO, alterna la supresión del O.D. con la visión doble. Posición primaria en ortotropía horizontal y buena motilidad hacia la derecha, pero quedándose retrasado el O.D. con respecto al izquierdo en la dextroversión. Vio doble los primeros días del postoperatorio, pero actualmente no, por lo que se deduce recurre a la supresión en O.D. y aparece hipotropía O.D. apenas apreciable en posición primaria. Caso 3.º Fca. G.R., niña de 2,5 años. H.C. 75052. El 22-IV-76 llega a nuestro servicio la enfermita que se menciona, con una gran endotropía. El interrogatorio a los padres da los siguientes resultados. La niña, a partir de los cinco meses, coincidiendo con el sarampión, comenzó a hacer una endotropía que alcanzó los 55° aproximadamente. ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37 La operación del hilo (faden-operación) en las parálisis del VI par Se exploró lo mejor posible a la niña y no se encontró hipermetropía, nistagmus u otras alteraciones que justificasen el estrabismo, y en ningún momento se consiguió que la niña lateralizara la mirada más allá de la línea media o frontal con ninguno de los dos ojos. La posibilidad de que aquello se tratara de una parálisis de VI par bilateral o bien una atrofia de ambos rectos externos, secundaria a un proceso parético inicial, pero ahora ya irreversible por los efectos secundarios sobre los músculos, fue creciendo hasta etiquetar este caso dentro del capítulo de las parálisis oculares, y concretamente de ambos rectos externos. Decidimos, por tanto, practicar cirugía precoz, con la siguiente indicación quirúrgica: resecar al máximo unos 9 (que es lo que se consiguió), ambos rectos externos y anclar con un hilo ambos rectos medios a 11 del limbo. Distancia suficiente considerando la edad de la niña. La intervención se realizó el 11-VII-77, con el siguiente resultado inmediato. Explorada la niña por el reflejo pupilar de Krimski, parece estar en ortotropía inmediata, con lo que el efecto corrector del hilo alcanza unos 16° sobre cada recto medio, considerando los 18° corregidos entre ambos rectos externos. Hay que destacar que en la intervención se encontró una gran atrofia de ambos rectos externos, en los cuales apenas se podían apreciar fibras musculares por dentro de la vaina. Hemos vuelto a ver la niña el 13-IX-77, y encontramos por cover-tests una endotropía de 10A, que alterna en considerables ocasiones con una ortotropía, y así nos lo parece observar a través del reflejo pupilar. Encontramos que en algunas ocasiones, aunque no siempre en mirada extrema hacia la izquierda, existe una hiperfunción del oblicuo inferior del ojo derecho colocándolo en hipertropía. El resultado lo consideramos muy positivo, por cuanto recurriendo al procedimiento de retroinsertar ambos rectos medios no hubiéramos conseguido la corrección obtenida, sin haber puesto engrave peligro la convergencia de la niña. BIBLIOGRAFÍA — — De Decker N, Conrad HG. La Faderoperición de Cüppers usada en la cirugía muscular ocular complicada y en la hiperconvergencia no acomodativa. Klin Mbl Augenheilk 1975; 167, 217-226, núm. 2. Los autores exponen la hiperacción muscular por sutura del músculo o esclera por detrás de su insección, según el método de Cüppers, obstaculizando así su acción. Los resultados son buenos en estrabismos paréticos, no tanto en el nistagmus, y excelentes en los estrabismos verticales disociados y en la hiperconvergencia no acomodativa. Mühlendyck H, Linnen HV. La Faderoperación de Cüppers para estrabismos de ángulo variable por nistagmus. Klin Mbl Augenheilk 1975; 167, 273-290, núm. 2 El nistagmus puede ser causa de estrabismos inestables de ángulos de desviación variable. En estos casos está indicada la Fadenoperación de Cüppers. El ángulo estático de desviación sólo puede corregirse por la cirugía convencional de reserción y avance. ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37 3 ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37: 1055-1062 EXTRACCIÓN SIMULTÁNEA DEL CRISTALINO EN LAS CATARATAS BILATERALES LÓPEZ CHECA F, AZNÁREZ COCHO JM, PASTOR RAMOS MT Con objeto de acortar al máximo el tiempo de la duración de la intervención y de la anestesia en las operaciones bilaterales de cataratas, los autores presentan una técnica de intervención simultánea de ambos ojos, basada en los siguientes puntos. Anestesia general con intubación endotraqueal con el tubo anillado maleable de Rüsch. Posición lateral de los cirujanos, mientras que el ayudante queda a la cabecera del enfermo, para asistir a los dos cirujanos. Colgajo conjuntival y queratotomía tallados lateralmente, sin pasar punto de recto. Extracción lateral sucesiva de ambos cristalinos. Éste es el único tiempo de la intervención que nunca se hace simultáneamente. La intervención se hace en el mismo tiempo que una extracción monocular, y con los mismos resultados que con cualquier otra técnica. No hay complicaciones que se puedan achacar a esta técnica. Desde hace veinte años, cuando tenemos que operar las cataratas bilaterales, lo hacemos sistemáticamente, en una sola sesión operatoria, operando sucesivamente ambos ojos. Esta práctica, de la que estamos muy satisfechos, ofrecía, sin embargo, algunos aspectos mejorables, ya que procediendo de esta manera, el tiempo de la intervención era casi el doble que cuando se operaba un solo ojo, y ya que la intervención bilateral exige hacerse con anestesia general, y la anestesia para la intervención de cataratas debe ser profunda, al alargarse su duración, se alargaba igualmente el tiempo de hipoxia cerebral, con lo cual aumenta el riesgo de accidentes desagradables postanestésicos, y especialmente de vómitos y de tos. Dejando aparte la discusión sobre si este riesgo era más bien una posibilidad teórica que práctica, no cabe duda que el acortar el tiempo de la intervención no podía tener más que ventajas, especialmente, y como es el caso de nuestros servicios, cuando hay una sobrecarga de trabajo y por el contrario problemas de disponibilidad de quirófanos y de camas quirúrgicas. Es por todo esto por lo que persistiendo en la extracción de ambos cristalinos en una sola sesión operatoria, dirigimos nuestra atención a acortar lo más posible el tiempo operatorio. Pronto se hizo evidente que no había más que un camino para conseguirlo, y que éste era añadir un nuevo cirujano al equipo y operar los dos ojos al mismo tiempo. Este es el método que vamos a exponerles a continuación. Este método lo presentamos en el Congreso de la Sociedad Oftalmológica Francesa de París. Y la buena acogida que tuvo la comunicación nos animó a continuar desarrollando la técnica y ampliando sus indicaciones. La nueva experiencia que hemos adquirido desde entonces, así como la prolongación del tiempo de seguimiento de los casos ya operados, nos han decidido a presentar esta comunicación. Debemos aclarar, en primer lugar, que no se trata de la defensa de la extracción de los dos cristalinos en una sola sesión operatoria, defensa que ya fue hecha por nosotros en un trabajo anterior (1), publicado en nuestros Archivos, así como en los RESUMEN Comunicación presentada en el LIV Congreso de la S.E.O. (Valencia 1977). Correspondencia: F. López Checa Virgen de Luján, 3 Sevilla LÓPEZ CHECA F, et al. trabajos de Hervouet (2) y Moras (3), sino únicamente de la posibilidad que existe, para los que ya realizan la extracción sucesiva de ambos cristalinos, de hacerlo simultáneamente. Por otro lado, anticiparemos, desde este momento, que nuestra técnica no supone ninguna variación radical, ni hay en ella nada que no se hubiera hecho ya en las intervenciones monoculares, y que consiste únicamente en la forma en que se deben simultanear y sincronizar todos los tiempos quirúrgicos. Preparación del campo operatorio La desinfección de la piel del paciente debe ser extensa, cubriendo toda la superficie de la nariz y la frente, más allá de lo habitual. Es útil disponer de un paño de campo con dos agujeros para los dos ojos. En cuanto a la preparación preoperatoria del enfermo, es la habitual. Colocación de los cirujanos y del instrumental MATERIAL Y MÉTODOS Selección de los casos La técnica está indicada en todos los enfermos que presenten cataratas bilaterales con un grado de evolución similar. Inicialmente no hacíamos la extracción bilateral simultánea más que en los enfermos con cataratas seniles; actualmente la hemos ampliado a todas las cataratas bilaterales en las cuales no se prevea ningún tipo de complicaciones. La indicación mayor sigue siendo no obstante, los enfermos de edad avanzada, y especialmente aquellos casos en los que interesa realizar la operación en el menor tiempo posible, como, por ejemplo, cuando hay alteraciones hepáticas. Anestesia Cualquier tipo de anestesia, siempre que esté correctamente realizada, puede utilizarse. Personalmente preferimos la neuroleptoanalgesia y el protóxido de nitrógeno, aunque también hayamos utilizado el fluotane. En cualquier caso la anestesia general es imprescindible, realizando la intubación endotraqueal, con el tubo anillado maleable de Rüsch. Este es el primer punto importante de nuestra técnica, ya que si se usan los tubos rígidos habituales, tienen tendencia a caer hacia uno de los pómulos del paciente, con lo cual entorpecen el campo operatorio del ojo correspondiente. Esto, que no tiene importancia cuando el cirujano está colocado a la cabecera del enfermo, que es lo más corriente, es muy incómodo en nuestro caso, en donde el problema mayor es la estrechez del espacio disponible, por lo cual, el uso del tubo de Rüsch, que se puede orientar hacia el mentón del paciente, tiene una gran importancia. 2 Nuestra técnica consiste en que cada ojo es operado por un cirujano independientemente, y como es imposible que los dos cirujanos se coloquen a la cabecera del paciente, no hay más opción que se sitúen en posición lateral, a ambos lados de la cabeza del paciente, mientras que el ayudante se sitúa en la cabecera. El papel del ayudante es, en nuestra técnica, más difícil que cuando se opera un solo ojo, ya que debe de atender simultáneamente a los dos campos operatorios, por lo cual es necesario que sea experto, y también que los cirujanos realicen solos el mayor número posible de los movimientos quirúrgicos. La compenetración del equipo es el punto más necesario de nuestra técnica, pero la experiencia nos ha demostrado que el cambio de ayudante no plantea problemas, y que en muy pocas sesiones se restablece la perfecta compenetración. Es necesaria una mesa de instrumental para cada cirujano, y por lo tanto, se precisa el doble de instrumentos que en las operaciones monolaterales o bilaterales sucesivas; únicamente no es necesario que haya dos crioextractores, como veremos. De la misma forma, debemos asegurarnos una iluminación correcta de los dos campos quirúrgicos. En la figura 1 se detalla la situación de los cirujanos, el ayudante y las mesas de instrumental. Técnica quirúrgica La posición lateral obligada de los cirujanos exige que la incisión corneal sea hecha lateralmente, lo cual es la única particularidad relativamente propia de nuestra técnica, mientras que las demás maniobras quirúrgicas son las habituales. A continuación exponemos la técnica que realizamos habitualmente, pero señalando que cualquier variante técnica es igualmente posible. Ponemos puntos de párpados, para mantener el ojo abierto. A partir de este mismo momento es ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37 Extracción simultánea del cristalino en las cataratas bilaterales Fig. 1. necesario que ambos cirujanos realicen sus movimientos de tal forma que se interfieran lo menos posible, lo cual es necesario, ya que su campo de acción se superpone en gran parte; así, pues mientras que uno de los cirujanos empieza pasando el punto por el párpado superior, el otro lo pondrá en el párpado inferior, y viceversa. Tallamos colgajo conjuntival, con base en fórnix externo (no obstante se puede hacer con base en limbo, sin ninguna dificultad). Igual que en el tiempo anterior, los movimientos de los cirujanos deben interferirse lo menos posible, para lo cual, el que opera el ojo derecho puede empezar la disección de la conjuntiva a las VI, continuándola hacia arriba, mientras el que actúa sobre el ojo izquierdo hace la incisión desde arriba hacia abajo. Como el limbo esclero-corneal queda expuesto en la zona de la abertura palpebral sin que la hipertropía de los globos oculares, debida a la anestesia interfieran sobre el campo quirúrgico, no es necesario poner punto en el recto, y únicamente en el caso de que el colgajo conjuntival tuviera tendencia a invadir el limbo esclero-corneal, sería necesario poner un hilo de tracción en la conjuntiva. Por el mismo motivo, incluso en los ojos con hendidura palpebral estrecha, o muy hundidos en la órbita, el campo operatorio suele ser bastante amplio. Sin embargo, puede hacerse una cantotomía si hubiera que ampliar dicho campo. Para hacer la incisión corneal, realizamos una presa transconjuntival sobre el recto externo, para inmovilizar el globo. Igualmente se puede hacer una contrapresa sobre la conjuntiva del ángulo interno o cualquier otra maniobra. Una vez abierta la cámara anterior, se ampliará la incisión según la técnica habitual de cada cirujano, e igualmente se hará para poner los puntos previos de seguridad. Personalmente solemos hacer la incisión desde las V a las XI y media, aproximadamente en el ojo derecho, y desde las XII y media a las VII en el izquierdo, como se ve en la figura 2, colocando los puntos de seguridad a las IX y media en el derecho, y a las II y media en el izquierdo. La iridectomía se hace en el borde de esta incisión, quedando ligeramente desplazada de la línea media, hacia las XI en el ojo derecho y la I en el izquierdo. Dada la posición de las manos de cada cirujano, para el ojo derecho no hay ninguna dificultad en hacer la iridectomía, y no es ni siquiera preciso el concurso del ayudante, mientras que el ojo izquierdo suele ser un poco más difícil y es necesario que el ayudante levante un poco la córnea haciendo tracción sobre el hilo de seguridad para exponer la base del iris. El siguiente tiempo quirúrgico, que es la extracción del cristalino, es el único que no hacemos simultáneamente, ya que en este momento el ayudante necesita concentrar toda su atención en un Fig. 2. ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37 3 LÓPEZ CHECA F, et al. solo campo. Casi siempre uno de los cirujanos habrá sido más rápido que el otro, y será éste el que realice primero la extracción, pero incluso en el caso de que los tiempos quirúrgicos se hubiera llevado con sincronización absoluta, la extracción será hecha de forma sucesiva, por lo cual —y como señalábamos antes— sólo necesitamos un crioextractor. En cuanto a la extracción en sí, nosotros la hacemos habitualmente con el crioextractor, pero es evidente que puede hacerse por cualquier otro medio, según el hábito del cirujano. Cuando se ha terminado la extracción del primer cristalino, el ayudante pasa a auxiliar al segundo cirujano en la extracción del segundo cristalino, mientras que el primer cirujano sutura su incisión corneal, lo que no tiene ninguna dificultad, ni precisa del ayudante. El resto de la intervención es de rutina. Únicamente insistiremos una vez más en la conveniencia de conjugar los movimientos de los cirujanos para no estorbarse, realizando las suturas, dentro de lo posible, en zonas opuestas de su incisión, como vemos en la figura 3. Fig. 3. sea monocular o binocular sucesiva. No hemos tenido, al menos por ahora, ninguna complicación que sea imputable a nuestra técnica. DISCUSIÓN RESULTADOS El postoperatorio no presenta ninguna particularidad. Las iridectomías quedan estéticas y las pupilas centradas. En cuanto a los resultados tardíos, son los mismos que se obtienen con cualquier otra técnica, 4 Creemos que con esta técnica hemos conseguido plenamente el objetivo que nos habíamos propuesto, de acortar al máximo el tiempo de la intervención. En efecto, aunque el realizar la extracción del cristalino sea un tiempo quirúrgico hecho de forma sucesiva, el poco tiempo que esto alarga la intervención, se compensa por la economía de ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37 Extracción simultánea del cristalino en las cataratas bilaterales tiempo que supone no tener que pasar un punto de recto, y con esta duración mínima de la sesión operatoria y un solo postoperatorio, el paciente tiene su visión binocular, desde que se le quita la oclusión. En el cuadro adjunto indicamos el tiempo empleado en las tres técnicas de extracción monolateral, bilateral sucesiva y bilateral simultánea, de forma que creemos bastante elocuente. CONCLUSIÓN La técnica de la extracción bilateral simultánea no ofrece más dificultad en relación con otras técnicas clásicas, que la necesidad de que los ciruja- nos limiten su libertad de movimientos, no invadiendo el campo operatorio opuesto más que lo extrictamente imprescindible, y evitando, sobre todo, entrecruzar los hilos de sutura. Es evidente que un equipo bien compenetrado no encontrará en ello ningún problema serio. BIBLIOGRAFÍA 1. Arnárez García J, Aznárez Cocho JM, López Checa F. La operación bilateral de catarata. Arch Soc Esp Oftal 1973; 33: 259-263. 2. Hervouet MF. L'opération de la cataracte des deux yeux dans la même séance opératoire. Bull des Sociétés d'ophtalmologie de France 1963, núm. 5. 3. Morax P. Citado por Hercouet. An Ocul 1967; 200: 292407. ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37 5 ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37: 1063-1068 OPERACIÓN COMBINADA GLAUCOMA-CATARATAS VILA BOU V1 Cuando nos encontramos con un ojo, que fue operado de glaucoma, al cual hay que extraerle el cristalino porque se ha esclerosado, se nos presenta una serie de dificultades operatorias, como la de buscar una nueva vía de abordaje para restar la operación antiglaucomatosa, o bien alteraciones en el iris o posibles sinequias posteriores, que nos hacen complicada una operación tan sencilla como es la de catarata. Este problema ha hecho, que ya desde muchos años, se planteara la cuestión de efectuar una operación combinada de glaucoma más extracción de catarata, en enfermos que por necesidad de operar un ojo glaucomatoso, tuviera una catarata lo suficiente madura como para disminuirle la visión por debajo de 0,3, o bien, que apareciera la necesidad de extraer una catarata en un ojo con glaucoma, aunque su tensión estuviera controlada. Para esta operación combinada, a través de los últimos años se han sugerido diversas técnicas. Así tenemos que en 1971, Bietti, hace un estudio con veinte pacientes, que cursaban con glaucoma de ángulo abierto y catarata, efectuándoseles una goniotrabeculectomía ab-interno en el sector inferior y extracción de catarata por el sector superior, en este estudio obtiene buenos resultados en todos menos en uno que debe seguir controlando su tensión con mióticos. También en 1971, Barreau, para la operación combinada, efectúa una ciclodiálisis, a través de la incisión de la catarata y antes de extraerla, de 33 ojos que operó, 5 tuvo que controlarlos con mióticos. Sin embargo Shields (1976) sin hacer comparaciones con otros métodos, recomienda esta técnica en las combinadas, por ser un procedimiento razonable, efectivo y exento de complicaciones. En 1971, Takats, dice que al efectuar en las combinadas una iridencleísis a la vez que la extracción del cristalino, los resultados son en todos favorables, siempre que se hable de glaucoma simple. A estos mismos resultados llegó O’Donogue (1972) cuando estudió esta técnica, 1 Méd. Adjunto Res. Gl. Sanjurjo (Valencia). Comunicación presentada en el LIV Congreso de la S.E.O. (Valencia 1977). pero siempre que se tratara de glaucoma de ángulo abierto con el iris sano y sin complicaciones. También en 1975, Grom, recomienda está técnica, pues al efectuar varias técnicas para la operación combinada, ésta fue la de mejores resultados. Roved 1972 describe una operación combinada, basada en producir una cicatriz de filtración tardía, sacando dos hilos por los extremos de la incisión para la catarata. De esta forma asegura la filtración de la cámara. Protonotaurious (1972), efectuando una selección de enfermos en cuanto a sus niveles tensionales, habla de las grandes ventajas que tiene la operación combinada para glaucoma-catarata. En 1971, Eggers emplea la técnica de trabeculectomía más extracción de catarata en 14 casos, obteniendo resultados óptimos en todos ellos. Después encontrábamos los trabajos de Shneleva (1972), que estudia 26 casos, efectuando los colgajos esclerales triangulares o rectangulares, y en todos obtiene buenos resultados, sin hallar diferencia en cuanto a la modalidad del colgajo. También es de la misma opinión Dal Fiume (1973), el cual, con la trabeculectomía con trépano más extracción de catarata, dice que es la técnica adecuada en el glaucoma crónico simple. En 1974 encontramos varios autores que hacen mención de esta técnica, refiriendo cada uno de ellos sus resultados; para Diotavelli es la técnica de elección, por el efecto hipotensor conseguido, por la simplicidad de la técnica y por la ausencia de complicaciones intra y postoperatorias. Para Vancea (1974), realizando una gran trabeculectomía, obtiene un seguro cierre de la herida y una pronta recuperación de la cámara, y sus resultados tensionales son buenos en el 94% de los casos estudiados. Lo mismo ocurre con Hilsdorf, que además de obtener buenos resultados, especifica que los riesgos operatorios con esta técnica son los mismos que los de una catarata normal. Para Rich (1974), esta técnica es la más adecuada en los VILA BOU V glaucomas de ángulo abierto, porque además de obtener buenos resultados tensionales, con el cierre hermético de la cámara, no se crean fístulas que no estén programadas. En 1075 encontramos los trabajos de Bregeat, indicando esta técnica combinada en cualquier glaucoma, siempre que el estatus vascular del paciente esté controlado. También Moro (1975) recomienda la trabeculectomía en el sector superior con crioextracción por vía inferior, porque así se evitan muchas complicaciones operatorias. Tenemos también los trabajos de Neeten (1971) realizados en 116 pacientes que padecían glaucoma más catarata, y a éstos practica una iridenclesis combinada con una filtrante de Elliot, y con la consiguiente extracción de la catarata, los resultados fueron buenos, exceptuando siete casos de glaucoma de ángulo abierto, por este motivo recomienda la operación combinada en los glaucomas de ángulo abierto o cerrado, por el papel beneficioso que tiene la extracción de la catarata en los glaucomas. Koruzweig (1-4) dice que la operación combinada está indicada en todos los glaucomas, menos aquellos más graves o en los que estén en estado avanzado, ya que con la operación combinada obtuvo el 65% de buenos resultados, el 25% controlados con mióticos postoperatorios, y el 14% que no mejoraron ni con tratamiento médico, siendo estos últimos casos las contraindicaciones que él apunta. MATERIAL Y MÉTODOS Hemos utilizado para nuestro trabajo 19 ojos de 14 pacientes, que padecían glaucoma con una tensión media global de 25-27 mm de Hg y que además tenían catarata. En todos los casos la visión era inferior a 0,2. En este trabajo hemos utilizado dos métodos, que son: Scheie protegido más catarata, y el de trabeculectomía más extracción de catarata. En el Scheie protegido más extracción de catarata, después de efectuar un colgajo conjuntival con base limbo de 180° en el sector superior del globo, sobre la esclera se marca con el cauterio mi rectángulo de 4 x 5 mm, para efectuar el colgajo escleral de base limbo. Cuando al hacer el colgajo llegamos al trabéculum, efectuaremos una parecentesis de la cámara anterior para disminuir la tensión ocular y luego incidiremos en el trabéculum con el cauterio hasta llegar a la cámara anterior y lo agrandamos hasta los 5 mm. que tiene el 2 colgajo. Posteriormente cauterizamos el borde posterior de la herida. Una vez efectuados el Scheie hacemos una iridectomía basal grande. A partir de este paso y desde los dos vértices de Scheie, con tijeras de córnea agrandamos la incisión hasta 160°, damos dos puntos previos sobre el colgajo, y efectuamos 12 crioextracción. Una vez efectuada esta maniobra, se sutura el colgajo con cuatro puntos sueltos, y el resto de la herida hasta ocho o nueve puntos, utilizando seda virgen de 8/0. Después reponemos el colgajo conjuntival suturándolo con siete puntos sueltos de seda virgen. Hemos operado con esta técnica nueve ojos, los cuales tenían una tensión media global de 29,6 mm/Hg. El segundo método empleado ha sido la trabeculectomía con extracción de catarata. Para efectuar esta operación se hace un colgajo de conjuntiva de 180° en el sector superior del globo con base limbo y se marca sobre la esclerótica con el cauterio el rectángulo sobre el que liaremos el colgajo escleral de base limbo. El colgajo tiene una superficie de 4 x 5 mm. Cuando disecando el colgajo llegamos al trabeculus efectuamos paracentesis de cámara anterior para disminuir la tensión ocular. Después marcamos con el gillette y sobre el trabéculum una superficie de 1 x 5 mm., una vez marcada entramos en cámara por el borde anterior y sobre la superficie marcada, y con tijeras de Vanas, resecamos el trabéculum que antes teníamos marcado. Cuando hemos resecado el trabéculum, efectuamos una iridectomía basal amplia y luego con tijeras de córnea, partiendo desde cada extremo de la trabeculectomía agrandamos la herida hasta 160°. Una vez abierta la cámara anterior damos dos puntos de seguridad sobre el colgajo y efectuamos la crioextracción de la catarata. Suturamos la herida esclero-corneal con cuatro puntos sobre el colgajo, y hasta ocho o nueve en el resto de la incisión, con seda virgen de 8/0, y reponemos el colgajo conjuntival suturándolo con siete puntos de seda virgen de 8/0. Para esta técnica hemos empleado 10 ojos, los cuales tenían una tensión media global de 21,9 mm/Hg. DISCUSIÓN Hemos realizado en estas dos series de ojos los métodos antes citados, 3 nos encontramos con que, en líneas generales, coincidimos, y sin emplear la misma técnica con: Protonotarious (1972), con ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37 Operación combinada glaucoma-cataratas Bietti (1971) y Takats (1971), en que la operación combinada para los glaucomas que cursan con catarata, es el método más sencillo y más indicado por la ausencia de complicaciones operatorias. En cuanto a la técnica operatoria, por lo que se refiere a la trabeculectomía, hemos obtenido prácticamente los mismos resultados que Eggers (1971), Shmleva (1972) y Vancea (1974). También estamos de acuerdo con Rich (197-l) en que la trabeculectomía más la extracción de la catarata es una técnica adecuada para los glaucomas crónicos simples de ángulo abierto, aunque, como veremos después, en nuestro trabajo, la técnica de Scheie protegido más catarata también nos da resultados óptimos en este tipo de glaucoma. Es muy importante, también, tener siempre en cuenta el estatus vascular del enfermo, coincidiendo plenamente en esta opinión con Bregeat (1975). para la extracción de una catarata normal. Sin embargo, con las dos técnicas hemos obtenido buenos resultados tensionales y ninguna complicación postoperatoria, pero la técnica de Scheie protegida más la extracción de catarata nos da un tanto por ciento de descenso global tensional más elevado que en la trabeculectomía más extracción de carata. BIBLIOGRAFÍA — — — — — — RESULTADOS OBTENIDOS Todos los enfermos operados con las dos técnicas tenían una visión inferior a 0,2. Los enfermos operados con la técnica combinada de Scheie protegido más extracción de catarata, nos daban una tensión media global de 12 mm/Hg, lo cual nos da un descenso tensional de 59,4%. De todos estos enfermos tenemos un 3% que están controlados con mióticos con una tensión por debajo de 10 mm/Hg. Los enfermos operados con la técnica combinada de trabeculectomía más extracción de catarata, nos dieron una tensión medio global de 14,4, lo cual nos da un descenso tensional de 32,7%. Los enfermos a los que tuvimos que controlar la tensión con mióticos por debajo de 20 mm/Hg fueron el 20%, y los que controlamos con mióticos con tensión comprendida entre 20 y 25 mm/Hg son el 10%. De los 19 ojos operados, sólo hemos tenido dos atalemias, una en cada técnica, y en ojos del mismo paciente. La cámara se rehizo a los ocho días. De estos resultados podemos deducir que cualquiera de las dos técnicas es buena para la operación combinada de glaucoma más extracción de catarata, ya que las dos son muy sencillas de realizar, y no hemos encontrado en ellas más complicaciones operatorias que en la técnica empleada — — — — — — — — — — — — Barreau R y col. Combined operation for glaucoma associated with cataract. Arch Chil Oftal 1971; 28/2: 227-273. Bietti GB. The possible association of goniotrabeculotomy with cataract extraction in glaucomatus patients (a preliminary report). Boll Oculist 1971; 50/9: 189-396. Bregeat P. Cataract surgery and trabeculectomy at the same time. Klin Mbl Angenheilk 1975; 167/4: 505-515. Dal Fiume E y col. Trapano trabeculectomy by the technique of Dellaporta. Arch Ras Ital Oftalmo 1973; 312: 111123. Diotalevi M y col. Results of combined operation of cataract and glaucoma. Ann Ottal 1974; 100/9: 549-554. Eggers C. Trabeculotomy. Technique of simple trabeculotomy ab externo and its combination with cataract extraction. Arch Chil Oftal 1971; 28/2: 158-161. Grom E y col. Simulyaneous (combined) operation for glaucoma with cataract. Ann Ophthal 1975; 7/7: 991-994. Hilsdorf C. Trabeculectomy and lens extraction, a combined glaucoma and cataract operatio. Klin Mbl Anyenheilk 1974; 164/3: 298-303. Kornzweig AL y col. Cataract extraction in glaucoma cases: a retrospective study of 94 cases. 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Trabeculectomy combined with cataract surgery. Techniques and results. Ann Oculist 1974; 207/5: 337-351. ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37 3 ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37: 1069-1074 ANGIOMA PALPEBRAL. ELECTROPUNTURA BIPOLAR PALLARÉS LLUESMA J1 RESUMEN Para ilustrar acerca de la importancia concedida a la historia clínica y a la discusión crítica de la sintomatología hace medio siglo, se publica un caso de hemangioma palpebral diagnosticado y tratado entonces en la Clínica Oftalmológica del Prof. Blanco, de la Universidad de Valencia. SUMMARY To illustrate about the importance granted to the clinical history and critical discussion of the sym- El caso clínico que motiva esta historia, diagnosticado y tratado por nuestro maestro y profesor de Oftalmología de esta Universidad, doctor don Tomás Blanco, es, sin ser de una rareza inusitada, lo bastante poco frecuente para que merezca ser reseñado, siendo así que en la literatura nacional de la Especialidad consultada a este propósito (1), sólo hemos encontrado una nota clínica sobre un caso, por Pons y Marqués, en 1910, y un trabajo con tres casos personales, de Castroviejo, publicada en 1924 (2). poms half a cenury ago is published a case of hemangioma of the eyelid diagnosed and treated at that time in the Ophthalmic Clinic of Professor Blanco, Valencia University. RÉSUMÉ Pour rappeler de l’importance accordée à l’histoire clinique et à la discussión critique des symptômes il fait une demie siècle, on publie un cas d’hemangiome de la paupière diagnostiqué et traité dans cette époque-là à la Clinique Opllthalmologique du Professeur Blanco, de I’Université de Valencia. HISTORIA CLÍNICA El día 30 de noviembre de 1927 se presenta en la consulta de enfermedades de los ojos de este Hospital el enfermo F. N. M., natural y vecino de Turís (Valencia), de 17 años de edad, y de oficio, ordinario, viniendo a consultar por una tumoración de la parte interna del párpado inferior derecho, que tiene desde algún tiempo, y cuya única molestia se reduce a una sensación de tensión que experimenta a nivel del ángulo interno del ojo afec- Clínica Oftalmológica del Hospital Provincial de Valencia. Director: Dr. D. Tomás Blanco. 1 Alumno interno de la Cátedra de Oftalmología de la Facultad de Medicina de Valencia. * Trabajo inédito realizado en el curso académico 1927/28 por encargo del Profesor Blanco (historia clínica y comentarios), publicado hoy en homenaje al mismo y como apéndice al discurso «Tomás Blanco Bandebrande, gran figura de la Oftalmología Valenciana». Comunicación presentada en el LIV Congreso de la S.E.O. (Valencia 1977). Correspondencia: Juan Pallarés Lluesma Colón, 20 Valencia PALLARÉS LLUESMA J to, cada vez que en el desempeño de las faenas propias de su oficio, comete algún esfuerzo violento. Es interesante hacer constar que el enfermo se cree afecto de dacriocistitis flegmonosa, presunción que no resulta del todo vana, pues el tumor, aunque no asienta exactamente en la zona de proyección del saco lagrimal, se encuentra en sus proximidades. ANTECEDENTES FAMILIARES Padre y madre viviendo con buena salud, y sin haber padecido enfermedades dignas de mención. Todos los embarazos de su madre han sido seguidos de parto a término. Respecto al embarazo y parto de nuestro historiado, nada anormal hemos podido averiguar que pudiera ponernos en camino de una enfermedad fetal, de un traumatismo intrauterino, o de un trastorno circulatorio materno. Asimismo, y por la relación que estos procesos, tienen con las diátesis angiógenas, preguntamos a nuestro historiado si sabe si sus padres han tenido frecuentes epístasis o padecen hemorroides, o varicocele su padre, contestándonos negativamente. De los antecedentes en colalerales, ningún dato podemos entresacar. ANTECEDENTES PERSONALES Nacido a término y con un peso normal, se desenvolvió sin incidentes durante la lactancia y la primera infancia, padeciendo el sarampión a los seis años. Desde entonces acá nada interesante se puede hacer constar en los antecedentes personales, hecha exclusión de los de la enfermedad actual. Tampoco ha tenido epístaxis ni es portador de hemorroides ni varicolcele. ANTECEDENTES DE LA ENFERMEDAD ACTUAL A los seis o siete años (quizá luego del sarampión) se apercibieron los padres de que el niño tenía una pequeña mancha rojiza de la piel, precisamente en el mismo lugar que hoy se encuentra el tumor. No dieron importancia a dicha manchita, considerándola como es creencia vulgar, tan 2 extendida como equivocada, producto de un antojo que tuvo la madre durante el embarazo. En este estado permanecieron las cosas hasta llegar a la pubertad (hace tres años), en que la piel, a nivel de esta mancha, comenzó a levantarse empujada por una tumoración subyacente de crecimiento continuo, lento e indoloro. Hace aproximadamente año y medio o un año que el enfermo se da cuenta de su lesión, por la molestia que le produce la sensación de tirantez que nota cada vez que realiza un esfuerzo corporal, y por el tamaño, ya bien manifesto y emplazamiento visible de la tumoración, que desfigura su rostro, precisamente en una edad tan propicia a la vanidad. ESTADO ACTUAL Individuo de temperamento linfático, bien desarrollado y nutrido. Presenta un nevus vuscular sanguíneo plano, característico, en el tercio inferior de la cara anterior del muslo izquierdo. En la porción interna del párpado inferior derecho presenta una tumoración, en cuya parte más prominente, la piel toma un tinte rojo oscuro. A primera vista, esta tumoración sesil puede asimilarse en forma y dimensiones a una media bellota, cuya superficie convexa mirase al exterior, y cuyo eje se encontrara dirigido de arriba a abajo, y de dentro a fuera, con el polo más voluminoso del lado de la raíz de la nariz, y el otro polo o vértice dirigido hacia la eminencia malar. La porción correspondiente del borde libre del párpado inferior, ligeramente rechazada hacia arriba, pero el punto lagrimal inferior sin haber perdido su dirección, pasando bien las lágrimas. La inspección por el lado conjuntival del párpado nos presenta un pequeño abombamiento correspondiente al tumor, y en su parte más elevada una discreta vascularización violácea, o mejor dicho inyección vascular. A la palpación apreciamos: tumoración de consistencia blanduzca, casi fluctuante, circunscrita y claramente limitada por su borde nasal; no tanto por el inferior, por el que se corresponde con el reborde orbitario inferior, y de difícil delimitación por sus bordes temporal y superior. Es movilizable por delante del tarso y del músculo orbitario palpebral, asentado en el tejido celular subcutáneo. Parcialmente reductible, aumenta de volumen y toma un color rojo por los esfuerzos, la risa y la tos. El dedo aplicado sobre la tumoración no permite apreciar latidos ni estremecimiento vibratorio o thrill. La auscultación, que practicamos, dada la pequeñez de la zona a explorar, valiéndonos de un ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37 Angioma palpebral. Electropuntura bipolar fonendoscopio con tallo localizador, no nos consiente oir soplo ni ruido alguno. No se aprecian ganglios preauriculares ni submaxilares. rio vascular con frecuencia correspondiente a una hendidura braquial, debidas a una irritación de cualquier causa obrante sobre el mamelón embrionario esbozo del futuro órgano (el párpado, por ejemplo) durante la formación del nuevo ser en el seno del claustra materno (3). DIAGNÓSTICO Por los antecedentes y síntomas expuestos se formula el diagnóstico de hemangioma cavernoso subcutáneo palpebral. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La marcha eminentemente lenta del proceso y la ausencia de todo otro síntoma inflamatorio, descontado el síntoma tumor, nos permite excluir toda flegmasía (peridacriocistitis lagrimal). La ausencia de antecedentes luéticos y fímicos, junto también a la ausencia de brotes inflamatorios y la integridad de los ganglios linfáticos regionales aleja por completo la posibilidad de una neoplasia falsa sifilítica o tuberculosa. Tampoco cabe pensar en un chalación, ni aún atípico, habida cuenta de evolución y síntomas tan distintos. Queda, pues, de esta manera sentado por exclusión el diagnóstico de tumor. ¿Pero, qué variedad de tumor? Un tumor benigno, pues así estamos autorizados a pensar, dada la lenta marcha del proceso, el enquistamiento de la neoplasia y la ausencia de repercusión ganglionar. Por su topografía le clasificamos entre los tumores desarrollados a expensas de la hojita media palpebral. Entre los tumores desarrollados a expensas de la hojita media, pudiera prestarse a error con otras dos variedades: los lipomas y los quistes. Pero en éstos falta el síntoma cardinal que observamos en nuestro caso: la erectibilidad. Por la erectabilidad pudiera confundirse el tumor que nos ocupa con un aneurisma arterial, con un aneurisma arterio-venoso, o con un aneurisma cirsoideo. Pero en estos tres casos, en todos se presentan claramente síntomas palpatorios y auscultatorios tales como los latidos, el thrill, la expansión, el ruido de soplo, que faltan en nuestro caso. ETIOLOGÍA Actualmente podemos considerar los angiomas como el producto de malformaciones de un territo- ANATOMÍA PATOLÓGICA El angioma cavernoso, tumor eréctil, recuerda por su estructura los órganos eréctiles normales. En un corte aparece formado de trabéculas de color blanquecino, delimitando lagunas más o menos grandes, repletas de sangre y comunicando entre sí. Las trabéculas están constituidas por tejido conjuntivo: contiene arteriolas y vénulas, lo propio que nervios, y también se encuentran fibras elásticas. Las lagunas sanguíneas están tapizadas por un endotelio formado de células aplastadas; estas lagunas son con frecuencia muy amplias, en cuyo caso dan al tumor un aspecto abollonado y quístico. El angioma cavernoso, con más frecuencia que el angioma simple, está encapsulado en una cubierta fibrosa que rechaza a los tejidos vecinos. PATOGENIA En la actualidad, la patogenia de los angiomas parece completamente desconocida en su esencia. Por otra parte, nada distinto presentan en su evolución los angiomas palpebrales de los que se presentan en otras regiones de la economía. PRONÓSTICO En cuanto al tumor en sí, es benigno, dependiendo el tal pronóstico de sus complicaciones. COMPLICACIONES Por aumento de volumen, y dado su emplazamiento, no tardaría, a buen seguro, en desviar el punto lagrimal inferior, con la epífora consecutiva. También por aumento de volumen impediría la rotación hacia abajo del globo ocular, determinando diplopía en la dirección correspondiente de la mirada. Por último, en un mayor grado de aumento llegaría a imposibilitar la abertura del párpado ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37 3 PALLARÉS LLUESMA J inferior, con la consiguiente molestia para la visión. En otro género de complicaciones encontramos la posible transformación de un angioma cavernoso en aneurisma cirsoideo, con sus irradiaciones y peligro de hemorragia por ulceración. Finalmente, cabe la transformación de un angioma en angiosarcoma, con su sello de malignidad, por su tendencia invasora y metastásica. TRATAMIENTO El tratamiento empleado en este caso ha sido la electrocoagulación bipolar. Luego de reconocido el enfermo y sentado el diagnóstico se procedió a la toilette de la región, mediante un minucioso lavado con una solución de carbonato sódico, como desengrasante, seguido de otra solución de alcohol-éter. Se hundieron las dos agujas, correspondiendo una al polo positivo y la otra al negativo, en el seno de la masa tumoral en los dos extremos de su diámetro mayor. Se hizo pasar la corriente de 12 elementos Leclanché dispuestos en serie hasta llegar lenta y continuamente los 10 miliamperios, descendiendo luego del mismo modo. Duración de la sesión, diez minutos. Diez y siete días más tarde volvemos a ver al enfermo, a quien el Dr. Blanco ordenó que se presentase ese día, para practicarle una segunda sesión de electrocoagulación. Los resultados obtenidos en la primera sesión fueron tan satisfactorios, y la mejoría obtenida tan grande, que el tumor, con- 4 siderablemente reducido de volumen —como retraído— y con una consistecia aumentada, renitente, muy distinta de la que presentaba antes del tratamiento había dejado de ser eréctil. Interpretando este estado como la coagulación y retracción de toda la masa tumoral el resto a hacer para obtener la completa curación consiste en la desintegración y movilización de los elementos celulares coagulados, procedentes del tumor, o mejor dicho, el tumor en sí, tarea que realizará la fagocitosis, la que a buen seguro restituirá a la normalidad aquellos tejidos en que asentó la neoplasia. BIBLIOGRAFÍA 1. Arch de Oft Hisp Amer, de 1910 a 1927, inclusive. 2. Posteriormente hemos encontrado otros casos anteriores publicados en España. 3. Lagrange. Tumores de los párpados, en la Encicl Franc d'Opht. ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37 ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37: 1075-1082 LA UROQUINASA EN EL TRATAMIENTO DE LAS OCLUSIONES VASCULARES RETINIANAS ALBALAD C. E, OLIVÁN B. JM.ª, LÓPEZ DE C. A, RABINAL A. F, HONRUBIA L. FM RESUMEN Un grupo de enfermos con accidentes vasculares retinianos (trombosis de la vena central de la retina y oclusión de la arteria central de la retina), han sido tratados con resultados obtenidos. No se consigue En los últimos años, han aparecido numerosas publicaciones sobre la efectividad de los agentes fibrinolíticos en el tratamiento de los accidentes vasculares retinianos. De los agentes fibrinolíticos, la uroquinasa, sustancia no antigénica y con gran actividad fibrinolítica ha logrado gran difusión en la terapéutica oftalmológica. La uroquinasa es una proteína con un peso molecular aproximado de 53.000, derivada de la orina humana y gran actividad inespecífica sobre el plasminógeno. Es una proteína no homogénea, que en condiciones especiales puede ser separada en cuatro componentes distintos. Su actividad específica puede residir en uno o más de sus componentes. La potencia se mide en unidades Ploug y una unidad Ploug es igual a 1,49 unidades internacionales. Fue aislada por Astrup y Sterkdorff en 1952 (1), e introducida en la terapéutica oftalmológica por Pierse y Le Grice (2) para el tratamiento de ocho casos de hifema total, mediante irrigación de la cámara anterior. Posteriormente ha sido utilizada por diversos autores en el tratamiento de hemorragias de la cámara anterior (3-5), apreciándose un marcado aumento en la velocidad de reabsorción de la sangre y un menor número de complicaciones. También ha sido utilizada en el tratamiento de las hemorragias vítreas, mediante inyección directa de la uroquinasa en el cuerpo vítreo a través de efecto terapéutico en los enfermos estudiados de embolia de la arteria central de la retina. Los resultados en los enfermos diagnosticados de trombosis de la vena central de la retina han sido excelentes, con notable mejoría visual y completa desaparición de las alteraciones oftalmológicas retinianas. la parte plana (6,7), obteniéndose en la mayoría de los casos una lisis completa de los coágulos sanguíneos con notable recuperación de la función visual. Desde el año 1965 ha sido utilizada en el Japón por diversas escuelas en el tratamiento de las oclusiones vasculares retinianas (8-11). En la mayoría de los casos se empleó la infusión gota a gota, de la uroquinasa en cantidades variables, pero todos los autores coinciden en la obtención de resultados favorables. Nosotros hemos tenido ocasión en el último año de tratar con uroquinasa nueve enfermos con el cuadro clínico de oclusión de la vena central de la retina o alguna de sus ramas; y cinco enfermos con oclusión de la arteria central de la retina. El objeto de la presente comunicación es el análisis de los resultados obtenidos y de la pauta diagnóstica y terapéutica utilizada. EXPERIENCIA CLÍNICA Un total de 14 enfermos con accidentes vasculares retinianos han sido incluidos en el estudio del tratamiento de los accidentes vasculares retinianos con uroquinasa. Una vez diagnosticado el cuadro clínico, después de una completa exploración clínica oftalmológica, se practicaban retino- Ciudad Sanitaria de la S.S. José Antonio. Departamento de Cirugía. Servicio de Oftalmología. Zaragoza. Comunicación presentada en el LIV Congreso de la S.E.O. (Valencia 1977). Correspondencia: E. Albalad Tenor Fleta, 22 Zaragoza ALBALAD C. E, et al. grafías pre-terapéuticas y estudio con fluoresceína intravenosa. El enfermo era ingresado en el Hospital, y se le administraban cuatro dosis de 25.000 unidades de uroquinasa Roger, disueltas en 500 c.c. de suero salino, mediante infusión continua intravenosa, con intervalos de ocho horas entre cada dosis. Al término de las cuatro dosis se realizaban nuevas retinografías de control y angiofluoresceína retinianas, dando el alta hospitalaria al enfermo. Los enfermos eran controlados con carácter ambulatorio en las consultas externas del Servicio y la evolución terapéutica se realizaba a los dos meses del tratamiento. A) Obstrucciones venosas Un total de nueve enfermos con obstrucción de la vena central o alguna rama temporal, han sido incluidos en el estudio. En el cuadro I se especifican la edad, sexo y antigüedad del cuadro clínico de cada enfermo, con claro predominio del sexo femenino. Por lo general, los mejores resultados se han obtenido en el caso de obstrucción incompleta de la vena central de la retina, con notable mejoría de la función visual, reabsorción de las hemorragias retinianas y desaparición del edema papilar (casos 1-6); siendo totalmente indiferente la antigüedad del cuadro clínico. 2 De los tres casos de obstrucción de la rama temporal de la vena central de la retina, dos han respondido favorablemente, aunque la presencia de hemorragias y exudados con notable edema del área macular, justifica el gran deterioro visual de todos los pacientes. Solamente un paciente de este grupo diagnosticado de trombosis de la rama temporal de la venta central de la retina, con una antigüedad de cuarenta y cinco días y con notable afectación macular no experimentó mejoría visual (caso 9). B) Obstrucciones arteriales Cuatro enfermos diagnosticados de oclusión de la arteria central de la retina y uno de oclusión de la rama temporal inferior han sido incluidos en este grupo (cuadro II). La antigüedad de los cuadros clínicos era de uno a tres días; todos presentaban la imagen oftalmológica de marcado edema isquémico de la mácula con abolición casi total de la función visual, y en todos fue diagnosticada una cardiopatía embolizante. A pesar del intenso tratamiento, en ningún caso se obtuvo respuesta terapéutica favorable. Un enfermo (caso 4), diagnosticado de obstrucción de la rama temporal inferior, conservaba una visión de 0,8 por persistencia de la irrigación del ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37 La uroquinasa en el tratamiento de las oclusiones vasculares retinianas Fig. 1: Trombosis de la vena central de la retina con edema de papila. Fig. 3: Trombosis de la vena central de la retina con edema de papila. Fig. 4: Mismo caso después de tratamiento con Uroquinasa. Fig. 2: Mismo caso después del tratamiento con Uroquinasa. COMENTARIO área macular, pero presentaba un marcado edema isquémico en el territorio irrigado por la rama obstruida y era posible identificar oftalmoscópicamente el émbolo causante del accidente vascular en la proximidad de la papila. Con el tratamiento con uroquinasa no fue posible mejorar la visión del ojo afectado, y sí mejorar la zona isquémica retiniana. En ninguno de los enfermos tratados con infusión intravenosa continuada de uroquinasa, incluido en el presente estudio, fue detectada complicación alguna. La terapéutica de las oclusiones vasculares retinianas es juzgada por diferentes autores insatisfactoria, generalmente porque en muchos casos tienen lugar alteraciones irreversibles en la retina que sufre un accidente vascular, antes de poner una terapéutica adecuada. Sin embargo, hay unanimidad en la creencia de que una terapéutica agresiva, en las oclusiones recientes, puede ser beneficiosa. En general, podemos considerar que los mecanismos terapéuticos en las oclusiones vasculares, tienen una de las siguientes finalidades: a) Dilatar ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37 3 ALBALAD C. E, et al. Fig. 7: Embolia de la arteria central de la retina. Fig. 5: Obstrucción de la rama temporal antes del tratamiento con Uroquinasa. Fig. 8: Mismo caso después de tratamiento con Uroquinasa. Fig. 6: Mismo caso después del tratamiento con Uroquinasa. los vasos sanguíneos. b) Reducir la coagulación sanguínea. c) Provocar la lisis de los trombos. d) Prevenir el desarrollo de nuevas oclusiones (12). La uroquinasa es un agente trombolítico de acción directa y manifiesta actividad sobre el trombo y que por no interferir en el sistema de coagu- 4 lación, puede ser además utilizada en aquellos casos en que el uso de anticoagulantes resulte peligroso, siendo factible, por otro lado, asociar ambos fármacos por su mutua acción complementaria. Existen dos hipótesis sobre el mecanismo de acción de la uroquinasa, de acción específica sobre el plasminógeno. Sherry y col. (13), piensan que una importante cantidad de plasminógeno es absorbida por la fibrina durante el proceso de coagulación. Un activador del plasminógeno presente en la circulación se difunde dentro del trombo y convierte el plasminógeno contenido en el interior del mismo en la plasmina. En esta situación la plasmina así formada no es neutralizada por los inhidores (antiplasminas) que normalmente tiene el plasma, sino que ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37 La uroquinasa en el tratamiento de las oclusiones vasculares retinianas Fig. 9: Embolia de la rama temporal inferior de la arteria central de la retina. Fig. 10: Mismo caso después de tratamiento con Uroquinasa. actúa directamente en la fibrina y produce la disolución del trombo. Una hipótesis alternativa elaborada por Ambrus y colaboradores (14) es la de que un activador convierte el plasminógeno en circulación, en plasmina, que inmediatamente se liga a la antiplasmina y se hace inactiva para la fibrinolisis. No obstante, la plasmina se separa del complejo plasmina-antiplasmina cuando llega al trombo, debido a la mayor afinidad que tiene la plasmina por la fibrina, manifestando su actividad. La función de la uroquinasa, estudiada in vitro, ha permitido comprobar que la lisis del trombo no se debe a la plasmina «libre» en la circulación, sino que es el resultado de la difusión del plasminógeno en circulación dentro del trombo y su interacción con el activador uroquinasa en la superficie de las fibrillas con la consiguiente formación de plasmina (15). Los resultados obtenidos en los estudios experimentales aconsejaron la introducción de la uroquinasa en la terapéutica oftalmológica. Varias publicaciones reflejan los excelentes resultados obtenidos en el tratamiento de los hifemas traumáticos (3-5) y principalmente en Japón ha sido ampliamente utilizada en el tratamiento de los accidentes vasculares retinianos (8-11). En el estudio realizado por nosotros, se ha obtenido una notable mejoría visual en ocho de los nueve enfermos con trombosis de la vena central de la retina o alguna de sus ramas, independientemente de la antigüedad del proceso oftalmológi- ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37 5 ALBALAD C. E, et al. co. La mejoría visual ha ido acompañada de una reabsorción total de las hemorragias retinianas y desaparición completa del edema papilar en los casos existentes antes de iniciar la terapéutica. Por el contrario, no se ha obtenido ningún resultado favorable en cinco casos tratados por oclusión de la arteria central de la retina, en enfermos cardiópatas descompensados y con liberación de émbolos, siendo lógico el fracaso terapéutico por falta de acción de la uroquinasa sobre los émbolos. El estudio realizado y los resultados obtenidos permiten deducir una gran efectividad de la uroquinasa en la terapéutica de los accidentes retinianos secundarios a una trombosis vascular y concretamente una indicación absoluta en el tratamiento de la trombosis de la vena central de la retina. 6 BIBLIOGRAFÍA 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. Astrup T, Sterndoff I. Proc Soc Exp Biol Med 1952; 81, 675. Pierse D, Le Grice H. J Clin Pathol 1964; 17, 675. Heath W. Trans Soc U K 1966; 86, 845. Ra Kusin W. Brit J Ophthal 1971; 55, 826. Leet DM. Amer J Ophthal 1977; 8, 479. Dugmore WN y col. Amer J Ophthal 1975; 75, 779. Junceda, Avelló J y col. Arch Soc Esp Oftal 1979; 35, 195. 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Don Tomás Bandebrande alcanzó una gran talla profesional y científica en la Oftalmología española, aunque su imagen ha quedado hoy desvanecida por los muchos años transcurridos desde su época de fines del siglo pasado y primer tercio del actual. Él me inició en la Oftalmología en su cátedra de la Facultad de Medicina de Valencia, y de él, a su jubilación, tuve el honor de ser su sucesor inmediato en la dirección de la Sección de Oftalmología del Hospital provincial. Estas dos circunstancias, unidas a la veneración que le he profesado, son las razones por las que voy a intentar ahora revivir su vida y esbozar su obra, para ilustración y ejemplo de la presente generación de oftalmólogos, con motivo de celebrarse en Valencia —sede que fue de sus actividades profesionales, científicas y pedagógicas— por segunda vez desde su fallecimiento, un Congreso de la Sociedad Española de Oftalmología, de la que bajo su anterior denominación fue uno de sus fundadores, activo colaborador y luego Presidente durante un período de cuatro años. Don Tomás Blanco y Doña Josefa Bandebrande, cuyo apellido fácilmente se alcanza que es una Sección de Oftalmología del Hospital Provincial de Valencia. Director: Dr. Juan Pallarés Lluesma. Valencia. Comunicación presentada en el LIV Congreso de la S.E.O. (Valencia 1977). Correspondencia: J. Pallarés Colón, 20 Valencia-4 PALLARÉS J castellanización del que otrora probablemente fuese Van der Brande (1), fueron los padres de mi biografiado, quienes a mediados del siglo XIX vinieron a Madrid, donde residían, arraigando en Valencia y continuando aquí sus descendientes. Tuvieron numerosos hijos (hasta diez en total), que en su mayor parte se malograron en la infancia, llegando solamente a la edad adulta el hermano mayor de ellos —José, cabeza de la única rama que ha subsistido— el menor de todos —Tomás—, quien andando el tiempo llegó a ser el insigne oftalmólogo que me ocupa, y una hermana de ambos de edad intermedia. El motivo del traslado de los padres de Tomás a Valencia fue cumplimentar un importante encargo que el cabeza de familia —ebanista de singular maestría, y depurado gusto artístico— recibiera del entonces Conde de Parcent para la construcción de diversos muebles de estilo destinados a alhajar los salones del suntuoso palacio de aquel noble patricio valenciano. El encargo fue acreciéndose y llegó a ser tan copioso, y tanta la atención y esmero puestos en su ejecución, que pasaron años durante los cuales nació y creció en el matrimonio Blanco-Bandebrande el gusto de vivir en esta Ciudad, un mucho invadida por el campo (como posteriormente dijese Unamuno), pero otro mucho inmersa en el ancho caudal de las más variadas artesanías y de las muy nobles Bellas Artes. Muy bien debió encontrarse aquí en Valencia persona de probada vocación artística como el artesano Blanco —o con más justo apelativo, el artista de la sierra, del formón y de la garlopa: herramientas que en sus manos quedaban ennoblecidas— cuando trocó definitivamente la Corte de Madrid de los años cincuenta de la pasada centuria, por esta entonces pueblerina capital de provincia, aunque eso sí, más tranquila, trabajadora, alegre y sobresaliente en su gran afición popular a las Bellas Artes, que aquel Madrid de entonces tan pródigo a la sazón en pronunciamientos, motines y algaradas, que desviaban la atención y el gusto del pueblo de la contemplación y disfrute de las Bellas Artes y de la vocación por los oficios artísticos. Y ahora, bosquejada ya la familia, la época y el entorno en el que pocos años más tarde va a surgir mi biografiado Tomás Blanco Bandebrande, voy a referir algo de sus circunstancias personales, circunstancias que modelan y completan el individuo hasta darle su tercera dimensión, de la que saldrá esculpida su personalidad (El hombre y sus circunstancias). Nació Tomás en Valencia el 19 de enero de 1861 en parto gemelar y a con- 2 tinuación de su hermano Lorenzo, siendo el décimo y último hijo del matrimonio Blanco-Bandebrande. Cuando yo tuve mis primeros contactos con el profesor Blanco, era ya un hombre de 65 años, camino de la vejez pero activo como un joven y lúcido como un hombre maduro. Llegué a su lado como alumno interno de su cátedra de la Facultad de Medicina de Valencia, en 1923 (2), pero ya antes le conocía de vista, y como los demás alumnos le veía salir puntualmente a la misma hora en compañía de otros dos no menos ilustres catedráticos de Medicina, contemporáneos suyos: Don Juan Bartual Moret y Don Adolfo Gil y Norte, los tres apuestos, los tres con barba, aunque distinta la de cada uno, y los tres con su imperturbable andar pausado, tan sabios sin distinción como severos en sus diferentes disciplinas, que al ver que se acercaban en grupo, siempre había algún alumno travieso que «sotto voce» decía: ¡Cuidado, que viene el Tribunal de la Sangre! (3). El Profesor Blanco, tal cual yo le conocí en 1926 viene reproducido en la fotografía que ilustra este trabajo, datando de aquel año o de fecha próxima. Mi primera impresión al ingresar como alumno interno en su Servicio de Oftalmología, fue la de encontrarme delante de un español singular, distinto por su aspecto y modales del tipo corriente de español mediterráneo. En efecto, su continente, su apostura, su deambulación («Gestalt und Gang» de los alemanes) por una parte; y por otra, su fisonomía, su expresión y su mímica no eran corrientes ni desde luego nada vulgares. Ya desde lejos llamaba la atención por su continente de hombre bastante alto, enjuto de carnes, hombros un tanto caídos, piernas y brazos largos con manos distinguidas por la delgadez de sus palmas y largura de sus finos dedos nudosos en sus menudas articulaciones, torso erguido y rígido, siempre sobre sus dos piernas juntas o muy próximas por hábito plantado, con su largo cuello que cuando le precisaba hacía girar con lentitud y limitación —quizá debida a artrosis cervical— lo que junto con su costumbre de cambiar la mirada más que moviendo los ojos torciendo el cuello con parsimonía, pudiera parecer impertinente afectación a los que solamente «le vieron» pero no le conocieron. También su caminar llamaba la atención por seguir la recta siempre que posible, con pasos uniformes, comedidos y lentos, pisando siempre sobre los talones. En fin, en su continente, apostura y deambulación notábasele como un cierto aire militar, a él, quien «en realidad de verdad» —para usar su expresión tantas veces repetida en clase— ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37 Tomás Blanco Bandebrande, gran figura de la Oftalmología valenciana era un modelo de ciudadano pacífico. Su fisonomía y su expresión, y sobre todo su mirada merecen punto y aparte por ser, a mi juicio, las dos primeras trasunto de su ascendencia flamenca, y descubrir en la última sus más íntimas vivencias hispánicas. Su fisonomía comenzaba por un alto y descarnado cuello que siempre arropó con un blanco y almidonado «cuello de pajarita» sobre el que se erguía su cabeza proporcionada, con un correcto óvalo facial arriba ensanchado por alta y despejada frente asentando sobre unos arcos superciliares bien marcados y una nariz recta y correcta. Su boca era como una línea recta, no larga, separando unos labios finos siempre unidos de no hablar o necesitar separarlos para algún otro menester. Sus pómulos anchos y apenas aplastados daban su vuelta hacia atrás, hasta unas orejas grandes y un poco separadas, de piel blanca y fina, poco sonrosada —quizá por el poco comer y el mucho ayunar—. Sus ojos grandes y bien separados, de color claro, que creo recordar era castaño claro. Pelo ya canoso, hirsuto por su rapado corto, a la moda de la época, bigote de guías largas y alicaídas y barba recortada, casi «perilla», con su extremo un poco levantado, sin llegar a ser una barba mefistofélica: aquellos y ésta canosos como el pelo, pero todavía con un tinte rubio perceptible. De intento dejo para el final su mirada, que bien creo merece nuevo punto y aparte. Su mirada era profunda y sosegada, con un frecuente como «enfoque del infinito» y acomodación relajada, durante el cual se separaría de su entorno tangible para concentrarse en sus más elevados pensamientos piadosos o científicos. Así le recuerdo en repetidas ocasiones delante de un enfermo difícil, en el intento de llegar a un diagnóstico mientras pasaba revista «in mentis» a sus muchos y profundos conocimientos; o recreándose un breve instante con los ojos cerrados, al terminar felizmente una intervención quirúrgica difícil y antes de colocar el apósito: ¿Ofrecía así, calladamente, su obra a Dios? Las pocas veces que en la clínica le vi contrariado y tuvo que hacerse obedecer fueron sus ojos los que hablaron más que sus labios, cambiando su mirada sosegada por otra fija y dirigida a la persona o cosa que debía ser corregida, acompañada de un leve fruncimiento del entrecejo. Al recordar ahora su hermosa mirada clara y serena, acude a mi memoria la estrofa de una poesía de Víctor Hugo, tan lírica como llena de sentido, que encaja perfectamente aquí, a mi modo de sentir. Me permito transcribirla en francés, porque traducida al castellano perdería su rima, y con ella, su exquisita musicalidad. Dice así: «Le viellard, qui revient vers la source première, Entre aux jours éternels et sort des jours changeants; Et l'on voit de la flamme aux yeux des jeunes gens, Mais dans l’oeil du viellard on voit de la lumière». No quedaría completo el estudio de su fisonomía y expresión sin hablar de su mímica, pero nada hay que hablar de ella, porque no la ejercitaba. Sus músculos faciales parecían inmóviles. No recuerdo haberle visto nunca reír, sonreír o descomponer su semblante por la cólera, hasta el extremo que de no reparar en su dos bien marcados surcos nasogenianos, alguien hubiese pensado en una facies parkinsoniana. Su mímica estaba toda en sus ojos y en su mirar, y de no fijarse en ellos se le hubiese tenido por hombre duro y seco, insensible a las emociones y afectos. Su continente y su fisonomía le hacían mucho más parecido a un flamenco que a un español, y cualquiera que contemple a los caballeros flamencos que salieron del pincel de nuestro excelso Velázquez para quedar perpetuados en su magnífico cuadro de «Las Lanzas», de la Rendición de Breda, encontrará rasgos parecidos, si no iguales a los de Tomás Blanco Bandebrande. Impresionado por este parecido he repasado una colección iconográfica de las obras completas de Rembrandt, llegando a encontrar entre sus famosos retratos uno que se conserva en el museo Jaquemart André, de París, que reproduce en busto la imagen del Dr. Tholinsk, Inspector de Sanidad de Amsterdam: difícilmente un hermano podría asemejársele más a Tomás Blanco, tal es su gran parecido. Decididamente —en mi opinión— los genes maternos dominantes conformaron en él su morfología externa. Entonces, ¿el Profesor Blanco fue un tipo flamenco en su más amplio sentido antropológico? —No, decididamente no. Un aspecto, en cuanto a su apariencia externa sí denotaba esa ascendencia. Pero sus ojos, y especialmente su mirada, trasunto fiel de su pensamiento y de su espíritu, fueron congénitamente —más exactamente, hereditariamente— hispanos y originados en más sutiles genes de ascendencia paterna, que debieron predeterminar estructuras más elevadas de su embrión, en donde con el tiempo nace y se conforma la afectividad y la personalidad. ¿Cómo se exteriorizaban en Tomás Blanco sus sentimientos, emociones y pasiones? ¿Cómo se ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37 3 PALLARÉS J expresaba su alma? Por su mirada cambiante: clara y sosegada en el sentir, profunda en el pensar, lejana y como abstraída al elevarla a Dios o a las cimas de la Ciencia, ceñuda ante la contrariedad o la emoción penosa, y coincidente en todo con la mirada que debiera observarse en el arquetipo real y vivo del hidalgo español plasmado por el inmortal Cervantes en la figura de Don Quijote de la Mancha, no nacido de la fantasía del Príncipe de los Ingenios, sino esculpido en pergamino por su mano al dictado de su exquisita sensibilidad, de su gran conocimiento de las gentes, captado a través de un formidable espíritu de observación y dado como síntesis insuperable de tantas y tan grandes virtudes junto a tan pocas y perdonables flaquezas. Si Tomás Blanco fue real, también Don Quijote de la Mancha debió serlo, y los dos miraron con mirada tan ajena a la lujuria como a la gula, y ambos fueron igualmente honestos, sobrios e idealistas. ¿En qué fundamento yo este parecido? En que no eran los ojos de Tomás Blanco vivos y maliciosos como los de un flamenco, ni enrojecidos, ni turbia su mirada como a veces éstos muestran más por sus excesos que por sus trabajos. La mirada de Tomás Blanco era siempre clara y transparente —como luminosa— expresión de su ascetismo y de su obsesión por la Verdad, el Bien y la Justicia, en los que ahormó su conducta y con cuyos altísimos principios subyugó desde su propia familia, colegas, alumnos y enfermos, hasta sus escasos amigos, que fueron muy pocos por ser muy pocos los capaces de seguirle en la práctica integral de tal elevadas virtudes. Tengo para mí, que si Sir Stewart Duke-Elder, conciso en sus tan cortas como sabrosas biografías de oftalmólogos ilustres publicadas entre el texto de su monumental System of Ophthalmology, hubiese querido escribir la de Tomás Blanco, la hubiese resumido en su propio idioma, poco más o menos así, a modo de epitafio: «Besides a sound ophthalmologist and a genuine gentleman He was too, by his exacting thoughts and sober behaviour, A modern puritan.» La formación y títulos académicos del Profesor Blanco merecen capítulo aparte. Del documentado discurso de contestación del Marqués de Ezenarro (4), con motivo de la recepción como académico de la Real de Medicina de Valencia de Don Tomás Blanco Bandebrande, entresaco algunos datos a éste concernientes. Cursó Bachillerato en Valencia, con sobresaliente en las dos pruebas. Cursó la Licenciatura de 4 Medicina, también en Valencia, con brillantísimas notas, habiendo sido alumno interno por oposición, en la que obtuvo el número uno y licenciándose con Premio extraordinario, siéndole expedido el correspondiente título el 16 de octubre de 1884 (5). Recién terminada la licenciatura fue nombrado médico agregado de Higiene y Salubridad Municipal, prestando servicio durante la epidemia del cólera de 1885. Tesis doctoral titulada «Mensuración clínica del corazón», calificada de sobresaliente y título de Doctor en Medicina por la Facultad de Medicina de Madrid, expedido el 10 de mayo 1890 (6). En 1886 opositó al Cuerpo de Beneficencia provincial, obteniendo plaza de médico de guardia y pasando a ocupar el número cinco del escalafón correspondiente (7). Este nuevo cargo marca la fecha y origen de su formación oftalmológica. Pienso que ya médico de guardia del Hospital provincial de Valencia, y con todo el tiempo libre de que un médico de guardia dispone, y entreviendo quizá la conveniencia para el Hospital y sus enfermos de que un facultativo médico se dedicase especialmente y con mayores conocimientos al tratamiento de los «enfermos de la vista» —como entonces solía llamárseles—, debió iniciar sus lecturas sobre la materia por las que comenzó su formación oftalmológica. Nada he encontrado escrito sobre el particular, y nada saben sus sobrinos de hoy, dos generaciones posteriores a la suya, acerca de cómo, cuándo y dónde inició su especialización, por lo que lo que dicho y lo que sigue es mera suposición mía basada en la ausencia de datos positivos sobre la estancia o viajes de Tomás Blanco a clínicas oftalmológicas de España o del extranjero durante los quince últimos años del siglo pasado, que son los quince años en que se inició, formó y consagró como oftalmólogo. Se inició, formó y consagró, pues, como un verdadero autodidacta, y ello, acrecienta su mérito. Recuerdo durante mis años de interno las muchas veces que le oí citar al Dr. Albitos —quizá su mentor en Oftalmología— y al profesor parisino Wecker, una de las primeras figuras mundiales de la especialidad de fines de siglo, y autor de un extenso tratado de Oftalmología en dos tomos, que creo que Don Tomás llegó a aprender de memoria, tal era el detalle y la exactitud con que gustaba referirse a las descripciones clínicas del gran maestro. Tomás Blanco, como oftalmólogo, pronto debió asimilar la ciencia ajena, y pronto también comenzó a dar frutos de la propia. Fe de ello dan sus boletines anuales de la Clínica Oftalmológica del Hospital provincial de Valencia, en donde se rela- ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37 Tomás Blanco Bandebrande, gran figura de la Oftalmología valenciana ta su labor y experiencia oculística de los años 1892, 93, 94 y 95 (8). Según el Marqués de Ezenarro, en el año 1892 o poco antes, se creó la Sección de Oftalmología del Hospital provincial de Valencia, que muy probablemente fue el primer Servicio especializado de esta ciudad y su provincia, encomendándole a Tomás Blanco su dirección (9), por acuerdo unánime del Cuerpo Facultativo del mismo. En 1894 participó en el Primer Congreso MédicoFarmacéutico Regional de Valencia. Presentó una comunicación sobre «Difteria conjuntival» (página 190 de las Actas) y otra titulada «Nota acerca de un nuevo blefarostato» (página 258) (10). Tres años más tarde Tomás Blanco puso un señalado hito en su camino, científico con la publicación de su primera —y única obra mayor— «Nociones de Óptica como introducción al estudio de la Oftalmología», editada en 4.º, con 248 páginas, 59 grabados y una fotografía: Imprenta de Francisco Vives Mora, Valencia, 1897. Es un valioso manual muy didáctico que allana al alumno en el mayor grado posible las fórmulas de la Óptica Física, pero, sobre todo, digna obra de mención por la fotografía que inserta pegada en el centro de su página 246. Es esta fotografía una copia tirada en el primitivo papel bromuro de plata, de negros tan intensos, que titula «Fotografía de la retina tomada del natural», donde aparece en el centro de una orla negra un pequeño círculo de unos 8 mm de diámetro, ocupado casi totalmente por la papila, sus vasos y un poco de la retina circundante. Por desgracia, el campo oftalmoscópico fotografiado es muy pequeño, y sus aumentos escasos, pero en compensación la imagen reproducida es muy nítida y sin reflejos. Una verdadera miniatura de fotografía de fondo de ojo, obtenida del natural con cámara de inmersión, objetivo de foco muy corto e iluminación por relámpago de magnesio. ¡Una fotografía de fondo de ojo obtenida en 1897 por el Profesor Blanco, de Valencia, sin reflejos y superior en nitidez y detalle a las que le siguieron, realizadas durante los lustros posteriores hasta bien entrado el siglo xx, por los más afamados oftalmólogos extranjeros! Tomás Blanco fue uno de los miembros fundadores, en 1904, de la Sociedad Hispano Americana de Oftalmología y presidente de la misma desde 1928 a 1932. Los archivos de esta Sociedad recogen desde 1904 a 1932 la mayor parte de sus trabajos oftalmológicos y los de mayor mérito, como «Tratamiento del exoftalmos pulsátil de la órbita por ligadura de la carótida primitiva», «Sensación de ilusión de relieve. Procedimientos foto- gráficos para producir la segunda» y «Los injertos en las autoplastias palpebrales», considerados como particularmente dignos de mención por su ex-alumno interno de la Facultad de Medicina Vicente Sanchís-Bayarri Lahoz (11). Dos años antes de la Fundación de la Sociedad Hispano Americana de Oftalmología, exactamente en 1902, el Claustro de Profesores de la Facultad de Medicina de Valencia le nombró profesor interino de Oftalmología, en cuyo cargo siguió hasta mayo de 1915, fecha en la que ganó en Madrid las oposiciones, pasando a ser nombrado catedrático numerario de Oftalmología de la Universidad de Valencia (12). Su jubilación como catedrático tuvo lugar reglamentariamente, al cumplir sus 70 años. De su cargo de oculista del Hospital provincial fue jubilado a instancias suyas dos años antes, en 1929, ante escrito en que argumentaba limitación de su capacidad física, incompatible con la práctica quirúrgica de su especialidad, habiendo alcanzado en fecha anterior a ésta el número uno del escalafón de Médicos Jefes de Sala, y recibiendo por ironía de la vida el título de Decano Honorario del Cuerpo Médico de la Beneficencia provincial que en justicia le correspondía haber ejercido en activo desde años antes de su jubilación (13). Su vacante en el Hospital provincial se convocó a provisión por oposiciones, y en 1930 se nombró por el último Gobierno de la Monarquía tribunal y bases para las mismas, que fueron respetados por el primer Gobierno de la República, celebrándose aquéllas en mayo de 1931, siendo propuesto yo por unanimidad, y tomando posesión el 1.º de julio del mismo año. En su cargo de catedrático le sucedió, por oposiciones celebradas algún tiempo después, el Profesor Jesús Basterra Santacruz, inmediato antecesor del actual catedrático Profesor Marcelo Carreras Matas, aunque entre ambos actuó como Profesor interino encargado de cátedra, el actual catedrático de Oftalmología de Valladolid, Profesor Nicolás Belmonte. Además de Médico Jefe de la Sección de Oftalmología del Hospital provincial y de Catedrático de Oftalmología, fue Académico Electo de la Real Academia de Medicina de Valencia desde mayo de 1914, siendo su discurso de ingreso un modelo de erudición contrastada con su experiencia personal, que versó sobre la «Etiología genital de las inflamaciones oculares» (14). Con anterioridad, en 1905, fue nombrado Socio Honorario del Instituto Médico Valenciano como premio a su trabajo «Relaciones entre las enfermedades del aparato auditivo y de la visión», y en 1912, Socio Corresponsal de la Real Academia de Medicina de ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37 5 PALLARÉS J Madrid, como premio a su trabajo «Visión e ilusión de relieve». Por comentarios que me hizo, supe que al acercarse a los setenta años descubrió un comienzo de opacificación de sus medios refringentes y unas mayores molestias de su antigua dispepsia crónica —recrudecimiento quizá no ajeno a su preocupación por la visión— aunque el motivo en que fundó su solicitud de jubilación anticipada de su plaza del Hospital provincial, fue el haber comenzado a perder el «pulso» o seguridad y fijeza en los movimientos de las manos, imprescindible para la cirugía ocular, y ahora que he sabido esto (15) me extraña mucho, pues le vi operar cataratas por el método extracapsular, incisión a la lanza en limbo corneal y técnica irreprochable, con muy firme pulso, hasta en 1928. Sea el que fuese el motivo, el caso es que encajó mal su jubilación luego de 43 años largos de servicio en el Hospital provincial y 29 en la Facultad de Medicina al perder la docencia, y su única tertulia que fue la de sus enfermos hospitalarios. Aunque decaído, siguió dos o tres años más su práctica privada donde desde tiempo la ejercía, en la calle de la Paz, 9, a la vez consultorio y domicilio particular, casa que al dejar la profesión del todo se le hizo demasiado grande para él y su única familia, su esposa Paquita y una antigua fiel sirviente, o quizá más que grande triste, al ver vacías las habitaciones antaño llenas de vida y pacientes, trasladándose a la calle Jorge Juan, 6, su última morada en Valencia. Los veranos los pasaba con su amada esposa y la sirviente en el próximo pueblecito de Rocafort. Allí tenía sus dos entretenimientos favoritos, con los que compensaba su extinguida actividad oftalmológica y la ausencia de sus queridos enfermos: un pequeñito taller de carpintería, donde llegó a construir algún mueblecito, y un rincón, a espaldas de la casa, mitad huerto y mitad jardín, que con sus propias manos cultivaba con esmero, recogiendo en herbario algunas plantas, y entre las hojas de libros de botánica profusamente ilustrados, alguna delicada florecilla plegada cual mariposa dormida con las alas juntas. En esta casa sencilla y querida le sorprendió el comienzo de nuestra Guerra Civil, el 18 de julio de 1936. Hombre toda su vida apartado de la política y sólo sincero católico y fiel practicante se sintió asustado y temeroso por la violencia y el desorden de los primeros momentos y pasó el tiempo sin que se atreviese a volver a su domicilio de Valencia, el que entretanto fue incautado por un comité sindical y ocupado por evacuados. Recluido por este motivo en Rocafort, pasó allí dos destemplados 6 inviernos, llegando a escasearle hasta los víveres, pero aún siéndole escasos los compartió bajo aquel techo con un gran amigo, sacerdote del Colegio del Patriarca, y luego, cuando éste se marchó, temeroso de ser descubierto y apresado, ocupó su lugar un monje franciscano hermano de su esposa, quien corrió la misma suerte que el sacerdote, de modo tan triste, que al llegar su última hora el 23 de febrero de 1938 no pudo recibir los últimos Auxilios de la Religión, él, que seguramente tanto los deseó. Su entierro fue tan íntimo y humilde, como si hubiese sido dispuesto por otro franciscano: «Il poveretto d’Assisi» que le dijese al oído en el momento del Tránsito: «Bienaventurados los pobres, que de ellos será el Reino de los cielos». La obra científica del Prof. Blanco aparece publicada en su parte con mucho más cuantiosa y de mayor valor en los Archivos de la Sociedad Hispano Americana de Oftalmología, desde el año 1903 al 1932. Los títulos y fechas de estos trabajos constan en una relación hecha por el Prof. Sanchís-Bayarri (16). En esta relación figuran 40 trabajos, siendo evidente que el análisis y resumen de los mismos, aunque sin duda interesante para la Historia de la Oftalmología Española, en su aplicación a la clínica oftalmológica actual quedarían en su mayor parte ampliamente superados por el nivel medio oftalmológico de estos años setenta. Por otra parte, para ser completos y llegar a agotar la bibliografía del Prof. Blanco, en opinión del Prof. López Piñero (17), habría que vaciar de modo sistemático las colecciones de las revistas oftalmológicas españolas de la época, así como de las revistas médicas valencianas de fines del siglo XIX y de las primeras décadas del actual, de cuyas últimas posee un fondo bastante completo su Cátedra: Boletín del Instituto Médico Valenciano, Crónica Médica, la Medicina Valenciana, Revista Valenciana de Ciencias Médicas. El Prof. López Piñero pensó alguna vez dirigir una tesis sobre el Prof. Blanco, pero nunca se le acercó un médico oftalmólogo con aficiones a la Historia deseoso de escribirla, por lo que creo que tal oftalmólogo pudiera dirigírselo el actual Catedrático de Oftalmología Marcelo Carreras, elegido entre los médicos asistentes a su Servicio, todavía no doctor y con gusto por esta clase de trabajos. Teniendo, pues, que renunciar al análisis y resumen de la obra del Prof. Blanco, por las razones expuestas, aparte de la limitación obligada de tiempo en el Congreso y de espacio en los Archivos, quise, por lo menos, completar su bibliografía con un trabajo inédito de su Escuela, que por ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37 Tomás Blanco Bandebrande, gran figura de la Oftalmología valenciana encargo suyo escribí hace medio siglo, concerniente a un caso de hemangioma palpebral diagnosticado y tratado por el venerado maestro, que aparecerá también en estos ARCHIVOS como apéndice aparte del presente trabajo, bajo el título de «Angioma palpebral. Electrolisis bipolar». Y aquí, someramente reseñada termina la vida y obra del Prof. Blanco: Ita diis placuit. NOTAS 1. José Blanco Bandebrande, hermano mayor del oftalmólogo, llegó a preparar un viaje a Bruselas para conocer a parientes de la familia materna, no llegando a realizarlo por motivos que sus descendientes de hoy desconocen. 2. El interno de Oftalmología antecesor mío fue el hoy catedrático jubilado de Higiene y Bacteriología, Profesor Sanchis-Bayyarri. Entre él y yo hubo dos años vacíos, porque ningún alumno quiso ir al Servicio del Prof. Blanco. Cuando habiendo obtenido yo el número uno de mi promoción, de 42 internos, elegí Oftalmología, dejé estupefactos a mis compañeros: equivocadamente le tenían por catedrático «hueso». 3. Anécdota recordada por el actual Secretario de la Real Academia de Medicina de Valencia y distinguido urólogo Dr. Benlloch Navarro. 4. Marqués de Ezenarro, Académico numerario. Discurso leído en la Real Academia de Medicina de Valencia en mayo de 1914 en contestación al de recepción como académico numerario del Profesor Tomás Blanco. 5. Fecha debida a la amabilidad del Catedrático de Historia de la Medicina, de Valencia, Profesor López Piñero. 6. Fecha debida a la amabilidad del Presidente del Colegio de Médicos de Valencia, Dr. Julián Celma. 7. Dato debido a la amabilidad del actual Oficial Mayor de la Diputación de Valencia, Don Rafael Molina. 8. Prof. López Piñero: Fondos de la Biblioteca de la Facultad de Medicina de Valencia. 9. Marqués de Ezenarro: Vide Supra. 10. Prof. López Piñero: Vide supra. 11. Ilsmo. Académico Dr. Sanchis-Bayarri: Semblanza del Prof. Blanco. Discurso inaugural, Real Academia de Medicina de Valencia, 1968. 12. Prof. López Piñero: Vide supra. 13. Expedientes de personal de la Diputación provincial de Valencia: por amabilidad del Oficial Mayor, Letrado Don Rafael Molina. 14. Fotocopia del único ejemplar que se conserva en la Real Academia de Medicina, obtenida por gentileza del Dr. Benlloch Navarro. 15. Expedientes de personal de la Diputación provincial de Valencia. Vide supra. 16. Semblanza del Profesor Blanco. Discurso sesión inaugural Real Academia de Medicina de Valencia. Valencia, 1968. 17. Comunicación personal escrita, debida a su gentileza. ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37 7 ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37: 1093-1096 EL INTRUSISMO EN OFTALMOLOGÍA BALLESTER FERRERES J, BALLESTER FERRERES F En la presente comunicación se pretende exponer razones suficientes para motivar a los profesionales de la especialidad médica de oftalmología a reaccionar corporativamente con el fin de atajar el creciente intrusismo por parte de otras profesiones no médicas, relacionadas fundamentalmente con la refracción, corrección óptica, contactología y los problemas derivados de las mismas. La normativa legal respecto a la competencia que da el ejercicio de título de óptico es de las más controvertidas y según la normativa legal existente, hay la orden ministerial de 20 de enero de 1936 del Ministerio de Industria, publicado en la «Gaceta de Madrid» y dice textualmente que los servicios del Instituto de Ampliación de Estudios e Investigación Industrial, se agruparán en dos secciones: 1) Óptica, fotometría y mecánica de precisión. 2) Resto de funciones del centro que no interesan en este trabajo. Por el Decreto del 20 de Julio de 1961 de la Presidencia se regula el ejercicio profesional de los ópticos y dice «que a partir de la creación del diploma de óptico en virtud del Decreto del 22 de junio de 1956, se hace patente la conveniencia de atribuir a aquél el carácter de título que habilite para el ejercicio de la profesión de óptico, entendiendo por tal la actividad de tallado de vidrios correctores, montaje, adaptación y venta de artículos ópticos destinados a la corrección o protección de la vista». A continuación el Decreto pone uno de los primeros puntos que quisiéramos evidenciar como posible intrusismo, y dice: «la conveniencia de facilitar estos estudios complementarios sin perjuicio de las limitaciones que la naturaleza misma del ejercicio profesional de la óptica exige para determinados supuestos»; de lo que se deduce por los informes recibidos que en las enseñanzas dadas en algunos centros universitarios sobre temas oftalmológicos a profesionales no médicos extrapolan la competencia de estas enseñanzas atribuidas en virtud de este Decreto como Comunicación presentada en el LIV Congreso de la S.E.O. (Valencia 1977). pueden ser la corrección óptica, la tonometría, el fondo del ojo, entre otras, que pueden inducir a error al mismo alumnado que la recibe sobre sus posibilidades de ejercicio práctico posterior. FUNDAMENTOS JURÍDICOS Y DEONTOLÓGICOS Partiendo de la base que la prescripción de las lentes correctoras forma parte de la exploración sistemática del globo ocular por tratarse de una persona con su agudeza visual disminuida y que aún recobrándola en su entero, con corrección óptica puede coexistir con enfermedades visuales graves, tales como glaucoma, retinosquisis, atrofias parciales del nervio óptico, trastornos vasculares y gran número de procesos visuales evolutivos que pueden verse enmascarados por una parcial exploración visual como es la refracción y la corrección óptica sin error. Aceptando también el principio deontológico de que jamás puede recaer en el mismo profesional la prescripción y la comercialización del producto prescrito cuando este producto se refiere a la salud de las personas y también de la colectividad. Nos encontramos por tanto ante un caso claro y difícilmente discutible de que el médico, en este caso el oftalmólogo, es el único profesional que reúne las condiciones legales y deontológicas para el ejercicio de una corrección óptica definitiva, por estar preparado para una exploración oftalmológica completa y por tener prohibido por incompatibilidad profesional el comercio en el ramo de la óptica, quedando por tanto incapacitados para realizar la prescripción de refracción o similares, cualquier otro profesional de cualquier otra rama que no sea el médico especialista en oftalmología, y que si están bajo las órdenes de un oftalmólogo como personal auxiliar, lo serán únicamente en esta calidad de auxiliares. BALLESTER FERRERES J Pues bien, lo anterior pretende ser un planteamiento correcto y a continuación expondremos lo que sucede en la realidad, que suponemos que no es más que una pequeña muestra de lo que al parecer se practica: preguntados en una ciudad de nuestro país para obtener estadísticas de los establecimientos de óptica, el mismo óptico titular o bien personas concertadas en horario fijo se dedican a la práctica del instrusismo en su doble aspecto de corrección y prescripción, así como a la venta del producto prescrito, formulando las siguientes preguntas: a) ¿Gradúan la vista? b) ¿Horario de graduación? c) ¿Quién graduaba la vista? De un total de 76 ópticas, 5 contestan no gradúan la vista; una, todos los días, excepto miércoles; una, martes y jueves, sólo tardes (horario de comercio); tres, sólo tardes (horario de comercio); tres, previamente ha de solicitarse hora; las restantes gradúan mañana y tarde y sobre horas de comercio. Cincuenta y dos gradúan ópticos. Ocho, personas que no son ópticos. Cuatro dicen que gradúan oculistas. CONCLUSIONES La normativa vigente deja bien claro que al óptico, en cualquiera de sus ramas, lo que le concede el título en virtud del Decreto de 10 de julio de 1961 y no hay más normas al respecto es la actividad de tallado de vidrios correctores, montaje, adapta- 2 ción, y venta de artículos destinados a la corrección o protección de la vista y ninguna otra competencia le atribuye este Decreto ni cualquier otro a éstos y otros profesionales que no sean los médicos en su calidad de especialistas en oftalmología, y esto recalcamos que es importante para que todos los oftalmólogos sepamos hasta dónde llega nuestra competencia profesional y la de cualquier otra que no sea la nuestra. No existen disposiciones legales que amparen el ejercicio de la refracción, la corrección óptica, contactología o cualquier otra forma de exploración oftalmológica, siendo el único titular y supervisor de la práctica médica oftalmológica, el médico oftalmólogo, tanto del personal a su servicio como del control de los pacientes. De todo esto hacemos un llamamiento a todos los oftalmólogos para que insten en los respectivos colegios de médicos de que la corrección óptica y la refracción, así como cualquier exploración ocular sea realizada única y exclusivamente por los médicos dentro de la especialidad de oftalmología, considerándose intrusismo profesional oftalmológico y por lo tanto punible cualquier actuación que se aparte de esta normativa. Asimismo para terminar este tema del intrusismo, hacemos una llamada general a la clase médica del país para que, tanto en centros oficiales como privados médicos, sea la propia clase médica la que tome decisiones en cuanto al ejercicio profesional de la medicina que como técnico, al médico sólo corresponden. ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1977; 37