Esclerosis múltiple y reactivación viral

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ASOCIACIÓN ESPAÑOLA
AEMI
MICRO-INMUNOTERAPIA
Revista Médica de la Asociación Española de Micro-Inmunoterapia
N°14
Verano 2013
¡Nuevo Contαct!
Micro-Inmunoterapia y reactivaciones virales
ÎÎ Diagnóstico de la reactivación viral y
marcadores de activación inmune
ÎÎ Aportación de la Micro-Inmunoterapia en
infecciones recurrentes y la reactivación del EBV
ÎÎ Esclerosis múltiple y reactivación viral:
Tratamiento con Micro-Inmunoterapia
Actividades de la Asociación
F pag. 2
Editorial
¡ Nuevo Contαct !
Apreciados compañeros de la Micro-Inmunoterapia:
La implicación de los virus en el desarrollo de diferentes enfermedades está ampliamente documentada.
Sin embargo, dentro del mundo científico, no existe consenso sobre los métodos a aplicar ni el modo de
interpretación de los análisis para determinar la presencia de virus reactivados.
En esta edición les presentamos diferentes artículos en los que se describe la experiencia de varios médicos
en el diagnóstico y el tratamiento de la reactivación viral.
Les deseamos una agradable lectura y unas muy felices vacaciones de verano.
El Comité de redacción
Actividades de la Asociación
Congresos
Congresos
XXXII Congreso de la AEMN : “Medicina Naturista ante las
Enfermedades Inmunitarias”
25 de octubre de 2013 - 26 de octubre de 2013
Ilustre Colegio Oficial de Médicos de Madrid
Comunicación: ”Inmunoregulación y sinergia terapéutica”
Dra. Lourdes Reig
Abstract:
Regular la inmunidad es un proceso fundamental para modificar un estado de salud alterado, para reducir
los efectos indeseables de los diversos tratamientos o simplemente, para suplir componentes fundamentales
cuya falta es el origen de múltiples enfermedades. Regular la respuesta inmune de forma natural, a través de
la normalización de las vías de señalización interna, va a ser una acción específica y multifactorial que requiere
el actuar sobre puntos fundamentales como el propio Sistema Inmunitario, la Nutrición y la Ecología.
XIII Encuentro Internacional en Técnicas de
Medicina Estética y Antienvejecimiento
2
29 de noviembre de 2013 – 30 de noviembre de 2013
Ilustre Colegio Oficial de Médicos de Madrid
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Práctica médica
Diagnóstico de la reactivación viral y
marcadores de activación inmune
Traducción del artículo del Dr. Pascal Mensah, publicado en la newsletter del Instituto 3IDI Internacional (Marzo 2013)
¿Cómo podemos detectar en la actualidad la presencia de
bacterias o de virus patógenos?
Los métodos son numerosos, abarcando desde métodos
de detección visual directa en el microscopio hasta métodos indirectos más desarrollados que permiten detectar
proteínas específicas o incluso ADN o ARN, todo ello a
través de pruebas químicas que evalúan el metabolismo
particular de ciertos micro-organismos.
No obstante, es evidente que podemos evaluar indirectamente la presencia de un patógeno mediante marcadores
de activación inmune y es en este campo, donde cada vez
más están apareciendo nuevas técnicas.
Ante la presencia de patógenos, el sistema inmunitario
responde poniendo en marcha la respuesta innata y adaptativa. Si la primera es más difícil de evaluar en la práctica
diaria, la segunda resulta más fácil. Podemos detectar una
carga viral a través de la titulación de anticuerpos dirigidos contra el virus en plasma (valorando así la respuesta
humoral del huésped). Este método no plantea ningún
problema en particular pero en cambio, la interpretación
no es necesariamente obvia…y un buen ejemplo de ello es
la serología del EBV.
Podemos igualmente detectar la presencia viral ­analizando
la respuesta de las células T en el huésped. El incremento
de los linfocitos T8 totales, y en concreto los T8 activados,
será un indicio más bien de una infección viral que bacteriana, sin especificar el tipo de virus. Dicha movilización
de los linfocitos T8 ocurrirá con frecuencia como consecuencia de un aumento en la producción de una citoquina,
la IL-2, que podemos apreciar indirectamente y cuantitativamente a través de su receptor soluble, que se puede
medir en el plasma.
­ ayor precisión, ya que la biología, en este campo, ha conm
seguido avances importantes, pero todavía queda ­mucho
por hacer para poder aplicar todos estos métodos en la
práctica diaria. No obstante, actualmente podemos determinar las sustancias segregadas por los linfocitos T, y también podemos apreciar su capacidad de desgranulación en
perforinas o granzimas, proteínas derivadas de la citotoxicidad. A través de la técnica biológica de tetrámeros, se
pueden incluso identificar los linfocitos T ­específicos para
antígenos virales o bacterianos. Pero por desgracia esta
técnica no está disponible en los pequeños laboratorios.
También se pueden determinar, en cierto modo, los criterios funcionales para valorar la eficacia de secreción de
citoquinas de los linfocitos T, a través, por ejemplo, de su
capacidad para producir IL-2, IFNγ, TNFα y perforinas.
También se pueden identificar los marcadores de superficie de estas células para determinar el ­fenotipo y tratar de
correlacionarlo a una función. De esta ­manera, podemos
decir que los linfocitos T productores de IL-2 son a priori
marcados por los CD28+, mientras que los linfocitos T productores de IFNγ, son más bien marcados por los CD57+.
¿Para qué nos puede servir todo esto? En el caso de reactivaciones crónicas, podemos ratificar los resultados de las
serologías a través de un tipaje linfocitario para delimitar
más la presencia viral y las capacidades del sistema inmunitario para poder hacerle frente, aunque sin especificidad
en este estadio.
La serología nos podrá ayudar en ciertos casos a identificar una “actividad” viral, una infección primaria o a veces
una reactivación, pero la serología cuantitativa tendrá sus
límites. Nosotros podremos determinar fácilmente una
“probabilidad” de la actividad.
Pero hay que señalar un aspecto importante que, a nosotros los médicos, nos hará pensar de una manera específica en función del virus. De hecho, la respuesta inmune
no es necesariamente la misma frente a todos los virus, y
por lo tanto, las células inmunes se movilizarán de manera
diferente, particularmente los linfocitos T8 y T4. Así que
no hay un “estándar” para detectar una reactivación viral,
pero sí podemos tener patrones en función de cada virus
y de la capacidad de respuesta del sistema inmunitario…
¡efectivamente nada es simple!
Hoy en día, los linfocitos T pueden ser evaluados con
Dr. Pascal Mensah (Francia)
Llegado a este punto nos gustaría una mayor especificidad, tal vez para responder a la pregunta: ¿estará el virus
EBV reactivado? ¿Será capaz el sistema inmunitario de
­hacerle frente?
Revista de la Asociación Española de Micro-Inmunoterapia
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Publicaciones
Aportación de la Micro-Inmunoterapia en infecciones
recurrentes y la reactivación del EBV
Traducción del artículo de la Dra. Petra Blum, publicado en la Revista austriaca “PROMED Komplementär”(Marzo 2010).
La fiebre como expresión de un sistema inmunitario fuerte
“Desde que voy regularmente a la sauna, no he sufrido
prácticamente ninguna infección y si la cojo, me sube la
fiebre y eso es todo” – esto le suena a música celestial al
médico naturista. La afirmación de este paciente indica que
dispone de un sistema inmunitario fuerte y con una capacidad de defensa elevada.
El modo de acción de un sistema inmune fuerte se p
­ uede
ilustrar a través del ejemplo de la fiebre. Día tras día, el
­organismo humano está expuesto a diferentes agentes
­patógenos. Las mucosas, que ejercen de barrera, son las
responsables de actuar como primeras puertas de entrada
del ­sistema inmunitario y de proporcionar la protección
adecuada. En caso de que esta protección no sea suficiente, entra en acción la siguiente línea de defensa, la inmunidad celular, responsable de combatir los agentes externos, ­causando en nuestro organismo posibles signos de
­fiebre. El calor producido por el aumento de la temperatura ­resulta muy eficaz en la lucha contra virus y bacterias.
En muchas ocasiones, únicamente con el desarrollo de la
fiebre se pueden inactivar agentes patógenos y degradarlos en sus cepas individuales. Por supuesto, la condición
previa para que tenga lugar este proceso es un sistema
inmunitario que funcione correctamente y con una gran
capacidad de reacción. Esto incluye un buen rendimiento
de las células inmunitarias, lo que implica que las células,
tanto de la ­inmunidad inespecífica como de la específica, se
puedan multiplicar de ­forma rápida y eficiente y especializar en tareas determinadas. Para ello, las células necesitan
una especie de hardware y sustancias para el intercambio
de información a modo de software. Al igual que el hardware y el software trabajan conjuntamente como materia e
información, las células también pueden comunicarse entre
sí sólo si están presentes los portadores adecuados de la información que actúan como mensajeros destinados a tareas
de coordinación y programación.
Infecciones recurrentes
4
Sin embargo, los pacientes que sufren infecciones recurrentes son pacientes problemáticos. A veces tienen afectados
los bronquios, en otras ocasiones los senos paranasales o incluso el oído medio. Cada 2 o 3 meses, o incluso con mayor
frecuencia, los pacientes tienen que lidiar con estas infecciones recurrentes, viviendo apenas períodos en los que se
encuentran bien y en plenas condiciones.
Sinubronquitis, dolor de garganta, inflamación recurrente
aguda o subaguda de los senos paranasales de causa desconocida - los síntomas son amplios. Es igual que tratamientos
se administren, es difícil conseguir los resultados esperados
a medio o largo plazo. Son precisamente estos pacientes,
que han recibido numerosos tratamientos antibióticos, a
causa de las infecciones recurrentes, los que representan un
verdadero desafío frente a un posible tratamiento. En estos casos, debería tenerse en cuenta en el examen diagnóstico una posible reactivación viral y realizarse el correspondiente análisis serológico.
Determinación de una reactivación del virus de
Epstein-Barr (EBV)
Frecuentemente y dependiendo de la sintomatología de la
enfermedad, puede resultar útil explorar la presencia de
­algunos miembros del grupo de los herpesvirus. Una reactivación del virus del herpes tipo 1 o 2 es fácil de reconocer a
través de las lesiones cutáneas que presentan los pacientes.
Igualmente, el virus de la varicela zóster provoca un cuadro
clínico muy característico, el herpes zóster. Pero ¿cuáles son
los síntomas de una reactivación de una infección causada por el EBV? Si en la piel no se presenta ningún cambio,
­entonces el diagnóstico es más difícil. Pero precisamente
la aparición de infecciones recurrentes junto con fatiga y
agotamiento inexplicable, así como vagas molestias articulares, pueden ser signos de una reactivación del virus de
Epstein-Barr. Más del 90% de la población en Europa Central ha tenido sin saberlo mononucleosis o fiebre glandular
de Pfeiffer.
A menudo, la enfermedad no se manifiesta en su máxima
expresión por lo que muchas veces no se solicitan pruebas
serológicas. Sin embargo, episodios de fiebre, fuerte inflamación de los ganglios linfáticos del cuello, edema palpebral asociado a infección de garganta y hepatoesplenomegalia, pueden constituir indicios de mononucleosis. En la
mayoría de los casos la enfermedad tiene una presentación
subaguda de modo que ni siquiera se diagnosticaría fiebre
glandular de Pfeiffer.
Lo que está claro es que después de que se produzca
una primera infección aguda o subaguda por el virus de
Epstein-Barr, como es común para los otros virus del grupo
de los herpesvirus, en cualquier momento y debido a una
debilidad transitoria del sistema inmunitario, puede producirse una reactivación. En el caso de una reactivación del
EBV no existen signos visibles en forma de reacción cutánea, como sucede en la infección por el virus del herpes tipo
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1 o 2, pero sí con una exploración física se suelen observar
los primeros indicios: pequeños ganglios linfáticos palpables o una congestión linfática discreta, especialmente en el
área de drenaje del cuello. Frecuentemente estos hallazgos
en la exploración van acompañados de la observación de un
sistema linfático congestionado en la zona abdominal y de
un hígado ligeramente dolorido a la palpación.
Diagnóstico de laboratorio
En caso de sospecha de una reactivación, evidentemente
hay que recurrir a un análisis de sangre para la objetivación.
Hay que señalar que se debe solicitar un análisis serológico
mediante inmunofluorescencia (IF) para obtener un diagnóstico definido, incluyendo los siguientes parámetros:
1.
2.
3.
4.
Anticuerpos IgG anti-VCA del EBV (IF)
Anticuerpos IgM anti-VCA del EBV (IF)
Anticuerpos IgG anti-EA del EBV (IF)
Anticuerpos IgG anti-EBNA del EBV (IF)
Como se desprende de esta solicitud de análisis de laboratorio, se requiere la determinación de estos cuatro valores
para poder establecer un diagnóstico de reactivación del
EBV. La mayoría de las veces el título de los anticuerpos
IgG anti-VCA del EBV (IF) es elevado. Esto indica una infección anterior por EBV. Evidentemente se entiende que el
título de los anticuerpos es un reflejo de la correspondiente
carga antigénica.
Por lo tanto, es evidente que cuanto mayor sea el título de
los anticuerpos, mayor será la carga antigénica. Si en las
pruebas de IF los valores de los anticuerpos IgG anti-EBNA
del EBV son negativos, esto puede tener dos significados:
puede tratarse de una mononucleosis inmunológicamente
no completa (hasta un año) o puede existir una cierta latencia que puede evolucionar hacia una infección inmunológica crónica. Si los títulos de los anticuerpos IgG anti-VCA del
EBV (IF) y IgG anti-EBNA del EBV (IF) son positivos, y además se obtiene un título positivo para los anticuerpos IgG
anti-EA del EBV (IF), se puede concluir que se trata de una
reactivación del EBV. Si sólo se observa un único aumento del título de los anticuerpos IgM anti-VCA del EBV (IF),
se trata de una infección reciente por el EBV, es decir, una
clásica infección primaria del tipo mononucleosis o ­fiebre
glandular de Pfeiffer.
Investigación científica en el campo del EBV
Desde el punto de vista científico, existe un gran interés por
el EBV. Se sabe que el virus de Epstein-Barr forma parte del
grupo de posibles virus oncogénicos.
En este sentido, el EBV ha sido relacionado con el desarrollo de tumores de cabeza y de cuello, de linfomas y
otros tipos de carcinomas. Se ha demostrado, por ejemplo,
que una ­determinada proteína del virus, EBNA-1, una de
las muchas proteínas virales del EBV que se expresan en
una célula infectada, altera la maquinaria celular antioxidante, de modo que los radicales de oxígeno dejan de ser
depurados. El resultado es una alteración en la regulación
celular con el consiguiente descontrol de la multiplicación
y división celular, lo que puede conllevar al desarrollo de
un tumor.
Investigadores del Helmholtz-Zentrum de Munich han descubierto recientemente un mecanismo crucial en el ciclo de
replicación del EBV. Se trata de una proteína que interviene
en la proliferación de este virus potencialmente oncogénico:
la proteína viral BZLF1. Ésta activa los genes del EBV que
son esenciales para la propagación de las partículas virales. Hasta ahora las causas de la transición de una fase de
­latencia a una fase activa no estaban bien definidas. Ahora
se ha descubierto que la proteína BZLF1 es capaz de reactivar los casi 70 genes latentes que existen del EBV.
Asimismo, el virus de Epstein-Barr se diferencia de los otros
virus por su ciclo de replicación y por infectar los linfocitos
B. Estos son sólo unos pocos ejemplos que demuestran el
gran interés científico por este virus, aunque también revelan el variable cuadro clínico asociado al EBV.
Posibilidades terapéuticas
Surge la pregunta de si existe un tratamiento adecuado en
caso de un diagnóstico de reactivación del EBV o incluso de
una infección reciente más allá de las recomendaciones de
llevar una vida tranquila, respirar aire fresco y otra serie de
medidas inespecíficas. Afortunadamente, existe el concepto terapéutico de la Micro-Inmunoterapia que se puede
aplicar de forma eficaz y sin efectos secundarios. A continuación describiremos este enfoque terapéutico.
Valoración terapéutica con Micro-­Inmunoterapia
Dependiendo del estado del sistema inmunitario, que en
este caso está confrontado con una reactivación del EBV,
como bien se reflejará en el tipaje linfocitario, es posible
­reforzar específicamente la lucha antiviral y evitar la replicación del virus mediante la utilización de ácidos nucleicos
específicos diluidos. En caso de inmunodeficiencia, se utilizará la fórmula específica de Micro-Inmunoterapia EBV.
Con este tratamiento se puede reforzar, por un lado, el sistema ­inmunitario mediante la administración de c­ itoquinas
proinflamatorias diluidas como IL-1 e IL-2 y, por otro lado,
evitar la multiplicación vírica mediante la administración de ácidos nucleicos diluidos específicos. La duración
del tratamiento en general es de 3 meses, aunque aproximadamente después de unas 6 semanas se puede apreciar
una mejoría de los síntomas del paciente. Transcurridos 3
meses, y en función del estado de salud del paciente, debe
realizarse un análisis serológico del EBV. Dependiendo de
la carga de anticuerpos que se detecte, se podrá dar por
­finalizado el tratamiento o bien continuarlo durante aproximadamente otros 2 meses.
El objetivo de la Micro-Inmunoterapia es restablecer el
equilibrio del organismo de forma natural y eficaz, para
aumentar su potencial de reacción inmunitaria. La MicroInmunoterapia no sustituye al sistema inmune, solamente
despierta y entrena su propia capacidad de curación. Las
cargas virales o la reactivación representan un importante
campo de aplicación de la Micro-Inmunoterapia, ya que
­estos casos se pueden tratar de forma específica, como en el
caso de una infección por EBV.
Dra. Petra Blum (Alemania)
Revista de la Asociación Española de Micro-Inmunoterapia
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Casos Clínicos
Esclerosis múltiple y reactivación viral:
Tratamiento con Micro-Inmunoterapia
(Caso clínico traducido)
Mujer, 47 años
Diciembre del 2011
Anamnesis
xx A los 45 años, gran astenia física con alteración de la
visión (diplopía, visión muy borrosa), dolores articulares, dolor de cabeza, fuerte adelgazamiento.
xx Diagnóstico de Esclerosis Múltiple (EM).
xx Terapia con interferón-α propuesta desde el hospital
- rechazo por parte de la paciente.
xx Tratamiento con cortisona al inicio de la enfermedad
xx A los 46 años, herpes labial y psoriasis en zona
­pubiana.
Análisis biológicos:
Comprobación de la presencia de los herpesvirus por
PCR (sangre + LCR) en la fase inicial de la enfermedad
(marzo 2010): resultados negativos para todos los virus.
Serologías
Diagnóstico:
xx Posible reactivación del EBV
xx Reactivación VZV ++
Tipaje linfocitario
Resultados:
Estado general de inmunodeficiencia (componentes T y
T8). Imagen en catedral (favorable) con «auto tolerancia».
Tratamiento de Micro-Inmunoterapia:
xx Fórmula específica de Micro-Inmunoterapia ZONA
a razón de 1 cápsula al día durante 3 meses.
Evolución:
Febrero del 2012:
xx Episodio de neuritis retrobulbar con discinesia en las
manos, dificultades para concentrarse.
xx Regresión de los signos clínicos lentamente sin
­terapia.
Abril del 2012
xx Cambio en el tratamiento y prescripción de la
­fórmula específica de Micro-Inmunoterapia EBV a
razón de una cápsula al día durante 3 meses.
Julio del 2012
xx La paciente se encuentra mejor, tiene más fuerza y
siente menos dolor en las articulaciones. Está menos
cansada, ningún signo patológico en los ojos, pequeños problemas al caminar, ligera mejoría en el habla.
xx Continuación del tratamiento con la fórmula específica de Micro-Inmunoterapia EBV a razón de una
cápsula al día durante otros 3 meses.
Octubre del 2012
xx Continuación en la mejora de los signos clínicos con
menos agotamiento físico y con menos episodios de
dolor de cabeza. Mejoría de la visión y de la elocución. Persiste la parestesia de la mitad izquierda del
cuerpo.
xx Sigue con la fórmula específica de Micro-­
Inmunoterapia EBV a razón de una cápsula al día
durante 3 meses. Análisis previsto para enero 2013
(tipaje linfocitario + serologías HV y R.M.N. cerebral).
Mayo del 2013
xx Mejoría significativa de la elocución de la mujer (casi
normal). Ausencia de diplopía, pasea normalmente.
En la RMN (abril 2013) no hay indicios de actividad
patológica. Cuadro clínico estabilizado.
Dr. Cesare Santi (Milano – Italia)
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Hemero eca
Influencia del virus de Epstein-Barr en la patogénesis de episodios coronarios agudos
Un grupo de científicos de Ohio State University analizó el papel que puede jugar la infección por el virus de
Epstein-Barr en el desarrollo de la aterosclerosis. Para ello, se basaron en un modelo según el cual dicho virus puede acelerar el desarrollo del infarto agudo de miocardio a través de la estimulación de la secreción de citoquinas
pro-inflamatorias y de la expresión de moléculas de adhesión intercelular-1 endoteliales, ambas inducidas por la
desoxiuridina trifosfato nucleótido hidrolasa (dUTPase), una proteína codificada por el virus de Epstein-Barr. En
el estudio se midieron las concentraciones de citoquinas pro-inflamatorias, de la ICAM-1 y de anticuerpos específicos para EBV dUTPase en 299 pacientes sometidos a una intervención coronaria percutánea para la angina estable,
angina inestable o infarto agudo de miocardio. Los resultados mostraron que los pacientes que habían sufrido un
infarto agudo de miocardio tenían niveles más elevados de la IL-6 y de la ICAM-1, en comparación con pacientes que
solamente tenían dolor pectoral. También se pudo observar una fuerte relación entre las concentraciones circulantes
de la ICAM-1 y los anticuerpos específicos para EBV dUTPase. De hecho, los pacientes que sufrieron un ataque al
corazón mostraron los valores más elevados de dichos parámetros. Estos datos clínicos ponen en evidencia el papel
que pueden jugar las infecciones virales en la patogénesis de la aterosclerosis y episodios coronarios.
Philip F. Binkley, Glen E. Cooke, Amanda Lesinski, Mackenzie Taylor, Min Chen, Bryon Laskowski, W. James Waldman, Maria
E. Ariza, Marshall V. Williams, Deborah A. Knight, Ronald Glaser. Evidence for the Role of Epstein Barr Virus Infections in the
Pathogenesis of Acute Coronary Events. PLoS ONE, 2013; 8 (1): e54008.
Virus del papiloma humano y virus de Epstein-Barr implicados en el desarrollo del cáncer de próstata
El objetivo de este estudio fue determinar la presencia de los virus del papiloma humano de alto riesgo y los virus de
Epstein-Barr en biopsias de cáncer de próstata del mismo tipo. Se utilizaron diferentes técnicas de análisis incluyendo la reacción en cadena de la polimerasa in situ (IS-PCR) y el PCR estándar en líquido, seguidos de la secuenciación
del producto para identificar el HPV y el EBV en tejidos de la próstata de carácter normal, benigno y maligno. Tanto
el HPV de tipo 18 como secuencias de genes del EBV fueron encontrados en un número elevado y en proporciones
aproximadamente iguales de muestras normales, benignas y de cáncer de próstata. Estas secuencias estaban ubicadas en los núcleos de las células epiteliales de la próstata. En 24% de las biopsias de cáncer de próstata, fueron
determinados coilocitos relacionados con el HPV. La identificación de coilocitos asociados al HPV en muestras de
cáncer de próstata constituye un indicio de una infección por HPV y del posible riesgo oncogénico de este virus en
el marco del cáncer de próstata.
Whitaker, N. J., Glenn, W. K., Sahrudin, A., Orde, M. M., Delprado, W. and Lawson, J. S. (2013), Human papillomavirus and
Epstein Barr virus in prostate cancer: Koilocytes indicate potential oncogenic influences of human papillomavirus in prostate
cancer. Prostate, 73: 236–241.
Virus de Epstein Barr y piel
La infección por el virus de Epstein-Barr puede afectar de manera muy variada al ser humano en sus diferentes etapas de la vida. Algunas veces las manifestaciones son asintomáticas o con síntomas poco específicos y otras puede
presentarse como una enfermedad de severidad y duración variable, que puede desarrollar un proceso maligno.
Hasta el momento se ha estudiado muy poco sobre la relación del virus de Epstein-Barr y piel, por lo que se trata
de hacer una revisión de esta enfermedad y sus diferentes expresiones en la piel.
Martín Sangüeza. Virus de Epstein-Barr y piel. Dermatol. Argent., 2011, 17(3): 184-192.
Vigilancia inmunitaria por las células T CD8αα+, ubicadas en la piel, en infecciones por el virus del
herpes simple
La mayoría de las reactivaciones del virus del herpes simple tipo 2 (HSV-2) se desarrollan de forma subclínica, siendo asociadas a una rápida replicación y control del virus. En estudios anteriores se demostró que las células T CD8+
persisten en la piel y las mucosas de los genitales en la unión dérmica-epidérmica (DEJ) – el portal de liberación
neuronal del virus reactivado – durante mucho tiempo después de la desaparición de las lesiones. Se desconocen
el fenotipo y la función de esta población persistente de células T CD8+ . Se pudo comprobar mediante diferentes
técnicas que de todas las subpoblaciones de células T CD8 que residen en la unión dérmica-epidérmica, en el lugar
de una previa reactivación, las células T CD8αα+ son las que abundan. En este estudio se detallan las características
y el papel de dichas células en la vigilancia inmunitaria y en el control de una reactivación del HSV-2.
Jia Zhu, Tao Peng, Christine Johnston, Khamsone Phasouk, Angela S. Kask, Alexis Klock, Lei Jin, Kurt Diem, David M. Koelle,
Anna Wald, Harlan Robins, Lawrence Corey. Immune surveillance by CD8αα skin-resident T cells in human herpes virus infection. Nature 497, 494–497 (23 May 2013).
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INMUNO-SUDOKUTERAPIA
Edita:
Asociación Española de Micro-Inmunoterapia
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Presidente:
Dr. Rigoberto López
1
Vicepresidenta:
Dra. Josepa Rigau
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Secretario:
Ldo. José Luis Vázquez
3
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Tesorera:
Sra. Cécile Viel
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Colaboran en este número:
Dr. Pascal Mensah
Dra. Petra Blum
Dr. Cesare Santi
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1
Solución en el próximo Nº 15
Solución Sudoku Contact Nº 13
Coordinación:
Sra. Ana Belman
Sra. Liana Gafton
Diseño y maquetación
Sr. Jérémie Péretié
Sra. Liana Gafton
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Impresión:
Gráficas Gelabert
Edición:
AEMI – Barcelona
Asociación Española de Micro-Inmunoterapia
Plaza de Cataluña, 9-1º
08002 Barcelona
Depósito legal: PM-2502-2009
Nº ISSN: 2171-2328
Reservados todos los derechos. Queda prohibida cualquier reproducción, distribución y/o utilización de los contenidos de esta revista sin
previa autorización por escrito de la Redacción del Nuevo Contαct.
Las opiniones y los artículos publicados son responsabilidad exclusiva de sus autores.
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www.3idi.org
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