26 56 años hombre. EA: comienza dos meses antes del ingreso con dolor dorsal medio, fijo luego el dolor se irradia a izquierda llegando hasta el xifoides; aumenta con la tos y otros esfuerzos a glotis cerrada. La intensidad es progresiva hasta hacerse permanente. No alivia con analgésicos. Es visto por médico que indica antirreumáticos. En la última semana pérdida de fuerzas distal de MMII que no le impiden la marcha. Hace 3 dias, parestesias de ambos pies que aumenta progresivamente. Relata además difuciltad para orinar. En las últimas horas casi no moviliza los MMII. No orina espontáneamente. Durante toda la evolución del cuadro repercusión general importante. AP: Fumador intenso, bronquítico crónico. Exámen: Mal estado general. Apirético. Palidez mucosa. SN: Conciencia y pares craneanos s/p. Sector espinal: amiotrofia generalizada severa, mioedema positivo. MMSS: hipotonía, ROT, fuerzas, coordinación y sensibilidad s/p. Tronco: pérdida de fuerzas de músculos de pared abdominal, anestesia hasta nivel xifoideo bilateral. MMII: Hipotonía, déficit de fuerzas que no logra vencer el plano de la cama. ROT exaltados con aumento del área reflexógena y difusión. Déficit sensitivo para todas las sensibilidades con Babinski bilateral. Columna: Dolor exquisito en D6-D7 sin deformaciones. Globo vesical. CV y PP:s/p. TR: Nódulo pétreo prostático. AGRUPACIÓN SINDROMÁTICA: Paciente de 56 años, fumador intenso, bronquítico crónico con severa repercusión general que desde hace dos meses instala sintomatología referida al raquis y sistema nervioso, progresiva y que pasamos a analizar en el cual se constata el importante hallazgo de nódulo pétreo prostático al tacto rectal. -Sindrome de repercusión general con mal estado general al exámen, amiotrofia generalizada severa y signo de mioedema positivo lo cual traduce hipoproteinemia severa que evaluaremos con el proteinograma y pone en evidencia prácticamente un estado de caquexia. -Anemia clínica puesta en evidencia por palidez de mucosas, pura por carecer de compromiso evidente de otras series, bien tolerada por no presentar elementos funcionales anémicos que confirmaremos y cuantificaremos con el hemograma. A nivel neurológico: -Sindrome raquídeo que aparece hace dos meses con dolor dorsal medio, fijo, constatándose al exámen la existencia de dolor exquisito a nivel de D6-D7 y traduce la existencia de lesión vertebral a ese nivel. -Sindrome radicular que se pone en evidencia con la irradiación del dolor a izquierda llegando hasta el xifoides (irradiación en cinturón) y con las características típicas de aumentar con los esfuerzos a glotis cerrada como la tos. El mismo se genera por compresión de la raiz nerviosa que pasa a nivel de las vértebras lesionadas (raiz nerviosa D6) lo cual explica la irradiación hasta el xifoides y es un elemento topografiador fundamental de la lesión constituyendo junto con el sindrome raquídeo el denomindo "sindrome lesional". Los elementos motores, sensitivos y esfinterianos que se describen, son secundarios a esta lesión (por afección medular) y corresponden al llamado "sindrome sublesional". -Sindrome motor deficitario dado por pérdidas de fuerzas inicialmente distal de MMII y en las últimas horas casi no moviliza MMII constatándose al exámen pérdida de fuerzas de músculos de pared abdominal y de MMII con incapacidad de vencer el plano de la cama. Se acompaña de hipotonía e hiperreflexia que se evidencia por ROT exaltados con aumento del área reflexógena y difusión. Se acompaña de signo de Babinski bilateral que junto con la hiperreflexia constituyen signos de liberación piramidal. Por tanto se trata de un sindrome motor deficitario de tipo piramidal en etapa flácido-espástica ya que presenta hipotonía con signos de liberación piramidal. La hiperreflexia y el Babinski determinan además la organicidad del cuadro. -Sindrome sensitivo deficitario dado por anestesia hasta nivel xifoideo bilateral y es otro elemento topografiador de la lesión de importancia. En este caso topografía la lesión medular ya que este sindrome se origina por lesión de vias sensitivas medulares. -Sindrome vegetativo-esfinteriano que se expresa por dificultad para orinar y globo vesical todo lo cual constituye una retención urinaria por vejiga neurógena. Por presentar afección de todas las funciones medulares: motora, sensitiva y esfinteriana decimos que estamos frente a un sindrome de compromiso medular. Destacamos que no constituye un sindrome de sección medular completa porque el déficit de fuerzas no es total. -Destacamos como de extrema importancia en la consideración etiológica la existencia de un nódulo pétreo prostático constatado al tacto rectal. DIAGNÓSTICO POSITIVO: La existencia de un sindrome raquideo y radicular (sindrome lesional) asociado a un sindrome de lesión medular (sindrome sublesional) configura un sindrome raqui-radiculo-medular que permite afirmar que nos encontramos frente a un sindrome de compresión medular. La compresión medular puede ser de causa intramedular o extramedular. Dentro de las causas extramedulares tenemos las intradurales y las extradurales. La progresión de la sintomatología en este paciente con la aparición inicial del sindrome raquídeo seguido del sindrome radicular y finalmente del sindrome de lesión medular permiten afirmar que la causa de la compresión se debe a una lesión extramedular que topografiamos a nivel del raquis (D6-D7) y que por la evolución progresiva, sin remisiones y el contexto del paciente que analizaremos creemos firmemente que se trata de un proceso expansivo tumoral como es una metástasis vertebral. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: Por encontrarnos frente a un paciente que presenta un severo sindrome de repercusión general con anemia clínica y que presenta una metástasis vertebral, decimos que estamos frente a un paciente portador de una neoplasia en etapa diseminada. La existencia de un nódulo pétreo prostático no permite realizar otro diagnóstico que no sea el de cáncer de próstata. Destacamos además que el cáncer de próstata es una neoplasia con especial afinidad por determinar metástasis óseas. No dudamos que una metástasis ósea raquídea fue la que originó el sindrome de compresión medular analizado. Por ser una metástasis extrapelviana, este neoplasma de próstata lo estadificamos como D2. Por tanto decimos que estamos frente a un paciente de 56 años que presenta un cáncer de próstata en etapa diseminada (estadio D2) y que ha determinado una complicación por metástasis raquídea como es la compresión medular. DIAGNÓSTICO PATOGÉNICO: El cáncer de próstata como cualquier otra neoplasia maligna por definición es capaz de diseminarse ya sea por contiguidad, a través del sistema linfático o por via hemática. La diseminación hemática del cáncer de próstata tiene especial predilección por el hueso siendo las metástasis óseas típicamente osteoformadoras. Una vez que las células neoplásicas alcanzan el hueso (en este caso la vértebra), proliferan determinando fenómenos de compresión por crecimiento directo, pudiendo determinar fracturas patológicas por erosión de la vértebra o incluso afectar la médula espinal por compromiso de su irrigación vascular. La compresión y erosión vertebral determiaron el sindrome raquídeo y radicular. La sección medular aparece secundariamente y puede ser producto del crecimiento tumoral o de la destrucción vertebral que la metástasis determina. Desde el punto de vista anatomopatológico es en el 95% de los casos un adenocarcinoma. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: No se plantean. DIAGNÓSTICO DE TERRENO: Es malo por ser un fumador intenso y bronquítico crónico. PARACLÍNICA: Estará dirigida a evaluar la lesión raquídea y medular, confirmar el cáncer de próstata, evaluar la extensión de la enfermedad neoplásica en lo loco-regional y general, valoración general. Desde ya destacamos que nos encontramos frente a un paciente que presenta una lesión con compromiso medular y raquídeo por lo que toda maniobra o estudio que implique movilización deberá realizarse con los cuidados de inmovilización de columna que el paciente requiere. La terapéutica asimismo comenzará de inmediato ya que el paciente presenta una paresia que puede transformarse en una plejia. a) Valoración de la lesión raqui-medular: -Radiografía de columna dorsal con el paciente en cama en lo posible de frente y perfil. Esperamos observar la existencia de lesiones líticas y especialmente imágenes osteocondensante a nivel de D6-D7 como suelen ser las metástasis determinadas por el cáncer de próstata. Visualizaremos las vértebras buscando fracturas vertebrales o incluso aplastamientos vertebrales. Trataremos de identificar otras lesiones compatibles con el diagnóstico de metástasis óseas. -TAC de columna dorsal de alta resolución que permitirá valorar el compromiso vertebral con mejor definición que la radiología, determinando si existe invasión del canal medular por el proceso maligno así como la extensión del mismo. Podrá valorar el grado de lesión medular. Si con la TAC no fuera posible determinar estos elementos, recurriremos a la RMN que tiene mejor definición que la TAC en los procesos que involucran a la médula espinal. b) Confirmación del neoplasma de próstata: -Dosificación de marcadores tumorales de cáncer de próstata como son: Antígeno Prostático Específico y Fosfatasa Acida Prostática (menos específico). La elevación de estos dos marcadores tumorales es de alta sospecha diagnóstica. Valores por encima de 4 ng/ml de APE se consideran patológicos. Esperamos encontrar muy elevados estos marcadores. -Biopsia prostática transrectal. Se realizará estudio histológico lo cual confirmará el cáncer de próstata que corresponde a un adenocarcinoma y determinará el grado de atipía celular que se correlaciona con el grado de malignidad del tumor y el pronóstico. La biopsia se realiza dirigida con el tacto o con la ayuda de ecografía transrectal. c) Valoración de la extensión de proceso neoplásico: -Ecografía transrectal: evaluará la extensión local de la enfermedad, la existencia de infiltración de estructuras vecinas y además será de ayuda para guiar la realización de la biopsia con la cual certificaremos el diagnóstico de cáncer de próstata. -Radiografía de tórax de frente con el paciente en cama y radiografía de columna cervical, lumbosacra y pelvis con el objeitvo de topografiar nuevas lesiones que clinicamente no se expresen. Podremos encontrar fracturas patológicas, lisis costales o costillas "sopladas", lesiones líticas, lesiones osteocondensantes, el grado de osteocondensación puede originar costillas "blancas" por la osteocondesación. -Poteriormente se realizará Centellograma óseo que además de mostrar la existencia de una lesión hipercaptante a nivel de D6-D7 permitirá topografiar la existencia de otras lesiones hipercaptantes que probablemente correspondan a metástasis óseas (sabemos que procesos inflamatorios o fracturas pueden originar falsos positivos). El centellograma es de especial utilidad en este tipo de metástasis porque como fue dicho son osteocondensantes. -Funcional y enzimograma hepático. La existencia de elevación de bilirrubina así como de gamma-GT y FA es sugestiva de metástasis a nivel hepático. -Ecografía abdominal donde buscaremos especialmente nódulos hepáticos que sean compatibles con la existencia de metástasis a ese nivel. También valoraremos los riñones y sistema excretor en búsqueda de elementos obstructivos que pueda haber determinado el tumor prostático. -Determinación de fosfatasa alcalina que se eleva en las metástasis óseas osteocondensantes. d) Valoración general: -Hemograma: confirmaremos la existencia de anemia, valoraremos leucocitos y plaquetas. Con los índices hematimétricos determinaremos el tipo de anemia que probablemente sea normocítica normocrómica debida a depresión medular como corresponde a los procesos neoplásicos. -Glicemia para valorar metabolismo hidrocarbonado -Creatininemia y Azoemia para valorar funcionalidad renal y que serán de extrema importancia ya que la diseminación del tumor a nivel locorregional puede condicionar una insuficiencia renal de tipo obstructivo por compresión de la uretra. -Exámen de orina con elementos de función y lesión. -Urocultivo para descartar infección urinaria en un paciente con retención urinaria y que deberá ser sometido a sondaje vesical. -PEF donde esperamos encoentrar una hipoproteinemia, especialmente hipoalbuminemia. -Crasis sanguínea completa, de especial importancia ya que el cáncer de próstata puede condicionar un estado de hipercoagulabilidad. -Electrocadiograma de 12 derivaciones. -VDRL, HIV. TRATAMIENTO: Estará dirigido a controlar el dolor y a tratar el cáncer de próstata que desde ya decimos que será un tratamiento paliativo ya que se encuentra en etapa diseminada y por tanto no es posible establecer un tratamiento curativo. El tratamiento será multidisciplinario, integrado por internista, oncólogo, radioterapeuta y consulta con neurociujano. -Ingreso a sala de medicina para valoración e inicio del tratamiento. -Reposo absoluto en cama dura en decúbito dorsal evitando los movimientos del raquis que puedan determinar otras lesiones o agravar la ya existente. Se realizarán medidas para evitar las úlceras de decúbito. -Dieta hipercalórica, normosódica, hiperproteica. -Sonda vesical ya que presenta alteración esfinteriana con retención urinaria. Se pinzará la sonda a intervalos para evitar la aprición de hematuria. -Analgésicos que inicialmente será con Dipirona 500 mg cada 6 horas pero que frente a la persistencia del dolor no dudaremos en utilizar analgésicos mas potentes como la asociación de dipirona y dextropropoxifeno o de ser necesario incluso se utilizará morfina. La morfina es el analgésico más potente y en caso de utilizarlo lo haremos mediante la solución de morfina (licor de Brompton) a razón de 30 mg cada 6 horas inicialmente y valorando la respuesta siendo el objetivo la analgesia reglada para que el paciente no presente dolor. Una adecuada analgesia es un pilar del tratamiento ya que se trata de un paciente con una enfermedad neoplásica diseminada en el cual el objetivo fundamental debe ser brindar las medidas de confort posible. -Enoxaparina en dosis de 20 mg/dia para la prevención de la TVP y TEP. -Dexametasona que administraremos inicialmente a través de un CCH en dosis de 8 mg iv y luego 4 mg cada 6 horas. La intención es disminuír el edema peritumoral y con esto intentar aliviar en algo la compresión medular. -Se discutirá con oncólogo y radioterapeuta la necesidad de Radioterapia sobre la zona afectada (columna dorsal, D6-D7) en dosis de 4.000 cGy administrando 200 cGy por dia. El objeto de la misma es lograr analgesia y evitar la progresión de la masa tumoral. Por ser una metástasis de primitivo conocido radiosensible (neoplasma de próstata) se optará inicialmente por tratamiento radioterápico para aliviar la compresión medular. -Se discutirá con neurocirujano la necesidad de cirugía descompresiva que corresponde a laminectomía descompresiva. En caso de que la lesión sea por aplastamiento vertebral, la cirugía consiste en fijación de columna por traumatólogo. Realizaremos el tratamiento específico del neoplasma de próstata diseminado que consiste en hormonoterapia cuyo objetivo es anular la acción de los andrógenos ya que el neoplasma de próstata es andrógeno dependiente. Para esto tenemos inhibidores de la producción de andrógenos y antagonistas de los andrógenos. -Leuprolide en solución depot, 7,5 mg/mensual im que es un análogo de LHRH que inhibe la secreción de andrógenos (efecto equivalente a realizar una orquiectomía bilateral). -Flutamida en dosis de 250 mg/c 8hs vo que antagoniza los efectos de los andrógenos. Con este tratamiento se intentará la paliación de la enfermedad con el objetivo de disminuír los síntomas y alargar la sobrevida así como revertir la compresión medular en lo posible. EVOLUCIÓN: Es poco probable que la lesión neurológica revierta significativamente por lo que persitirán secuelas muy invalidantes en lo motor, sensitivo y esfinteriano. La evolución será inexorablemente al agravamiento por la enfermedad de fondo que presenta el paciente siendo el tratamiento paliativo pero no curativo. COMPLICACIONES: Por la enfermdad: La eventualidad muy probable es la instalación de una plejia total. En lo local: infiltración de órganos vecinos que puede determinar dolor por infiltración de plexos nerviosos, insuficiencia renal por compromiso de uretra o ureteral, hematuria por infiltración de vejiga, sindrome rectal por compromiso de recto. En lo general, manifestaciones por metástasis como nuevo episodio de compresión medular o fracturas patológicas. Trombosis arteriales o venosas ya que suele determinar un estado de hipercoagulabilidad. Predisposición a infecciones. Presenta altas chances de TVP y TEP por la existencia de inmovilidad. La heparinoterapia puede predisponer a hemorragia. Infecciones urinarias por la cateterización vesical. Ulceras por decúbito.| CONTROLES: Clinico: Exámen neurológico, valoración nutricional, respuesta a los analgésicos, valoración sicológica. Paraclínico: Será de utilidad el antígeno prostático específico ya que el descenso de sus cifras indica respuesta al tratamiento. PRONÓSTICO VITAL INMEDIATO: Es malo mencionadas. por la posible aparición de complicaciones PRONÓSTICO FUNCIONAL Y VITAL ALEJADOS: Son malos. En lo funcional ya presenta una severa lesión neurológica probablemente irreversible. En lo vital, el neoplasma de próstata determinará su muerte en un lapso breve de tiempo. PROFILAXIS Y REHABILITACIÓN: No existe profilaxis para el cáncer de próstata pero lo que si es posible es su detección precoz mediante un simple exámen clínico como es el tacto rectal. Con esta maniobra es posible detectar la enfermedad localizada y tratarla con altas chances de curación. Asimismo es posible utilizar con los mismos fines pero con un costo mayor estudios de screening con antígeno prostático específico y ecografía transrectal. Dentro de las medidas de rehabilitación de este paciente, destacamos la importancia del apoyo sicológico que requiere un enfermo con una patología que determinará su muerte en un lapso breve de tiempo y que ya ha dejado severas secuelas. EN SUMA: Paciente de 56 años, fumador intenso, bronquítico crónico con severa repercusión general y anemia clínica en el cual diagnosticamos un sindrome de compresión medular a causa de una metástasis ósea raquídea debida a neoplasma de próstata. Se realizará paraclínica destinada a valorar la lesión raquimedular, confirmar el diagnóstico de cáncer de próstata y valorar la extensión de la enfermedad. El tratamiento estará dirigido a tratar la metástasis con radioterapia para aliviar el dolor y evitar la progresión, medidas generales dentro de las cuales destacamos la analgesia adecuada y tratamiento del cáncer de próstata con análogos de LHRH y flutamida. Planteamos un pronóstico funcional y vital malos sabiendo que la enfermedad determinará la muerte por si misma o por complicaciones de ésta. APUNTES: -Frente a neoplasma diseminado deben buscarse 4 tumores ya que son aquellos en los cuales existen algunos recursos para mejorar la calidad de vida: Próstata, pulmón, riñón y tiroides. Mama en la mujer. Estadificación neoplasma de próstata: D1 metástasis confinada a la pelvis D2 metástasis a distancia