Descargar PDF - Revista Colombiana de Cardiología

RCCVol.8 N°9
Mayo/Junio2001
RCC
Revista Colombiana de Cardiología
MAYO/JUNIO 2001 VOLUMEN 8 NUMERO 9
Editor
JORGE LEON GALINDO, MD
Co-Editores
HERNANDO DEL PORTILLO CARRASCO, MD
HECTOR GONZALEZ RECAMAN, MD
ALBERTO BARON CASTAÑEDA, MD
Comité Directivo
ADOLFO VERA-DELGADO, MD
RICARDO ROZO URIBE, MD
ALBERTO SUAREZ NITOLA, MD
JORGE LEON GALINDO, MD
CAMILO ROA AMA YA, MD
Comité Financiero
GILBERTO ESTRADA ESPINOSA, MD
HERNANDO MATIZ CAMACHO, MD
LUIS MOYA JIMENEZ, MD
MARTIN WARTENBERG VILLEGAS, MD
Comité Asesor de Comunicaciones Internacionales
HERNANDO MATIZ CAMACHO, MD
JORGE REYNOLDS POMBO, Ingeniero
ENRIQUE URDANETA HOLGUIN, MD
Coordinación Comercial y Editorial
MARIA EUGENIA CALDERON BARRAZA
Editores Asociados
HARRY ACQUATELLA, MD, Caracas
JORGE ARAUJO GRAU, MD, Cali
JOAQUlN ARCINIEGAS, MD, Binningham, Alabama
JOSE A. BERNAL RAMIREZ, MD, New Orleans, Louisiana
JUAN CONSUEGRA ZULAICA, MD, Bogotá
JORGE CHEIRIF BERKSTEIN, MD, Dallas, Texas
MAURICIO DUQUE, MD, Medellín
EDUARDO ESCORCIA RAMIREZ MD, Medellín
ABEL GIRALDO ECHEVERRI, MD, Manizales
ANTONIO GOTTO M. Jr.. MD, New York, NY
JOSE F. GUADALAJARA, MD, México, DF
FRED E. HUSSERL, MD; New Orleans, Louisiana
BIJOY K. KHANDHERIA, MD. Rochester, Minnesota
JOSEPH KISSLO, MD, Durham, North Carolina
JOSEPH F. MALOUF, MD, Jacksonville, Florida
FRANZ MESSERLI, MD. New Orleans, Louisiana
CARLOS MORILLO, MD, Bucaramanga
DARlO MORON, MD, Cartagena
JOSEPH MURGO, MD. San Antonio, Texas
PASTOR OLAYA, MD, Cali
ANTONIO RAMIREZ GONZALEZ, MD, Medellín
GUSTAVO RES TREPO URIBE, MD, Bogotá
GUSTAVO RINCON, MD, Cleveland, Ohio
JORGE REYNOLDS, ING. ELEC., Bogotá
EDMOND SAAIBI SEIFER, MD, Bucaramanga
ENRIQUE URDANETA HOLGUIN, MD, Bogotá
MANUEL URINA DAZA, MD, Barranquilla
ALBERTO VEJARANO LA VERDE, MD, Bogotá
ADOLFO VERA DELGADO, MD, Cali
CARLOS VILLALBA GOMEZ, MD, Barranquilla
MARTIN WARTENBERG VILLEGAS, MD, Cali
HUMBERTO J. VIDAILLET, Jr, MD, Marshfield, WI
HECTOR O. VENTURA, MD, New Orleans, Louisiana
Las opiniones expresadas en los artículos firmados son las de los autores no coinciden necesariamente con las de los
directores o los editores de la Revista Colombiana de Cardiología. Las sugerencias diagnósticas o terapeúticas, como
elección de productos, dosificación y métodos de empleo corresponden a la experiencia y al criterio de los autores.
La Revista Colombiana de Cardiología es una publicación periódica de la Sociedad Colombiana de Cardiología.
Tarifa Postal Reducida No. 919 de la Administración Postal Nacional - ISSN 0120-5633
Todos los textos incluidos en la Revista Colombiana de Cardiología están protegidos por derechos de autor. Ninguna parte
de esta publicación puede ser producida por cualquier medio, mecánico o electrónico, sin el permiso escrito del Editor.
TI
RCCVol.8 N°9
Mayo/Junio2001
RCC
Revista Colombiana de Cardiología
MA YO/JUNIO 2001 VOLUMEN 8 NUMERO 9
Sociedad Colombiana de Cardiología
Junta Directiva 1999-2001
Presidente:
Primer Vicepresidente:
Segundo Vicepresidente:
F\,
.
',-,
ADOLFO VERA-DELGADO
MIGUEL URINA TRIANA
MARGARITA BLANCO DE ESCOVAR
Secretario:
JAIME CALDERON HERRERA
Tesorero:
MAURICIO PINEDA CORREA
Fiscal: .
DANIEL CHARRIA GARCIA
Capítulo Antioquia:
JUAN CAMILO JARAMILLO
Capítulo Atlántico:
CELIN MALKUN PAZ
Capítulo Bolívar:
FERNANDO MANZUR JATTIN
Capítulo Central:
ENRIQUE MELGAREJO ROJAS
Capítulo Eje Cafetero:
MAURICIO PINEDA GOMEZ
Capítulo Morrosquillo:
SILFREDO ARRIETA GONZALEZ
Capítulo Santanderes:
Capítulo Sur Occidente:
Delegado de USCAS:
JOSE A. ASSAF ELCURE
JAIRO SANCHEZ BLANCO
PABLO GUERRA LEON
CORRESPONDENCIA:
JORGE LEON GALINDO, MD (Editor)
REVISTA COLOMBIANA DE CARDIOLOGIA
SOCIEDAD COLOMBIANA DE CARDIOLOGIA
Avenida9a No.126-18/300f.201-202
Teléfonos y Fax: (571) 523 0012 - 5231650 - 5231151 - 5231640 - 523 0044
BOGOT A, D. c., COLOMBIA
Revista Colombiana de Cardiología,
Las abreviaturas de los nombres de las revistas se deben poner de acuerdo al Index Medicus de la National Library of Medicine.
La forma y la puntuación de las referencias deben seguir el formato que se ilustra a continuación:
Instrucciones a los Autores
La Revista Colombiana de Cardiología CRCC) publica artículos originales clínicos y experimentales sobre enfermedades cardiovasculares, reportes sobre terapéutica médica y quirúrgica, cardiología pediátrica, estudios cooperativos, epidemiología, estudios de medicamentos, métodos diagnósticos, reportes de casos clínicos, cartas al editor y editoriales.
La Revista Colombiana de Cardiología es la publicación oficial de la Sociedad
,Colombiana de Cardiología, publica los resúmenes de investigaciones originales
presentadas a los congresos de la Sociedad Colombiana de Cardiología.
~ Si el maQuscrito es aceptado para su publicación, el autor debe enviar una autorización escrita a la Revista Colombiana de Cardiología concediendo a ésta los derechos de copia. Ninguna parte del material publicado puede ser reproducido sin
permiso escrito del editor.
Ce
LISTA PARA REVISAR ANTES DE ENVIAR A
PUBLICACION
Aspecto General
Se deben enviar tres copias del manuscrito y un diskette, (incluyendo fotografías, figuras y dibujos).
El manuscrito debe ser escrito a máquina y doble espacio en hojas de papel
bond blanco opaco de tamaño 22 x 28 cms, con 3 cms de margen alrededor del
escrito.
El manuscrito debe ordenarse en la siguiente forma: (1) Una página con el título, (2) una página con el resumen, en español y en inglés, (3) el texto, (4) referencias, (5) leyendas, (6) figuras y tablas. Las páginas deben ser numeradas, comenzando con la página del título, como página No. 1.
El apellido del primer autor se debe escribir a máquina en la esquina superior
derecha de cada página.
Página con el Título
Título del artículo con el nombre del autor o autores (nombre, apellidos y grado). El título debe ser lo más conciso posible y no se deben usar abreviaturas.
Nombre y dirección de la institución o instituciones en las cuales se realizó el
trabajo, incluyendo la ciudad y país.
Nombre, dirección y teléfono a donde se deben enviar las solicitudes de reimpresos del artículo. Estos datos se deben colocar en la parte inferior de la página.
Resúmenes
El resumen debe constar de 100 a 250 palabras en los artículos grandes, incluyendo los artículos de revisión, y de 50 a 100 palabras para los reportes de casos clínicos. Se deben enviar a máquina a doble espacio y en hoja separada (en
español e inglés).
El resumen debe ser concreto y poco descriptivo y debe ser escrito en un estilo
impersonal (no usar "nosotros" o "nuestro").
No se deben usar abreviaturas en el resumen, excepto cuando se usan unidades
de medida.
Texto
El texto debe, en lo posible. seguir este orden: introducción, métodos, resultados, discusión, conclusiones.
No se pueden usar abreviaturas como ECG, HVI o 1M, debe escribirse electrocardiograma, hipertrofia ventricular izquierda o infarto del miocardio, etc.
Se puede abreviar solamente las unidades de medidas (mm, Kcal, etc.), según
lo recomendado en: "Requerimientos uniformes de manuscritos enviados a revistas biomédicas". preparado por el Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas y publicado en Ann Intern Med 1982; 96:766-71 yen Br Med J
1982.284:1,766-70.
Cada referencia, figura o tabla, se debe cit'lr en el texto de orden numérico (el
orden en el cual se menciona en el texto determinará los números de las referencias, figuras atablas).
Se deben indicar en el texto los sitios de las figuras y tablas.
Los reconocimientos se deben escribir al final del texto, antes de las refereno
das.
Referencias
Las referencias se identifican en el texto con números arábigos colocados entre
paréntesis. Se deben enviar a máquina a doble espacio, en hojas separadas del
texto, y numeradas en el orden en el cual son mencionadas.
En la sección de referencias no se deben citar comunicaciones personales, manuscritos en preparación y otros datos no publicados; estos, sin embargo, se
pueden mencionar en el texto colocándolos entre paréntesis.
Las referencias de revistas y de libros deben incluir el número de las páginas en
las cuales se encuentran.
Si el texto de la referencia es un resumen, se debe citar la palabra "resumen"
entre paréntesis. Si es una carta, se debe colocar entre paréntesis la palabra
"carta",
Revistas
(Colocar la lista de los apellidos de todos los autores, si son seis y menos: si son
más de seis, colocar los apellidos de tres y agregar "et al". No colocar puntos después de la inicial de los nombres).
21. Hager-Wd, Fenster P, Mayersohn M, et al. Digoxin-quinidine interaction: pharmacokinetic evaluation. N Engl J Med 1979; 300:1238-46.
Capítulo de un libro
14. Smith WM, Ga1lgher n. Management of arrhylhmias and conduction
abnormalities. En: Hurst JW. The Heart. New York: McGraw-HiII,
1982:557-75.
Libro
(Todas las referencias de libros deben citar las páginas).
45. Criteria Cornmittee of Ihe New York Heart Association. Nomenclatured
and Criteria for Diagnosis of Diseases of the Heart and Great Vessels.
8th cd. Boston: Little, Brown, 1979: 290.
Leyendas de Figuras
Las leyendas de las figuras deben enviarse escritas a máquina, a doble espacio
y en hojas separadas del texto. Los números de las figuras deben corresponder
al orden en el cual se presentan en el texto.
Todas las abreviaturas que aparecen en las figuras deben identificar en orden alfabético al final de cada leyenda.
Al reproducir cualquier figura publicada previamente se debe incluir por escrito el penniso de los editores o autores.
Figuras
Si hay fotografías y/o dibujos, se deben enviar 3 copias de cada uno en tres sobres separados. Nota: Los trabajos de arte no se devolverán.
Fotografías, particularmente de microscopio, se deben enviar con los siguientes requisitos: ninguna figura debe tener un tamaño mayor de 22 x 28 cms. Las
letras en la figura deben tener un tamaño adecuado que pennita su reducción.
La anchura máxima de una figura de una columna es de 8.5 cms; para una figura que ocupe dos columnas la anchura máxima es de 17.5 cms. El tamaño
máximo que puede tener una figura para que pueda ser publicada sin reducción
es de 17.5 x 22.5 cms.
Se debe usar tinta negra en todos los dibujos. Los números, líneas, signos, etc.,
deben ser escritos en negro intenso para su mejor reproducción.
Las marcas en las microfotografías deben solamente indicar lo esencial. Las estructuras o sitios de interés se deben indicar con flechas. Los símbolos y las letras en las microfotografías deben estar bien contrastadas con el fondo de la fotografía.
Las ilustraciones que se envíen deben estar marcadas al respaldo con lápiz negro con el nombre del autor (se debe escribir suavemente).
El título de la ilustración debe aparecer en la leyenda y no en la figura.
La cantidad de figuras será la necesaria para tener claridad. Todos los costos de
impresión a color se cobrarán al autor.
Tablas
Las tablas deben ser escritas a máquina, a doble espacio, en hojas separadas,
con el número de la tabla y el título de ésta en el centro de la hoja. Deben contener una nota ac1aratoria, la cual se colocará debajo de la tabla. Los números
de las tablas deben ser arábigos y corresponder al orden en el cual ellas aparecen en el texto.
Las notas al margen de cada tabla se deben identificar en orden alfabético y se
deben explicar las abreviaturas que se usan.
Las tablas deben ser claras y los resultados no se deben duplicar en el texto y
en la figura.
Para reproducir tablas publicadas previamente se debe enviar por escrito al editor el permiso escrito del autor del artículo original.
Certificación
Los autores que envíen artículos originales de investigación o reportes de casos clínicos para ser publicados eu la Revista Colombiana de Cardiología, deben enviar el siguiente certificado firmado:
Certifico que el material de este manuscrito no ha sido publicado previamente y
no se encuentra en la actualidad en consideración para publicación en otro sitio.
Esto incluye simposios, libros y publicaciones preliminares de cualquier clase, excepto resúmenes de 400 palabras o menos.
Firma del autor
IV
RCCVo1.8 N"9
Mayo/Junio 2001
RCC
Revista Colombiana de Cardiología
MAYO/JUNIO 2001 VOLUMEN 8 NUMERO 9
Editor invitado
Disfunción endotelial y enfermedad cardiovascualr inducida por tabaquismo
Adolfo Vera-Delgado, MD ............................................................................................................................................... 393
Nota histórica
El corazón y la cultura
Guillermo Lozano B., MD ................................................................................................................................................ 396
Ó
Q.
Cardiología del adulto
Trabajos libres
Determinación electrocardiográfica del área de necrosis y fracción de eyección post-infarto de
miocardio.
Samuel Jaramil/o E, MD; Alexandra S. De La Rosa G., MD; Mónica M Arroyave M, MD; Carlos A. González C., MD;
Paula A Henao M, MD,: María C. Mejía G., MD; Jeannette Silva P., MD; Gloria l. Vallejo B., MD ............................. 402
Anticoagulación en pacientes embarazadas, con ¡prótesis valvular mecánica. Revisión de cinco
casos y propuesta de tratamiento
Camilo A Cardona S., MD; Jesús A Montoya S., MD; Carlos J. Jaramil/o G., MD; Cesar B. Ospina A, MD; Juan M
Senior S., MD .................................................................................................................................................................. 410
Variabilidad cardíaca de cinco minutos. Diferencia entre estudiantes deportistas y sedentarios de la
Universidad del Cauca.
Jairo A Mejía, MD; Nelson López, MD; Andrés SOlorza, MD; Natalia Joaqui. ; Rocio Sandoval,
Wilmer López. ................................................................................................................................................................. 417
Revisión de temas
De miocarditis a miocardiopatia. Utilidad de la biopsia endomiocárdica
Ana María Segura F., MD ............................................................................................................................................... 421
Cirugía cardiovascular
Trabajos libres
Simulador cardiovascular T/II. Desarrollo de un nuevo equipo para la evaluación hidrodinámica
de bioprótesis valvulares cardíacas
John Bustamante O., MD, Ph.D; Edward Herrera, lEO;· Felipe Henao, 1M; Hernan Pardo, lEO; Lucas
Madrid, 1M; Jorge Zapata, MD, ESP ............................................................................................................................... 425
.~.
\.
393
RCCVoL8 N°9
Mayo/Junio 2001
RCC
Revista Colombiana de Cardiología
MA YO/JUNIO 2001 VOLUMEN 8 NUMERO 9
EDITOR INVITADO
DISFUNCION ENDOTELIAL y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
INDUCIDA POR TABAQUISMO
Tabaquismo, o consumo habitual de tabaco en cualquiera de sus formas, dejó de ser, conceptualmente; un hábito
nocivo para convertirse en una enfermedadpotencialmente letal por el enorme espectro de afectación multisistémica
y el impacto deletéreo que ejerce a nivel del endotelio vascular de numerosos órganos y tejidos. Junto con
hipertensión arterial sistémica e hipercolesterolemia, configuran la tríada de factores mayores de riesgo
cardiovascular potencialmente modificables; sin embargo, el único factor mayor de riesgo 100% modificable es
el Tabaquismo, pues depende solamente de la voluntad del consumidor y los beneficios de la cesación pueden
cualificarse y cuantificarse de manera subjetiva y objetiva en los días inmediatamente posteriores a la fecha límite.
Su consumo rutinario en el individuo hipertenso, dislipidémico o diabético, multiplica o potencializa, de forma
altamente significativa, el riesgo relativo de desarrollar un evento isquémico miocárdico, cerebral o vascular
periférico. La activación de factores trombogénicos o protrombóticos incide de manera más evidente que la
progresión misma del proceso aterogénico, que es el mecanismo predominante de oclusión vascular progresiva
en los otros factores de riesgo.
El impacto inequívoco que ejerce el tabaco en la génesis de todas las formas de presentación de la enfermedad
cerebro-cardiovascular, amén de su nefasta participación porcentual en carcinogénesis multisistémica (boca,
laringe, tráquea, bronquios, pulmón, esófago, estómago, páncreas, riñón, vejiga urinaria, cérvix uterino, tejido
hematopoyético, etc.) y de su efecto deletéreo a nivel de estructura y función broncopulmonar, relievan la
importancia epidemiológica que representan políticas de salud universales tendientes a prevenir la iniciación
del consumo en edades tempranas ya interrumpir o desactivar el círculo de adicción-dependencia en el fumador
veterano. Podemos afirmar categóricamente que 30% de todas las muertes por coronariopatía y 50% de los
accidentes vasculares cerebrales, además de 30% de todas las muertes por cáncer, son atribuibles directamente
al consumo de cigarrillo como factor de riesgo independiente. En bronquitis crónica y enfisema (EPOC) es
responsable del 82% de las muertes.
A pesar de una saludable tendencia a la disminución porcentual de fumadores en las tres décadas de los 60 a los
80, gracias a las masivas campañas de información desplegadas por la OMS, fundaciones y sociedades científicas
(cardiología, neumología, cancerología, etc.), la activa labor de penetración de las multinacionales del tabaco
ha logrado revertir esa tendencia (40% de la población total en 1964, 28% en 1988, nuevamente 30-35% en los
90, dependiendo de amplias variaciones en zonas geográficas y poblaciones vulnerables). Podemos afirmar,
igualmente, que una de cada cinco muertes en la población mundial puede atribuirse directamente a efectos
secundarios al consumo habitual de tabaco. Se calcula en mil cien millones la población mundial de fumadores,
80% de ellos viven en países del tercer mundo (ingresos bajos y medios) y un preocupante 10% son niños entre
los 10 y 18 años de edad, predominando el consumo en niñas. Hoy se considera como una enfermedad pediátrica.
394
VERA-DELGADO
DISFUNCION ENDOTELIAL ..
RCCVol.8 N"9
Mayo/Junio 2001
A nivel de corazón, fumar cigarrillo ejerce efectos fisiológicos y condiciona respuestas patológicas en su endotelio
vascular; la interacción de numerosas modificaciones hematológicas y metabólicas, inducidas por los múltiples
constituyentes químicos del humo de tabaco en sus fases sólida y gaseosa (se estiman en alrededor de 4.400, pero
se han estudiado más extensamente efectos de nicotina, monóxido de carbono, cadmio, alquitranes, radicales
libres, agentes carcinógenos, etc.), catalizan el desarrollo y la progresión de la ateroesclerosis como fenómeno
de alteración estructural y funcional generalizado, con multiples órganos de choque.
El proceso complejo de oclusión mecánica de arterias de grande y mediano calibre, además del compromiso
sistémico de la microvasculatura, involucra daño en las células endoteliales de la íntima vascular, proliferación
y migración de células de músculo liso y monocitos macrófagos, acumulación de depósitos lipídicos en su
interior con formación de células espumosas, organización, desarrollo y progresión de la placa de ateroma,
estabilización por predominio de estructura fibrocálcica o fisuramiento de la superficie luminal de la placa,
exposición del núcleo fibrolipídico a los elementos formes del torrente circulatorio, activación de los elementos
trombogénicos y trombosis con oclusión final de la luz vascular; o lisis del trombo si se activan oportuna y
eficazmente los elementos del sistemafibrinolítico. En este elaborado proceso, el tiempo transcurrido es variable
más no anticipable pero,no obstante los segundos cuentan.
Los efectos de la nicotina en la aterogénesis pueden estar mediados por fuerzas hemodinámicas que surgen al
incrementarse agudamente frecuencia cardíaca, tensión arterial, gasto cardíaco y resistencias vasculares
periféricas por vasoconstricción, todo lo cual aumenta la demanda de nutrientes y consumo miocárdico de
oxígeno, disminuyendo el umbral para la aparición de arritmias y comprometiendo la autoregulación del flujo
coronario. A esto debemos adicionar la liberación de factores plaquetarios que activan y aceleran el proceso
atero-trombótico, tales como tromboxano,fibrinógeno y factor VII, incrementando agregabilidad y adhesividad
plaquetaria al endotelio. Simultáneamente, los niveles disminuidos de plasminógeno y prostaciclina
vasodilatadora, con una reducida deformabilidad de los eritrocitos y una mayor viscosidad del plasma,
promueven laformación del trombo y reducen la posibilidad de lisarse.
La nicotina ejerce un efecto descamativo sobre el endotelio, incrementando hasta en 50% el número de células
endoteliales circulantes. Las células expuestas experimentalmente a su influjo, evidencian vacuolización
citoplasmática, modificación de su aspecto adoquinado para elongarse en dirección de las fuerzas de fricción
"shear stress ", con aparición de microvellosidades en la superficie de membrana y de burbujas en el plasmalema,
dilatación del retículo endoplásmico granular, contracción de los filamentos basales, edema extenso del
espacio sub-endotelial, observándose "hinchado" e irregular. Las uniones intercelulares, normalmente
íntegras, se aprecian dehiscentes o abiertas, con una membrana basal engrosada y pérdida de su selectividad
funcional; esto último ocurriría por incremento en los niveles de carboxihemoglobina y reducción en las
tensiones parciales de oxígeno, con desviación de la curva de disociación de hemoglobina a la izquierda.
El humo del tabaco, específicamente el monóxido de carbono que representa entre un 3 y un 6% del mismo,
incrementa la proliferación de células de músculo liso por liberación de factores de crecimiento derivados de
las plaquetas adheridas al endotelio lesionado. Fumar cigarrillo aumenta hasta en 100 veces la adhesividad
p laq ue taria.
Se ha propuesto un efecto tóxico directo del humo del tabaco sobre el miocardio y se presume que la enfermedad
de pequeños vasos contribuye adisminuir la reserva de flujo coronario enfumadores crónicos. La vasoconstricción
coronaria aguda obedecería a efectos locales de prostaglandinas (tromboxano), liberación plaquetaria de
vasopresina o liberación sistémica de catecolaminas. La angina vasoespástica es 20 veces más frecuente en
fumadores. La nicotina promueve liberación de epinefrina de la glándula adrenal y de norepinefrina del
hipotálamo y sinapsis adrenérgicas.
Fumar origina inhibición aguda y crónica de la ciclo-oxigenasa, lo cual disminuye niveles de prostaciclina
y favorece la biosíntesis de tromboxano, con lo que se aumenta agregabilidad y deposición plaquetaria a
nivel endotelial.
VERA-DELGADO
DISFUNCION ENDOTELIAL ...
RCC Vol. 8 N° 9
Mayo/Junio 2001
395
El efecto de la aspmna sobre las plaquetas está parcialmente inhibido por elevación de catecolaminas
circulantes en el fumador crónico, así, el etanol podría ejercer un efecto protector contra dicha actividad
plaquetaria aumentada e inducida por el cigarrillo.
Fumar reduce los niveles de colesterol protector HDL y compromete su efecto antiaterogénico al modificar su
composición. Otros efectos metabólicos adversos incluyen elevación de ácidos grasos libres circulantes,
hormona de crecimiento, cortisol, ADH y glucosa, glicerol, lactato y piruvato. Se asocia también con incremento
de obesidad central, factor éste que por sí solo incrementa el riesgo cardíaco total. Mujeres fumadoras tienen
menopausia precoz y envejecen prematuramente con aparición de arrugasfaciales. Sí consumen anticonceptivos
orales en edad reproductiva, multiplican por 10 el riesgo relativo de desarrollar catástrofes vasculares. La
cicatrización de sus heridas quirúrgicas en procedimientos estéticos se hace más lenta y de menor calidad. En
el hombre fumador se incrementa por 8 el riesgo relativo de desarrollar aneurismas de aorta abdominal y un
40% de fumadores puede desarrollar disfunción eréctil, y eventualmente impotencia por disfunción de su
endotelio vascular peneano.
No hay evidencia epidemiológica de que fumar cigarrillos con bajo contenido de nicotina reduzca el riesgo
de enfermedad coronaria relacionada al tabaco. Los riesgos derivados del consumo de tabaco son directamente
proporcionales al número de cigarrillos diarios consumidos (efecto dosis dependiente), profundidad de la
inhalación, edad de iniciación en la adicción, duración total de años de consumo. Para los fumadores pasivos
el riesgo de desarrollar vasculopatías o cáncer de cualquier localización se incrementa en un 30 %. Las muertes
atribuibles al "fumador pasivo" que indujo enfermedad coronaria se estimaron en 37.000 para 1988 en los EUA.
~
•~
Adolfo Vera-Delgado, MD .
.0
Bibliografía
']
1.
MeBride Palriek E., The health eonsequenees of Smoking. Cardiovaseular Diseases, in The Medieal Clinics of North Ameriea. 76:333-353, 1992
2.
Bums David N., Cigarettes and Cigarette Smoking, in Clinies in Chest Medicine, 12:631-642, 1991
3.
Shennan Charles B., Health effeets os Cigarette Smoking, in Clinies in Chest Medicine, 12: 643-658, 1991
4.
Rigotti Naney A., Pastemak Richard C., Cigarette Smoking and Coronary Artery Disease, risks and manegement, in Cardio10gy Clinie, 14:51-68, 1996
5.
Peehaeek Terry F et al., Tobaeeo: global burden and eommunity solutions, in Evidenee Based Cardiology, Salim YusufEditor, BMJ Books, 1998, 165-178
6.
Fowler Godfrey, Tobaeeo and eardiovaseular disease: aehieving smoking eessation, in Evidenee Based Cardiology, Salim Yusuf Editor, BMJ Books, 1998,
179-190
7.
Luepker Russell V, Lando Harry A., Tobaeeo use and pasive smoking, in Preventive Cardiology, Wong Nathan et al Editors, MeGrawHill 2000, 217-250
8.
Glantz Stanton A, Pannley William, Passive smoking and heart· disease, epidemiology, physiology, and bioehemistry. Cireulation 83:1-12, 1991
9.
Zhu Bo-quing. Pannley William, hemodynamie and vascular effeets of active and passive smoking. Am Heart J 1995;130:1270-5
10. Khosla Sandeep et al, Cardiovaseular effeets ofnieotine: relation to deleterious effeets ofeigarette smoking, Am Heart J 1994; 127:1669-72
11. Nielsen Poul Ebbe, Sleight Peter, Smoking and isehaemie heart disease, a symposium, Joumal of Cardiovaseular Risk, 1999; 285-309
12. Pittilo Miehael, Smoking and platelet-vessel wall inter-aetions, in Platelet-Vessel Wall Interaetions, Springer Verlag Editors, 1988; 87-99
396
RCCVol. 8 N°9
Mayo/Junio 2001
NOTA HISTORICA
El corazón y la cultura
GUILLERMO LOZANO B., MD
Bogota, Colombia
El corazón, órgano vital, tiene en la historia de la
humanidad una diversa y rica ingerencia. Someramente
veamos el impacto de su prestigio y sus múltiples formas
de expresión.
El corazón y el vocabulario
Tema apasionante el de esta relación. Para poderla entender es necesario colocarla dentro de su contexto histórico
y hacer una breve reseña del proceso evolutivo de la
concepción del alma y de su ubicación en el cuerpo
humano.
Para Homero el alma está en el corazón y es allí donde
se manifiestan las sensaciones, la voluntad y las facultades mentales. Hacia el siglo V antes de Cristo, los científicos abren un debate sobre la localización del alma. Para
la mentalidad griega es forzoso ubicarla en algún órgano
del cuerpo humano. La palabra la tienen los médicos y los
sabios naturalistas. Es entonces cuando aparece una
«curiosa teoría» entre los médicos: la inteligencia no se
encuentra en el corazón ni en el hígado, sino en la cabeza,
en esa masa gris y blanda que cada hombre tiene en su
cráneo. La afirmación parece absurda y le es atribuida al
médico Alcmeon de Crotona, alumno de Pitágoras ¡y los
pitagóricos son unos soñadores!
Por entonces el cerebro es considerado como algo que
sobra. N o se le consagra ninguna investigación y además
se le desprecia. Se le llama «egkephalos», lo que se
encuentra en la cabeza. Hipócrates entra en la polémica:
se pronuncia a favor de la nueva teoría. Dado que los
U niversidad Nacional de Colombia.
Correspondencia: Guillermo Lozano Bautista, MD. Cra 37 No. 106-22, Tel:
2360267, Bogota D.C,Colombia
médicos no se ponen de acuerdo, corresponde a los
filósofos tomar la palabra. Platón propone una solución
de compromiso: el alma inmortal está en la cabeza, el
alma mortal-las operaciones de inteligencia y los sentimientos- se localizan en el corazón, y los deseos sensuales en el hígado. Aristóteles rechaza esta di visión. El alma
del hombre debe ser un todo y no puede localizarse sino
en un solo lugar, en el corazón, órgano esencial del cual
dependen todos los otros. Este debate resurgirá años más
tarde (1).
Esa función intelectual atribuida al corazón queda
almacenada en el inconsciente colectivo, si así puede
decirse, y continúa expresándose en frases cuyo origen
y sentido desconocemos al usarlas.
En griego, Kardia significa corazón y también estómago. En el leguaje médico sigue vigente la palabra
cardias para el orificio existente entre el esófago y el
estómago, y se habla de «arteria coronaria estomáquica»,
más correctamente llamada gástrica izquierda en la
actual literatura médica norteamericana.
El alemán R. Lewinsohn señala que «ciertas tribus
indígenas de la América del Sur utilizan la misma palabra
para denominar el corazón y el estómago como era de uso
en la antigua Grecia» e igualmente afirma que algunas
tribus caribes emplean la misma palabra «iounni» para
referirse a la vida, el alma y el corazón.
El médico colombiano Roberto de Zubiría en su libro
«La Medicina en la Cultura Muisca' , señala que en dicha
cultura la palabra corazón, «puyqui», es igual a la
palabra deseo, «puyqui».
Procedente del latín «cor», en francés «cceur», en este
idioma un «homme de cceur», literalmente hombre de
:8
RCCVo1.8 N°9
Mayo/Junio 2001
corazón, significa un hombre de coraje; «peser sur le
cceur» , pesar sobre el corazón, es entristecerse; «a contre
cceur», en contra del corazón, es contra su voluntad; «de
bon cceur», con buen corazón, es con agrado, con gusto;
«loin des yeux, loin du cceur», lejos de los ojos, lejos del
corazón, significa que la ausencia destruye o enfría los
afectos (2). En Inglés «a heart to heart talk», una
conversación corazón a corazón, es una conversación
íntima; «to die of a broken heart», morir de un corazón
roto, es morirse de tristeza (3).
Igualmente procedente del latín cor, cordis, corazón,
tenemos cordura y el adjetivo cuerdo para designar buen
seso y qu'e se está en su juicio respectivamente (4). Dentro
de esta misma función atribuida antaño al corazón se
conservan frases aparentemente absurdas y que la Historia nos las hace comprensibles. Tales son en francés, en
uso desde el siglo trece, «apprendre par cceur» y en inglés
«learn by heart» , literalmente aprender por corazón,
cuando en español expresamos lo mismo en forma más
correcta al decir que aprendemos de memoria.
Durante la Edad Media se produce un retorno a las
fuentes griegas y con dicho retorno un reencuentro
entusiasta con Aristóteles (5). Ya dijimos que para él el
corazón es el asiento del alma y de las emociones. Todo
un vocabulario toma entonces su origen en el corazón.
Con el sentido de valor y valeroso se encuentra la palabra
coraje,»courage», a partir del siglo XI; aparece en la
Canción de Rolando. El adjetivo corajudo aparece en el
siglo XII. Los verbos franceses «encouragef» (animar) y
su opuesto «décourager» vienen del siglo siguiente.
De colofón, una anécdota: un joven colombiano cursa
su postgrado en un hospital parisiense. La hora del almuerzo se aproxima y, en compañía de un amigo persa,
espera a la salida de una de las salas de pacientes
hospitalizados. De pronto, una linda enfermera pasa
frente a ellos. El compatriota exclama, asegurándose de
ser oído: «Elle me fait mal au cceur», ella me afecta el
corazón. La enfermera sonríe indulgentemente. El colega
persa, buen conocedor del francés, pregunta al colombiano: ¿Tú sabes lo que acabas de decir?
- Sí, seguro, ¿por qué?
- Porque «faire mal au cceur» significa algo que
produce vómito.
WZANO
397
ELCORAZONYLACULTURA
El corazón y su relación teológica
Afirma Richard Lewinsohn que en sus primeros años el
Cristianismo le quita al corazón gran número de las
cualidades que se le atribuían en el Antiguo Testamento.
El corazón es neutralizado. Como paradigma cita la
epístola del apóstol Pablo a los Corintios, canto supremo
de amor en el cual el corazón yano es su símbolo y en ella
se habla de «tres cosas permanentes: la fe, la esperanza
y el amor, pero la más grande de las tres es el amor».
Igualmente señala que el Nuevo Testamento no menciona
ni el corazón de Jesús, ni el corazón de María.
El Cristianismo es doctrina nueva. No puede hacer
honor a la incertidumbre. Así, para someterse a Dios y
sus mandamientos, para pasar del mal al bien, se dice que
uno «vuelve el corazón hacia Dios; pero también se puede
ir en sentido contrario: Hacia la caída, la traición y el
pecado; en síntesis, se puede tener un mal corazón. Esta
dualidad no señala el buen camino.
Concuerda con esta afirmación 10 que escribe el Padre
Enrique Grenier, S.J. (6): « ... junto al mar de Galilea,
Jesús de Nazaret estaba con sus discípulos y Pedro le
pidió que les explicara algo que ellos no habían entendido, el por qué de la afirmación de Jesús «De dentro del
corazón salen las malas intenciones, asesinatos, adulterios, fornicaciones, robos, falsos testimonios, injurias ...
(Mat 15, 19 )>>. Lo siguiente nos ayudará a entender su
contexto.
El autornos dice que «Al estudiar los textos del Antiguo
Testamento y de QUM-RAM se ve que para la cultura
judía el corazón constituye el centro íntimo de la persona.
En efecto, para el libro del Génesis es el asiento de la fuerza
vital... ». Simboliza lo más valioso de la persona, de allí que
Dios obligue al profeta Samuel «a ungir a David como rey
ya que el hombre mira las apariencias, pero Dios mira el
Corazón ... (IS. 15, 16, 17)>>.
órgano sede de la vida intelectual, así Dios le dice a
Salomón: «Te doy un corazón sabio e inteligente como no
lo hubo antes de tí ni lo habrá después (IR.3, 12)>>. Por ser
asiento de la memoria un proverbio judío dice: «Hijo mío,
no olvides mi lección, guarda en tu corazón mis mandamientos y vivirás muchos años (Pr. 3,1)>>.
Sigue hablando el Padre Grenier: «Recientemente se
han estudiado los documentos encontrados en QUM-
398
LOZANO
EL CORAZON y LA CULTURA
RAM, algunos de los cuales son de la misma época de
Jesús. Por ejemplo, en el «Libro de la guerra» la palabra
corazón equivale a valentía, valor o ánimo».
«Finalmente, el corazón representa un campo de
combate del bien y del mal en el «Libro de los Signos».
Jesús afirmó: «Dios conoce vuestros corazones», con
10 cual «indica que para Dios es transparente 10 más
recóndito de cada persona» (... ). «El corazón representaba para Jesús el núcleo de la vida sentimental de la
persona: prometió a sus discípulos: «Volveré a veros y se
alegrarán vuestros corazones» (Jn. 16,22) y también
anotó 10 contrario: «Vuestros corazones se han llenado de
tristeza por haberos dicho esto» (Jn. 16,6).
En resumen, el corazón es el centro del hombre y las
actividades de la persona son un reflejo del corazón: «El
hombre bueno, del buen tesoro del corazón saca 10 bueno
y el malo, del malo saca 10 malo. Porque de la abundancia
del corazón habla la boca» (Le. 6,45). Las palabras
manan de esa fuente: «De 10 que rebosa el corazón habla
la boca» (Mt. 12,34), «Porque lo que sale de la boca viene
de dentro del corazón (Mt. 15,18)>>.
Si tomamos de las bienaventuranzas (2) la frase
«Felices los limpios de corazón porque ellos verán a
Dios (Mt. 5,8)>>, podemos sustituirla diciendo «Felices
los limpios de mente porque ellos verán a Dios», concluimos nosotros.
El culto al sagrado corazón
En el siglo XVII nace el culto universal al «Sagrado
Corazón». Veamos su.génesis: En el año 1673, la Hermana Margarita María de Alacoque, de la Orden de la
Visitación de María, fundada por San Francisco de
Sales, comienza a tener visiones místicas que se prolongan hasta 1675. Ella reside en la comunidad de Paray -leMonial, Borgoña, Francia. En una de las apariciones que
describe la Hermana Margarita, ve a Nuestro Señor con
sus cinco heridas irradiando luz «cual cinco soles y el
corazón descubierto en su pecho y en llamas como centro
y fuente de toda luz». La santa recibe el «encargo de
establecer la práctica de honrar especialmente al Sagrado
Corazón de Jesús». Esta nueva devoción progresa lentamente y pasa su período crítico. En ese momento hay
desconfianza general respecto al misticismo.
o
RCCVo1.8N"9
Mayo/Junio 2001
Por tal motivo la devoción al Sagrado Corazón va a
ser lenta. Su progreso se debe a dos virtuosos jesuitas: el
venerable Claudio de la Colombiere y el P. Juan Croiset.
El primero de ellos la predica en el Palacio Real de
Londres, donde reside algún tiempo (1676) y es el
capellán de la duquesa católica de York, María de
Módena.
Sobre el P. Croiset recaen las primeras críticas adversas. Su libro, «La devoción al Sagrado Corazón», es
puesto en el Índice.
Es necesario esperar hasta 1765 para que el Papa
Clemente XIII «en medio de sus esfuerzos para salvar a la
Compañía de Jesús de los príncipes católicos», promulgue
el decreto que incluye esta devoción en el calendario
eclesiástico (7).
Conozcamos el origen de esta devoción en Colombia
y su contexto histórico. Durante el siglo XIX y buena
parte del XX Francia tiene gran influencia en nuestro
país. El eco de los acordeones parisienses se escucha en
Bogotá.
Entre 1870 y 1871 se desarrolla la guerra FrancoPrusiana. Como epílogo del armisticio que sella la derrota de Francia se produce una insurrección popular, cuyo
centro vital está en París: La Comuna.
Para buena parte del clero francés y para numerosos
católicos las desgracias de Francia son un castigo divino.
Promueven entonces la idea de edificar un santuario
expiatorio. Ésta cobra fuerza dentro de la población
«bien pensante» y así se obtiene en 1873 el voto de un
proyecto de ley que declara de utilidad pública la construcción de la basílica proyectada, que debe ser consagrada al «Sacré Cceur de Jésus». Las ayudas llegan
pronto y la primera piedra se coloca en 1875 (8).
En Colombia se termina la guerra de los mil días. Don
José Manuel Marroquín, mediante decreto 820 del 18 de
Mayo de 1902 consagra la República de Colombia al
Sagrado Corazón de Jesús, respaldando así el «voto
nacional» formulado por el doctor Bernardo Herrera
Restrepo, arzobispo de Bogotá. Es un voto que se hace
por la terrninació'n de la guerra civil y la consolidación de
la paz. A partir de este año de 1902, la antigua Ermita del
Corazón de Jesús, transformada, pasa a llamarse «Templo del Voto Nacional» (Foto 1), cuya arquitectura revela
influencia del «Sacré Cceur» parisiense (Foto 2).
,.
LOZANO
EL CORAZON y LA CULTURA
RCC Vol. 8 1\"' 9
Mayo/Juniu 2001
399
El fundamento tüstórico del culto al Sagrado Corazón no desaparcee en Colombia. Queda ratificado gracias al salvamento de vota de
los magistrados José Gregario
Hernández, Hernando Herrera y
Vladimiro Naranjo, concluye la
socióloga e historiadora Cecilia
Henríquez (9).
El corazón y la literatura
Al referirse al corazón, los griegos
lo señalaban como <da acrópolis
del organismo. Un órgano tan
hermosamente definido tiene que
expresarse en una gran proyección literaria.
Foto lo Templo Voto Nacional
Ounmteel gobierno del Or. RobeJ10 Urd¡metaArbelaez
se expide la ley l'del 8deenerode 1952que«conmemora
el cincuentenario de la consagración oficial de la República de Colombia al Sagrado Corazón de Jesús» y se
declara tiesta nacional bajo la denominación de «Acción
de Gracias» (día 22 de junio).
En 1991 la convulsionada Colombia estrena nueva
constirución politica. En abril de 1994, la Procuraduría
General de la Nación recibe <da objeción» al hecho de la
consagración del paí~ al Sagrado Corazón y la renovación
anual que eSlablece la ley de 1952. La reciente Constirución habla de libeJ1ad de cultos, por 10 tanto no se puede
legalmenteofrecerel país a una sola religión, lacatólica.
Con cste argumento, pasa a la Corte Constitucional.
Ésta. mcdiante ponencia del magistrado Alejandro
MarlínezCaballero, declara inexequibleel artículo 2" de
la ley l' de 1952, en el cual se ordenaba la mencionada
renovación anual al Sagrado Corazón por' parte del
presidente de la República o su delegado.
El presidente de la Corte Constitucional, Dr. José
Arango Mejía, aclara que <da inexequibilidad de la norma
no determina que ceremonias como las quc aquella
ordenaba no puedan realizarse en lo futuro por la iglesia
católica; lo único que pierdcn es el carácter de actas
oticiales del estado colombiano.»
Al pulso, manifestación externa de su actividad, se le dcnomina
«Pulslts amaloriwm cuando se
habla de sus variaciones en quienes suspiran de amor.
El corazón es la cantera inagotable de novelistas y
poctas. Su influjoen las canciones populares está presente en boleros como los que canta Leo Marini. En cuanto
a la poesía, veamos un par de muestras escogidas al azar:
«Abrine el corazón yo bien quisiera
para ver 10 que oculta, y anhelante
por desci frar el hondo interrogante
mitad del alma y corazón yo diera» (10)
(Primera estrofa del soneto «T ncógnita», del
Colombiano Aurelio Santamaría)
« Mi corazón oprimido
siente junto a la alborada
el dolor de sus amores
y el sueño de las distancias» (1 1)
(Alba, primera estrofa, de F. García Larca).
Dada su copiosa literatura, dejemos s610 este pétalo de
muestra.
El corazón y las tumbas
El corazón sigue teniendo especial significado después de
la muene. Durante algún tiempo los grandes personajes,
venerados como Santos, tuvieron varias tumbas, a veces
reparlidas en distintos lug,ues. Así, las «entrañas» de
400
RCC Vol. 8 1\'" 9
Mayn/Jun io 200 1
LOZANO
EL CORAZO'l y LA CULTU RA
María como testimo nio de su afecto a la vi lI a de la
Candel aria ( 13).
Además. e l corazó n se convie rte en obje to transpo nable y domés tico . El marqué s de Tauras, esposo cle Mlle.
de Bemis, es herido a muel1e en Flandes. Inmedi atamente
orde na que una vez haya ex pirado se ex traiga su corazó n
para que se lo lleven a su esposa . Es tambié n el corazó nobjeto, recuerd o que uno lIeva com,igo, que uno transmite
a sus herecleros. Así los corazo nes de «La lourd' Auverg ne
el dcTurenne» se «han conservad o hasta nuestro s díasen
el seno de una familia », escribe Philipp e Aries.
Corazó n transpo rtable fu e tambié n el de Atanas ia
Girardol. Cue nta Germá n Arciniegas que cuando Girard ot
cae en el campo de batalla , su corazó n de veimid ós años
«se colocó e n una urna para llevarl o a Caracas. Nunca
ejército alg uno avan zó mo vido por una fuerza moral
como la de esa hora. Hombr o a hombro con la noche alta
iba la muc hedum bre coro nada de fuego. Cada soldado
llevaba e n la mano una a ntorc ha . 'i A Caraca s, a Caracas !. orde nó Do n Simó n Bolívar. En una marcha roja
llegaron los campe sinos a Caraca s' .» (14).
El corazón y sus símbolos
z).
Foto 2. El "Sacre Cre ur" ( Cone ~ fa del M.. eslro Rollo lfo Velásque
Guille rmo E l Co nquistado r estaban en Ch §lus, su «carne» en L "abbayc aux Damcs de Cae n y su «coraz ón,) e n
la catedral de Ro uen. M ucho más tarde, el rey Carlos V
tie ne igualm e nte tres tumbas: una del corazón , una de las
«e ntrañas » y otra del resto del cue rpo. Se subeme nd ía que
siempre ha bía tumba del corazó n.
Cuand o no sc podía conservar todo el c uerpo, con uno
solo de sus órgano s se podía conten ta r la famili a. El más
so li citado. e l corazó n ( 12).
Los cultos revoluc ionario s retoma n la trad ici ón de l
cora zó n. Des pués de la muelte de Marat, se o rganiza e n
los Jardine s de Luxem burgo una fiesta e n su honor. Es
do mingo 28 de julio de 1793. Su corazó n es presentado
e n un cofre eoloca do e n un altar.
En Colo mbia, e n el ceme nterio de San Ped ro, en
Medellín, en un monum ento de mármo l blanco , está
coloca da una urna ele pl ata y cri stal yen ella se enc uentra
el corazó n de Jorge lsaacs, donado por e l a utor de la
Desde tie mpo atráse l corazó n vie ne sie ndo re presentado
en forma ideali zada: es e l corazó n de amor del sagrado
corazó n de Jesús. Hac ia el siglo XVII!. e n Méj ico el
corazó n es represe ntado. ya no en su forma estili zada
sino sanguin olento, con sus venas y arteria s seccionadas,
como si fuera un a lá mina de anatom ía e n colores. En ese
mi smo país, la obsesió n del cora zó n está sie mpre presente dentro del tratami ent o dado al purgato rio . Mientras
que en la Europa me ridional las almas arden y los ángeles
vienen a buscarl as, e n M éjico la mi sma imagen se duplica
con una escena que tie ne lugar e n el cielo : el niño Jesús
tom a e n una cesta de mimbre el corazó n, que represe nta
e l alma libe rada (15).
D e todos conocida la frecuente imagen del corazó n
atraves ado por las n echas de Cupido. Co mo manife stación lírica de amor, pode mos ve rla atravesada por la
!lecha que C upido ha la nzado, esculpi da e n piedras o
pintada e n pencas y árbo les como testimo ni o de éxtasis
idnicos.
E n la hi stórica pobl ación de Tópaga. Boyacá . se
puede ve r uno de sus cente narios pi nos que re presen ta un
Re c Vol 8
9
:-.1f1pl/Junio 2001
I..alANO
Bibliografía
corazó n, anatómico, a semejanza de lo antes dicho con
relación a una representación mejicana.
En la plaza de Tópaga hay cuatro pinos bien cuidados.
Según la tradición popular tienen la siguiente forma y
signifi cación :
Un chorote, símbo lo de la creati vidad: una jarra,
símbolo de la buena suen e: un ponqué, símbolo de la
abundancia, y un 'triangulo'; símbolo de la vida y la
salud.
Este último es indiscutib le me nte UD co razón, quc
ojalá podadas posteriores no lo conv iertan en lo que
no es. Enmarcado entre la capi ll a doctrinera y la
iglesia, const itu ye un mensaje para quien lo contempla (Foto 3).
LcWl n-.ohn. Ric h:ltd. «Hl \ ltnreemitre duca:ur. París: Edil Plon. 1959. p. 48·57.
1.
Nouveau PCIII Lamu~ -;e IIlustrf:
3
C asscl' S ' le ..... I"'nglish Dieu o nar)".
4.
D¡t:donario de la lcng u3c,paño ln Re al Ae3dcmllll"!'' 'p¡¡ñoln
5
The W ellcolllc In ~ tilUl eof Hi s toryof M edic ine. Fo lleto. Londo n 1970.
6.
Grc /ll Cr, Ennq ue. SJ . oc El corad mde Dios ... págs. 15- 19. Edil Talleres gráfi cu\ de
M onlo)"3 & Arango. B0l;:nl ¡i 1987.
7.
Hu¡;; ucs. Plnlll'_ .. Síntesis de HlstorM de la Ig lesia.,..
B.ln:t:lona 1984
K
Bou rE;i n. Georges ... La Comm unc ... Q ue ~ai s·Je? Prcsscs tJ l1I ~ersi t ai res dc Fra nce».
I'arh 197 I.p. 11 9-120
9
Ilenri quc1.. ("c¡; i11f1 O( lmperio yoca.~dd Sagrado Corazón e n Colomb ia ... AJtal:lird
edi ciones. 1" cdi c. BogOl.í 1.996. p. 163· 164.
Pág.~
268·270 Edi t. He rder,
10 Sanuunaría.Aurelio. C frculo 1lteranodc BOgOtd. 198ó. /Pág. ~i n numerar. )
11 Gan:(a Lorca. Fedcrico. OhrnscompleI3s. A gu ll:1rS A Madrid 1954. p I1R
12 Aries. Phili ppe. O( I .·ho rnrn e d evanlla morl» . Edilio ns du Seull . París 1977. p. 257.
13. G ubcrek. JuIIO... LosJudíos cn t:l lflundode Co IÓn ... &hlorinl Colo mbia Nueva 1. lda
Ilngota 1980.p_ I02.
14
Arc imcga.,. (ienn:m . oc E1 cSIUdl:inle tle la mesa redonda ... ".dh:l ~n . Bue nos Alres 1959
p. 1(Í7
15 Aries. Ptuli ppe.()p (",it.p.1gs380-381.
ADPOSTAL
HOY
CAMBIAMOS PARA SERVIRLE MEJOR
A COLOMBIA Y AL MUNDO.
ESTOS SON NUESTROS SERVICIOS
Foto 3. El pino-corazón de Tópaga (Royacá) .
Los cardiólogos sabemos bien que el corazón ocupa el
centro del tri áng ulo de Einthoven y nadie ignora que un
coraZÓn sano es vida y salud.
De todo lo dicho antes. una conclusión se impo ne:
Nuestro mundo afectivo emocional sigue bajo la tutela
sccu lar, usurpadora, del corazón, negando al cerebro los
derechos legítimamente adquiridos. El peso de la tradición popular ec lipsa la verdad cientítica, reducto de una
minoría universal.
40 1
EL CO RAZO N y LA C ULTVRA
FILATELIA
ENCOMIENDAS
CORREO NORMAL
RESPUESTA PAGADA
CORREO CERTIFICADO
CORREO PROMOCIONAL
CORREO INTERNACIONAL
CORREO ELECTRONICO " FAX "
CORREO RAPIDO " POST EXPRESS "
VENTA DE PRODUCTOS POR CORREO
CORRESPONDENCIA AGRUPADA " CORRA "
LEAlEI\OEMC6 EN LOS 18..EfOI\03
2438851 - 3410304 - 3415534
980015503 - 9800 15525
FAX 2833345
RCC Vol. 8 N"9
Mayo/Junio 2oo!
402
CARD 10LO GlA DEL ADULTO - TRABAJOS LIBRES
Dete rmin ació n elec troc ardi ográ fica del área de necrosis y fracc ión
de eyección post -infa rto de mioc ardio .
G., MD; MONICA M. ARROYAVE M. . MD; CARLOS A.
SAMUEL JARAM IlLO E., MD; ALEXANDRA S. DE LA ROSA
G., MD; JEANN ETrE SILVA P.. M.O; GLORIA 1. VALLEJO B.,
GONZA LEZC., M.O; PAULA A. HENAO M., MD; MARJA C. MEllA
M.O
Medel/(n, Colomb ia.
Objetivo: compa rar los resulta dos de la fracció n de
eyección y del área de necrosi s en porcen taje (% ) obtenj·
dos por el mélodo de punlua ción del QRS eleclro cardiográf ico (score de Selvest re) (1), con los reporta dos en
los esludio s de ecocard iografí a Modo M 2D Ydopple r y la
gamag rafía con Tc"'n pirol'os fato, en pacient es con el
primer evento de infarto agudo de miocar dio tipo "Q"
(IMAQ ).
Metodo logÍlI: se realizó un estudio prospec tivo, des-
criptivo de corte transve rsal en donde se tomaro n 46
pacient es ( 31 hombre s y 15 mujere s), con un rango de
edad entre los 33 y 82 años, que ingresa ron a la Clínica
Cardio vascula r Santa María, con un primer evento de
inrarto agudo de miocar dio tipo "Q" .
Se les realizó un electro cargiog rama de superfi cie a
todos los pacient es que consult aron con IMAQ. para
hallar la fracci6 n de eyecció n median te aplicac ión del
método de puntua ción del "score" del QRS (Mélod o de
Selvestre), compa rándola con la hallada por ecocard iografía. A 1 t pacient es escogid os de forma aleator ia se les
ow
reaUzó una gamag rafia con Tc ", pirofos fato para estimar el porcen taje de área de necrosi s y confro ntarlo con
el resulta do obtenid o por el método eleclro cardiog ráfico
de puntua ción del QRS.
Resulta dos: la fracció n de eyecció n obtenid a por el
método de puntua ción del QRS y la obteni da por
ecocard iografí a, presen taron una diferen cia del 5 % en
31 de los pacient es. Se encont ró una correla ci6n de r =
0.786 y una p < 0.001 entre los dos método s estudia dos. De
los 11 pacient es a los que se les realizó la gamag ratía,
ClínicaCardiova~cu l arSnnlll
Marra. Medcll ín - Colombia .
María.
Com:spondc-ocin: $amucl Jarnmillo E., M D. C línica CardlOvllscular Sunla
@gell_llcl.co.
Ca lle 788 No. 75-21. Tels .· 4422200 - 2570550. E-mn il: sJaramillo
Medcl lin,Colom bia
Objective: lo compa re Ihe res\llts of Ibe percen lagcs of
the ejectio n fractio n and the necrosi s area obtaine d
Ihroug h Ihe use of Ihe QRS scoring system as applied to
the electro cardiog ram with those obtaine d through echocardiog raphy Mode M-2D and Dopple r and myocar dial
scinlig raphy using Tc"''' pyroph osphal e in palient s with
a first event of acute Q wave myocar dial infareti on (Q
wave MI).
MetllOd.\': A prospective,dcscriptive, cross-sectional study
was earried out among 46 paticnt s (31 men 31ld 15 women)
",hose ages were belween 33 and 82 and who had enlered
tite Clínica ClIrdiova.'iClIlar Santa lWaría of Medellín due to
a first acute Q wave myocar dial infarcti oneven t during the
period bet",ee n Januar y 22 and March 29, 1996.
The}' underw ent a surface electro cardiog ram in
order to estimat e the ejection fraclion using Ule QRS
scoring system , whieh was then compa red wilb the results
obtaine d Ihroug h echoca rdiogra phy. 11 patienl s chosen
at random underw ent myocar dial scintig raphy wilh Te"'"
pyroph osphat e in order to estimat e the percen tage 01' the
necrosi s arca and compa re it with the results obtaine d
throug h the QRS scoring system .
ReSlllls: The ejeetion fraetion ohtainc d through the
QRS scoring system and that obtaine d Ihroug h echoca rdiograp hy showed a dil'ference 01' 5 % in 31 palient s. A
correla tion of r = 0,786 and p< 0.001 was found belwee n
the Iwo melhod sstudie d, Oflhe 11 patient s who underw enl
myocar dial scintig raphy, 8 were positive for Q wave MI
and 3 could nol be quantif ied. When tbese results were
compa red with those obtaine d throug h QRS scoring , a
p<O.Ol and an r = 0.0894 were found,
COllcllu ions: A correla tion does exist betwee n the
results obtaine d throug h tile QRS scoring system and
tbose oblaine d through echoca rdiogra phy, and there is
also a correla tion with the results obtaine d through
myocar dial scintig raphy and t.he Selvest re's seore.1 t can
JARAMILLOYCOLS.
DETERMINACIONELECTROCARDIOGRAFICA ...
RCCVoI.8N°9
Mayo/Junio 2001
8 fueron positivos para IMAQ y 3 no cuantificables para
el mismo. Al comparar estos resultados con los obtenidos
por el método de puntuación del QRS se encontró una p <
0.01 Y una correlación r =0.894.
Conclusión: encontramos correlación entre los resultados de la fracción de eyección obtenida por el método de
puntuación del Q RS electrocardiográfico y los hallados por
ecocardiografía, también se encontró correlación
electrocardiográfica con los resultados hallados en porcentaje de necrosis mediante gamagrafía con TC99m pirofosfato
y puntuación de Selvestre. Se puede deducir que el EKG
puede proporcionar información cuantitativa indirecta
acerca de la función ventricular izquierda (fracción de
eyección) después de un IMAQ y el porcentaje de necrosis.
Introducción
Las enfermedades cardiovasculares son prioridad en el
área de la salud para los países industrializados y los
países en desarrollo, donde priman las enfermedades
transmisibles.
En los últimos años el perfil de salud en el mundo ha
sufrido modificaciones reflejadas en la disminución de la
mortalidad por enfermedades transmisibles y el aumento
de la morbi-mortalidad por accidentes de tránsito, muertes violentas y enfermedades crónicas como las cardiovasculares.
Cada año, aproximadamente 1.7 millones de pacientes son admitidos en la Unidad de Cuidados Intensivos
Coronarios, con sospecha de IMAQ en los EUA (1).
Se han desarrollado varias técnicas para cuantificar el
tamaño del infarto, como método de ayuda para los
médicos a establecer un pronóstico y para los clínicos
evaluar nuevos procedimientos de preservación de
miocardio. Es bien conocido que la extensión de la
necrosis miocárdica se relaciona con la sobrevida postinfarto de miocardio. En los últimos 20 años se han
implementado varias pruebas para identificar y cuantificar la necrosis miocárdica, utilizando las enzimas séricas,
el electrocardiograma, los radioisótopos, el ultrasonido y
la angiocardiografía (1, 2).
En 1900 Eintoven, introdujo el EKG el cual se ha
utilizado como un examen diagnóstico de laboratorio en
constante evolución. La electrocardiografía es un método práctico en el cual, registrando el comportamiento
403
be stated that an electrocardiogram provides important
indirect quantitative information regarding left
ventricular function aíter an acute myocardial infarction.
(Rev. Col. Cardiol. 2001; 8: 402-409)
elétrico del corazón es posible reflejar irrigación sanguínea, factores hemodinámicos, flujo iónico transmembrana
y efecto de fármacos (3).
El EKG en estudios epidemiológicos permite la identificación de individuos con enfermedad coronaria
isquémica, la cual es la patología cardíaca más prevalente
en el mundo occidental y la causa más común de muerte
súbita (5).
Entre los determinantes de pronóstico a largo plazo
post-infarto de miocardio se encuentran: edad, tabaquismo, hipertensión, diabetes meIlitus, falla cardíaca,
angina post-infarto, arritmias, insuficiencia mitral, administración de diuréticos y digitálicos, fracción de
eyección y número de arterias coronarias comprometidas (6). Khan, M A, Sinha (7) y colaboradores, estudiaron estos predictores clínicos y el análisis multivariable
reveló que la falla cardíaca, la fracción de eyección, el
número de arterias comprometidas, la diabetes y la
insuficiencia mitral, son importantes predictores de
muerte cardíaca.
Dada la alta incidencia de esta enfermedad, Sel vestre
(1-4,8-11, 13-20), Y colaboradores, desarrollaron un
método electrocardiográfico a partir de un modelo
computadorizado de la secuencia de activación eléctrica del corazón. El sistema analiza diez derivadas del
EKG basándose en las duraciones y proporciones de
amplitudes del QRS (1, 12, 14). Los criterios aplicados a cada derivada corresponden a un determinado
puntaje con el fin de hallar en su sumatoria el porcentaje de área de necrosis y la fracción de eyección
(15, 17).
404
JARAMILLO y COLS.
DETERMINACION ELECTROCARDIOGRAFICA ...
La presente investigación se convierte en una herramienta clínica, ya que la utilización del EKG para determinar el área de necrosis por medio del método de puntuación del QRS, beneficia al paciente por ser un método
de bajo costo, reproducible, rápido, no invasivo y
realizable en cualquier lugar, sin necesidad de personal
altamente capacitado; al médico, por su sensibilidad,
especificidad e información pronóstica.
RCCVol. 8 N" 9
Mayo/Junio 2001
gamagrafía con Tc99m pirofosfato, en pacientes con un
primer evento de infarto agudo de miocardio tipo "Q".
Objetivos específicos
1. Obtener la fracción de eyección por el EKG, a partir
de la fórmula del método de puntuación del QRS (método
deSelvestre),enpacientesconunprimereventodeIMAQ.
2. Estimar el porcentaje de área de necrosis, en pacientes con un primer evento de IMAQ, por el método de
puntuación del QRS.
En nuestro medio no se han realizado estudios conocidos que comparen el método de puntuación del QRS
con otras técnicas diagnósticas. De ahíla importancia de
realizar una investigación que compare el EKG con técnicas imagenológicas relacionando estos procedimientos
con el porcentaje de área de necrosis y la fracción de
eyección, debido a que la cantidad de miocardio infartado
es clínicamente importante para el pronóstico y tratamiento posterior del paciente.
3. Comparar los resultados obtenidos por el método de
"puntuaciónÍlel QRS, con los reportados por ecocardiografía para la fracción de eyección.
En esta investigación de tipo prospectivo, descriptivo
y de corte transversal se compararon los resultados
obtenidos por el método de puntuación del QRS, con los
obtenidos por ecocardiografía para la fracción de eyección, y los encontrados por gamagrafíacon Tc99mpirofosfato,
en relación con el porcentaje del área de necrosis.
Metodología
Se estudiaron los resultados de los exámenes de 46
pacientes con un primer evento de IMAQ, a quienes se les
tomaron dos EKG, el primero para confirmar el ingreso
al estudio, y el segundo para la aplicación del método de
puntuación del QRS , con el fin de obtener la fracción de
eyección y el porcentaje de área de necrosis. Estos parámetros fueron comparados respectivamente, con los resultados reportados por ecocardiografía y gamagrafía
con TC 99m pirofosfato. Se encontró una correlación de
r = 0.899 para la fracción de eyección entre los dos
métodos, y una p < 0.001.
El estudio fue realizado en la Clínica Cardiovascular
Santa María en un período de 6 meses, en la ciudad de
Medellín, Colombia.
4. Comparar los resultados obtenidos por el método de
puntuación del QRS, con los reportados por gamagrafía
con Tc99m pirofosfato, en relación con el porcentaje de
área de necrosis.
Tipo de estudio
Se realizó un estudio, que de acuerdo con el análisis
estadístico y el alcance de los resultados, fue de carácter
descriptivo. En éste se analizaron los datos encontrados
en una población acerca de un fenómeno y se estableció
concordancia con los conocimientos existentes. Los datos fueron recolectados en un momento determinado, sin
realizar seguimiento, lo que le confiere un carácter de
corte transversal.
Población del estudio
El estudio se realizó en los pacientes que ingresaron a los
diferentes servicios de la Clínica Cardiovascular Santa
María, con un primer evento coronario de infarto de
miocardio tipo "Q", durante el período de 6 meses, en
Medellín, Colombia.
Muestra
Objetivos
Objetivo general
Comparar los resultados de la fracción de eyección y el
porcentaje de área de necrosis, obtenidos mediante el
método de puntuación del QRS aplicado a la electrocardiografía' con los reportados por la ecocardiografía y la
Como población de referencia se contó con 46 pacientes
con diagnóstico de IMAQ confirmado por al menos dos
de los siguientes criterios:
- Cuadro clínico clásico.
- Cambios electrocardiográficos.
- Elevación de enzimas séricas.
40S
JARAMILLO y COLS.
DETERMINACIONELECTROCARDIOGRAFICA ...
RCCVol.8 N°9
Mayo/Junio 2001
y que cumplieran los siguientes requisitos a saber:
. - Ausencia de historia previa de infarto.
- Ausencia de evidencia electrocardiográfica de bloqueos de rama o fasciculares.
- Hipertrofia ventricular.
-besequilibrio electrolítico.
- Pericarditis.
A estos pacientes se les realizaron 2 EKG para hallar
la fracción de eyección obtenida mediante la aplicación
del método de puntuación del QRS, comparándola con
la obtenida por el método de ecocardiografía modo M 2D
YDoppler color. De los 46 pacientes con IMAQ se seleccionaron aleatoriamente un grupo de 11 pacientes, a
quienes adicionalmente se les realizó gamagrafía con
Tc 99m pirofosfato, con el fin de estimar el porcentaje del
área de necrosis, confrontando este resultado con el
obtenido por el método electrocardiográfico de puntuación del QRS electrocardiográfico.
El tamaño del infarto de miocardio se estimó electrocardiográficamente usando el método de puntuación del
QRS. Este sistema evalúa la duración de las ondas Q y R,
la proporción RlQ y RlS y la amplitud de las ondas R
y S, en 10 de las 12 derivadas estándar del EKG. El
máximo número de puntos (puntaje QRS) acumulable es
de 32 y el mínimo de O (Tabla 1).
Tabla 1
METODO DE PUNTUACION DEL QRS
Derivada Máximo
# puntos
1
(2)
11
AVL
(2)
(2)
Técnica electrocardiográfica
A cada paciente se les realizaron dos EKG; el primero
para incluirlo en el estudio, y el segundo para aplicarle el
método de puntuación del QRS. El segundo EKG y la
ecocardiografía, fueron realizados el mismo día objeto de
nuestro estudio para mayor concordancia de la información y seguridad en los datos obtenidos.
Se obtuvieron los electrocardiogramas de superficie
de 12 derivadas estándar, a una velocidad del papel de 25
mmlseg y una estandarizacion de 1 mV.
Los infartos se clasificaron con la aparición de onda "Q"
que tuviera una duración igual o mayor a 40 ms y/o una
amplitud igual o mayor del 25 % de la onda "R" en su mismo
complejo. Según su localización anatómica y electrocardiográfica utilizamos los siguientes grupos o clases de infartos,
siguiendo los estándares internacionales estimados, para
este efecto en: inferior, anterior, lateral, posterior y apical.
AVF
(5)
(2)
VI
(4)
Criterio
Puntos
(3)
Q>20msg
R/S <O.S
R/Q <O.S
R/S < 1
R/Q< 1
R<0.7mV
RMellada
1
2
2
1
1
1
1
(3)
Q>30msg
R/S < 1
R/Q< 1
RlS<2
R/Q<2
R<0.7mV
RMellada
1
2
2
1
1
Q>30 msg
RlS < 1
R/Q < 1
R/S < 3
R/Q < 3
R<0.6mV
RMelIada
1
2
2
1
1
!
!
CuaIquierQ
R< IOmsg
R<O.! mV
R<RV,mV
1
1
!
1
RlS> 1.5
R>60msg
R>2.0mV
R>SOmsg
R> I.SmV
Q'S<0.4mV
1
2
2
!
1
!
CualquierQ
R<20msg
R<0.2mV
1
1
1
roo!OS Derivada Máximo
# puntos
Q>30 msg
RlS<1
R,0.2mV
1
1
1
V.
Técnicas y procedimientos
La información fue recolectada a través de una matriz
precodificada para la recolección de la información y sus
datos fueron analizados comparando los porcentajes y
aplicando la prueba de correlación estadística Chi2 • Los
datos fueron procesados por los programas de Excel y
Epi-info.
Criterio
Q>40msg
Q>30 msg
Q>30 msg
RlQ< 1
2
2
1
1
Q>SO msg
Q>40msg
Q>30msg
RlQ< 1
RlQ<2
3
2
1
2
1
CualquierQ
Q Ó S > 1.8
1
1
RlS> 1
R> SO msg
R>l.OmV
R>40msg
R>0.6mV
Q Ó S < 0.3
1
2
2
1
1
!
Vs
V.
(3)
(1)
V,
(4)
V,
(1)
1
1
Técnica ecocardiográfica
Se tomó la fracción de eyección dada en porcentaje
(%) directamente del reporte de la ecocardiografía
bidimensional como se acepta en la metodología internaciorial. Dicha medición se realizó por ecocardiógrafos marca Hewlett Packard Sonos 2500 y Hewlett
Packard Sonos 1500, con transductores 2.5, 3.5, 7.5
megaHertz y transductor transesofágico, ambos con
Doppler color.
406
JARAMILLOYCOLS.
DETERMINACION ELECTROCARDIOGRAFICA ...
Técnica gamagráfica con pirofosfato de Tecnecio 99m
A los 11 pacientes seleccionados por el método diagnóstico de medicina nuclear se les realizó dentro de los
primeros 5 días post - infarto el estudio gamagráfico con
Tc99m pirofosfato; a estos pacientes se les inyectó por vía
intravenosa 25 mcu. de la sustancia trazador, dos horas
antes de comenzar el examen.
Es importante anotar que el Tc99m pirofosfato es
tiempo-dependiente, siendo más sensible dentro de las
primeras 72 horas post-infarto (21-22). Lamedición fue
realizada en una gamacámara ELSCINT modelo 415,
con un colimador para baja energía y usando matriz de
256 x 256, coleccionando un millón de cuantas zoom (1,
2). Se realizaron imágenes planares anterior, oblicua a
45° y lateral a 70°, utilizando gamagrafía con Tc 99m
pirofosfato para la detección de área de hipercaptación.
El tamaño del área de necrosis fue determinado por dos
observadores experimentados en forma independiente
sin conocer ninguno de ellos los resultados, quienes
asignaron porcentajes equivalentes a las diferentes áreas
segmentarias del corazón observables en cada proyección, estableciendo así el porcentaje de área de necrosis
correspondiente a la zona ocupada por la mayor captación de la sustancia radio-trazadora.
Implicaciones éticas
Tomando en cuenta los principios éticos de beneficencia,
justicia y respeto, se obtuvo el libre consentimiento
informado por escrito de los pacientes luego de haberles
dado a conocer debidamente los objetivos, métodos,
posibles beneficios y riesgos previsibles dentro del estudio. Así mismo, se les informó el derecho a participar o
retirarse del estudio, libre y voluntariamente.
El proceso se inició luego de obtener la autorización de
la Clínica Cardiovascular Santa María.
Resultados
RCCVol.8 N° 9
Mayo/Junio 2001
pacientes (6.5%) no elevaron enzimas de manera significativa (CPK > 100 VI, fracción MB > 10%). La
ubicación del infarto más frecuente fue la inferior, con 29
pacientes (63 %), seguida de la anterior, con 12 pacientes
(36.1 %), y los 5 pacientes restantes (10.9%) presentaron
dos o más ubicaciones de infarto. En las ubicaciones
lateral, posterior y apical no se encontró ningún paciente.
Dos pacientes con infarto inferior presentaron extensión
a ventrículo derecho. Debido a que el método de puntuación del QRS está diseñado solamente para infartos del
ventrículo izquierdo, los efectos del infarto derecho
pueden afectar el puntaje debido a que la fracción de
eyección es ostensiblemente más baj a porque se afecta la
precarga y el gasto cardíaco (Tabla 2). Se excluyó a un
paciente del estudio por presentar clínica, enzimas positivas y evidencia electrocardiográficade IMAQ anterior.
Este paciente fue sometido a angioplastia y colocación de
un stent en la descendente anterior dentro de las primeras
ocho horas, luego de la iniciación del cuadro clínico.
Posteriormente a dicho procedimiento, el paciente recuperó la acti vidad eléctrica de la zona afectada, desapareciendo la onda "Q" del EKG.
Método de puntuación del QRS
De los 46 pacientes a quienes se les aplicó el método de
puntuación del QRS, 5 (10.86%) presentaron un puntaje
total de cero. En el resto de pacientes el puntaje varió entre
1 y 12. Vn total de 21 pacientes (45.7%) obtuvo una
fracción de eyección, por este método, ubicada en el rango
entre 40 y 49%. En los valores entre 20% - 24% Y55%
- 59% de fracción de eyección se encontró un paciente para
cada grupo. Los valores de área de necrosis hallados por
el método de puntuación del QRS oscilaron entre 0% 36%, Yel grupo con mayor número fue el de 10% - 14%,
con un total de 14 pacientes (30.4%), y el menor de los
grupos 30% - 34% Y35% o más, con un paciente cada uno.
Ecocardiografia
La fracción de eyección por ecocardiografía fue de
50% en 24 pacientes (52.2%) Y < 50% en los 22
pacientes (47.8%) restantes. El mayor número de resultados estuvo en el grupo de 40% - 49%, con un total de
16 pacientes (34.8%).
~
Descripción clínica
Cuarenta y seis (46) pacientes fueron incluidos en el
estudio: 15 mujeres (32.6%) con un rango de edad entre
42 y 82 años, con una media de 61.5 ; y 31 hombres
(67.4%) con un rango de edad entre 33 y 82 años, con
una media de 56.7. Todos los pacientes presentaron
cuadro clínico clásico de IMAQ y sólo 3 de los 46
Gamagrafía con Tc99m Pirofosfato
Dieciocho pacientes fueron seleccionados para estudiar
el porcentaje de área de necrosis con gamagrafía con
Tabla 2
CARACTERISTICAS CLlNICAS INDIVIDUALES DE LOS
PACIENTES DEL ESTUDIO. CLÍNICA CARDIOVASCULAR.
MEDELLIN
Pacieo- Sexo Edad Clínica Enzi- Localización
te
mas
EKG
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36
37
38
39
40
41
42
43
44
45
46
M
F
F
M
F
M
F
M
M
M
M
F
M
M
M
F
M
M
M
M
M
F
M
F
M
F
F
M
M
F
M
M
M
F
F
M
F
M
M
F
M
M
M
M
M
M
54
78
52
49
49
43
67
70
50
65
49
71
56
79
72
65
33'
48
62
69
66
65
75
43
43
42
50
45
68
82
36
46
45
55
38
52
51
65
82
57
62
69
36
54
75
40
407
JARAMILLOy COLS.
DETERMINACIONELECTROCARDIOGRAFICA ...
RCCVo1.8N"9
Mayo/Junio 2001
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
Inferior
Inferior
Inferior
Inferior
20más
Anterior
20más
Anterior
Anterior
Inferior
Inferior
Inferior
Inferior
Anterior
Inferior
Inferior
Inferior
Inferior
Anterior
Inferior
Inferior
Inferior
Inferior
Anterior
Anterior
Inferior
Inferior
Inferior
Anterior
Inferior
Inferior
Inferior
Anterior
Inferior
Anterior
Inferior
Anterior
Inferior
Anterior
Inferior
Anterior
20más
Inferior
Inferior
Inferior
Inferior
%
%
%
%
A.N.
QRS
A.N.
F.E.
QRS
F.E.
Eco·
cardío
57
48
48
54
39
42
39
45
51
60
48
48
45
48
45
48
54
51
42
48
42
60
39
27
33
60
48
48
24
60
51
54
39
48
51
45
33
61
42
54
51
39
48
48
48
48
50
40
40
55
30
35
42
45
35
60
50
55
50
45
40
55
60
55
40
50
50
60
35
30
35
60
40
50
25
60
50
50
37
45
50
40
35
60
20
50
60
35
50
60
35
50
3
12
12
6
21
18
21
15
9
O
12
12
15
• 12
15
12
6
9
18
12
18
O
21
33
27
O
12
12
36
O
9
6
21
12
9
15
27
O
18
6
9
21
12
12
12
12
Te""
20
9
8
NC
25
12
NC
13
10
F:femenino, M:masculino, X:positivo, O:negativo, NC: no cuantificable
TC 99m pirofosfato, de los cuales a 6 no se les pudo realizar
dicho examen por complicaciones de su cuadro clínico y
uno fue remitido a otra institución. Ocho de los 11
pacientes restantes fueron positivos para IMAQ y 3
fueron reportados como no cuantificables por el mismo.
Los valores en las pruebas positivas oscilaron entre 9 y
25% de área de necrosis. El mayor número de pacientes
se encontró en el grupo de 14 - 14%, cQn un total de 4
pacientes (36.4%).
Correlación entre en método QRS ecocardiografía
Al comparar los resultados de la fracción de eyección por
el método de puntuación del QRS y la ecocardiografía,
se obtuvo una correlación de r = 0.786 Yuna P < 0.001.
Veintiuno de 31 pacientes con un puntaje total > 3
obtenido por el método de puntuación del QRS, presentaron una fracción de eyección anormal por ecocardiografía « 50%). Igualmente, 14 de 15 pacientes con un
puntaje total < 3 por el método del QRS, tuvieron una
fracción de eyección normal porecocardiografía (>50%).
Un total de 31 pacientes (67.4%) mostraron una diferencia en el porcentaje de fracción de eyección < 5 % entre los
dos métodos, 11 pacientes (23.1 %) entre 5% y 10%, y 4
pacientes (8.7%) con una diferencia> 10%. El grupo de
valores más frecuentemente encontrado para fracción de
eyección por el método de puntuación del QRS y
ecocardiografía, estuvo entre 45% - 54%, para un total
de 13 pacientes (Figura 1).
.8.
70
•••
60
•
••
o
10
20
30
40
SO
60
70
80
Porcentaje de fracción de eyección por QRS de
electrocardiografía
Figura 1. Correlación entre el porcentaje de fracción de eyección ecocardiografía y método QRS. Clínica Cardiovascular Santa María, Medellín.
Correlación entre el método del QRS y gamagrafía
con Tc99m pirofosfato
Comparando los resultados del porcentaje de área de
necrosis obtenida por gamagrafíacon Tc99mpirofosfato y
el obtenido por el método de puntuación del QRS, se
obtuvo una correlaciónder=0.899yunap<0.01. Seis
de los pacientes positivos para TC 99m pirofosfato mostraron una diferencia < 5% de área de necrosis, en comparación con los resultados obtenidos por el puntaje de
QRS, y los 2 restantes con una diferencia de 8% y 9%
(Figura 2).
408
....
.
......
'=...
E
30
o
25
20
..
......
minar la fracción de eyección (21,22), concluyendo que
el porcentaje de fracción de eyección es inversamente
proporcional al número de puntos obtenidos por el
método del QRS; es decir, que este método es confiable
para predecir el porcentaje de fracción de eyección. El
propósito final de estos métodos es la aplicación clínica,
por lo cual se puede categorizar la fracción de eyección
de los pacientes en normal (= 60%) y anormal « 59%).
El puntaje del QRS puede ser obtenido en forma rápida
constituyéndose en una prueba sencilla, económica y de
fácil acceso.
35
:z;
«.
c.
RCCVoI.8N°9
Mayo/Junio 2001
JARAMILLO y COLS.
DETERMINACIONELECTROCARDIOGRAFICA ...
'O
ií
I:!
o
=-
15
10
5
O
5
10
15
20
25
30
35
40
Porcentaje de Á.N. por QRS de electrocardiografía
Figura 2. Correlación entre el porcentaje de área de necrosis por gamagrafía
y método QRS. Clínica Cardiovascular Santa María, Medellín.
.
'=
~
~
~
Discusión
Perspectiva histórica
¡:
60
'"c.
rol
50
...
'.."
1¡::
40
.:l
El método de puntuación del QRS original fue desarrollado por Selvester (1, 3, 4, 8-10) Y colaboradores,
usando una simulación computadorizada de la secuencia
eléctrica de activación del corazón. El método de puntuación del QRS consta de 54 criterios, cada uno con sus
respectivos puntos. El máximo número de puntos (puntaje
de QRS) acumulable es de 32. El porcentaje de área de
necrosis del infarto es estimado al multiplicar el puntaje
del QRS por 3, pues cada punto del QRS representa el 3%
de la masa ventricular izquierda infartada.
La fracción de eyección será obtenida al aplicar la
siguiente fórmula:
Fracción de eyección
de Selvester) (1)
60
=
60 - (3 x puntaje QRS
Fracción de eyección ventricular izquierda
La presente investigación encontró una r= 0.786 y una p
< 0.00 1 al correlacionar la fracción de eyección obtenida
por EKG, con la obtenida por ecocardiografía.
Al cruzar el número de puntos del QRS con la
fracción de eyección obtenida por ecocardiografía, se
obtuvo una correlación de r = 0.786 (Figura 3). En
concordancia con los trabajos de Askenazi J. (18) Y
colaboradores (r = - 0.61) Y de Palmeri (20) y colaboradores (r =- 0.88), en los que se comparó el sistema
de puntuación de QRS con ventriculografía para deter-
...'"
30
•
20
10
6
8
10
12
Puntaje QRS por electrocardiografía
\
Figura 3. Correlación entre el puntaje de QRS y el porcentaje de fracción
de eyección por ecocardiografía. Clínica Cardiovascular Santa María,
Medellín.
Porcentaje de área de necrosis
En estudios anteriores (1-4, 8-11, 13) que compararon el
tamaño del infarto por el sistema de puntuación del QRS
y los métodos anatomopatológicos observaron una excelente correlación para los infartos anteriores y una menor
para los inferiores. En esta investigación se encontraron
tres localizaciones del infarto: anterior, inferior y dos o
más localizaciones.
Tres pacientes fueron reportados como no cuantificables para IMAQ por gamagrafía con Tc 99m pirofosfato. El paciente identificado con el número 45
(Tabla 2 ) en esta investigación tenía antecedente de
trauma costal, lo cual dificultó la interpretación de las
imágenes cardíacas y fue causa del reporte no
cuantificable para IMAQ con gamagrafía. Lo anterior no significa ausencia de área de necrosis, sino
presencia de zonas captantes que se superponen a la
silueta cardíaca (pared torácica, hueso o cartílago y
glándula mamaria).
JARAMILLOYCOLS.
DETERMINACION ELECTROCARDIOGRAFICA ...
RCCVo1.8 N"9
Mayo/Junio 2001
Conclusiones
Existe correlación entre los resultados de la fracción de
eyección obtenida por el método de puntuación del QRS
y los hallados por ecocardiografía, con una p < 0.001 Y
una r = 0.786. La correlación de los resultados obtenidos
por el método de puntuación del QRS y la gamagrafía con
Tc99m pirofosfato, p < 0.01 Y r= 0.894, permiten
determinar que sí existe correlación, sin embargo, preocupa el número tan pequeño de casos.
Recomendaciones
Debido a la excelente correlación entre los resultados de
porcentaje de fracción de eyección y porcentaje de área de
necrosis obtenidos por los diferentes métodos empleados
en este estudio, y apoyados en los reportes de otros
autores, nos permitimos sugerir la difusión académica
del método de puntuación del QRS y su utilización como
herramienta clínica.
Por otra parte, sería conveniente evaluar factores que
puedan influir en la especificidad y sensibilidad de los
criterios del sistema de puntuación de QRS, tales como
edad, raza, sexo y antecedentes personales.
10. Hindman NB, Schocken DD, Widmann M, Anderson WD, White RO, Leggett S,
Ideker RE, Hinohara T, Selvester RH, WagnerGS. Evaluation of a QRS scoring system
forestimating myocardial infarct size, V: specificity andmethod of application ofthe
complete system. AmJCardipI1985;55: 1485-1490.
11. PopeJE, WagnerNB,Dubow D, EdwardsJH, WagnerGS, HaistyWK.Development
and validation of an automated method of the Selvester QRS scoring system for
myocardial infarctsize. AmJ Cardio11988;61 :734-738.
12. Ideker RE, Wagner GS, Ruth WK, Alonso DR, Bishop SP, Bloor CM, Fallon JT,
GottJiebGJ, Hackel DB, PhillipsHR, Reimer KA, Roark SF, Rogers WJ, SavageRM,
White RO, Selvester RH. Evaluation ofa QRS scoring system forestimating myocardial
infarct size, II: correlation with quantilative anatomic findings for anterior infarcts. Am
JCardioI1982;49:1604-1614
13. Roark SF, Ideker RE, Wagner GS, Alonso DR, Bishop SP, Bloor CM, Brarnlet DA,
Edwards JE, FallonJT, Gottlieb GJ ,HackelDB ,Phillips HR,Reimer KA,Rogers WJ,
Ruth WK, SavageRM, WhiteRO, Selvester RH. Evaluationof a QRS scoring system
for estimating myocardial infarct size, III: correlation with quantitative anatomic
findings for inferiorinfarcts. Am J Cardio11983;51 :382-389.
14. WongCK, Freedman SB, Baulovich G, Bailey BP,Bemstein L, Kelly DT. Mechanism
and significance of precordial ST-segment depression during inferior wall acute
myocardial infarctionassociated with severe narrowing ofthe rightcoronary artery. Am
JCardioI1993;71:1025-1030.
15. Woitg CK, Freedman SB. Usefulness of continuous ST monitoring in inferior wall
acute myocardial infarction for describingtherelation between precordial ST depression
andinferior STe1evation. AmJ CardioI1993;72:532-537.
16. The TIMI Study Group. The Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) trial:
phase 1findings. N Engl J Med 1985 ;312:932-936.
17. Yusuf S, Lopez R, Maddison A. Value of the electrocardiograrn in predicting and
estimating infarct size in mano Br Heart J 1979;42:286-293.
18. Askenazi J, Maroko PR, Lesch M. U sefulness of ST segment elevation as predictor of
electrocardiographic signs of necrosis in patients with acute myocardial infarction. Br
HeartJ 1977;39:764-770.
19. Clernmensen P, OhmanEM, SevillaDC, Peck S, Wagner NB, Quig1ey PS, GrandeP,
Lee KL, Wagner GS. Changes in standard e1ectrocardiographic ST-segment elevation
predictive of successful reperfusion in acute myocardial infarction. Am J Cardiol
1990;66:1407-1411.
20. Palmeri ST, HarrisonDG, Cobb FR, Morris KG, Harrell FE, Ideker RE, Selvester RH,
Wagner GS. A QRS scoring system for assessing left ventricular function afler
myocardial infarction. NEngl J Med 1982;306:4-9.
Bibliografía
1.
Selvester RH, Wagner GS, Hindeman NB. The Selvester QRS scoring system for
estimating myocardial infarct size: the development and application of the system.
ArchlntemMed 1985;145: 1877-1881.
2.
Aldrich HR, Wagner NB, BoswickJ, Corsa A T, Jones MG, Grande P, Lee K, Wagner
GS. Use ofinitial ST-segment deviation forprediction offinal electrocardiographic
size of acutemyocardial infarcts. Am J Cardio11988;61 :749-753.
3.
Clernmensen P, Grande P, Aldrich HR, Wagner GS. Evaluation of formulas for
estimating the final size of acute myocardial infarcts from quantitative ST-segment
elevation on the initial standard 12-lead ECG. J Electrocardiol 991 ;24:77-83.
4.
Wagner GS, Freye CJ, Palmeri ST, Roark SF, Stack NC, Idefer RE, HarreIl FE,
Selvester RH. Evaluation of a QRS scoring system forestimatingmyocardial infarct
size, 1: specificity andobserveragreement. Circulation 1982;65:342-347.
5.
Miller TD, Christian TF, Hopfenspirger MR, Hodge DO, Gersh BJ, Gibbons RJ
(1995). Infarct size after acute myocardial infarction measured by quantitative
tomographic 99mTc sestamibi imagingpredicts subsequentmortality. Circulation 92:
334-341.
6.
Maggioni AA, MaseriA, Fresco C, Franzosi MG, Mauri F, Santoro E, Tognoni G. The
Investigators ofthe gruppo Italiano por lo St, (1993). Age-related increase in mortality
arnong patients with fIrst myocardial infarctions treated with thrombolysis. N Engl J
Med329: 1442-1448
7.
KhanMA,SinhaS,HaytonS,FynnS,HendersonRA,BennettDH(1998).Anormal
eIectrocardiogram predudes the need for left ventriculography in the assessment of
coronary artery disease. Br HeartJ 79: 262-267
8.
Sevilla DC, Wagner NB, White RD, Peck SL, Ideker RE, Hackel DB, Reimer KA,
Selvester RH, Wagner GS. Evaluation of a QRS scoring system for estimating
myocardial infarct size, VIII: comparison of simplified and complete quantitative
versions to anatomically documented infarct size. Am J CardioI1990;65: 1301-1307.
9.
Haisty WK, Pahlm 0, Wagner NB, Pope JE, Wagner GS. Performance of the
automated complete Selvester QRS scoring system in normal subjects and patients
with single and multiplemyocardial infarctions. JAro CoIl Cardiol 1992; 19:341-346.
!
~
409
21. Cuocolo A,PaceL, RicciardelliB, ChiarelloM, TrimarcoB, SalvatoreM. Identification
of viablemyocardiumin patients with chroniccoronary artery disease: comparison of
thallium-201 scintigraphy with reinjection and technetium-99m-methoxyisobutyl
isonitrile. JNudMed 1992;33:505-511.
22. Wackers FJ, Gibbons RJ, Verani MS, Kayden DS, Pellikka PA, Behrenbeck T,
Malrrnarian JJ, Zaret BL. Serial quantitative planar technetium-99m-isonitrile imaging
in acute myocardial infarction: efficacy fornoninvasive assessmentofthrombolytic
therapy. J AmColl CardioI198',l; 14:861-873.
410
RCCVoJ.8 N°9
Mayo/Junio 2001
CARDIOLOGIA DEL ADULTO - TRABAJOS LIBRES
Anticoagulación en pacientes embarazadas, con prótesis valvular
mecánica. Revisión de cinco casos y propuesta de tratamiento
CAMILO A. CARDONA S., MD; JESUS A. MONTOYA S., MD; CARLOS J. JARAMILLO G., MD; CESAR B. OSPINA A., MD;
JUAN M. SENIOR S., MD
Medellín, Colombia
La anticoagulación de pacientes embarazadas con válvulas mecánicas cardíacas, es controversial. El uso de
warfarina se ha relacionado con embriopatía, parto
pretémino, pérdida fetal y hemorragia materno-fetal,
por lo cual ha sido proscrita durante el embarazo, sin
embargo, actualmente hay suficiente evidencia que sustenta su uso durante todo el embarazo con riesgos mínimos. La heparina estándar y las heparinas de bajo peso
molecular, no han demostrado ser superiores a la warfarina
en la prevención de la trombosis valvular.
Se presenta a continuación el reporte de cinco casos de
embarazadas, con prótesis de válvulas mecánicas cardíacas, se describe el esquema de anticoagulación usado para
cada una de ellas, las complicaciones materno-fetales:
trombosis valvular, muertes materna y fetal, el tipo y vía
del parto. Además, se hace un análisis de la literatura y
se recomienda el uso de warfarina durante todo el embarazo con dosis inferiores a 5mg/día, con la opción de
sustituirla por heparina estándar intravenosa desde la
sexta hasta la décima segunda semana y desde el término.
Introducción
Las valvulopatías de origen reumático son todavía un
problema frecuente de salud en los países en vía de
desarrollo y su incidencia es mayor en mujeres que en
hombres. La incidencia de enfermedad cardíaca reumática que complica el embarazo, ha disminuido de 2.53.5% en 1940 hasta 0.5-1.5% en 1990. Aunque la
enfermedad reumática sigue siendo la más frecuente, hay
un ligero aumento en la enfermedad cardíaca congénita
(1). Adicionalmente, se realizan más de60.000reemplaGrupo para el estudio de Alto Riesgo Obstétrico Cardiológico del Hospital Universitario San Vicente de Paul de Medellín - Colombia.
Correspondencia: Juan Manuel Senior Sánchez, MD. Carrera 81 No. 44b-87, Apartamento 502; email: gisvp@epm.neLco, Teléfono: 5710224, Medellín, Colombia.
Anticoagulation in pregnant women with mechanical
heart valves is controversial. The use of warfarin has been
associated with embriopathy, loss of the fetus, pre-term
delivery and materno-fetal hemorrhage, for which reason
its use during pregnancy has been prohibited. However,
there is now sufficientevidence to support its use throughout
the entire pregnancy with mÍnimal risk. Standard heparin
and the low molecular weight heparins have not been
proven to be superior to warfarin in the prevention of
valvular thrombosis.
The following report concerns the cases offive pregnant
women with mechanical prosthetic heart valves. The
anticoagulation treatment for each one is described as well
as the materno-fetal complications: valvular thrombosis,
maternal and fetal deaths and the type and mode of delivery.
In addition, an analysis of the literature is carried out and
the recornmendation is made for the use ofwarfarin during
the entire pregnancy with doses ofless than 5 mgper day and
with the option to substitute standard heparin intravenously
starting from the sixth to the twelfth week until birth.
(Rev. Col. Cardiol. 2001; 8: 410-416)
zos valvulares por año en los Estados Unidos, lo cual
implica una mayor presentación de pacientes embarazadas con prótesis valvular mecánica (2).
Los pacientes con válvulas protésicas tienen un mayor
riesgo de tener trombosis valvular y eventos tromboembólicos arteriales razón por la cual requieren de una
adecuada anticoagulación con warfarina y antiagregación
plaquetaria con aspirina a dosis bajas para disminuirlo
(3). El reemplazo valvular en pacientes en edad
reproductiva se convierte en una decisión difícil dadas las
condiciones inherentes y las posibles complicaciones
durante el embarazo; las válvulas biológicas presentan
un deterioro importante durante la evolución requiriendo
recambio en el 30% a los 10 años de seguimiento (1), en
las mujeres embarazadas e133% requiere recambio entre
CARDONA YCOLS.
ANTICOAGULACION EN PACIENTES CON ...
RCCVol.8 N°9
Mayo/Junio 2001
7-12 meses post-parto (4,5) debido a las condiciones
hemodinámicas de la gestación y al alto recambio de
calcio durante la juventud, y especialmente durante el
embarazo, lo que produce una falla temprana en la
bioprótesis. No se puede despreciar el riesgo asociado al
recambio valvular debido a la mayor dificultad técnica,
lo que aumenta la morbimortalidad. En estas pacientes
existe un alto riesgo de eventos tromboembólicos, cuya
incidencia varía del 10%-15% con mortalidad materna
asociada del 40% (1). Sin embargo, clásicamente se han
considerado las bioprótesis como las válvulas de elección
en las pacientes en edad reproductiva que planean embarazarse debido a los posibles efectos fetopáticos de la
warfarina, ya que está claramente demostrada su superioridad sobre la heparina no fraccionada en la protección de trombosis valvular y eventos tromboembólicos
(4, 6, 7). Entonces, ¿por qué someter a las mujeres en
edad reproductiva a este mayor riesgo?
En la literatura médica no hay un consenso claro
acerca del régimen apropiado para el tratamiento de estas
pacientes debido a que no hay estudios clínicos con el
diseño metodológico adecuado que permitan dar recomendaciones lo suficientemente sólidas (8). Además, en
tales recomendaciones influyen las implicaciones éticas
y legales de la anticoagulación durante el embarazo (9).
Se presenta a continuación la descripción y análisis de
cinco casos de pacientes embarazadas con válvulas mecánicas cardíacas; además se revisa la literatura, los consensos recientes y se plantea una propuesta de tratamiento.
Casos clínicos
Caso 1: muertes materna y fetal. Tratamiento con
heparina estándar subcutánea
Paciente de 30 años, con reemplazo valvular mitral,
prótesis mecánica en 1987, quien tres años después
(1990) inicia su primer embarazo. Recibió warfarina
hasta la sexta semana; heparina estándar subcutánea
entre las semanas siete y trece; warfarina entre las
semanas catorce a 34; y heparina estándar subcutánea a
partir de la semana 34 hasta la semana 36, cuando
súbitamente presentó deterioro cardiovascular pasando
de un estado funcional I a IV de la New York Heart
Association (NYHA), acompañado de sufrimiento fetal
agudo, muerte fetal y unas pocas horas más tarde, muerte
materna:. El diagnóstico de trombosis valvular no se pudo
411
comprobar y no hubo posibilidad de brindarle un tratamiento qUÍlúrgico oportuno.
Caso 2: madre sin antñcoagulación, recién nacido sano
Paciente de 34 años, multigestante, con valvulopatía
reumática diagnosticada a la edad de 20 años; cuatro
embarazos previos al reemplazo valvular mecánico realizado en marzo de ] 997 en el puerperio del cuarto
embarazo. Recibió anticoagulación con warfarina (2,5
mg/día) sin interrupción y dos años después, en su quinto
embarazo (1998) no planeado, continuó con warfarina a
la misma dosis hasta la semana trece de gestación,
momento en el cual h.t suspendió por iniciativa propia.
Efectuó el control prenatal en un primer nivel de atención
y fue remitida a urgencias de Alto Riesgo Obstétrico
(ARO) en trabajo departo activo en la semana 36, su parto
fue en vértice espontáneo, sin anestesia ni analgesia, con un
recién nacido sano. Egresó sin tratamiento por "dificultades económicas". No se efectuó seguimiento posterior.
Caso 3: doble prótesis mecánica, anticoagulación con
warfarina, madre y recién nacido sanos
Paciente de 34 años, quien nueve años después de un
doble reemplazo válvular con prótesis mecánica en posiciones aórtica y mitral, inició su primer embarazo en el
año 2000. Recibió warfarina hasta la semana 8 de
gestación, heparina de bajo peso molecular (60 mg/SC/
cada 12 horas) entre las semanas 8 - 24 Y warfarina entre
las semanas 24 y 36, momento en el cual se inició
heparina estándar intravenosa durante los 4 días previos
a la cesárea electiva. Seis horas antes de realizarse ésta,
se suspendió la infusión intravenosa de heparina. Cesárea
sin complicaciones y recién nacido sano; 6 horas después
de terminado el procedimiento se reinició la heparina
intravenosa simultáneamente con la warfarina.Egresó
con warfarina en buenas condiciones.
Caso 4: muertes materna y fetal. Tratamiento con
heparina de bajo peso molecular
Paciente de 34 años, mUltigestante, conreemplazo valvular
mecánico en posición mitral en 1997 y controlada durante tres años con warfarina, hasta la semana 20 de su
quinto embarazo no planeado, semana en la cual se inició
heparina de bajo peso molecular (60mg/sc/día). Evaluada en la semana 21 en el servicio de ARO prefirió
continuar con el esquema de heparina de bajo peso
molecular pese a la recomendación en el sentido de
412
CARDONA YCOLS.
ANTICOAGULACION EN PACIENTES CON ...
reiniciar warfarina. En la semana 23 presentó trombosis
valvular y murió en cirugía mientras se intentaba recambio valvular.
Caso 5: muerte fetal intermedia, tratamiento con
warfarina
Paciente de 35 años con reemplazo valvular mecánico
en posición mitral en 1992, quien inicia su primer
embarazo no planeado en el año 2000. Anticoagulada
siempre con warfarina (5mg/día), en la semana 20 se
diagnosticó muerte fetal. Durante los cuatro días previos alainducción, recibió heparinaestándar intravenosa
en infusión continua en lugar de warfarina. La inducción fue efectiva. El producto fue de sexo masculino sin
malformaciones externas. Cuatro horas después de finalizado el procedimiento, se reinician la heparina
estándar intravenosa y warfarina. Egresó con warfarina
en buenas condiciones.
RCCVol.8 N°9
Mayo/Junio 2001
Curiosamente la paciente referenciada como caso 2
evolucionó bien, sin trombosis valvular no obstante haber
suspendido la warfarina en la semana trece de gestación.
En la literatura aparecen referenciadas embarazadas sin
anticoagulación con evolución satisfactoria, lo que de
ninguna manera constituye una opción de tratamiento (1015). No está claro cuáles son los factores, desde el punto
de vista de la coagulación, que incrementan el riesgo de
trombosis en embarazadas-síndrome de anticuerpos
antifosfolípido, hiperhomocisteínemia, presencia de factor V de Leiden- (5) y aquellos que la disminuyen. Como
hecho concreto la paciente 2 alcanzó niveles óptimos de
anticoagulación con dosis bajas de warfarina.
Válvulas protésicas cardíacas
Las prótesis mecánicas usadas actualmente son las de
doble disco móvil o de tercera generación, las cuales son
menos trombogénicas que las válvulas de bola o de
primera generación (Tabla 1).
Discusión
Los casos anteriormente mencionados corresponden a
cinco mujeres con prótesis mecánicas anticoaguladas
con warfarina en la etapa previa al embarazo y durante
algunas semanas en el primer trimestre.
Las dos muertes maternas ocurrieron tres semanas
después de haber sustituido la warfarina por heparina
estándar subcutánea (caso 1) y por HBPM (caso 4). La
utilización de la vía subcutánea con dosis subterapéuticas
de heparina estándar y de heparinade bajo peso molecular,
la tardanza en el diagnóstico de la trombosis valvular y
la imposibilidad de brindar un tratamiento quirúrgico
oportuno, explican su evolución fatal. Vale la pena
resaltar que la paciente reportada como caso 4 tenía una
válvula mecánica de doble disco móvil, en principio,
mucho menos trombogénica ,que los modelos de disco
único o de bola (Tabla 1).
Tabla 1
CLASIFICACION DE LAS VAL VULAS MECANICAS
CARDIACAS SEGUN EL MODELO
Válvula mecánica
Modelo
V álvula de bola*
Único disco móvil**
Starr-Edwards, Cutter.
Bjork - Shiley, Medtronic, Omnicarbon
Doble disco móvil***
St. Jude Medical, Carbomedics
Carpentier Edwards, Ionescu Shiley,
*Primera generación. **Segunda generación. ***Tercera generación
Fuente: Vongpatanasin W, HilIisD, Lange R. N Engl J Med 1996; 335 :407.
Factores que favorecen los fenómenos
trombóticos
El embarazo se comporta como un estado hipercoagulable
(16), motivo por el cual se ha asociado con trombosis
venosa profunda (17) , tromboembolismo pulmonar (17),
Y con trombosis de válvulas mecánicas cardíacas; este
último fenómeno se explica principalmente por la alteración de las paredes vasculares y cardíacas, con exposición de tejido colágeno que activa la agregación plaquetaria
y con cambios en el patrón del flujo sanguíneo. La
formación de trombos en una válvula puede desencadenar un tromboembolismo explicado por los siguientes
mecanismos: friabilidad del trombo, fluctuaciones en la
anticoagulación y efectos de la prótesis en el sitio de
implantación (6).
Se han identificado diferentes factores que incrementan
el riesgo de trombosis valvular tales como: el tipo de válvula
implantada, la posición mitral, el tamaño auricular, la
presencia de arritmias, el número de reemplazos valvulares,
los antecedentes de episodios trombóticos ytromboembólicos
(2) y el tiempo de reemplazo valvular (18).
Manifestaciones clínicas de disfunción valvular
La descompensación hemodinámica, la disnea progresiva o súbita, la dificultad respiratoria, la pérdida de la
conciencia o el colapso vascular debido a la embolización
RCCVol.8 N"9
Mayo/Junio 2001
CARDONA YCOLS.
ANTICOAGULACION EN PAClENTES CON ...
del disco o regurgitación valvular severa, los fenómenos
tromboembólicos, la ausencia o modificación del chasquido de cierre o apertura, al igual que la presencia de
signos de falla cardíaca, son hallazgos que alertan sobre
la posibilidad de disfunción valvular y dan una orientación para comenzar un tratamiento inmediato (2). Es
importante recordar que durante el embarazo pueden
presentarse ingurgitación yugular, edema de miembros
inferiores, cierto grado de disnea, mareos y variaciones
en la presión arterial, los cuales corresponden a los
cambios adaptativos de la gestación (19).
La ecocardiografía transtorácica y/o transesofágica
permite establecer en forma rápida el diagnóstico y, por
lo tanto, la indicación de reemplazo valvular de urgencia.
U na vez establecido el diagnóstico de trombosis valvular
se debe administrar heparina intravenosa en dosis de
anticoagulación siempre y cuando el trombo sea menor
de 5 mm y no produzca obstrucción. Si por el contrario
es mayor de 5mm, se asocia con mayor morbimortalidad
y debe realizarse reemplazo valvular (Figura 1). En pacientes inestables con alto riesgo quirúrgico se puede
administrar fibrinolisis, la cual es efectiva en el 70% de los
casos, con una mortalidad asociada del 10% y un riesgo de
embolismo del 19%. Esta última es más efectiva en
trombosis valvular en posición aórtica y en pacientes con
menos de dos semanas de evolución de los síntomas (2).
PROTESIS VALVULAR
413
Anticoagulación durante el embarazo en pacientes
con prótesis de válvulas mecánicas cardíacas
Tradicionalmente se han utilizado los siguientes:
1. Heparina durante todo el embarazo.
2. Heparina duran,te el primer trimestre, warfarina
durante el segundo y el tercer trimestre y heparina al
término.
3. Warfarina durante todo el embarazo y heparina al
término del mismo (7, 8).
Heparinas de bajo peso molecular
(fraccionadas)
Son una clase de anticoagulantes que poseen una cadena
corta de polisacáridos y un peso molecular menor que la
heparina estándar, su vida media es mayor y tiene menos
unión a proteínas; es efectiva y segura para el tratamiento
de la trombosis venOSa profunda (20) y para la prevención de la misma en pacientes que van a ser sometidos a
cirugía; no hay suficientes reportes que demuestren la
seguridad para su uso en pacientes con válvulas mecánicas. Varios reportes de casos han demostrado las fallas
de las HBPM en la prevención de las complicaciones
trombóticas durante el embarazo con válvulas mecánicas
cardíacas (21). Aunque tienen menores efectos secundarios que la heparina estándar, menor incidencia de hemorragia retroperitoneal,
osteopenia y trombocitopenia, no hay
estudios controlados que demuestren la
utilidad de las HBPM en la prevención de
fenómenos trombóticos de válvulas mecánicas (5, 20).
Heparinas no fraccionadas
TODO EL
EMBARAZO
HEPARINA
SEMANAS 6-12
SEMANA 36
IHEPARINA I
Figura 1. Aproximación diagnóstica y régimen de anticoagulación para las mujeres embarazadas,
con prótesis de válvulas mecánicas cardíacas.
Inhiben directamente el complejo
antitrombina III y aceleran el inacti vador
de trombina y los factores Xa, XIIa, XIa
y IXa, categoría e según la FDA. Existe
una alteración en la biodisponibilidad de
la heparina durante el embarazo por lo
cual se requieren mayores dosis y es más
difícil mantener el efecto anticoagulante
cuando se administra por vía subcutánea;
lo anterior se debe a un aumento en la
unión a proteínas-factor de Von
414
RCCVol.8 N°9
Mayo/Junio 2001
CARDONA YCOLS.
ANTICOAGULACIONENPACIENTESCON ...
Willebrand-, alteraciones en el volumen plasmático, en la
depuración renal y en la degradación de la heparina por
la placenta, de tal manera que dosis de 5000U subcutáneas, son inadecuadas para mantener su efecto llegando
incluso a necesitarse entre 35000-40000 U/día (6,7); un
factor muy importante para la utilización de la heparina
en el embarazo es que no pasa a la placenta liberando de
esta forma al feto de los efectos secundarios del anticoagulante (20).
Cuando se utiliza por períodos largos (> de 1 mes) se
asocia con osteoporosis (22), aunque varios estudios han
demostrado bajo riesgo para desarrollar fracturas
sintomáticas «2%) (23), sin encontrar o esclarecer si
esto está directamente relacionado con la dosis de la
heparina. Otro efecto adverso es la trombocitopenia (25)
que se presenta de dos formas: de origen no inmune,
generalmente se observa a los 2 a 5 días de iniciada la
terapia y no se asocia con secuelas clínicas y de origen
inmune que se asocia con complicaciones trombóticas y
obliga a suspender inmediatamente el tratamiento (24).
Warfarina
Interviene con la carboxilación dependiente de la vitamina K, que actúa en los factores II, VII, IX, X Y proteínas
C y S; su efecto máximo ocurre a las 36-72 horas de su
administración; cruza la placenta libremente y en los
primeros días de su administración el TP refleja su efecto
sobre la depresión del factor VII el cual tiene una vida
media de 5 a 7 horas, posee un metabolismo hepático y
se clasifica como D por su efecto teratogénico demostrado en animales y humanos según la Food and Drugs
Administration (FDA) (26, 27, 20).
wafarina es dosis dependiente y está presente durante todo el
embarazo (4, 34). La prevalencia de dichas anormalidades
difiere de acuerdo a los reportes en la literatura, pero en
generalesde14%al7.9%;síseusaheparinaduranteelprimer
trimestre en lugar de warfarina la prevalencia se reduce al
~.4% (4,33). Vitale N y colaboradores, demostraron que con
la utilización de warfarina durante todo el embarazo en dosis
::; 5mg diarios, se obtuvieron 28 partos y recién nacidos
normales y sólo 5 complicaciones fetales, de 33 gestaciones,
entre ellas cuatro abortos y un retardo del crecimiento
intrauterino, mientras que en las pacientes que requirieron
dosis mayores hubo 22 complicaciones fetales y solamente
tres partos a término, de 25 gestaciones; este hecho ya había
(35) sido reportado y parece estar relacionado con lainmadurez del sistema de coagulación fetal humano (36) y el efecto
sobre el depósito de calcio (5, 37).
Pese a estos efectos, la evidencia actual sobre las malformaciones anteriormente mencionadas no es tan sólida; en
dos estudios (50 y 56 embarazadas) sólo 2 pacientes (4%)
presentaron embriopatía (38, 39), una con hipoplasia nasal
y la otra con epífisis plana; en un tercer estudio de 549
pacientes, 35 (6,4%) presentaron embriopatía utilizando
ésta desde el primer trimestre siendo la hipoplasia nasal y la
epífisis plana, lo más frecuente; las anormalidades del SNC
se presentaron en 4 casos (hidrocefalia y retardo mental,
labio y paladar hendido) y otros 4 casos con otras malformaciones (riñón único, hipoplasia del ventrículo izquierdo,
leucoma corneal y polidactilia bilateral (7).
El uso de heparina durante el primer trimestre evita la
embriopatía, pero expone a la mujer a un incremento en el
riesgo de trombosis y, por lo tanto, de morbimortalidad maternofetal ya que esta patología es una urgencia cardiovascular con posibles resultados catastróficos. La mayoría de
los reportes de trombosis de válvulas mecánicas y de
fenómenos tromboembólicos asociados con éstas, ocurren
en presencia del uso de heparina (Figura 2) (4, 7, 30, 39).
Se han descrito ampliamente en la literatura los efectos
embriopáticos de la warfarina, tales como: hipoplasianasal,
telecanto, nariz en silla de montar, protuberancia frontal,
baja talla, hidrocefalea,
I EFECTOS SECUNDARIOS
I
microcefalea, estenosis de
coanas, obstrucción de las
WARFARINA
HEPARINA
I
I
vías aéreas, displasia epifiEMBRIOPATIA
IGUAL INCIDENCIA DE ABORTOS
TROMBOCITOPENIA
siaria de los huesos largos o
DEPENDIENDO DE LA
ESPONTANEOS, PREMATUROS y
OSTEOPOROSIS
DOSIS
MUERTES NEONATALES
condrodisplasia punctata y
de las vértebras cervicales,
NO SE CONTRAINDICA
TROMBOSIS VALVULAR
TROMBOSIS VALVULAR
leucomas, hipoplasiarenal y
EN LA LACTANCIA
3.9% (2,9-5,9)
9,2% (5,9-13,9%)
alteraciones digitales (4, 7,
~
20,28, 30-34). El riesgo de
embriopatía por el uso de
Figura 2. Comparación de los resultados maternos y fetales con el uso de warfarina y heparina.
Adaptado de Arch Int Med 2000; 160: 191-196.
RCCVol.8 N"9
Mayo/Junio 2001
Indiferentemente del anticoagulante utilizado, la prevalencia de abortos espontáneos y de muertes fetales es
alta y similar con los dos regímenes. Cuando se usa
warfarina durante todo el embarazo, la hemorragia materna es del 2.5%, y las dos cuartas partes de tales
episodios ocurren durante el periparto (7).
Para escoger el régimen adecuado de anticoagulación
en mujeres embarazadas con válvulas mecánicas cardíacas, se deben considerar tanto los riesgos maternos como
los fetales. Como norma general se debe explicar a la
paciente y a su cónyuge las complicaciones que pueden
sobrevenir en un embarazo de tales características.
5
j
Es recomendable considerar el uso de warfarina durante todo el embarazo en dosis menores de 5 mg/día
asociada o no a dosis baj as de asa; si la paciente no acepta
el riesgo inherente a la utilización de la warfarina, se
pueden utilizar cualquiera de los dos siguientes esquemas: sustituir la warfarina por la heparina estándar en
infusión contínua intravenosa entre las semanas 6 a 12 y
a partir de la semana 36, o heparina SC o IV en dosis de
anticoagulación durante todo el embarazo (Figura 1).
Esta última opción no sólo tiene los inconvenientes ya
mencionados sino el alto costo en el que se incluyen la
hospitalización, los exámenes paraclínicos y el anticoagulante, en promedio $ 14.000/día ($420.000/mes).
La administración de warfarina se evalúa con controles
periódicos de INR, el cual se debe mantener entre 2.5-3.5
para reemplazos valvulares mitrales y de 1.5-2.5 para los
aórticos en lo posible asociado a 100 mg/día de asa (8). La
heparina estándar debe utilizarse a dosis de entre 35000 a
45000 unidades diarias en infusión contínua, controlada
con TPT de 2-2.5 veces el control, obviamente con la
paciente hospitalizada. Se da de alta con warfarina y se cita
para una nueva hospitalización en la semana 36 debido a
la alta incidencia de partopretérmino, con el fin de sustituir
la warfarina por heparina estándar intravenosa en espera
del inicio del trabajo de parto, considerando el aumento del
riesgo de trombosis al dejar a las pacientes por mucho
tiempo sin warfarina (Figura 3). La vía del parto recomendada es la vaginal. La cesárea electiva de rutina para estas
pacientes ha sido llevada a cabo con éxito, pero algunos
autores no la recomiendan de rutina debido al aumento en
la morbilidad materna (40). Conrespecto a la vía del parto,
vaginal versus cesárea, es necesario aclarar que el feto,
también anticoagulado por la warfarina, tiene un mayor
riesgo de sangrado, guardando proporción con el grado de
CARDONA YCOLS.
ANTICOAGULACION EN PACIENTES CON ...
415
trauma que deba soportar durante el nacimiento (41). En
consecuencia, la hemorragia intracraneana es menor en los
nacidos por cesárea electiva atraumática, en los nacidos
por parto vaginal, hijos de multíparas, partos fáciles,
completamente de término, con cráneo bien osificado, sin
moldeamiento y sin sufrimiento fetal (42).
[INGRESO HUSVP
URGENCIAS (·ARO
I
I
VALVULA CARDIACA
I
I
MECANICA
I
I
STAFF DE ARoe
AmIOOAGULACI~1
WARFARINA 5 mg ( día
INR 2.5 - 3.5 MITRAL
1,5-2,5 AORTICA
I
WARF - HEPAR - WARF
HEPARINAS 6 A 12 SEM
CONTINUAR WARFARINA
HASTA SEMANA 36 +
I
TODO EL EMBARAZO
HOSPITALIZACION
SEMANA 6-12
SEMANA 35
I
SEGUIMIENTO*
HEPARINAS ESTANDAR
35000-40000 U/IVlDía
en infusión continua
TPT 2 veces
Figura 3. Algoritmo de anticoagulación para mujeres embarazadas, con
prótesis de válvulas mecánicas cardíacas.
* Ecocardiografía transtorácica cada 3 meses, cita por AROe cada 15 días
durante los primeros 2 trimestres y cada semana durante el último trimestre.
+ Semana previa si hay amen,aza de parto prematuro o de término.
Si en cualquier momento decide programarse para
cesárea electiva de rutina, debe suspenderse la infusión
de heparina estándar y realizar el procedimiento 6 horas
después de la suspensión de la infusión; la heparina puede
iniciarse 6 horas después de la terminación del procedimiento con un control de TPT 6 horas después del inicio
de la heparina. La warfarina puede comenzarse desde la
finalización del parto, con un primer control de INR 72
horas después de su inicio, para lograr los valores
adecuados para el alta con warfarina (Figura 3).
En el caso de una cirugía de emergencia, deberá realizarse profilaxis para la endocarditis bacteriana y suspenderse la wmfarina e iniciarse heparina estándar luego de
terminado el procedimiento. Los anticoagulantes no están
contraindicados en la lactancia (Figura 2) (43-44).
416
CARDONA YCOLS.
ANTICOAOULACION EN PACIENTES CON ...
En todos los casos, se debe informar a la paciente, a
su pareja y a su familia sobre las indicaciones, vías de
administración, costos, potenciales riesgos para ella y el
feto. No se debe olvidar el consentimiento informado
adecuadamente diligenciado.
El médico debe considerar, en todo momento, alternativas anticoncepcionales y adopcionales en el caso de
cardiopatías que amenazan la vida de la futura materna.
Bibliografía
1.
MartinezC. v, Senior lM. Cardiopatía y embarazo. En: Senior lM. Manual de normas
y procedimientos en cardiología. Medellín - Colombia: Editorial Universidad de
Antioquia. 2000. p. 282-296.
2.
Vongpatanasin W, et al. Prosthetic heart valves. N Eng J Med 1996;335:407 -416.
3.
Massel O, Little SH. Risk and benefits of adding anti-platelet therapy to warfarin
among patients with prosthetic heaqrt valves: a meta-analisis. J Am ColI Cardiol
2001;37:569-578.
4.
Sbarouni E, Oakley C. Outcome of pregnancy in women with valve prostheses. Br
HeartJ 1994;71:196-201.
5.
Barbour LA, Currentconcepts of anticoagulation therapy in pregnancy. Obst Oynec
Clin 1997;24:499-510.
6.
Tiede OJ, etal. Modern managementofprosthetic valve anticoagulation. Mayo Clin
Proc 1998;73:665-680
7.
Chan WS, etal. Anticoagulation ofpregnant women with mechanical heart valves. A
systematicreview oftheliterature. Arch IntMed 2000; 160: 191-196.
8.
Oinsberg JS, Oreer 1, Hirsh J. Use of antithrombotic agents during pregnancy. Chest
2001;119S:1225S-1231S.
9.
Oinsberg JS. Thromboembolism and pregnancy. Throm Haemost 1999;82(2):620625.
10. Lutz OJ, et al. Pregnancy and its complications following cardiac valve prostheses. Am
JObstet Oynecol1978; 131 :460-467.
11. Palacios X, Oíaz-Oevis C, Escudero J. Fetal risks with he use of cumarin anticoagulant
agents in pregnant patients with intracardiacal ball valve prosthesis. Am J Med
1969;24:853-856.
12. Casanegra P , Avilés O, Maturana O. Cardiovascularmanagement of pregnant women
whit a heart valve protesis. Am J Cardio11975; 36:802-806.
13. Chen WWC, Chan SC, LeePK. Pr~gnancy in patients with prostheticheartvalves: an
experience with 45 pregnancies. QuartJ Med 1982;203:358-365.
14. LimetR, Orondin SM. Cardiac valve prostheses, anticoagulation and pregnancy. Ann
ThoracSurg 1977;23:337-341.
15. Vita1i E, Oonatelli F, Quaini E. Pregnancy in patients with mechanical prosthetic heart
valves. J CardiovascSurg 1986;27:221-227.
16. Shaper AO. Thehypercoagulable states. Ann InternMed 1985;102:814-828.
17. Toglia MR, Weg JO. Venous thromboembolism during pregnancy. N Engl J Med
1996;335:108-114.
18. TeerlinkJR, Foster E. Valvular heart disease in pregnancy. A contemporary perspective.
Cardiol Clin 1998;16:573-597.
19. Hunter S, Robson S. Adaptationofthecardiovascularsystem topregnancy. En: Oakley
C. Heartdiseasein pregnancy. London: British Medical Journal Publishing Oroup.
1997.p.5-18.
20. OinsbergJS. Uptodate,anticoagulationin pregnancy. 2000.
21. Lev-Ran O, Kramer A, OurevitchJ, Shapiral, Mohr R. Low molecular weight heparin
forprosthetic heart valves: treatment failure. Ann Thorac Surg 2000; 69: 264-265.
22. Barbour LA, Kick SO, Steiner JF, LoVerde ME, Heddleston LN, Lear JI, et al. A
prospective study ofheparin-induceosteoporosis in pregnancy using bonedensitometry.
AmJObstetOynecol1994; 170: 862-869.
23. Oahlman TC. Osteoporosis fractures and the recurrence ofthronboembolism during
pregnancy and the puerperium in 184 women undergoing thromboprophylaxis whit
heparin.AmJObstetOynecoI1993; 168: 1265-1270.
RCCVol. 8 N"9
Mayo/Junio 2001
24. Warketin TE, Kelton JO. Heparin-induce thrombocytopenia. In Annals Review of
Medicine. Palo Alto, CA. Annual Review lnc, 1989. p. 31-44.
25. King OJ, KeIton JO. Heparin associated thrombocitopenia. Ann lntern Med. 1984;
100: 535-540.
26. HirshJ, Oalen JE, Anderson OR, Poller L, Bussey H, Ansell J, etal. Oral anticoagulants:
mechanismof action, clinical effectivenessand optimal therapeuticrange. Chest 1998;
114:445S-469S.
27. OageBF, Fihn SO, WhiteRH. Managementand dosing ofwarfarin therapy. AmJMed
2000;109:482-488.
28. Salazar E, lzaguirre R, Verdejo J. Failure of adjusteddosing of subcutaneous heparin
to prevent thromboembolic phemomena in pregnant patients with mechanical cardiac
valve prostheses. J Am ColI CardioI1996;27: 1698-1703.
29. Born O, Martínez EE, Almeida P AM, et al. Pregnancy in patients with prosthetic heart
valves: the effects of anticoagulation on mother, fetus and neonate. Am HeartJ 1992;
124:413-417
30. Iturbe-Alessio 1, FonsecaMC, MutchinikO, etal. Pregnant women with artificialheart
valves. NEnglJMed 1986;315:1390-1393.
31. Lécuru F, Oesnos M, Taurelle R. Anticoagulant therapy in pregnancy. Report of 54
cases. Acta Obstet Oynecol Scand 1996;75:217-221.
32. Wong V ;Chen CH, Chang KC. Fetal and neonatal outcome ofexposure to anticoagulants
duringpregnancy.AmJMedOenet 1993;45: 17-21.
33. Vitale N, et al. Oose-dependent fetal complications of warfarin in pregnant women
withmechanical heartvalves.J AmColl CardioI1999;33: 1637-1641.
34. Hall JO, Pauli RP, Wilson KM. Maternal andfetal sequelaeof anticoagulation during
pregnancy. AmJMedI980;68:122-140.
35. Wang RY, Lee PK, Chow JS, Chen WW. Efficacy of low dose subcutaneously
administer heparin in treatment ofpregnant women with artificial heart valves. Med
J Aust 1983;2:126-128.
36. Reverdiau-Moalic P, Oelahousse B, Body O, et al. Evolution ofblood coagulation
activators and inhibitors in the healthy humans fetus. Blood 1996; 88:9000-6
37. Pauli RM. Mechanism of bone and cartilage maldevelopment in the warfarina
embryopathy. Pathol Inununopathol Res 1988; 7: 107-12.
38. Lee C, et al. Pregnancy following cardiac prosthetic valve replacement. Obst Oynec
1994;83:353-356.
39. Salazar E, Zajarías A, Outierrez N, Iturbe I. The problem of cardiac valve prostheses:
anticoagulantsandpregnancy. Circulation 1984;70(SI):169S-77S
40. Nelson- Pierce C, Rosenthal E, Harding H, Bewely S. Routine elective cesarean
section is not justified for women with mechanical heart valves. J Am Coll Cardiol
2000; 35: 1365.
41. Haller E, Neshitt R, Anderson O. Clinical and pathology concepts of drugs intracraneal
hemorrageinperinatalmortality. ObstetOynec 1956;2: 179-209.
42. Stewart KS, PhilpottRH. Fetalresponse tocephalopelvic desproportion. Br J Obste!
Oynec 1980;87:641-649.
43. Orme ML, Lewis PJ, de SwietM, Serlin MI, Sibeon R, Baty JO, et al. May mothers
given warfarin breast-feed theirinfants?BrMedJ 1977;1: 1564-1565.
44. McKenna R, Cole ER, Vasan U. ls warfarin sodium contraindicated in the lactating
mother? JPediatric 1983; 103 :325-327.
417
RCCVol. 8N°9
Mayo/Junio200J
CARDIOLOGIA DEL ADULTO - TRABAJOS LIBRES
Variabilidad cardíaca de' cinco minutos. Diferencia entre
estudiantes deportistas y sedentarios
JAIRO A. MEJIA, MD; NELSON LOPEZ, MD; ANDRES SOLORZA, MD; NA TALlA JOAQUI, RoelO SANDOV AL, WILMER
LOPEZ.
Popayán, Colombia.
Se llevó a cabo un estudio descriptivo de corte transversal
en 37 estudiantes de sexo masculino de la Facultad de
Ciencias de la Salud de la Universidad del Cauca en
Popayán, Colombia. El grupo se dividió en dos sub grupos
de acuerdo a la práctica deportiva o historia de
sedentarismo. En los dos grupos de jóvenes se realizó
monitoría Holter cardíaca digital de tres canales durante
cinco minutos, observando la variabilidad de frecuencia
cardíaca en dominio tiempo tomando para el análisis la
variable desviación estándar del intervalo NN (SDNN) en
milésimas de segundo. La variabilidad se clasificó como
baja (menor de 50 mseg), normal (50-75 mseg) y excelente
(mayor de 75 mseg). Se encontró una correlación positiva
entre el hábito de practicar deporte aeróbico en forma
regular y niveles de variabilidad en dominio tiempo
normales o excelentes. Se concluyó que la variabilidad
cardíaca en dominio tiempo es una variable modificable
en edades tempranas y podría representar una estrategia
económica y reproducible de evaluación cardiovascular.
A descriptive cross-sectional study was carried out
among 37 male students ofthe Health Sciences Faculty
of the Universidad del Cauca in Popayán, Colombia.
The subjects were divided into two groups: those who
practiced a sport and those who were sedentary. Both
groups were monitored for five minutes by means of
three channel dynam¡ic digital Holter electrocardiography with time-domain analysis of heart rate
variability. Thestandard deviation variable ofinterval
NN (SDNN) measured in milliseconds was used for
thisstudy.AnSSDN oflessthan50msecwasconsidered
low, 50-75 msec was ~onsidered normal and greater
than 75 msec was considered excellent. A positive
correlation was found between the regularpractice of
a sport and normal to excellenttime-domain variability
levels. It was concluded that the time-domain heart
rate variability is a modifiable factor at an early age
and could be a low cost and reproducible cardiovascular evaluation strategy.
(Rev. Col. Cardiol. 2001; 8: 417-420)
Introducción
La medición de variabilidad de frecuencia cardíaca es un
estudio no invasivo que evalúa la función del sistema
nervioso autónomo. Ha demostrado ser un importante
predictor de muerte súbita en pacientes con insuficiencia
cardíaca y posterior a infarto agudo de miocardio (1).
La investigación actual está centrada en determinar su
utilidad en diversos grupos y condiciones clínicas. Hay
trabajos publicados que analizan la variabilidad cardíaca
en periodos cortos de tiempo basados en electrocardiografía dinámica (monitoria Holter) de cinco minutos (2).
Universidad del Cauea, Departamento de Medicina Interna, Popayán, Colombia.
Correspondencia: Jairo Alberto Mejía T. Profesor Asociado Universidad del
Cauca. Calle 27N 7 A-34 Casa 124. Popayán, Colombia. Teléfono: (0528)239173.
Fax. (0528) 231134 e-mail: Jamejia2@emtel.net.co
En el presente estudio se analizó la variabilidad de 5
minutos en estudiantes universitarios, deportistas y
sedentarios.
Descripción del problema
La variabilidad de frecuencia cardíaca representa un
método no invasivo de evaluación cardiovascular, que
permite establecer la acción del sistema nervioso autónomo con sus componentes'simpático y parasimpático. Se
basa en los estudios de monitoría holter cardíaca, con
informaCión digital que es analizada por medio de software de aplicación específica. Aunque en forma estándar,
la monitoria holter y el estudio de váriabilidad se llevan
a cabo durante 24 horas. de registro, este hecho impone
limitantes de orden económico que impiden su aplicación
a estudios de población. Por este motivo, se ha venido
418
MEJIA Y COLS.
VARIABILIDAD CARDIACA DE ...
RCCVo1.8 N°9
Mayo! Junio 2001
estudiando la monitoría ambulatoria de cinco minutos
definiéndose como un método estable y reproducible que
permite obtener datos de la variabilidad cardíaca en los
dominios tiempo y frecuencia.
ciones de estudiantes jóvenes de la Facultad Ciencias de
la Salud de la Universidad del Cauca, convocados a
participar en el estudio de manera abierta.
Materiales y métodos
Objetivo general
El presente estudio, busca analizar la variabilidad cardíaca de 5 minutos en jóvenes universitarios, agrupados
en diferentes situaciones clínicas como sedentarismo y
prácticas deportivas.
Objetivos específicos
- Establecer si existe asociación entre los valores de
variabilidad cardíaca en dominio tiempo de personas
jóvenes con práctica deportiva habitual y sedentarios
- Generar hipótesis sobre estrategias de intervención
que puedan modificar positivamente la variabilidad cardíaca en personas jóvenes.
Hipótesis
Se pretende demostrar los siguientes hechos:
- La variabilidad cardíaca puede estar afectada desde
temprana edad, cuando una persona está sometida a
factores que la modifiquen tales como consumo de tabaco, sedentarismo o prácticas deportivas.
- El estudio de variabilidad cardíaca de cinco minutos
puede emplearse como una prueba objetiva para determinar estado cardiovascular en personas jóvenes y como
factor de riesgo cardiovascular.
Al grupo de estudiantes que atendió la convocatoria para
participar en el estudio, se le aplicaron los criterios de
inclusión: sexo masculino, edad entre 15 y 30 años.
Como criterios de exclusión se tuvieron en cuenta: presencia de cardiopatías o arritmias previas, ingesta de
medicamentos y sexo femenino. Finalmente se seleccionaron 37 estudiantes que fueron clasificados como deportistas y sedentarios cuando cumplían con la descripción establecida para cada característica. Se definió
deportista al estudiante que practicaba en forma regular
ejercicio aeróbico, al menos tres veces por semana y con
duración mínima de 45 minutos y seden~ario al estudiante
que no cumplía con la característica anterior.
Se realizó estudio de variabilidad cardíaca de 5 minutos en dominio tiempo con grabadores digitales de
electrocardiografía dinámica (Holter) de tres canales. El
estudio se llevó a cabo en horas de la mañana, en
condiciones basales y constatando el no consumo previo
de tabaco ni de medicamentos. Se excluyó a estudiantes
que hubiesen realizado trabajo nocturno el día anterior.
El parámetro de variabilidad estudiado fue la desviación
estándar del intervalo NN (SDNN), medido en milésimas
de segundo. Se consideró excelente mayor de 70 mseg,
normal de 50 a 70 m/seg. y baja menor de 50 mseg.
(Figuras 1 y 2).
Hipótesis nula
- La variabilidad cardíaca de cinco minutos, no es una variable que pueda
determinar factor de riesgo coronario
en forma precoz, y no muestra variaciones significativas en personas jóvenes.
- La variabilidad cardíaca de cinco
minutos en jóvenes carece de utilidad
clínica
,1
1000
Procedimiento
Comienzo:
800
600
Duración:
IO:52am
00: 11
NNS:
NN (mean):
SDNN:
DANN:
$DNNIDX:
611
967 ros
126ms
39ms
121 ms
NNNs:
rMSSD:
599
109 ms
pNN>50:
55.59%
400
20ó'
Tipo de estudio
Se realizó un estudio de corte transversal descriptivo, analizando dos pobla-
O
0.0
0.2
0.4
0.6
0.8
1.0
1.2
1.4
1.6
1.8
2.0
Intervalo NN (seg)
Figura 1. Ejemplo de variabilidad excelente en un estudiante deportista: SDNN 126 m/seg.
1000
Procedimiento
800
600
Comienzo:
Duración:
1l:19am
00: 11
NNS,
NN (mean):
SDNN:
SDANN:
SDNNIDX:
1175
555 ms
37ms
2ms
37 ms
NNNs:
rMSSD:
pNN>50:
1173
19ms
1.71%
400
é(j.
419
MEllA Y COLS.
V ARlABILlDAD CARDlACA DE ...
RCCVol.8 N°9
Marzo/Junio 2001
estudiantes y variabilidad baja en
21.6%. Al relacionar variabilidad y
ejercicio, ésta se encuentra baja en solo
dos de 17 estudiantes deportistas. Por
el contrario, en el grupo de sedentarios,
la vmiabilidad es baja en 6 de 14 estudiantes (Tabla 2).
Se encuentra una razón de disparidad mayor de 110 cual permite plantear
la hipótesis de que la actividad física si
O
1.6
1.8
2.0
1.2
1.4
1.0
0.8
0.2
0.4
0.6
0.0
está asociada con el mantenimiento o
Intervalo NN (seg)
mejoría
de la variabilidad cardíaca,
Figura 2. Ejemplo de variabilidad baja en un estudiante sedentario: SDNN 37 m/seg.
evidenciada desde temprana edad en
personas con hábitos O prácticas deportivas regulares.
Se utilizó un instrumento para recolección de la
200
--'--
ñ·
,.
información, el cual incluía, para futuros estudios, datos
sobre historia familiar y personal de diabetes, hipertensión
arterial, enfermedad coronaria, dislipidemia y consumo
de medicamentos o sustancias psicoactivas. Así mismo,
variables antropométricas: peso, talla, índice de masa
corporal, pliegue bicipital, perímetro abdominal. La
muestra final incluyó a 37 estudiantes de sexo masculino,
con edades entre 15 y 30 años. El estudio buscaba
describir la correlación de variabilidad cardíaca con
sedentarismo y actividad deportiva (Tabla 1).
Tabla 1
VARIABILIDAD CARDIACA EN ESTUDIANTES DEPORTISTAS
Y SEDENTARIOS. DISTRIBUCION POR EDAD Y PRACTICAS
DEPORTIVAS. UNIVERSIDAD DEL CAUCA
Grupos etáreos
15-20
21-25
. 26-30
n
Hábito deportivo
n
7
Si
17 (46%)
28
No
20 (54%)
2
Análisis de los resultados
La información obtenida fue analizada buscando la
asociación entre el nivel de variabilidad cardíaca y los
hábitos deportivos. Se empleó la razón de disparidad,
esperando que fuera mayor de uno, la prueba exacta de
Fischer y se estableció además un ni vel de confiabilidad
del 95%.
Resultados
De los 37 estudiantes seleccionados 54.1 % fueron estu··
diantes deportistas y 45.9 % sedentarios. Se encontró
variabilidad cardíaca normal o excelente en 78.4 % de los
Tabla 2
VARIABILIDAD CARDÍA,CA EN ESTUDIANTES DEPORTISTAS
y SEDENTARIOS. VARIABILIDAD EN DOMINIO TIEMPO.
(SDNN)
SDNN
Deportistas
Sedentarios
Total
Nonnal-excelente
Baja
15
2
8
23 (78.4%)
6
8 (21.6%)
Discusión
El .estudio de variabilidad cardíaca está fuertemente
respaldado en la literatura mundial. No obstante, el foco
de investigación ha sido en pacientes pos infarto agudo de
miocardio como predictor de mortalidad yen pacientes
con insuficiencia cardíaca congestiva (1). Durante muchos años la variabilidad cardíaca se consideró un
parámetro que tenía posibilidades de predecir riesgo pero
dominado por la herencia y con pocas alternativas de
manipulación (3). Estudios más recientes abordan el
análisis de variabilidad cardíaca en situaciones clínicas
y grupos humanos diversos. Se ha analizado en el contexto de enfermedad coronaria, obesidad, pacientes
pediátricos, fibromialgia, diabetes mellitus, trastornos
del sueño, etc. De igual forma está muy bien establecido
el impacto que tienen ciertas intervenciones en mejorarla
variabilidad cardíaca. Se destacan el uso de betabloqueadores, la terapia de sustitución hormonal, el ejercicio
aeróbico regular, el control adecuado de las dislipidemias
y la suspensión del consumo de tabaco (4-7). También
hay interesantes estudios sobre el efecto de la polución
ambiental en la variabilidad cardíaca de un individuo.
El presente estudio tiene como objetivo determinar la
correlación de variabilidad cardíaca en personas jóvenes y
420
MEflAYCOLS.
VARIABILIDAD CARDIACA DE ...
sanas con el nivel de actividad física que realizan. Además,
se basa en monitoría holter de cinco minutos, estrategia
promisoria por la posibilidad de reducir costos en el futuro
y aplicar el estudio a grupos más grandes de población.
Las limitaciones del estudio están basadas en el tamaño de la muestra. Igualmente podría estudiarse la variabilidad en respuesta a ejercicio físico y no únicamente en
condiciones basales. Los resultados permiten generar
hipótesis de valor para investigaciones futuras acerca del
impacto de condiciones clínicas diversas en la variabilidad de cinco minutos de un individuo.
Conclusiones
El estudio realizado permite concluir que el ejercicio
físico probablemente influye en la variabilidad cardíaca
desde tempranas edades. Contrario a las creencias previas, la variabilidad cardíaca podría ser un factor de
riesgo cardiovascular susceptible de modificación con
diversas estrategias, entre las cuales, el deporte aeróbico
puede ser una muy importante en el campo de la prevención. Debemos incentivar la práctica deportiva en personas jóvenes con miras a obtener beneficios cardiovasculares medibles a corto plazo. El estudio de variabilidad
cardíaca de 5 minutos podría ser en el futuro una prueba
diagnóstica de gran utilidad, económica y reproducible.
Bibliografía
1.
Nolan J, BatinP, Andrews R, Lindsay s, etal. Prospective study ofheartrate variabiJity
and mortaJity in chronic heart failure: Results fo the United Kingdom Heart Failure
Evaluationand assessmentofrisktrial. (IK-UK-Heart). Circulation 1998; 98: 15101516.
2.
Sinnreich R, Kark JD, Friedlander Y, Sapoznikov D, Luria MH. Five minutes
recordings ofheart rate variability for population studies: Repeatibility and age sex
characteristics. Heart 1998; 80(2): 156-162.
3.
SinghJ, Larson M, O'Donnell C, Tsuji H, EvansJ. HeriabiJity ofheartrate variabiJity:
the Framingham Heart Study. Circulation 1999; 99: 2251-2254.
4.
Emdin M, Gastaldelli A, Muscelli E, Macerata A, NataJi A. HyperinsuJinemia and
autonomic nervous system dysfunction in obesity: effects ofweight loss. Circulation
2001; 103: 513-519.
.
5.
VaniJi E, Adamson P, Pinna G. Heart rate variability during specific sleep stages: A
comparison ofhealthy subjets with patients aftermyocardial infarction. Circulation
1995; 91: 1918-1922.
6.
Dicher M, Cerutti C, Gustin M, Abou-amara S. Noninvasive exploration of cardiac
autonomic neuropathy. Diabetes Care2oo0; 22:01-06.
7.
Gutin B, Barbeau P, Litaker MS, FergusonM, OweÍls S. HeartRate variability in obese
children: relations to total body and visceral adiposity, and changes with physical
training and detraining. Obes Res 2000; 8(1): 12-19.
RCCVol.8N'9
Mayo! Junio 2001
42 1
RCC Vol. 8 " ... 9
Mayo/Junio 200 1
CARDIOLOGI A DEL ADULTO - REV ISION DE TEMAS
De miocarditis a miocardiopatía. Utilidad de la biopsia
endomiocárdica
ANA MAR IA SEGURA F .. MD
Bo¡:otlÍ, D.
c., Colombia.
La miocarditis es un proceso inflamatorio, generalmente
de origen viral, en el cual se desencadena una respuesta
autoinmune que puede progresar a la cronicidad , con
desarrollo de ca rdiumiopatía dila tada. La biopsia
endomiocárdica es importante para delinir el mane,io,
esta blecer el gra do de ac ti vidad y la presencia de
indicadores de progresión. Permite también evaluar los
resultados del tratamiento.
M yocarditis is 'lO inflammatory process, generally
from a viral origin, in which there is an autoimmune
response thatean becomechronicand isassociated with
the developmenl of dilated eardiomyopathy. The
endomyocardial biopsy is importanl in ordcr to define
Ihe trealment, the degreeof aetivity and Ihe presence 01'
indicators oflhe progression ofthe disease proccss. It
aIso permits!hc cvaluation of!he Ireatmcntadministered,
Los estudios de inmunohistoquímica y biología molecular en las biopsias son útiles para definir la etiología y
evaluar marcadores de severidad. Constituyen el fund amento de numerosos estudios que contribuirán a esclarecer la patogénesis y a optimizar el tratamiento de la
miocarditis.
TmlllunohislochclIlislry and molecular biology
studies in biopsies help lO define thectiology as \Vell as
to cvaluate the markers for theseverily ofthedi sease.
They are the basis for numerous studies that will help
lo c1arify pathogenesis and perlllit optimum trcatment
ofpali enls with lIlyocarditis,
(Re v. Col , Cardiol. 2001 ; 8: 421 . 424)
La mi ocard itis desencadena una res puesta inmune que
puede dar orige n a fa ll a cardíaca y progresar a
miocardiopatía di latada . El diagnóstico, aunque fundamentalmente c líni co, puede requerir comprobaci ón
histológica mediante la biops ia e ndom iocárdica para
establecer su grado de actividad, defi ni r la presenc ia de
indicadores pronóslieosde progresión a miocardiopatía y
evaluar la respuesta al tratamiento.
El diagnóstico de miocard itis en la bi o ps ia se
basa en los ha ll azgos histológ icos de infiltrado in tlamatorio y cambios degenerativos asoc iado s e n
las fibras mi ocá rd icas ( 1) . El ti po de infi ltrado in tlamatorio varía seg ún la c ronicidad de l proceso. En
biopsias e ndo m iocá rdi cas seriada s co n microscopía
funduc:i6n Abood Sh:uo. Bogotá. D C"Colombia.
('()rre~pondenc:in; Ana María Segunl. M D, Fundac: ión Abl)\)d S h;l ;O, Diagonal
IIONo. 53·67. Te!': 27 14131, Bogotá. D.
Cn lom h¡¡l.
e..
e lectró ni ca de pac ientes con miocarditi s pe rs isten .
te , se han demostrado número s decreciente s de
I i nfoci tos y aume nto prog resi vo de f ibroblastos (2) .
Por tanto , e l mom e nto de la toma de la biopsia respec to al co mi e nzo de la miocard it is es crucia l pa ra
e l diag nóst ico oportuno y para mejo rar la respuesta
tcrapé utica (3).
La miocardit is p uede ser ca usada por numerosos
desórdenes con patrones morfológico s d iferente s según su eti o logía. incluyendo granulomas, eosinó fi los,
neulrófi los o linfocito s. La miocarditis granulomatosa
se observa en enfermedades de l colágeno, desórdenes
melaból icos, infec ciones po r hongos. micobacterias y
sarcoidosis (4) (Figura 3). La miocarditis eosinofílica
se prese nta w mo consecuenc ia de hipersens ibi lidad a
drogas, parás itos y síndrome de Loffler (5) (Figura 4 ).
Las infecc iones bacteri anas, infartos y vasculiti s
Ic ucoc itoc lástica dan origen él la miocarditis ne ut rofíli ca.
422
RCC Vol. 8
SEGURA
OE MIOCA RDITIS . ..
N~9
M ayo/Junio 2001
Miocarditis Iinfocítica
Es el tipo más frecuente de miocarditis. El diagnóstico
histológico es complejo pues la identificación de
linfocitos por sí solos no es criterio diagnóstico suficiente. Se requiere la presencia de linfocitos en aproximación directa a la membrana sarcolemal de los
miocitos cardíacos en degeneración (Figuras I y 2). En
ausenc ia de cambios degenerativos de las fibras
miocárdicas, pueden encontrarse infiltrados linfocíticos
en individuos normales ( 1). en reacciones de hipersens ibilidad o toxicidad por drogas (6) , en la periferia de
granulomas (7) . o en les iones isquémicas en proceso
de cicatrizac ión (8).
.
.
..
'
......
...c".. • .
.. ,.
• I
.
•
•,
~
, '
... ."
•
'-
..
•• 'S'
•
Fi~ura
3. Mi OCOlrditis granuloIllOl to"3. Sarco id os is . Mi ocard io in filt mdo
no n ec rotilOlnl e~ c on s tituid o~ por células g igante"
multimll.~ l e aua s, hi ~ tioe ito " c pitc lioidcs y linfocitoS. Las tinc ioncs dc Z.N.
'1 PAS fu ero n negati vas para bac ilos áci do-al coho l res iste ntes y hongos.
respecti va me nte. lJ ema foxili f/ a)' eosillQ .
por
g ru nu[ o lll" ~
Figura l. Mi oc arditi s linroeiliea. Bi ops ia endo mi ocárd iC¡1 de pacie nte
co n fa lla ca rdfaca de in icio recie nte y coronarias s an u~ en estudio de
nfleriograffa . Prese nta mi oc ardi o con extenSO infiltrado inflamatorio
int ersticial. dege nerac ión asoc iada y necros is de las fib ras m iocárdicas.
HematQxilina y eOS;lIl1,
Figura 4. Miocard itis eosi no fn ica. Ri opsia endomiocárdica de paciente
con reacción de hipen.ens ibilidad 3 droga. Muestro fi bra~ miocárdicas con
cambios degenerativos e infiltració n int ersticial constituida princi pal me nte po r eos inófil os. H emalOxifin (l y t"o:,·illa.
La etiología de la miocarditis Unfocítica es general-
mente vim l, especialmente por entero virus tipo Coxsackie
B. Estudios recientes han confirmado adenovirus en
adu ltos y en niñoscon miocarditis, asociándose frecuentemente a disfunción ventricu lar izquierda (9). Para la
detección del RNA viral se pueden utilizar estudios de
biología molecular como la polimerasa reacción en cade-
Figura 2. Miocarditis lin fac hica . Li nfocitoen di recta yux taposición con
la membrana sarcolem a! de mioei lo ca rd faco . Criterio diag nóst ico de
miocarditis ¡i nfoót ica. Micmscop(a elec tr6nica.
na (PCR) y la hibridización in sil u (10). Las técnicas de
inmunohistoquímica detectan anlicuerpos específicos
contra lacápside protéica viral VP 1, cuya presencia seha
correlacionado con estadios avanzados y compromiso
severo de la función ventricular (11).
4Lj
RCC Vol. ti 1\"' 9
SEGURA
DE MIOCARDITIS.
Ma)oIJurllo 200 1
Otras causas de miocarditis linfocítica incluyen infecciones por hongos, protozoos, reacciones de hipersensi bilidad y enfermedades del tej ido conectivo.
Patogénesis
....
'
La invasión vira l interfiere con las funciones celulares
alterando la síntesis de proteínas y enzimas. la producción de energía. el crecimie nto y la reproducción. La lisis
celular resultante libera el virus. el cual infecta otras
células. Desencadena una respuesta inmune mediada por
macrófagos, linfocitos y células asesi nas, con liberación
de citoquinas (interferón, factor de necrosis tumoral ,
interleuquinas, faclOr inhibitoriode los macrófagos) que
afectan el endotelio vascular con espasmo secundario y
alteraciones de la perfusión distal ( 12).
Cuando los miocitos incorporan porciones virales en
su superficie se genera una re~puesta auto inmune y los
linfocitos T producen autoanticuerpos antimiosina, asociados a deterioro persistente de la función ventricular
izquierda (13). Igualmente. el [actor de necrosis tumoral
alfa demostrado con inmunohi stoquímica en tejido
miocárdico se relaciona con alteración severa de la
función ventricular y rápida progresión fatal (14).
Lasalteracionesen la replicación ytnUlscri pción viral en
el rniocardiocon una respuesta inmuneabe'Tante perpetúan
el daño miocárdico con progresión a miocardiopatía ( 15)
(Figura 5). La persistencia del RNA viral confi rmada
mediante PCR más de 90 días después de la inoculación, la
alteración de la respuesta inmune mediada por células T y
laapoptosisson los mccanismosque favorecen el desarrollo
de una miocardiopalÍa dilatada (16).
Con la progresión a miocardiopatía, el infiltrado
inflamatorio es remplazado por fibrosis intersticial , y en
casos severos, fibrosis de remplazo de fibras miocárdicas
necróticas (17). La fibrosisdepc ndc del número creciente de fibrob lastos y variaciones en la composición del
colágeno. En la miocardiopatía dilatada el aumcnto del
colágeno tipo 1, elementodetenninantede la fuerza ténsil
y la rigidez. así como el incremento de la relación
colágeno tipo Vcolágeno tipo 111, contribuyen a la
disfunción diastólica (18).
Utilidad de la biopsia endomiocárdica
Para evaluar la severidad de la m.iocarditis. su resolución
o pro¡''Tesión a miocardiopatía dilatada, se utiliza la
biopsia endomiocárdica, la cual determina el grado de
actividad , la presencia de fibrosis y alteraciones
cardiomiopáticas como hipertrofia y miocitolisis ( 19).
Con el fin de estandarizar los reportes de las biopsias
endomiocárdicas LOmadas para descartar miocarditis se
establecieron los criterios de Dalias (20).
Fi~urn 5. Mi oc:udi opatía. Biopsia endo miocá rdi ca de pac iente con
ant ecedente de mim:arditi s. Frag mento de miocardio con hipertrofia
carac le l"iLada por aume nt o de l diámetro ci loplalomálico y nucl ear,
h ipe rc ro mas ia y angulació n nucleares. Las fibra s muestran marcada
vacuo Ji"ac ión citopla smáLi c:l , de predominio perinuclcar. Ade má s se
observa li gera fibro sis in te rstic ial. Hematoxilina y eosilllJ .
Criterios de DalIas
Primera biopsia:
•
Miocarditis, con
•
Miocarditis borderline.
•
Ausencia de miocarditis.
O
sin fibrosi s.
Biopsia de control:
•
Miocarditis persistente, con o sin fibrosis.
•
Miocarditis en resolución, con o sin fibrosis.
•
Miocarditis resuelta, con O sin fibrosis.
El diagnóstico de miocarditis borderline segú n los
criterios de Dalias es controvertido debido aquc no define
la presencia de miocarditis y requiere 13 repetición de la
biopsia. Si n embargo, por consenso general, la información más importante de la biopsia para el manejo del
paciente es el grado de actividad y de fibrosis , los cuales
indican la pérdida de miocitos viables con remplazo por
tejido colágeno. constituyendo indicadores pronósticos.
424
SEGLRA
RCC Vol. 8 N"9
M:I.)oIlunio 200 1
DE MIOCARDITIS
La sensibilidad de la biopsia para el diagnósti co de
miocarditis varía en los diferentes centros, especialmente
debido a la foca li daddel proceso y aq uese requi eren por
lo me nos 4 fragmentos de adecuado tamaño para el
d iagnóstico. La mayoría coinciden en una sensibili dad
entre el 50% y e163% y una especificidad de 95.4% con
ci nco frag men tos de tejido (21).
La biopsia endo miocárdica también es útil en pacientes con miocardiopatía d ilatada de etiología no aclarada
en la cual se busca establecer la causa y descartar una
miocarditis para definirel pronóstico. Las pacientes con
miocardiopatía periparto presentan pronóstico más favorable que otras formas de miocardiopatía. Pacientes con
miocard iopatía debida a procesos infi ltrati vos m.Íocárdicos, in fecc ión por HTV o terapi a con doxonubicina
tienen pobre pronóstico (22).
Considerando el papel de la miocarditi sen el desarrollo de miocardiopatía d ilatada y e l pobre pronóstico de
ésta, algunos estudios reco mienda n la toma de biopsias
endomiocárdicas para c l diag nóstico de mi ocarditi s. Se
fundamentan en la disminución de 7. 1% de la mortalidad
y la necesidad de traspla nte en pacientes en que sc ha
tomado biopsia y se ha dado trata miento oportuno (2 1).
Además de su valor diagnóstico, la biopsia también es
elemento fu ndamental para invcsligaciones virológ icas,
inm unológicas y análisis morfométricos que contribuyen
a elucidar la patogénes is de las miocardiopatías (23).
Bibliografía
1.
Blllmg h:uo ME. Thc diagnoslic entena or myocanlill\ by endorll)-ocardlal biopsy.
Hearl Vessel!; 1985: 1(SUltjll); 133-7.
2.
McAlhstcrHAJr. ;:..t)'ocardili~: '-OlTlccurrempcrspecti...c and fUluredirectiolls.
HC;lII lllsOlUldoumnl1987; I'Vl1l-4.
3.
McAl listcr HA Ir. Endomyocanlial hlO]l~y in thcc\'a1uatlon of condil io n ~ lead ing lO
caf(1I ae tr.J.l1sp laHlatioll atld illlheeval ualia n of cllrdiac a lIografl rCJecljon. Texas Hcart
Insutulc.Journal l995;22( 1):53-66.
4.
ShmdoT, Kurilwa H. Ohishi~ , Monla 11 , Maernua K. Kurihara Y, Tsunc)"a.hi H, au
HI. Ymn.."lOki K, Ya.o:aki Y. CardmcsarcoidOlois.circulation 1998;97(13):1306- 1307.
5.
COI"S.\mit EP. TrijoMD, Durrer JO. Lornerendomyocarditis in lhehypercosinopbihc
s~lIdrome. C¡l1(ho log) 1999:9 1(4):272-276.
6.
McAllistcr HA Jr. Hall RJ . I:nrugemc hcan discasc. In: Cheng TO, ed. The
lnlemal u>Ilallex lbool.. ofCardJology. New York: Pergamon Press, 1986:87 1-883.
7.
McAlIister llA Jr. Fe rr.m s VJ. Granulomasoftheheanand rnaJorhllXld ~cs!>CIs. [u:
loachim HL, ed. Pat hology o f gnlllulmnalo. New York: Ra\'en Press 1983:75-123.
8.
WhlltalccrP, BooghnerDR. KlonerRA. Anal)'~bofheali.ng aflcrnlyocardinl ¡nfaretinn
u.mlgpol::uizcd light microscopy. Am J Patho11989: 134:879-893.
9.
Pauschlllger M. Bow lcsNE. Fuentes-Garefa FJ,!'ham V, Kuhl U. Scwirnrnbeck PL.
Schuhhciss HP, Towbin JA Oetecl1on o f adeno~ iral E!cnome in the m)'ocardluffi I)f
aduh patl~IILS wlth idlopalhic Idt \'cn triculard ysfunctioll. C ireu lalion I999 Mar 16;99
(10):1348-54.
Texa~
10. Wh )' HJF, \.1e1ln)' BT. Ri ehan:l~nn PJ . Clinlcal and prognosticsignificllnceofdelC(:ljon
Ctf cntcrOYlral RNA in the rnyocnrdllllll ()f p.Jlienls with myocard ius OC dilatcd
cnrdiomyo p:tlhy, Cu"C ulatton 1994:89:2582-9.
11. LI Y . Bourlcl T. Andreoleui l ., Mo:.nler JF, Pcng T. Yang Y. Archard LC, Pozzetto
B. 7JI(tng li . EnlCroviral capsid proteio VP I is present In T1lyocard]alll~~ueS fmm seme
patients wilh ffi) ocardilJ.'o or dll:1.lOO card lOmyopalhy. Circulmion 2000 Jan
25:101(3):23 1-4.
12. Hu ..... 1c' NEo To ..... bin lA. Mo llX'ulnr IlSpcCIS of lII)'ocardill'. CUITent Ormioo m
Cardiology 1998;13: 179-18-'.
13. Laucr8.SchatU1WcllM. Kuhl U,S¡rauer B I'.,Sc hutJ~I <;.<¡ I IP. Antim)'osinauloontibodics
nrenssocHlted wilh delenoration of sy5lolic and diastolic left ventricular funcliOIl in
!'alients w]lJ¡ chronicmyocarditis. J A m Col l Cmli(j1 2QOOJan:35 (1): 11-18.
14. J ibiki T. Temi M. T¡llenO S. TO)"O/."lki T. Horie H, Nakajima H. Niwn K. Nuni 11 .
Expn:~IOII úrtumornccrosis factoralphn procCl1l 10 lhe m)'ocardlullI in falal m~ocarditis.
Pediatrics Inlem¡¡¡ionaI2000: 42 ( 1):43-47.
15. Kando lfR. SaulcrM.AepinusC,SchnoIT JJ, Sdll1ka I le. Khngcl K. Mechanismsnnd
con!>Ctjuences of elltero~ irus pcrsistcnce in cardioc m)·oc)1es ilnd ce 11 .. ofl hc i IlII11UnC
')l>lcm. Virus Res I999Aug:62(2):1 49 ·58.
16. Kaw:1I C. From myucánhus locardiomyopmhy: mechanismsofinn:lI1m¡;¡li()n amlecll
dcalh. le arning from thepilSI forlhe ruture. Clrculation 1999 ~ar2 : 99 (8): 109 1- 1OO.
17. Frustaci A. Chimcnti e, Maseri A (il"hal hlvemriculardysfullction in plllienlSWllh
asympl()mallc coronar)' arter)' discase may becaused by m)"(lCardlli ~ . CtrculallOll
1999:99( 10):1295·99
I~ .
P;¡u,hlllgcr M. KnopfD. PetschauerS. Docmer A, Pol1t:rW. SchwunmhcckPl. Kuhl
U. Schu Ithciss HP. Dilate<! eardiOlny\!palh)' is associalcd w itb significant chllngc~ In
col1:tgen Iype I/III ratio. Circulation 1999 lun 1:99(2 1):2750-6.
19. FclkerGM. I-l u W. llare J\1.l lruhrul RH . 8 augbman KL, Kasper E K The\(leelrum
ofdiJah.'d cardlolll)opathy. Thc JohnHopkinsellpcrience wilh 1278 \laIlCllts. :-.tcdic ine 1999:78(4):270-283.
20. Arcl1. HT. 8i l lin.ghamME,Edward~ \VD. M)ocardnis:a histopalhologicdetillJlion
andc1a:.si ncatioll. Am J Cardiovasc Pmoo11987; 1:3· 13.
21. Hrobon P, KUO I. . M. Hare JM. Shoold c tldornyocardial biopsy he pcrfllrlllcd rOl"
OCIIX'IJOn o flll)'ocarditis? A decision :In:llyt lcapproach. J Hcart Lung Transplanll 998
,...Iay: 17(5):471)-86.
22, Felker M, Thomp;'¡:1Il R. HareJ. Hru ban R, C lc melson D. Howard D, Haul!hman K.
Ka.~I)Cr E. L' ndcrlyitlg causes aOO long lerm , urvi\ al U1 paticms with unell plaincd
cardiom)'op.1thy. N EnglJ Mcd2000:342: 1077-84.
23.
Ol ~n EG. Thc valucofcndornYOCllrdial hl0]l\leS inlllyocarditisandcardiomyop.1th)'
Eur Hcar1J 1991 Aug:12SuppI D. 10-2.
eJl
425
RCC Vol. 8 N°9
Mayo/Junio 2001
CIRUGIA CARDIOVASCULAR - TRABAJOS LIBRES
Simulador cardiovascular T111.
Desarrollo de un nuevo equipo para la evaluación hidrodinámica de
bioprótesis valvulares cardíacas
JOHN BUSTAMANTE o., MD, PH.D; EDWARD HERRERA, lEO; FELIPE HENAO, 1M; HERNAN PARDO, lEO; LUCAS
MADRID, 1M; JORGE ZAPATA, MD.
Medellín, Colombia.
La cirugía de reemplazo valvular cardíaco, comenzada a
principios de los años 60, ha be~eficiado a millones de
pacientes dándoles la oportunidad de aumentar la supervivencia, el confort y la calidad de vida. La mejora de las
bioprótesis valvulares bajo el punto de vista funcional de
biocompatibilidad y de resistencia de materiales, ha sido
posible gracias a un seguimiento permanente de las prótesis implantadas mediante el cual se han definido los
parámetros que se deben considerar en la válvula para su
adecuada operación.
La inspección visual permite determinar algunas deficiencias y defectos en el dispositivo final, como la mala
calidad del tejido biológico y distintos imperfectos en la
manufactura, como suturas defectuosas, mala posición de
las valvas, cierre inadecuado del orificio valvular o limitaciones en la apertura, las cuales hacen disfuncionar la
prótesis; sin embargo, no permite evaluar el comportamiento hemodinámico y cinemático de las prótesis al
someterlas a un flujo, lo que al momento de su implantación viene a significar un buen o mal funcionamiento.
Con el presente trabajo se buscó diseñar y construir un
equipo que brinde información acerca de la funcionalidad
de las bioprótesis, tanto en su comportamiento hidrodinámico como cinemático, ajustándose a condiciones requeridas para evaluar las válvulas ante diferentes situaciones
fisiológicas y fisiopatológicas. Para ello se planteó el
comportamiento del sistema cardiovascular en términos
mecánicos, determinando las variables: presión en las
cámaras cardíacas, volumen y velocidad de desplazamiento saóguíneo, resistencia y capacitancia vascular; y
la posibilidad de registrar las variables y analizarlas, por
medio de un equipo de cómputo. El resultado final es un
Clínica Cardiovascular Santa María. Medellín. Colombia.
Correspondencia: John Bustamante Osomo. MD, Ph.D.Llboratorio de Válvulas
y Banco de Tejidos, Centro Cardiovascular Colombiano - Clínica Cardiovascular
Santa María. Te!. 2570922' Grupo de Investigación en Dinámica Cardiovascular,
Universidad Pontificia Bolivariana. Te!. 4159080, Medellín, Colombia
Heart valve replacement surgery, which began in
the early 1960s, has benefited millions ofpatients by
increasing their Iife-expectancy, comfort and quality
of Iife. Tille improvement of bio-prosthetic valves
from the functional point ofview with regard to biocompatibility and the dUlrability ofthe materials has
been possible thanks to the constant follow-up of the
implanted prosthesis lbymeans ofwhich the parameters
of the valve that must be taken into consideration in
order for it to function adequately were defined.
Visualinspection facilitates the discovery of certain
deficiencies and defects in the final device, such as
poor quality of the biological tissue as well as various
imperfections in the manufacturing process, such as
defective sutures, improper position of the val ves,
inadequate closure oJfthe valve orifice or Iimitations in
the aperture, all of which cause the prosthetic to
malfunction. However, this inspection does not permit
the evaluation of the hemodynamic and kinematic
behavior of the prosthesis when it is subjected to
blood flow, which, 1)lpon implantation, determines
proper or improper functioning.
The present work attempts to design .and
construct equipment that will provide information
regarding the functionality of the prosthesis, with
respect to their hydrodynamicand kinematic behavior,
within the parameters of the conditions required in
order lo evaluate the valves in the contexts ofvarious
physiological and pathological situations. For this
reason, the behavior ofthe cardiovascular system was
set forth in mechanical terms: pressure in the cardiac
chambers, volume and speed of sanguineous
displacement,and vascularresistance and capacitance.
Additionally, we propose to record and analyze the
variables by means of a system of calculation. The
final result is a set of equipment that consists ofthree
basic parts: one that is mechanical and carries out the
426
o
BUSTAMANTE y COLS.
SIMULADORCARDIOVASCULAR
equipo que cousta de tres partes básicas: una mecánica
que lleva a cabo el bombeo del fluido circulante, otra que
incluye el circuito hidráulico por el cual el fluido se
desplaza y una tercera, que incluye el sistema de adquisición y análisis de las señales.
En conclusión, se implementó un simulador cardiovascular que permite realizar pruebas de calidad para
bioprótesis valvulares cardíacas, permitiendo analizar el
comportamiento de las prótesis elaboradas, prediciendo
sus condiciones de estabilidad y durabilidad y determinando si son o no aptas para su uso clínico.
Introducción
Luego de las primeras implantaciones exitosas de prótesis valvulares cardíacas en el humano en la década de los
60, se llegó a formular una serie de requerimientos
mínimos para la buena adecuación del dispositivo: técnicamente fácil de implantar, resistente al desgaste y al
trauma físico, oponer poca resistencia al flujo, cerrar
rápidamente y permanecer cerrado durante la fase apropiada del ciclo cardíaco. Al día de hoy, se trabaja bajo
estas mismas premisas generales, aunque haciéndose
más especificación en los criterios particulares para la
selección del implante, dado el mayor conocimiento
adquirido sobre la función valvular, particularmente en
lo que respecta a la función hidrodinámica.
El Centro Cardiovascular Colombiano - Clínica Santa María, inició desde hace 26 años un proyecto de diseño
y manufactura de prótesis biológicas, buscando aminorar los altos costos con que llegaban las bioprótesis
importadas y a su vez brindando una alta calidad.
Algunos proyectos se llevaron a cabo en el Laboratorio
de Válvulas y Banco de Tejidos en materia de obtención,
evaluación y selección de los bioimplantes, se evaluó el
promedio del diámetro del anillo valvular y hallazgos
morfológicos de la válvula aórtica en cadáveres, así
como se llevó a cabo un estudio de la estructura de
soporte de la válvula sigmoidea aórtica de cerdo, en un
sentido comparativo con la válvula humana.
Desde entonces, las bioprótesis elaboradas se han
analizado practicando controles macroscópicos, con el
fin de detectar cualquier defecto en el producto terminado
por mala calidad o maltrato del tejido biológico utilizado,
así como por anomalías en la manufactura, que lleven a
una mala posición de las valvas, cierre inadecuado del
orificio valvular o limitaciones en la apertura, lo que de
RCCVol. 8 N°9
Mayo!J unio 200 1
pumping ofthe circulating fluid, another thatineludes
the hydraulic circuit through which the fluid moves and
a third that ineludes the system for acquisition and
analysis ofthe signals. In conelusion, a cardiovascular
simulator was constructed that makes possible quality
testing ofcardiac bio-prosthetic valves, thus permitting
the analysis ofthe behavior ofmanufactured prosthesis,
the prediction with regard to theirconditions of stability
and durability and the decision-making as to whether or
not they are suitable for e1inical use.
(Rev. Col. Cardiol. 2001; 8: 425-432)
cualquier manera puede causar disfunción de la
bioprótesis; si se abre inadecuadamente aumenta la
impedancia al paso de sangre y si se cierra inapropiadamente permite el reflujo sanguíneo.
El comportamiento hidrodinámico y cinemático de las
bioprótesis sometidas al flujo sanguíneo, tiene gran
implicación en la funcionalidad del corazón en calidad de
bomba expulsiva, aumenta o disminuye el trabajo cardíaco, el estrés sobre la pared de las cámaras, o influye en la
hemodinámica vascular en lechos como el pulmonar o el
sistémico, 10 que puede marcar de alguna manera la
esperanza de vida de una persona; así como también,
influir en la duración de la válvula, disminuyendo o
aumentando el período para reintervenir al paciente.
Infortunadamente este comportamiento escapa al análisis macroscópico pasivo de rutina y, por otro lado, la
impotencia aumenta debido a que por el bajo número de
laboratorios de tejidos que trabajan en este tópico, no se
ha estimulado en el mercado nacional ni internacional un
equipo comercial que permita hacer dicho análisis dinámico. Esto hajustificado el desarrollo de un proyecto de
investigación para el diseño y la construcción de un
equipo apropiado, que se ajuste funcionalmente a las
condiciones hidrodiná-micas requeridas para la observación de bioprótesis valvulares en situaciones que
simulen las fisiológicas y fisiopatológicas.
El equipo logrado, desarrollado en un proyecto
conjunto por el Centro Cardiovascular Colombiano
- Clínica Santa María y el Grupo de Investigación en
Dinámica Cardiovascular de la Universidad Pontificia
Bolivariana, llamado «Simulador Cardiovascular TI
II», permite someter a las bioprótesis a unas condiciones rigurosas de trabajo, como serían las exigidas a
estos tipos de dispositivos en el mismo cuerpo huma-
RCCVol.8 N°9
Mayo/Junio 2001
BUSTAMANTEYCOLS.
SIMULADORCARDIOV ASCULAR
no. El sistema así obtenido brinda información valiosa
acerca de la funcionalidad de las bioprótesis, con el
propósito de evaluar si cumplen o no con las bondades
de una buena válvula: que los gradientes transvalvulares
no sean elevados, el área de apertura sea adecuada y
los flujos que pasan a su través no generen turbulencia. De esta manera, también es posible definir sí se
ajustan a estándares internacionales de bioimplantes
valvulares.
Materiales y métodos
Para el diseño físico del simulador se planteó el
comportamiento del sistema cardiovascular en términos mecánicos, considerando los valores de presión en
las distintas cámaras cardíacas, sus formas de onda,
volúmenes, resistencias y la posibilidad de registrar
dichas señales, medirlas y analizarlas, por medio de un
equipo de cómputo. Igualmente, se tuvieron en cuenta
factores como: la calidad y la naturaleza de los materiales utilizados en las bioprótesis, los aislamientos
tanto mecánicos c.omo eléctricos, la seguridad de operación, la asepsia y los elementos estético-formales.
máxima. Debe producir el mínimo trauma a los elementos
celulares de la sangre, de forma que la hemólisis causada
por flujo continuado sea mínima. De manera que debe ser
posible medir, cuantificar y determinar estos factores en
un paciente, antes de su implantación.
En la Figura 1 se ilustra el comportamiento de las
cámaras de interés dl,lrante el ciclo cardíaco. Las tres
curvas superiores muestran, respectivamente, los cambios de presión del ventrículo izquierdo, la aorta y la
aurícula izquierda, mientras la cuarta curva indica los
cambios de volumen del ventrículo, dichas curvas se
relacionan en el tiempo con las señales del electrocardiograma y el fonocardiograma.
En la Figura 2 se muestra el comportamiento de la
presión en el ventrículo en relación con los cambios de
volumen generados durante un ciclo cardíaco en sus
diferentes fases de llellado, contracción isovolumétrica,
expulsión y relajación isovolumétrica.
La posibilidad de simular las curvas y eventos físicos
Consideraciones generales y funcionalidad
pretendida en el equipo
/ ' Cierre aórtico
120
La utilización de un equipo apropiadamente dispuesto
para valorar la funcionalidad y para poder determinar la
calidad de una bioprótesis es de suma importancia considerando el comportamiento tan diferente que pueden
tener uno y otro implante, máxime teniendo en cuenta que
son elaborados manualmente y de una forma individual.
Aunque en principio el funcionamiento de las válvulas
bioprotésicas parece un simple proceso mecánico en el
que el movimiento de apertura y cierre depende solamente del gradiente de presión entre dos cámaras, es necesario considerar diferentes aspectos del prototipo valvular,
los cuales repercuten significativamente en el comportamiento dinámico y cinemático de dicha válvula.
En principio se busca que el reemplazo de una válvula
cardíaca ayude a restaurar las condiciones fisiológicas de
flujo dadas en el corazón, lo que se logra satisfaciendo
principios de hidrodinámica aceptados para un sistema
particular de fluidos, adaptados en este caso a los requerimientos del sistema de flujo transvalvular. La impedancia al paso de flujo anterógrado debe ser mínima y la
competencia con respecto al flujo retrógrado debe ser
41./
/
Z
80
o
,
(¡)
¡¡¡
~
1>-
40
/
o
iií
Presión aórtica
60
Presión auricular
Presión ventricular
~
::>
...l
o
>
00
I
O
0.2
I
I I
0.4
I
0.6
I
0:8
I
1.0
TIEMPO
Figura 1. Diagrama de eventos dentro de un ciclo cardíaco.
428
BUSTAMANTE y COLS.
SIMULADORCARDIOVASCULAR
•
RCCVo1.8 N"9
Mayo/Junio 2001
Expulsión ventricular
i -....
e
I~O"tr, 'i6"
•
Relajación
isovolumétrica
I .... t
------..p.....
isovolumétrica
---- , /
c::::::J
~14~---------=~
O Llenado ventricular
f'
VOLUMEN
Figura 2. Curva presión-volumen en la cámara ventricular durante un
ciclo cardíaco.
referidos anteriormente debe darse en el máximo detalle,
con el simulador cardiovascular a diseñar y construir, en
aras a obtener unos resultados adecuados durante las
pruebas con bioprótesis valvulares; este es el principal
objetivo.
Diseño y desarrollo
A partir de un·primer diseño de un simulador cardiovascular llevado a cabo por el investigador titular 1, e
intentando mejorar su comportamiento, se implementa
un sistema que consta de tres partes básicas: una mecánica, que lleva a cabo el bombeo del fluido circulante; una
de distribución, que incluye el circuito hidráulico por el
cual el fluido se desplaza, y una instrumental que cubre
el sistema de adquisición y análisis de las señales,
incluyendo el diseño y control de periféricos (electroválvula, motor impulsor, agitador de solución de circulación) (Figura 3).
El mecanismo de bombeo está conformado por un
motor trifásico de corriente alterna (Squirrel'Cage
Type, Siemens), con una potencia de 0.4 HP (unidades
de poder) y 1640 RPM (revoluciones por minuto), el
cual es conectado a un motor-reductor que le baja la
velocidad de giro en una relación 1/20. Está alimentado, a su vez, con un controlador electrónico
(MicroMaster, Siemens) que permite regular la velocidad de salida de acuerdo con las necesidades de las
pruebas, cubriendo gamas desde la bradicardia hasta
la taquicardia.
{!)11
Figura 3. Esquema del simulador cardiovascular para la evaluación de
prótesis valvulares. 1. Cámara de compliancia vascular, 2. Resistencia periférica, 3. Reservorio del lecho venoso, 5. Cámara ventricular, 6. Válvula
posición mitral, 7. Válvula posición aórtica, 8. Cámara auricular, 9.
Ventana de visualización válvula mitral, 10. Cámara de salidad aórtica,
11. Cámara de vídeo colocada en ventana de visualización válvula aórtica,
12. Polígrafo, 13. Unidad de procesado, 14. Pistón, 15. Regulación de los
ciclos por minuto, 17. Motor.
El motor está acoplado a una leva, fabricada de
acuerdo con los criterios de onda que se generan en el
ciclo cardíaco (Figura 4); el movimiento de la leva es
transmitido a una barra pivotada que origina el desplazamiento lineal de un pistón que se mueve dentro de una
camisa cilíndrica, transmitiendo la energía necesaria
para provocar el movimiento del fluido a través del
circuito hidráulico. Durante cada ciclo de desplazamiento puede movilizar un volumen que va desde 40 rnL hasta
120 rnL y, con el perfil de la leva, se simulan las curvas
y el perfil de vaciado ventricular, de acuerdo con el
parámetro de desplazamiento que ésta tiene.
o
o00
_
Desplazamiento _
Velocidad
_
Aceleración
Figura 4. Análisis dinámico de la leva que mueve el pistón.
..,
RCC Vol 8 r-..... 9
MayolJunio2001
".....
HUSTAMANTEYCOLS.
SIMULADORCARDIOVASCULAR
429
El circuilO hidráulico está constituido por unascámaras que simulan las cavidades cardíacas y soportan las
válvulasaestudiar: un segmento fabricado en mangueras
de hule látexquesimulalared vascular; una electroválvula
que simula la resistencia periférica producida por el
sistema vascular, una cámaraque simula la distensibilidad
del sistema y un recipiente que obra como reservorio del
lecho venoso.
El sistema de adquisición, análisis y almacenamiento
de da lOS está constituido por un computador personal,
con un prognmla de softwareespecíficamentedesanollado, en lenguaje de programación Delphi (Bodand
Corporation), que de acuerdo a su estructura permite un
control muy cficicnte en el análisis y manejo de las
señales adquiridas, al igual que el de la electroválvula.
Para lograr esto, el sistema se ha equipado con una
tarjeta dcadquisición de datos (Nationallnstruments PC516) que brinda 16 bits de resolución y una frecuencia
máxima de muestreo de cincuenta mil muestras por
segundo. La tmjeta de adquisición cuenta tambié n, co n
dos puertos !JO (entrada/salida) por los cuales se controla la electroválvula.
Figura 5. Catéteres pOloicionadol> en la ... cámara!> )' cavitladef> donde se
soportan las blOprótcltis.
Visualización del movimiento valvular: a través de
unas ventanas dispuestas especiallTICnLC, se puede registrar el movimiento de las valvas de cada válvula explorada. Ello pe.mite determinar parámetros geométricos y
morfo-dinámicos durante las pn.ebas llevadas a cabo
con diferentes tlujos y presiones (Figura 6).
Las señales son adquiridas por medio de cuatro
sensores de presión, ubicados estratégicamente en las
cámaras. Estas señales son manejadas por un circuito
electrónico encargado de acondicionarlas.
lnstrumentación
Transductores de presión: para la obtención de las
presiones en las di ferentes cámaras se utilizan transductores exteruos de presión, con rango de presión para
transducción óptima de -50 a +300 mmHg (Ohmeda
lnternational , Mod . DTX), con catéteres de una longitud
de 87 mm y un diámetro interno de 2 nml,los cuales están
posicionados de forma perpendicular al f1 ujo. De esta
mane ra, es posible hacer el registro de la presión instantánea, de la cual se obtienen la presión máxima, la
mínima y la media. Dichos catéteres se encuentran
localizados en las cámaras correspondientes a la aurícula,
el ventrículo y la aorta, que son los sitios de interés en las
pruebas (Figura 5). Los puntos de medición. tanto mitral
como aórtica, se encuentran situados a una distancia
próxima de la corriente que sale de la válvula, de fOil""
que en este lugar se espera que se presente la mayor
pérdida de presión por la elevada energía cinética quc trae
el Iluido.
Figura 6. Vent<ma de vi:!.ualiLacion del movimiento de apertura yoclusion
de la bioprotesis
-------------- ------
./30
RCC Yol. 8 W9
BUSTAMAJI,'TEY COLS .
Sl1vfULADOR CARDlOVA SCULAR
MnyolJunio2001
(:trocesamiento y análisis de las señales: para este
propósito se utiliza un sistema de adquisición, análisis y
alnlacenamiento de señales implementado especialmente
in vivo, ya que es una importante variable que incide
sobre el reflujo fisiológico.
para el equipo. Se desanoUó un software (SiCard")
compatible con el sistema operativo Windows'97, que
pemúte hacer el registro y el procesamiento de los datos,
Elmccani smo de leva con una barra pivotante (seguidor traslacional) hace subir el pistón para entregar
así como también pennite el almacenamiento digital de
pero a su vez, en el movimiento de retorno, queda libre de
hacer contacto con la leva para hacer su retorno por
gravedad, simulando la relajación ventricular. Este mecanismo desarrollado ha permitido solucionar el inconveniente de la succión en la cámara de presión durante el
descenso del pistón, que lleva a un funcionamiento
las señales obtenidas durante las pruebas (Figura 7).
-
potencia al fluido , simulando la contracción ventricl1lar~
diferente al que se produce en la cámara ventricular real
-
durante la relajación. La presión de columna de fluido en
la cámara auricular es suficiente para hacer que el fl u ido
pase a la cámara ventricular durante la relajación y el
pistón baje, sin la necesidad de que el motor tenga que
hacer fuerza para retornarlo a la posición inicial.
Las ventajas prácticas del equipo desarrollado se
basan en la posibilidad de llevar a cabo ensayos hidrodinámicos en una amplia gama de condiciones, para
cstudiar los efcctos ejercidos sobre las bioprótesis, consislentes en: vmiación de la resistencia vascuhu'periférica,
variación de la frecuencia cardíaca, variación del volu.¡¡gura 7. Equipo )' pantalla de reg istro de scfiales.
men y presión de expulsión de la cámara, variación de los
tiempos si sto-diastólicos.
Resultados
Pruebas permitidas con el equipo
El equipo construido tiene las siguientes características.
El comportamiento de las válvulas protésicas se puede
evaluar en el equipo mediante la medición de diferentes
variables directas o indirectas, que traducen las respues-
En el modelo mecánico ventricular el diámetro se
considera constante, sin embargo la longitud sc varía
como consecuencia de ]a cámara que deja el pistón
durante el desplazamiento en cada ciclo. Es decir, se
considera una bomba de desplazamiento positivo que
produce un efecto de flujo pulsátil. donde la variable
independiente es el flujo , 1l1ientras que la presión en la
cámara de expulsión es la variable dependiente, desarrollada porel desplazamiento del fluido. De ésta manera la
presión puede variar como consecuencia del flujo dado y
la postcarga del sistema que recibe el fluido de la bomba.
En las cámaras que s imulan las cavidades cardíacas
los anillos que soportan las válvulas aestudiartienen una
orientación perpendicular a la conienle de retroceso
generada en cada ciclo. Esto con el fin de presentar una
mejor disposición de las valvas al cielTecomose presenta
tas funcionales obtenidas por el implante durante la
prueba.
El {u'ea de apertura val vular se puede calcular mediante la determinación de la pérdida de energía de presión a
través de la válvula en estudio, la cual se deduce por
medio de las curvas de presión simultáneas: auricularventricularo ventricular-aórtica. El Huja mediatransvalvulary lacaída mediade presión son relacionadas, según
la fórmula de GorJin, para evaluar el área funcional
efcctiva en cl sitio del área contracta más que para
calcular el árca de apcrtura en el anillo valvular. Esto
debido a las inconglUencias que existen con respecto al
coeficiente de contracción en la corriente sanguínea para
las distintas válvulas cardíacas y más aún para estas
válvulas bioprotésicas, que prcsentan diferentes caracte-
BUSTAMANTE y COLS.
SIMULADOR CA RD1QV ASCtll.AR
RCCVol.8 W9
MayolJunio2001
ríslicas estructurales y en donde se utiliza un fluido
diferente a la sangre.
La suficiencia val vular y el grado de regurgitación que
permite una válvula en posición de salida ventricular, se
puede calcular mediante la medición del volumen real
bombeado al circuito (volumen anterógrado menos el
retrógrado) en relación al volumen expulsado, calculando la capacidad de expulsión en la prueba. En una válvula
en posición de entrada ventricular, se calcula mediante la
medición del volumen real expulsado por la salida
ventricular (volumen latido menos volumen retrógrado
por la válvula de entrada ventricular) en relación a la
capacidad de expulsión en la prueba. También se puede
emplear el ultrasonido, como método indirecto, a través
de las ventanas dispuestas sobre cada válvula.
La movilidad valvular puede ser estudiada mediante
series fotográficas y de video. detenninando la características de la apertura y oclusión en diferentes períodos y
con diferentes flujos y frecuencias, así como la homogeneidad en dichos movimientos. Se registra el mínimo
flujo quc ocasiona movimiento de apertura de cada valva,
así como el flujo necesario para una apertura completa,
paraconocerel grado de rigidez que presentan las valvas.
Se evalúa también la presencia de aleteo de las valvas en
la apertura o en el cielTe, para evaluar zonas de mayor o
menor desgaste.
El tipo de flujo que pasa a través de la válvula, sea
laminara turbulento, puede ser determinado mediante la
distribución de un bolo de contraste (solución salina con
burbujas) inyectado en la zona prevalvular en dirección
corriente abajo. El perfil de flujo se puede estudiar
mediante técnicas doppler o por visualización directa.
Conclusiones
Se implementó un equipo, Simulador CardiovascularTI
n, que permite llevara cabo pruebas de calidad a bioprótesis valvulares cardíacas, con las sig uientes ventaja\):
La combinación de todos los elementos considerados
en el probador desarrollado en este proyecto de investigación, permite simular un gran rango de condiciones
fisiológicas y lisiopatológicas en las cámaras auricular,
ventricular y aórtica, haciendo posible comparar los
resultados in vitro obtenjdos en los ensayos con diferentes prótesis valvulares, con aquellos obtenidos c1íni-
431
camente en situaciones reales, pudiéndose obtener suficiente información de las características funcionaJes de
cualquier tipo de válvula, laque garantiza una operación
adecuada.
Es posi ble evitar perturbaciones indeseables durante
las pruebas ya que permi te mantener ciertas condiciones
estables necesarias, lo que es imposible de lograr en el
organismo vivo.
Por las condiciones más precisas de trabajo en la
cámara ventricular, tanto durante el período deexpulsión
comoen el de llenado, el SimuladorCardiovascularT/ll
permite probar váJvulas tanto en posición de enu·ada
como de salida ventricular. Puede. a su vez, trabajar a
cualquier frecuencia deseada, entre 40 rpm y 180 rpm.
La función generada por el sistema de expulsión o
bombeo es más fi siológica que muchos prototipos que
emplean una función senoida!.
La instlUmentación, el hardware y el software desarrollados, permiten hacer adecuadamente la obtención, el
registro, el análisis y el control de las distintas señales o
variables obtenidas durante el estudio.
La rigurosidad en la determinación ele todos los
parámetros funcionales del equipo da cumplimiento a las
normas ISO y ANSI relacionadas con la instrumentación
y la evaluación de bioimplantes eardiovaseulares.
Como utilidad práctica podemos decir que la aplicación en el laboratorio de bioimplantes de un probador
mecánico como el desarrollado en este trabajo , Simulador Cardiovascular TIll, reside básicamente en dos aspectos: el primero con respecto al diseño y evaluación de
nuevos prototipos de prótesis valvulares; el segundo, con
respecto al control de calidad ejercido a las válvulas que
se vienen manuracturando aCLualmente.
Bibliografía
l.
llu slamanle J , Samamaría 1. I.nJilme o. n ores P. Juáre z A. Evaluación dinámica y
ci nemática del func ionamicmodc bioprÓlcsis en posición aórtica: probadordc di vul as
C<lrdiacas. An:h tnst Canljol Mex 1996; 66:229-243.
2.
lluslamanle J, Sanlarnarfn J. lnfnnle O . Diseño y construcció n de un simulador
c.1Idio\"ascular para la evaluac ión hidrodinámica de prótesis val \'ulares cardíaca:.. Rc\
:Y!c), log Biomed 1995: 16(2):35-46.
1.
RII ~tam;H1te J . AooHi!\is del Oujotrnn<¡mitr,d mediameel modelado y lasimulación por
computador: Validación hemodinámica en pacicotcs COD estenosis mitral. Tcsis
Doctoral. Barcelo na: Servei de Publicacions Uni\'f:rs¡t;:tl Aut6noma do:: Bart:elona
(Ed). 1995. p.I-2 10
432
BUSTAMANTE YCQLS.
SIMULADOR CARDIOV ASClJLAR
4.
A\I ~tllman[ e J , Valhuena J Biomecánicacard io\iasculuf. Medellín: Editonlll Uni\'crsidad Pontificia Bolivariana. 1999. p. 1-374.
5.
Caunon S, Richards K. CrawforJ M. I-I )'draulic cstim3lion of stcllOlicorificc arca: a
correcllOnofthc(;orhn fnnllula CirculallonI985;71:117Q-1177.
6.
Crom ..... cll L. WClhell rJ ami PfeiITer CA, Inslnlment:lCión y medidas binmédiclls.
México: Editorial Marcombo. 1980. p. 470.
7.
Dwight Ji el tll. Parllal .. ud co mplete pro~lhe"C~ 111 a0r11C insufficiel1cy , J Thomcic&
Cardio\ as Surg J%O: 40:744-762.
K
Pinn MA. ('ampo); y ()l1da¡,. Tomn 11. Mb icn: F.,(hlorial M cGraw 11111. 1990 p. R7.
9.
Gill')'C.l>rogr¡lfllilCiÓncn l)clphi Mé.'tÍco: Editorial McGrnw Il jll. lt)l)5p 589.
10 Gcddcs LA Cardiovasculnrdcviccs:md thcir applications. Ne ..... York: John Wiley &
Son ~. lnc_
11
( bJ ,). 11184. p. I ]l}2.
Gorlin R,Gorlin SG. I-Iydrnulic fonnu la forcnlculmioo ofthcarenoflhe slenoticmitrnl
vahe.othcrcardJac \'ahcsand ccntraJ eirculaIOl)'shunts. Am Hcart J 1951 ;4 1; 1-29.
12. Gorhn R. CalculatlolV> uf cardiac \a1\C ~Ienos.cs: restunngan old eonccpt forad\':mccd
apphcallOf1s.JACC !1}t(7: 10:920-922.
I ] Gorlin W. Gorlln R_ A gene:r:dued f(lf11lulalion of¡he Gorlin formula fOfcalculat ing ¡he
arca of rne !>Icnolic mural val"c and Olherslcooliccardiac vah'cs. JACC 1990; 16:6+4·
655.
14. Manual de mantenimienlodel dalascopc. New York: Gould [ne, Medical Producb
Di\'i ..ion 2000A 191$~. [1, 730.
15. Manual de operación de lransductor~sde presión, Ne ..... York: Gould Inc .. Medical
ProdUCI~ DI\'ision. 1996. p.23.
16 IlilmlTlonu GL. Cid\:! AS, KopfGS. Biologir.:'11 Vi'rsn~ me¡;:hanical valve ... J Thorar.:
Cardio\l8scSurg 1987;93: 182- 198.
17. 1nformc lécn ioo. simuladorcardiov3SCular: diseño y construcción de un modclo físico
P."1fll el est udi o ,hn lÍm1co de biopr(¡lesi\ valvulare' cardiacas. Gruptl Dm:'imic a
Cardiovascular, EscucJade Formación Avanzada. Medellfn: Universidad Pontific ia
Bo1i varimt:t. IWX. p.l00.
11$ Slmmes If-I , MechamC5offlmds. New York McGraw Ilil! ([d.). 1982
19. Temple U, Scrofin R,Cnl\en NG, DrnbbleJM, Principlesoffluid mcc bnnics nppLied
lO ~mne SLIU<tt 1011' 1Il1rn: hunl:lll circulallon al1d panicularly 10 lhe ll!!>tlllg of va h- cs in
a pulscduplicator Tborax 196-*: 19:26 1·267.
20. Wnghl JT. II}drotlynalllle e ... alualion uf tissue \ah-es. In ''Tissue hcan \'alves".
London: ButtCIVo'Orth$, Mariao ¡oneseu (Ed.). 1979;30.87.
Ret' Vol 8 N"9
Mayo/Jumo2001