Diapositiva 1 - Universidad de Navarra

Queloides: Revisión de la Literatura
Nuria Rodríguez Garijo1, Leyre Aguado Gil 2.
1. Facultad de Medicina. Universidad de Navarra.
2. Departamento de Dermatología. Clínica Universidad de Navarra.
Introducción y Objetivos
Los queloides son tumores fibrosos benignos originados a partir de un proceso de
cicatrización aberrante en el que existe una sobreproducción de matriz extracelular y
fibroblastos. Se caracterizan por extenderse más allá del margen de la herida,
invadiendo los tejidos adyacentes. Suelen desarrollarse varios años después de que
haya actuado su lesión desencadenante, o incluso espontáneamente. Se manifiestan
como lesiones sobreelevadas, eritematosas, dolorosas y pruriginosas.
El objetivo de esta revisión es sintetizar y plasmar la evidencia disponible sobre la
fisiopatología y el tratamiento de las cicatrices queloideas.
Materiales y Métodos
Revisión bibliográfica en la base de datos PubMed empleando los “mesh terms”: keloid,
scar, mechanism, pathophysiology, treatment y management.
Consulta de libros de referencia: Dermatology. Bolognia. 3rd ed, Elsevier Saunders,
2012; y Atlas en Color y Sinopsis de Dermatología Clínica. Fitzpatrick. 6ª edición, Médica
Panamericana, 2010.
Resultados
Fisiopatología
Estrategias terapéuticas
Los queloides están asociados a una fuerte predisposición genética con
modificaciones en la regulación del sistema inmune. En ellos tiene lugar una
excesiva síntesis de colágeno con una degradación deficiente de la matriz
extracelular, además de alteraciones en el mecanismo de apoptosis. La relación
de hallazgos descritos en la literatura es la siguiente:
Desencadenante Traumatismos, inflamación o espontáneo
Lesión
Tensión
Localización en áreas sujetas a alta tensión (parte
cutánea
mecánica
superior de tórax y espalda, región deltoidea)
Incidencia 16% en la raza negra
Melanocitos
Herencia autosómica dominante, asociación con loci
Historia familiar
7p11 y 2q23
Polimorfismos y Asociación con HLA DRB15, mutaciones en p53, no se
mutaciones
han encontrado para TGF-β
Genética
Resistencia a la apoptosis mediada por Fas,
Apoptosis
incremento de Bcl-2
Asociación con SNPs localizados en 1q41, 3q22.3-23 y
SNPs
15q21.3
Disminución de la concentración de miR-196a
miRNAs
Respuesta
Incremento de IgE, IgG, IgA, IgM, C3 o en la
Sistema inmune
proporción CD4/CD8
inmune
Mayor densidad de mastocitos en muestras
Mastocitos
histológicas, niveles de histamina elevados
Incremento
Fibroblastos, colágeno tipo I y III,
Matriz
fibronectina, integrina α1β1, MMP1,
extracelular
MMP2, MMP9 y MMP13
Reducción
Decorina, ácido hialurónico
TGF-β1, TGF-β2, PDGF, FGF, VEGF,
Citoquinas
TGF-β3
CTGF, IGF-1, TNF-α, IL-1 activina A e IL-6
Otros
Hipertensión
HTA se asocia con cambios fibróticos en la matriz
arterial
extracelular
Gl. Sebáceas
Localización en áreas con alta densidad de gl. sebáceas
Grupo sanguíneo Mayor susceptibilidad en grupo sanguíneo A
Hormonas
Mayor incidencia durante la pubertad y el embarazo
Profilaxis tras traumatismo o intervención
quirúrgica y tratamiento 41
La profilaxis de estas lesiones se basa en la utilización de parches de silicona,
presoterapia y la aplicación tópica de extractum cepae.
El manejo terapéutico de queloides ya establecidos emplea la combinación de
acetónido de triamcinolona intralesional, crioterapia, escisión quirúrgica,
radioterapia o terapia láser. Se están incorporarando nuevas estrategias
terapéuticas como imiquimod y mitomicina tópicos o bleomicina intralesional,
que basan su acción en la supresión de citoquinas inflamatorias y la en
modulación de la apoptosis y de los componentes de la matriz extracelular.
Otras novedosas terapias pueden ser IFN-α2b, 5-fluoruracilo, TGF-Β3
recombinante, verapamilo y toxina botulínica.
Estos nuevos abordajes están indicados en pacientes con factores de riesgo para
el desarrollo de cicatrices queloideas que sean sometidos a una intervención
quirúrgica, hayan sufrido un traumatismo o cualquier otro de sus
desencadenantes; con el objetivo de evitar que la lesión inicial evolucione a un
queloide.
Discusión y Conclusiones
1. A día de hoy no existe una teoría globalmente aceptada que explique la génesis de los queloides.
2. Falta de modelos animales válidos para el estudio de los mecanismos implicados en el desarrollo de queloides.
3. Se pueden encontrar multitud de opciones terapéuticas que se emplean siguiendo protocolos basados en el riego individual de cada paciente.
Ninguna de ellas ha demostrado ser altamente eficaz.
4. Son necesarias más investigaciones sobre las posibilidades terapéuticas en estas lesiones, siendo imprescindible que estos trabajos cumplan una
serie de criterios que permitan compararlos entre sí.
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