Alteraciones tiroídeas

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Alteraciones Tiroídeas
María Gabriela Cantó Sage
Int Medicina VI año
USACH
Anatomía
• Cara anterior de la tráquea
• 4-6 cm x 2 cm x 2 cm
• Istmo 0.3 cm en sentido
antero posterior
• 18 ml en la mujer y de 25
ml en el hombre
• Lóbulo piramidal en el
20%
• Hemiagenesia, agenesia o
ectopia glandular.
Anatomía
•Relaciones:
•1) Traquea
•2) Músculos pretiroideos
•3) Paquete vasculonervioso
•4) Laríngeo recurrente
•5) Paratiroides
Anatomía
Tiroides normal.
a. Corte transversal
b. Corte longitudinal.
Fisiología
Fisiología
Hipertiroidismo
Consecuencia de la secrecion
excesiva de hormonas tiroideas
Hipertiroidismo: Causas
•
•
•
•
•
Enfermedad de Graves
Adenoma toxico
Bocio toxico multinodular (Enf de Plummer)
Tiroiditis subaguda
Tiroditis silente (variaciones linfociticas y
postparto)
• Hipert inducido por Yodo (terapia con
amiodarona)
• Secresion aumentada de TSH por pituitaria o por
enf trofoblastica
• Exceso de ingesta de Hormona tiroidea
Hipertiroidismo: Clínica
Nerviosismo
•
Irritabilidad
Palpitaciones y taquicardia
Intolerancia al calor y
sudoración
Ganancia o perdida de peso
Alt del apetito
Aumento transito intestinal o
diarrea
Edema de EEII o de decubito
Hipertiroidismo: Clínica
Dispepsia
Alt menstruales
Infertilidad
Disturbios mentales
Alt del sueño
Alt de visión, fotofobia,
irritacion ocular
Crecimiento nodular
Mixedema pretibial
Fatiga y debilidad muscular
Hipertiroidismo:
Examen Físico
• Peso y PA
• Pulso y FC, examen cardiovascular
• Palpación y aucultación de Tiroides
(determinar tamaño, nodularidad
y vascularidad)
• Examen neuromuscular
• Examen ocular
(exoftalmo o oftalmopatía)
• Examen de piel y fanéreos
• Examen de Sistema linfático
Hipertiroidismo:
Laboratorio
• TSH < 0.02
•
•
•
•
•
Hipertiroidismo clínico
Hipertiroidismo subclínico
T4 o T4 libre: en pacientes inestables y con
terapia de reemplazo
T3 o T3 libre
Anticuerpos antitiroideos
Yodo radioactivo
I 131 o Tc 99
Hipertiroidismo:
Tratamiento
• 3 tipos de terapia:
Cirugía
Drogas antitiroideas
Yodo radioactivo
Hipertiroidismo:
Tratamiento
Cirugia:
• Poco usada
actualmente
• Si existe sospecha de
cancer concomitante
• Intolerancia a tto
medico
• Pacintes pediatricos
• Oftalmopatía (estetica)
Hipertiroidismo:
Tratamiento
Drogas antitiroideas:
• Metamizol y PTU
• El éxito de la terapia depende de la
adherencia al tratamiento
• Efectos colaterales
• Pacientes cardiológicos los requieren previo
radio Iodo
Hipertiroidismo:
Tratamiento
Yodo radioactivo
• Tratamiento elegido para Enf de Graves
• Terapia más segura
• Complicacion más importante:
Hipotiroidismo
• Dosis ablativas ------Hipotiroidismo
• Dosis pequeñas ------Eutiroídeo
Hipertiroidismo Subclínico
• TSH <0.1 y T4 y T3 normal
• 3 riesgos:
1.- Progresión a hipertiroidismo
2.- Efectos cardiacos
3.- Efectos en esqueleto
• Se recomienda seguir a todos estos pacientes
(clinica + laboratorio) para determinar opciones
terapeticas individuales.
Hipotiroidismo
Consecuencia de la disminución
de la secreción de hormonas
tiroideas
Hipotiroidismo
• Primera causa Tiroiditis crónica autoinmune
o Tiroiditis de Hashimoto
Hipotiroidismo
Otras causas primarias:
• Remosión quirurgica de la glándula
• Ablasión con radio Yodo
• Radiación externa
• Defecto en la organificación
• Reemplazo de gl por tumor
• Drogas como Litio e Interferon
Causas seecundarias y terciarias:
• Enfermedades hipotalamicas e hipofisiarias
Hipotiroidismo: Clínica
•
•
•
•
•
•
•
•
Astenia
Adinamia
Fatigabilidad
Debilidad
Intolerancia al frío
Estupor mental
Bradipsiquia
pérdida de la memoria
•Cambios de la
personalidad: depresión.
•Ronquera, estitiquez.
•Cefalea, dolores
osteomusculares,
calambres
•Alza de peso, edema
(mixedema)
•Disnea de esfuerzos.
Hipotiroidismo: Clínica
• Piel : seca, gruesa,
• Glándulas sudoríparas:
descamada e infiltrada,
atróficas, falta
de color pálido
transpiración
amarillenta.
• Fascie: pálida,
MIXEDEMA
vultuosa,
con
edema
• Pelo: seco, grueso,
parpebral
quebradizo, de caída
fácil.
• Voz: ronca,
enlentecida.
• Cejas ralas, con
pérdida de la cola de la
ceja.
• Uñas: quebradizas
Hipotiroidismo: Clínica
Hipotiroidismo: Clínica
Sistema Cardiovascular:
• Dismin. del débito cardíaco
• Bradicardia.
• Corazón grande por: -infiltración miocardio
-derrame pericardio
-dilatación del miocardio
-hipertensión arterial,
• E.C.G.: bradicardia, voltaje bajo, depresión del
segmento ST y T invertida.
Hipotiroidismo: Clínica
Sistema Digestivo:
• Macroglosia
• Atrofia de la mucosa gástrica
• Estitiquez por peristaltismo lento
• Ascitis en casos avanzados
Sistema Respiratorio:
• Disminución de la Capacidad Vital.
• Hipoventilación. Hipoxia
• Derrame pleural
Hipotiroidismo: Clínica
Sistema Hematopoyético:
• Anemia por hipoplasia medular. También se
puede asociar a falta de Fierro y/o deficiencia de
Vit. B12
Sistema neuromuscular:
• Dolores musculares. Calambres.
• Reflejos con fase de relajación lenta.
• Sindrome del túnel carpiano.
• Condrocalcinosis
Hipotiroidismo: Clínica
Otras Glándulas endocrinas:
Suprarrenales: Disminución de la función corticoSSRR con menor producción de Cortisol.
Gonadal:
• Hipermenorrea con esterilidad frecuente
• Amenorrea secundaria (en la mujer)
• Disminución de la libido y de la fertilidad (en el
hombre)
Hipófisis: En el Hipotiroidismo 1rio.:elevación de
TSH y de la Prolactina: puede existir galactorrea.
Hipotiroidismo: Laboratorio
•
•
•
•
TSH elevado
T4 o T4 libre
Anticuerpos Antitiroídeos
Prueba de TRH
Hipotiroidismo: Tratamiento
• Levo-Tiroxina sódica
• Para el eutiroidismo dosis es de 100 a 150
mcg diarios (1-2 ug/kg/día)
• Terapia individual
Hipotiroidismo: Tratamiento
Control de la terapia:
• buen seguimiento clínico y determinación de TSH
en pleno tratamiento (no antes de 6 semanas de
iniciada la terapia)
• TSH entre 0.5-3.0 uUI/ml
• La determinación de TSH no es un buen
parámetro en el hipotiroidismo central, en el que
además de la evaluación clínica se debe medir el
T4 o T4 libre.
Hipotiroidismo subclínico
• Elevación de TSH, con niveles normales de
T3, T4, T4libre y síntomas y signos de
Hipotiroidismo muy leves.
• El hipotiroidismo subclínico se presenta en
alrededor del 5% de los pacientes que
consultan a un control de salud.
• Causa mas común: Tiroiditis de Hashimoto
Hipotiroidismo subclínico
Tratamiento:
• TSH >10 ulU/ml
• TSH entre 5-10 ulU/ml con bocio o
anticuerpos antitiroideos (+)
• Alta progresion hipotiriodismo
• Medir TSH en 6-8 semanas: 0.3-3 ulU/ml
Bocio uni o multinodular
•
•
•
•
•
•
Bocio: Aumento tamaño glándula
BN O BMN: eutiroideo
Mujeres: Hombres 8:1
> 50 años
Estimulación prolongada de TSH
5-10% asociado a Cáncer
Cancer tiroides 1% de todas las neoplasias
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Clínica:
• Estética
• Síntomas compresivos: disfagia, disnea,
disfonía
• Al Examen: Consistencia, fijeza, bordes,
adenopatías
• Hallazgo
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Estudio de un nódulo tiroídeo
• US
• Cintigrafía
• TAC
• RNM
• PAAF
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Ecografía:
• Desde 1 mm de diámetro
• Medición exacta
• Distingue entre quístico y sólido
• Permite observar sus
características
• Permite ver ganglios
• Guía para PAAF
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Nódulos tiroideos benignos
• quísticos
pueden presentar tabiques,
sedimento y ser negativos
al Doppler
degeneración coloidea
• sólidos
ecogénicos con
calcificaciones en cáscara.
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Nódulos Tiroideos malignos
• sólidos
hipoecogénicos y mal
delimitados
• formaciones sólidoquísticas
predominio sólido
Halo, microcalcificaciones
y sombra VVP 70%
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Cintigrama:
131 I o 99 Tc
• Nódulo Caliente:
hipercaptación (4% Ca)
• Nódulo tibio: Igual
captación (9% Ca)
• Nódulo frío:
Hipocapatación (16%
Ca)
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PAAF
• Reduce tiroidectomías y rebaja los costos en un 25
% y es de bajo riesgo (1/6000 complicaciones).
• Palpación o bien bajo guía ecográfica,
• Aguja de 19 a 25 G
• Por capilaridad o por aspiración
• Muestras deben ser al menos seis, de aspecto
rojizo-amarillentas y tienen que ser fijadas
inmediatamente después de su obtención.
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PAAF (+): Qx
PAAF (-):
1) Mayor a 2 cm: Qx
2) Menor a 2 cm: levotiroxina (12 meses)
PAAF sospechoso:
1) Hipertiroideo: seguimiento
2) Eutiroideo: Qx
Insuficiente: repetir
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