Manejo ambulatorio de la RPMP

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MANEJO AMBULATORIO DE LA RPMP
Autores: José Antonio García Mejido *
Rosa Mª Ostos Serna*
*H.U. de Valme. (Sevilla)
La rotura prematura de membrana es definida por la SEGO como la
pérdida de integridad de las membranas ovulares antes del inicio del parto, con
la consiguiente salida de líquido amniótico (LA) y la puesta en comunicación de
la cavidad amniótica con el canal endocervical y la vagina. La rotura prematura
de membranas (RPM) antes de las 37ª semana, se conoce como RPM
pretérmino y en aquellos casos en que ocurre antes de la 24ª semana de
gestación, hablamos de RPM antes de la viabilidad fetal (1).
La frecuencia de RPM oscila entre el 3 y el 18% de todas las
gestaciones. La rotura prematura de membranas a término se produce en el
8% de las gestaciones. Por el contrario, la RPM pretérmino es mucho menos
frecuente: ocurre en el 2-4% de las gestaciones (1).
El tiempo de latencia desde el momento de la rotura prematura de
membranas, hasta el inicio del parto, tiende a ser mayor cuanto menor es la
edad gestacional en el momento de la rotura. De manera que en la RPM
pretérmino, el intervalo de tiempo hasta el parto suele ser de una semana o
más; mientras que en las RPM a término el comienzo del parto suele iniciarse
de una manera inmediata y prácticamente el 95% de las pacientes ha dado a
luz en menos de tres días.
La frecuencia del parto es directamente proporcional a la edad
gestacional. Se estima que en la primera semana tras la RPM, el parto se
instaura en un 30-50% de los casos, si la gestación es de menos de 26
semanas y si ocurre durante la semana 28-36 la posibilidad de parto asciende
a un 70-80%(2).
La rotura prematura de membranas puede suponer
complicaciones
tanto maternas como fetales, destacándose la corioamnionitis (13-16%),
endometritis (2-13%), desprendimiento prematuro de placenta (4-12%)
aumento del índice de cesárea, infecciones fetales y neonatales, hipoxia,
1
deformidades fetales, hipoplasia pulmonar, etc.(3). Estas complicaciones se
ven agravadas por el grado de prematuridad. La RPM pretérmino representa un
30-40% de los casos de prematuridad, con la morbilidad y mortalidad asociada
que ésta conlleva (4).
Uno de los factores a tener en cuenta para el manejo de la RPM es la
edad gestacional en la que se presenta. La rotura prematura de membranas
tiene una etiología multifactorial. Cuando la RPM sucede pretérmino, en la
mayoría de los casos no se puede determinar la causa. Sin embargo,
conocemos que la infección intraamniótica está presente en un 30-60% de las
pacientes, especialmente cuando la RPM acontece en edades gestacionales
tempranas.
En las RPM a término, diferentes estudios han demostrado en general el
beneficio de la inducción del parto frente a la conducta expectante en las
primeras 24 horas (con una disminución de la corioamnionitis, fiebre puerperal
y necesidad de antibiótico para el neonato, sin aumentar el número de
cesáreas) (5,6,7). En relación al manejo ambulatorio del periodo de latencia en
las RPM a término, un subanálisis del estudio TermPROM señaló que el
manejo domiciliario de estas RPM a término conllevaba una mayor necesidad
de antibióticos y una mayor tasa de infección neonatal.
Actualmente la evidencia nos ha marcado que ante una paciente con
una RPM, que se produce tras la semana 34, deberá de tratarse como si
estuviésemos ante una gestación a término (8,9). En la RPM pretérmino, por el
riesgo potencial de corioamnionitis se recomienda finalizar la gestación a lo
largo de la semana 34 (17), ya que la morbilidad neonatal derivada de la
prematuridad y asociada a distress respiratorio en esta edad gestacional es
baja comparada con las posibles complicaciones derivadas de una sepsis
neonatal. Sólo se demorará la maduración/inducción del parto durante 48 horas
en aquellas pacientes que vayan a recibir un ciclo de corticoides para
maduración pulmonar.
En el caso de que esta se produzca por debajo de las 22 semanas, se
les proporcionará a los padres toda la información necesaria para que decidan.
Dado el mal pronóstico fetal y las potenciales complicaciones maternas, estaría
justificada la interrupción de la gestación si los padres no asumen los riesgos
derivados de esta situación. Aunque su presentación es infrecuente, se asocia
2
a una alta morbimortalidad fetal y materna (1,4). La hipoplasia pulmonar es una
de las condiciones más graves y que confiere un peor pronóstico al recién
nacido. Es relativamente infrecuente (11,8%), aunque presenta una mortalidad
muy elevada, en torno al 70-100%. Uno de los principales indicadores de riesgo
de hipoplasia pulmonar es el oligoamnios severo (columna máxima de líquido
amniótico <1 cm). Por el contrario, la presencia de una columna máxima de
líquido amniótico >2 cm es un factor pronóstico favorable para la ausencia de
hipoplasia pulmonar. En función de la causa y el pronóstico de la gestación, se
tomará una decisión consensuada con la paciente.
Los casos asociados a RPM postamniocentesis tienen mejor pronóstico.
La supervivencia perinatal en estos casos es del 91% y en muchos casos se
resuelve espontáneamente con una disminución de la pérdida de líquido y una
restitución de la cantidad del líquido amniótico (16). En cuanto al manejo,
aunque no existe una clara evidencia disponible, se recomienda cobertura
antibiótica con una pauta similar a la utilizada en la RPM convencional, reposo
relativo y controles periódicos en la consulta.
En general, si se excluye el diagnóstico de corioamnionitis clínica y no
hay evidencia de desprendimiento de placenta o de compromiso fetal, se debe
optar por una conducta expectante en el manejo de las RPM pretérmino. Si nos
encontramos ante una gestación comprendida entre la semana 24 y la 34 se
podría aplicar el manejo domiciliario de la gestante con esta patología.
Es esencial para el manejo inicial de la RPM pretérmino filiar
correctamente el cuadro clínico mediante la anamnesis y la exploración. La
observación por parte del clínico de la salida del líquido amniótico a través del
cérvix o de los genitales externos es suficiente para confirmar el diagnóstico.
(1) Se debe confirmar la edad gestacional mediante la ecografía del primer
trimestre si se dispone. La correcta datación de la gestación es fundamental
porque todas las decisiones clínicas posteriores vendrán en gran medida
determinadas por la edad gestacional. Durante la exploración deberá evitarse
la realización del tacto vaginal ya que aumenta la probabilidad de
corioamnionitis y acorta el tiempo de latencia al parto, en comparación con la
especuloscopía (2,1 vs. 11,3 días)(10). Sólo se debe practicar el tacto vaginal
si el parto es inminente.(1) (NE: IIb-B) La utilización de la ecografía transvaginal
para la exploración del cérvix en estas circunstancias no está adecuadamente
3
estudiada, pero no parece incrementar el riesgo de infección respecto al tacto
vaginal(18) .
Existen pruebas complementarias que se pueden ayudar a la
comprobación de la RPM, como son: la comprobación ecográfica de un
oligoamnios que antes no existía, la medida del pH del líquido de fondo vaginal
y la realización de test bioquímicos como PROM test® o Amnisure®. Hay otras
pruebas que cada vez se usan menos como son la cristalización en helecho del
líquido amniótico del fondo vaginal o la inyección de índigo carmín en la
cavidad amniótica observando, en caso de RPM, el paso de colorante a la
vagina.
Dentro de la valoración inicial se debe establecer una serie de controles
encaminados a descartar la existencia de infección: control de temperatura,
recuento de glóbulos blancos, realización del PCR, RCTG, urocultivo y cultivo
vagino-rectal para la identificación del estreptococo del grupo B (1,10).
a) Criterios clínicos y analíticos de corioamnionitis:
• fiebre materna (>37,8°C) y dos o más de los siguientes criterios:
irritabilidad uterina, leucorrea maloliente, taquicardia materna
(>100 latidos/minuto), taquicardia fetal (>160 latidos/minuto) o
leucocitosis (>15.000 cel/mm3).
• la leucocitosis o la proteína C reactiva son pruebas con una bajo
valor predictivo en la corioamnionitis y, por tanto, no son costoeficaces (NE: IIa-B)
b) Cultivo vagino-rectal para la detección y profilaxis del EGB (NE: IVC).
c) Otros
cultivos
endocervicales
y
vaginales
se
realizarán
opcionalmente. Habrá que tratar las infecciones/colonizaciones de
acuerdo con los resultados de los cultivos, siempre que no haya
signos clínicos de corioamnionitis, ya que en este caso la actuación
debe ser terminar el embarazo(1).Sin embargo, la repetición semanal
de los mismos, no ha mostrado ser de utilidad (NE: III-C)
d) Registro cardiotocográfico: permite identificar un posible compromiso
funicular que pudiera pasar desapercibido, evaluar la presencia de
contracciones uterinas asintomáticas y excluir la presencia de
taquicardia fetal como signo de infección (NE: IIa-B) (1).
4
No hay consenso en cuanto a la frecuencia con la que debe
realizarse. Hay que recordar que la administración de corticoides
puede producir una disminución en la variabilidad fetal.
e) Ecografía: ni la valoración del volumen de líquido amniótico, ni la
valoración del cérvix son herramientas diagnósticas de primera
elección en el manejo de la RPM.
•
valoración del volumen de líquido amniótico tiene escaso valor
predictivo positivo para el diagnóstico de un resultado adverso.
A pesar de que un índice de 5 líquido amniótico <5 cm se ha
asociado a un intervalo hasta el parto más corto y a un mayor
riesgo de morbilidad neonatal (dificultad respiratoria), el
oligoamnios no se ha asociado a un mayor riesgo de infección
materna o neonatal (19).
•
respecto a la valoración ecográfica del cérvix, la evidencia de
un cérvix corto, a pesar de ser factor de riesgo de parto en los
siguientes 7 días, es un hallazgo raro en la RPM pretérmino
(20).
•
el doppler no parece aportar información adicional y presenta
una capacidad predictiva limitada (NE: IIa-B)
f) Amniocentesis diagnóstica: tiene la capacidad de detectar la
infección subclínica antes de la aparición de la corioamnionitis clínica
dando la oportunidad de intervenir con un tratamiento antibiótico
apropiado. Sin embargo, por el momento no disponemos de
evidencia de que el tratamiento antibiótico “específico” en estas
pacientes mejore el pronóstico y disminuya la morbimortalidad si se
compara con el manejo estándar (tratamiento sistemático y
profiláctico con antibióticos de amplio espectro).
El uso de antibióticos profilácticos en la RPM pretérmino está
demostrado (nivel de evidencia A) que se asocia a una reducción de la
morbilidad materna y neonatal, con un mayor beneficio en edades
gestacionales tempranas (<32 semanas)(13). En la actualidad no hay
evidencias que permitan recomendar una pauta sobre otras y desconocemos
cuál es el antibiótico de elección. Se recomienda emplear un régimen
antibiótico de amplio espectro apropiado que cubra la flora más prevalente en
5
cada centro, cubriendo el ureaplasma como germen más frecuente en la
infección intraamniótica. Idealmente, este tratamiento profiláctico debiera
adecuarse a la utilizada por los neonatólogos de cada centro (NE: IV-C). Las
pautas recomendadas varían de 7 a 10 días. Hay autores que recomiendan el
inicio endovenoso durante 48 horas y continuar con una pauta oral (
azitromicina en dosis única 1 g vo + cefuroxima 750 mg/6h IV durante 48 h,
seguida de cefuroxima 500 mg/12h vía oral 5 días).
En la paciente que ingresa con una RPM pretérmino, la profilaxis
antibiótica frente al EGB debe iniciarse ya desde el momento del ingreso, salvo
que se haya realizado en las últimas 5 semanas y sea negativo. Si el parto no
progresa, se interrumpirá la profilaxis tras 48 horas de tratamiento. Si el
resultado del cultivo de EGB realizado en admisión es negativo, debe
interrumpirse la profilaxis antibiótica frente al EGB.
Dentro de ese tratamiento intrahospitalario se encuentra la maduración
fetal con corticoides. Se recomienda el uso de corticoides en mujeres con RPM
pretérmino entre las 24+0 y 34+6 semanas de gestación. Esta técnica presenta
un grado de recomendación A y es aconsejado en todas las guías de práctica
clínica (1,4,8). La administración de corticoides ha demostrado una disminución
del distress respiratorio, enterocolitis necrotizante y hemorragia intraventricular
sin aumentar el riesgo de infecciones materno o neonatal (11,12).
Respecto a la tocolisis se deberá individualizar a cada paciente (1).
Puede ser utilizado en pacientes con RPM y riesgo inminente de parto para
permitir la administración de corticosteroides o ante la necesidad de traslado
intrautero a otro centro(4,8). Podría valorarse su uso en gestantes con
dinámica uterina antes de las 28 semanas, en ausencia de signos de
corioamnionitis. La administración de tocolíticos profilácticos durante más de 48
horas en pacientes con RPM pretérmino no está recomendada dado que no
mejora significativamente los resultados perinatales (A).
Una vez establecido que la paciente no ha presentado complicaciones
derivadas de la RPM pretérmino, completada la maduración pulmonar y
finalizada la profilaxis antibiótica intravenosa, se puede plantear el manejo
domiciliario de ésta.
Respecto al control ambulatorio existen muy pocos datos, aunque
puede considerarse en casos muy seleccionados (1). Los dos argumentos en
6
contra han sido el riesgo de corioamnionitis y del acortamiento del periodo de
latencia hasta el parto así como la posibilidad de aumentar el distress
respiratorio fetal. En realidad, las medidas adoptadas para su prevención, no
difieren mucho en el ámbito hospitalario de aquellas que pueden realizarse en
el domicilio. Además, los cuidados hospitalarios no han logrado disminuir la
mortalidad perinatal (22).
El ACOG señala que el control ambulatorio en casos de RPM antes de
la viabilidad fetal es una alternativa en el manejo de estos casos (8).
Con feto viable, existe un estudio randomizado que compara el manejo
hospitalario frente al control ambulatorio (21). En él se aprecia que no existen
diferencias en el número de corioamnionitis, síndrome de dificultad respiratoria
o sepsis neonatal entre ambos grupos. Si hay que tener en cuenta, que sólo un
18% de las pacientes potencialmente candidatas fueron incluidas en el estudio
y siempre tras 48 horas de vigilancia hospitalaria. Aunque los datos son
escasos, tras un periodo de observación hospitalaria y siempre que se haya
conseguido una buena estabilización clínica y analítica, el control ambulatorio
puede ser una opción en estos casos seleccionados, y valorados siempre de
forma individualizada.
Para ello, deben tenerse en cuenta una serie de
aspectos. Éstos
criterios fueron expuestos en una revisión Cochrane en 2010 (22).
Establecieron como criterios, el que se disponga de un control intrahospitalario
previo de al menos 72 horas para permitir el control en domicilio, presentación
cefálica con presencia de un ILA mayor a 2 cm sin evidencia de infección
amniótica, que se tratase de una paciente responsable con transporte
disponible y con domicilio cercano al hospital, y que la paciente sea capaz de
comprometerse a realizar controles de temperatura así como un recuento
diario de movimientos fetales (23). La gestante deberá realizar una serie de
cuidados en domicilio además de controlar la temperatura, como comprobar
que el color del líquido amniótico no cambia y evitar el coito (15).
Los controles en el hospital se deberán hacer por lo menos dos veces
por semana, donde se realizarán análisis de sangre para valorar la presencia
de leucocitosis, cultivo de exudado vaginal si precisa, monitoreo de la
frecuencia cardiaca fetal, ecografía para valorar la cantidad de líquido
amniótico y solicitar en semana 33 la analítica del tercer trimestre (15).
7
La paciente debe comprometerse a acudir al centro hospitalario, si
presenta: aumento de la temperatura (más de 37ºC), ausencia en la
percepción de movimientos fetales, síntomas de fiebre (sensación de calor,
escalofríos y dolores), sangrado vaginal, si la pérdida de líquido amniótico se
convierte en verde o maloliente,
si aparece dolor abdominal o ante la
presencia de contracciones (14,15).
El ensayo clínico más grande incluyó a 67 mujeres con RPM. Se
asignaron al azar el grupo con tratamiento domiciliario, que realizó control de la
temperatura y pulso cada seis horas, comprobación de los movimientos fetales
diariamente, RCTG dos veces por semana, ecografía y examen visual del
cuello uterino semanal. No hubo diferencias significativas en los resultados
maternos ni neonatales entre este grupo y el que realizó ingreso hospitalario; lo
que sí se determinó fue que el grupo de tratamiento domiciliario tuvo menores
costos (24) con una diferencia estadísticamente significativa en el número de
días de ingreso (2).
El manejo hospitalario prolongado suele provocar además un deterioro
psicológico en la gestante. Las pacientes controladas en domicilio estaban más
satisfechas con esta forma de abordaje (22).
Pero las conclusiones son aún limitadas por el número de pacientes
incluidas hasta ahora en estos estudios. Son necesarios más estudios para
poder recomendar una actitud u otra (NE: III-C) (22).
En nuestra Unidad se planteó la instauración de un protocolo de control
ambulatorio de estas gestantes seleccionadas. Nuestra experiencia, siendo
limitada por el escaso número de pacientes, ha sido positiva. No hemos
encontrado un incremento de complicaciones en los resultados maternos y
perinatales entre control hospitalario y domiciliario. Las pacientes estaban
satisfechas con el manejo y se ha apreciado una reducción de costes en
relación con la disminución de la estancia hospitalaria. Para poder obtener
datos significativos, y dado que son pocas las pacientes candidatas para ser
seleccionadas, serían necesarios estudios multicéntricos.
1. Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. Rotura prematura de
membranas. Recomendaciones españolas revisadas en Junio 2012.
Protocolos SEGO. Accesible en www.prosego.es.
8
2. Ayres
AW
Home
management of preterm premature
rupture
of
membranes. Int J Gynaecol Obstet. 2002; 78(2):153-5.
3. Medina TM, Hill DA. Preterm premature rupture of membranes:
diagnosis and management. Am Fam Physician. 2006 Feb 15;
73(4):659-64.
4.
RCOG Green-top Guideline No.44. Preterm Prelabour Rupture of
Membranes. 2010.
5.
Hannah ME, Ohlsson A, Farine D, Hewson SA, Hodnett ED, Myhr TL,
Wang EE, Weston JA, Willan AR. Induction of labor compared with
expectant management for prelabor rupture of the membranes at term.
TERMPROM Study Group. N Engl J Med. 1996 Apr 18;334(16):1005-10
6. Dare MR, Middleton P, Crowther CA, Flenady VJ, Varatharaju B.
Planned early birth versus expectant management (waiting) for prelabour
rupture of membranes at term (37 weeks or more). Cochrane Database
Syst Rev. 2006 Jan 25 ;( 1):CD005302.
7. ACOG Committee on Practice Bulletins --Obstetrics. ACOG Practice
Bulletin No. 107: Induction of labor. Obstet Gynecol. 2009 Aug;114 (2 Pt
1):386-97
8. American College Practice Bulletin nº 80 ―Premature rupture of
membranes‖. April 2007.
9. Alfirevic, Zarko; Kelly, Anthony J; Dowswell, Therese. Intravenous
oxytocin alone for cervical ripening and induction of labour. The
Cochrane Database of Systematic Reviews. Volume (4). 2009.
10. López F, Andina E, Laterra C, Almada R, Frailuna A, Illia R, Susacasa S.
Recomendaciones para el manejo de la rotura prematura de membranas.
Revista del hospital materno infantil Ramón Sardá 2006; 25(4):172-177.
11. Lewis DF, Brody K, Edwards MS, Brouillette RM, London SN. Preterm
premature ruptured membranes: a randomized trial of steroids after
treatment with antibiotics. Obstet Gynecol 1996; 88:801–5. (Level I).
12. Pattinson RC, Makin JD, Funk M, Delport SD, Macdonald AP, Norman K,
et al. The use of dexamethasone in women with preterm premature
rupture of membranes a multicentre, double-blind, placebo-controlled,
randomised trial. Dexiprom Study Group. S Afr Med J 1999;89:865– 70.
(Level I).
9
13. Hutzal CE, Boyle EM, Kenyon SL, Nash JV, Winsor S, Taylor DJ, et al.
Use of antibiotics for the treatment of preterm parturition and prevention
of
neonatal
morbidity:
a
metaanalysis.
Am
J
Obstet
Gynecol. 2008;199(6):620.
14. Abou El Senoun G, Dowswell T, Mousa HA.Planned home versus
hospital care for preterm prelabour rupture of the membranes (PPROM)
prior to 37 weeks'gestation. Cochrane Database Syst Rev. 2010
14;(4):CD008053. doi: 10.1002/14651858.CD008053.pub2.
15. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists.When your waters
break early (preterm prelabour rupture of membranes). 2008
16. Borgida AF, Mills AA, Feldman DM, Rodis JF, Egan JF. Outcome of
pregnancies
complicated
by
ruptured
membranes
after
genetic
amniocentesis. Am J Obstet Gynecol. 2000 Oct;183(4):937-9
17. Naef RW 3rd, Allbert JR, Ross EL, Weber BM, Martin RW, Morrison JC.
Premature rupture of membranes at 34 to 37 weeks' gestation:
aggressive versus conservative management. Am J Obstet Gynecol.
1998 Jan;178(1 Pt 1):126-30.
18. Carlan SJ, Richmond LB, O’Brien WF. Randomized trial of endovaginal
ultrasound in preterm premature rupture of membranes. Obstet Gynecol
1997;89(3):458-61.
19. Mercer BM, Rabello YA, Thurnau GR, Miodovnik M, Goldenberg RL, Das
AF, Meis PJ, Moawad AH, Iams JD, Van Dorsten JP, Dombrowski MP,
Roberts JM, McNellis D; NICHD-MFMU Network. The NICHD-MFMU
antibiotic treatment of preterm PROM study: impact of initial amniotic
fluid volume on pregnancy outcome. Am J Obstet Gynecol. 2006
Feb;194(2):438-45
20. Tsoi E, Fuchs I, Henrich W, Dudenhausen JW, Nicolaides KH.
Sonographic measurement of cervical length in preterm prelabor
amniorrhexis. Ultrasound Obstet Gynecol. 2004 Oct;24(5):550-3.
21. Carlan SJ, O'Brien WF, Parsons MT, Lense JJ. Preterm premature
rupture of membranes: a randomized study of home versus hospital
management. Obstet Gynecol. 1993 Jan;81(1):61-4.
10
22. Planned home versus hospital care for preterm prelabour rupture of the
membranes (PPROM) prior to 37 weeks’ gestation. Cochrane Database
of Systematic Reviews 2010
23. Bartfield MC, Carlan SJ. Clin Obstet Gynecol 1998; 41:503
24. Duff P. Preterm premature rupture of membranes. In: Uptodate 14 oct de
2010
11
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