Teoría de sistemas dinámicos no lineales y trastornos mentales

REVISTA ELECTRÓNICA DE PSICOLOGÍA
Vol. 1, No. 1, Julio 1997
ISSN 1137-8492
Teoría de sistemas dinámicos no lineales y trastornos
mentales.
Mauro García Toro*, Juan Antonio Talavera**, Alicia
González Guillén*
* Complex Hospitalari de Mallorca. Hospital Psiquiàtric (Palma de
Mallorca).
** Facultad de Psicología. Universidad Autónoma de Madrid.
Correspondencia:
Mauro García Toro
Complex Hospitalari de Mallorca. Hospital Psiquiàtric
07003 Palma de Mallorca (Illes Balears). España.
E-mail: magato@mallorcanet.com
ARTÍCULO DE
REVISIÓN
[Resumen] [Abstract]
Algunos conceptos de la
teoría de sistemas
complejos
Una nueva subdivisión
del sistema nervioso
central
Un enfoque sintético de
la fisiopatología del SNC
en base a estas recientes
aportaciones en
neurobiología y teoría de
sistemas
El mecanismo de acción
de los tratamientos
neuropsiquiátricos desde
este abordaje sistémico
La psicoterapia es la
intervención
neurobiológica más
específica
Conclusiones
Se ha señalado que la cuestión central de una explicación científica es la propuesta de
un mecanismo (Maturana, 1995). Pretender hablar sobre mecanismo de acción de un
tratamiento supone inevitablemente asumir también una explicación sobre el origen de
la enfermedad al que va destinado.
Pasteur, Virchow y Claude Bernard han sido considerados fundadores de la medicina
moderna en el siglo pasado (Golub, 1996). Mientras los dos primeros aportaron un
enfoque de la enfermedad basado en la especificidad causal (germen, lesión...), Claude
Bernard y más tarde Cannon (Siever y Davis, 1985) plantearon que el organismo, como
un todo complejo e integrado, enferma cuando se altera el equilibrio en la interacción
circular entre sus sistemas. Ambas concepciones complementarias del enfermar han
influido provechosamente en la praxis médica actual.
Sin embargo, han tenido más preponderancia los enfoques atomistas basados en la
causalidad lineal y enmarcables dentro del llamado paradigma de la especificidad: la
única terapia racional es la que apunta a qué causa la enfermedad. Este enfoque, sin
duda influido por los avances en el campo de las enfermedades infecciosas, gira en torno
a la idea de que para tratar enfermedades determinadas se requieren drogas específicas, a
las que Ehrlich llamó de forma sugerente "balas mágicas" (Golub, 1996).
Por otro lado, los marcos conceptuales holísticos y dinámicos, basados en la causalidad
circular, suponen un mecanismo de acción terapéutico más modesto y menos específico:
los tratamientos funcionan en la medida ayudan a que el organismo corrija el
desequilibrio en sus sistemas que supone la enfermedad.
Precisamente un nuevo apoyo argumental a este último enfoque dinámico fue la Teoría
General de Sistemas (Bertalanffy, 1976; Engel, 1980) que abre camino a un marco
conceptual interaccionista que integra y supera la clásica confrontación entre
determinismo cultural y biológico de la vida psíquica, tal como Monserrat Esteve apuntó
(Montserrat-Esteve, 1995, 1997).
En nuestros días los nuevos desarrollos de la teoría de sistemas complejos (dinámicos y
no lineales) está permitiendo notables avances en las "ciencias duras" (física,
matemáticas..) y poco a poco se va infiltrando en las ciencias naturales (Mandell y Selz,
1992). Además está dando lugar a nuevos y útiles planteamientos en las ciencias
humanas: historia, sociología e incluso economía (Prigogine, 1996).
Esta transposición conceptual entre distintas áreas del conocimiento es lógica desde el
principio de racionalidad científica: las mismas leyes y principios actúan en todo el
universo. Sin embargo conlleva un peligro de extrapolación inadecuada si no se respeta
la peculiaridad de cada campo de aplicación.
En cualquier caso se está asumiendo cada vez más este riesgo, superando las tendencias
compartimentalizadoras en los saberes que hasta ahora han prevalecido (Freeman,
1992).
Por ejemplo, ya hay aplicaciones muy interesantes de la teoría de sistemas complejos al
estudio del cuerpo humano (Glass y Mackey, 1979; Goldberger, Rigney y West, 1990) y
especialmente del cerebro (Jansen, 1991; Gallez y Babloyantz, 1991; Huberman, 1987;
Globus y Arpaia, 1994). También se han propuesto explicaciones muy sugerentes desde
este enfoque sobre diversos trastornos mentales (Vinogradov, King y Huberman, 1992;
Röschke y Aldenhoff, 1993; Paulus, Geyer y Braff, 1996; Talavera, 1991; Gottschalk,
Bauer y Whybrow, 1995).
Para cumplir el objetivo de este trabajo empezaremos sintetizando un desarrollo
conceptual, dentro de los sistemas complejos, que se ha usado en termodinámica
(Freeman, 1992; Prigogine, 1993a, 1993b, 1996).También resumiremos una novedosa
subdivisión del sistema nervioso central, y por último engarzaremos este conjunto de
ideas con la mayor economía conceptual posible, para proponer un mecanismo de
acción común para los tratamientos neuropsiquiátricos que empíricamente se han
demostrado útiles.
Algunos conceptos de la teoría de sistemas complejos
Los sistemas abiertos y dinámicos con un número elevado de elementos son inestables.
Aunque cerca del equilibrio puedan comportarse de forma homogénea y lineal, aunque
muy compleja, el apartamiento del equilibrio supone entrar en una dinámica nueva no
lineal, posibilitando la aparición de las llamadas "bifurcaciones" (Prigogine, 1993b).
Esto ocurre cuando una perturbación, en unas coordenadas espaciotemporales concretas
del sistema, induce a una zona del mismo a desplazarse más allá de un umbral crítico
(punto de bifurcación), permitiendo que dicha zona se autoorganice de manera distinta.
Esto introduce una fractura en el comportamiento global del sistema, ya que la zona
fluctuante o estructura disipativa, según la terminología de Prigogine, adquiere un modo
de funcionamiento coherente y cualitativamente nuevo que compite con el resto que no
ha fluctuado.
En los contornos de la estructura disipativa se producen intercambios de materia y
energía, por tanto de información, con el sistema que la engloba. Estas interacciones
pretenden suprimirla, o al menos, nuclearla lo más posible, del mismo modo que la
nueva organización funcional de la zona fluctuante tienden a reforzarla y amplificarla.
La lucha de la zona fluctuante con el resto del sistema que no ha fluctuado puede acabar
en que consiga invadirle o en que sea neutralizada por él.
Una nueva subdivisión del sistema nervioso central
Hasta hace pocos años se distinguía anatómica y funcionalmente dentro del sistema
nervioso entre sistema nervioso central (SNC), sensoriomotor o de la vida de relación, y
sistema nervioso vegetativo (SNV), con sus componentes simpático y parasimpático.
Aunque formados por distintos tipos de neuronas: "rápidas" (mielínicas) en el SNC, y
"lentas" (amielínicas) en el SNV , se suponía que compartían neurotrasmisores.
Actualmente se ha propuesto una concepción distinta (Nicoll, Malenka y Kauer, 1990;
García Valdecasas, 1995)): La mayoría de neuronas del SNC forman un subsistema que
se ha denominado jerárquico, y usa neurotrasmisores diferentes a los del SNV. De ellos,
se pueden destacar algunos que se comportan como excitadores: glutamato y aspartato,
y otros como inhibidores: gammaaminobutírico y glicina. Estos tipos de
neurotrasmisores actúan en fibras mielínicas, gruesas y de conducción rápida.
En el SNC hay un segundo subsistema, para el que se ha propuesto el nombre de difuso,
(también los de modulador o inespecífico) cuyas fibras son finas, amielínicas, de
conducción lenta, y que sí comparte con el SNV el uso de monoaminas (noradrenalina,
adrenalina, serotonina, dopamina, acetilcolina) como neurotrasmisores, además de otros
muchos. Aquí es menos constante el comportamiento excitador o inhibidor de cada
neurotrasmisor sobre el subsistema alterno, algo que puede variar en diferentes zonas
del cerebro, y según el estado funcional de la sinapsis.
El subsistema jerárquico tiene una localización preferente a nivel cortical y sus fibras
están dispuestas de forma más centrípeta, mientras que en el subsistema difuso sus fibras
se sitúan preferentemente debajo de la corteza y adoptando una configuración más
centrífuga.
Un enfoque sintético de la fisiopatología del SNC en base a estas recientes
aportaciones en neurobiología y teoría de sistemas
El SNC es un sistema complejo, en permanente fluctuación, y cuya inestabilidad le
permite interaccionar con el medio, adaptándose constantemente a él.
Si nos centramos en las interacciones internas entre sus subsistemas jerárquico y difuso
con la mayor simplicidad posible se podría distinguir cuatro grandes vectores:
IEdj (interacción estimuladora del subsistema difuso sobre el jerárquico).
IIdj (interacción inhibidora del difuso sobre el jerárquico).
IIjd (interacción inhibidora del subsistema jerárquico sobre el difuso).
IEjd (interacción estimuladora del jerárquico sobre el difuso).
Cada interacción es el sumatorio de todas las influencias fisicoquímicas, estimulatorias o
inhibitorias según el caso, de un subsistema sobre el otro, en su mayor parte sustentadas
por las distintas vías de neurotrasmisión (García Toro y González Guillen, 1997). Un
componente muy importante de IEjd sería, por ejemplo, el sistema glutaminérgico.
Podrían considerarse los vectores, metafóricamente, como cuatro cables, compuestos
cada uno por muchos hilos, distintos en cada zona del cerebro, y cuya actividad oscila
constante y equilibradamente en el tiempo en función del nivel de estimulación de dicha
área del sistema nervioso.
Cualquier perturbación procedente del medio interno o externo, que aumente el nivel de
activación de una zona del sistema nervioso, implica también un cambio en el patrón de
interacciones entre sus subsistemas. Si el cambio es suficientemente importante como
para que alguna de estos cuatro vectores llegue al límite de su capacidad funcional
global, el desequilibrio por insuficiencia funcional relativa frente a los otros tres permite
un proceso de feedback positivo o amplificación de la desviación a partir de ese
momento en dicha zona cerebral (punto de bifurcación). Esto condiciona la aparición de
una zona fluctuante integrada por grupos de neuronas de los subsistemas jerárquico y
difuso, que adquieren una organización y nivel de estimulación distinto al resto del
sistema que no ha fluctuado, entrando en competencia con él.
La autonomización descrita se basa en un mayor grado de acoplamiento interactivo entre
grupos de neuronas de ambos subsistemas, que se asocia a la capacidad de operar
autónomamente, en paralelo y de forma parásita al sistema global (Vinogradov et al.,
1992). Un ejemplo de realimentación por acoplamiento que satura el sistema es cuando
un sonido de suficiente intensidad llega directamente desde un altavoz a un micrófono
iniciándose un feedback positivo que distorsiona funcionalmente el equipo (Gleik,
1994).
A esta zona fluctuante la llamaremos circuitería neuronal autonomizada por
acoplamiento (CNAA) y previsiblemente tendrá la configuración fractal dendriforme de
las neuronas que lo integran.
La parte del subsistema jerárquico y difuso que no ha fluctuado, ayudado por el resto de
sistemas del medio interno y externo, pueden neutralizar el CNAA antes que adquiera
una dimensión crítica. En caso de que no sea así, la zona fluctuante seguirá cambiando
su patrón de interacciones y nivel de estimulación hasta que encuentre un nuevo
equilibrio, exigiendo al sistema que la engloba un reajuste compensatorio, sobre todo en
áreas próximas o especialmente interconectadas. Si la nueva situación conlleva una
disfunción del sistema nervioso, podemos hablar de homeostasis patológica (King y
Liston, 1990) o enfermedad dinámica (Goldberger et al., 1990).
El mecanismo de acción de los tratamientos neuropsiquiátricos desde este
abordaje sistémico
La vía de acción común de las terapias psiquiátricas, desde el enfoque aquí apuntado,
sería el reverso del mecanismo propuesto para su formación: el cambio suficiente en el
nivel de activación y patrón de interacciones de los subsistemas jerárquico y difuso en
una zona del cerebro, como para que la interacción entre ellos que entró en insuficiencia
funcional relativa deje de estarlo y se desorganicen total o parcialmente los CNAA
autogenerados en su seno.
Esto es aparentemente contradictorio con un presupuesto muy aceptado en psiquiatría
biológica: la psicopatología se asocia a cambios neuroquímicos en el sistema nervioso,
fundamentalmente a nivel sináptico y los tratamientos, sobre todo los psicofármacos,
funcionan en la medida que revierten o compensan esos cambios en las vías de
neurotrasmisión.
Sin embargo, ambas aproximaciones al problema tienen sentido desde teoría de
sistemas, y no son alternativas sino complementarias: se cambia el comportamiento del
sistema nervioso modificando la intensidad de interacciones entre subsistemas (sistemas
de neurotrasmisión) o los niveles de activación. Es más, lo uno implica inevitablemente
lo otro.
Respecto al cambio de niveles de activación se ha señalado que una perturbación puede
corregir una homeostasis patológica al hacer que se vuelva a la homeostasis previa
(Yang, W., Ding y Mandell, 1995; Guevara, Glass y Shrier, 1981), pero para que esto
suceda la estimulación debe tener la duración, magnitud y selectividad necesaria para
evitar ser ineficaz o incluso empeorar la situación. Siguiendo con el desarrollo previo, se
puede sustentar la utilidad tanto de inhibir selectivamente un CNAA hiperactivado como
de estimular selectivamente áreas cerebrales hipoactivadas en equilibrio compensatorio
con él. Ambas acciones suponen una oportunidad para que la zona fluctuante se
reintegre en el orden funcional global.
Los psicofármacos modifican globalmente las vías de neurotrasmisión y por tanto
cambian el balance de interacciones entre subsistema jerárquico y difuso. Aunque sólo
actuasen inicialmente en una de ellas, las demás se reequilibrarían de inmediato
compensatoriamente. Es previsible que la homeostasis de los ANCC oponga resistencia
activa al cambio, algo que podría explicar los periodos de latencia (Hyman y Nestler,
1996). Los efectos terapéuticos de los psicofármacos podrían venir de actuar sobre el
disparo de neuronas en zonas concretas del cerebro y no de afectar a la generalidad del
mismo (Davis, Kahn, Ko G y Davidson, 1991), algo que incluso podría considerarse
como un efecto indeseable.
El sueño es un buen mecanismo para amortiguar los CNAA incipientes porque en él hay
un periodo en que aumenta el nivel de activación asociado a un predominio colinérgico
(sueño REM) (Benca, Obermeyer, Thisted y Gillin, 1992), y otra fase en el que
disminuye el nivel de activación asociado a predominio catecolaminérgicoserotoninérgico (sueño NREM) lo cual ayudaría a neutralizar zonas fluctuantes de
distintos niveles de estimulación. Sin embargo, esta oscilación global activatoria puede
no ser suficiente en magnitud, duración y selectividad para neutralizar determinados
CNAA e incluso que los favorezca. Esto podría explicar la mejoría que la supresión
global o selectiva del sueño a veces induce (Liebenluft y Wehr, 1992; Bauer et al.,
1995).
La terapia electroconvulsiva (ETC) supone un reset generalizado de las pautas de
interacción entre subsistemas mediante un cambio brusco, primero estimulatorio y luego
inhibitorio de su nivel de activación (Sackeim, 1994; Kolbeinsson y Pétursson, 1988).
La psicocirugía es el método más drástico de cambiar las interacciones del sistema al
eliminar físicamente, si se tiene suerte, las fibras que conforman el CNAA (Ballantine,
H. T., Bouckoms, Thomas y Giriunas, 1987).
Si usamos de nuevo la metáfora del acoplamiento acústico podemos imaginar una
inmensa nave equipada con una extensa red de micrófonos y altavoces. Si surge un
sonido con la intensidad suficiente para acoplar una parte de esta red podemos recurrir a
varias estrategias para solucionarlo. Por un lado se podría manipular los parámetros con
que trabaja todo el equipo, disminuyendo la amplificación de la señal, al igual que los
psicofármacos suponen una modificación global de la conductividad neuronal. También
podemos seccionar parte del cableado que sospechemos intervenga en el acoplamiento
con la esperanza de seccionar una cantidad suficiente, entre otros muchos, de cables
implicados (psicocirugía). Otra opción sería disminuir brusca y globalmente la energía
que alimenta el sistema como para desacoplarse (electroshock).
No hace falta insistir en la necesidad de valorar de forma personalizada las ventajas e
inconvenientes de cada opción, lo que hace que algunas de estas técnicas apenas se usen
hoy en día.
La psicoterapia es la intervención neurobiológica más específica
Siguiendo con la misma línea argumental, pretendidamente simplificadora, se puede
plantear que cualquier abordaje psico-socioterapéutico que consiga reducir la llegada al
sistema nervioso de perturbaciones importantes, o que le ayude a amortiguarlas será
muy interesante. Si se acepta como básica en la formación de los ANCC la interacción
de sistemas del medio interno y externo, también lo será en su atenuación o resolución
(Abraham, 1992).
Algunas ideas desde las que se suele trabajar en psicoterapia han sido muy criticadas
desde el mecanicismo determinista de la ciencia clásica, todavía muy contaminado por
el rancio dualismo cartesiano mente-cuerpo. Sin embargo reciben apoyo desde el marco
conceptual sistémico que estamos usando: el hombre es un todo integrado, a la vez
cuerpo, mente y comportamiento, inseparable del medio y de los otros hombres...
constantemente readaptándose a lo que le rodea... sin duda condicionado por la
interacción de su equipaje genético con su medioambiente y cultura... pero con un
margen de libertad que puede incrementarse con esfuerzo y en su caso ayuda
profesional.
En resumen el hombre está a merced de su constitución y ambiente en interdependencia,
y también del azar, pero al mismo tiempo es en cierto grado escultor de su cuerpo y de
su mente, como ya señalara Ramón y Cajal.
Las interacciones del hombre con su medio pueden analizarse, además de desde la
perspectiva neurobiológica que venimos manejando, desde otras más psicosociales o
mentalistas. Cualquier acercamiento que se demuestre beneficioso para el paciente es
defendible e incluso la mejoría puede potenciarse con frecuencia aplicando varios
métodos terapéuticos a la vez, si se consigue hacer de forma coordinada y coherente. El
peligro es caer en "exclusivismos", alejados del pragmatismo que domina actualmente
en filosofía de la ciencia, y que considera la pertinencia de los modelos teóricos no por
ser ciertos o falsos, sino por ser más o menos útiles para explicar, predecir y buscar
soluciones a los problemas.
Las lecturas neurobiológicas y psicosociales no son alternativas excluyentes sino puntos
de vista complementarios que se enriquecen entre sí, siempre que no se mezclen
confusamente conceptos y metodologías propias de distintos niveles de análisis. Para
insistir en ello recordaremos que se ha sugerido con frecuencia que ciertos fármacos son
en cierto sentido psicoterapéuticos, y que la psicoterapia es la intervención
psicobiológica más específica (García Valdecasas, 1995).
Conclusiones
En los últimos años se ha hecho un importante esfuerzo de análisis de los detalles
recónditos de la fisiología del SNC, sobre todo centrado en la sinápsis, que como es
sabido tiene una complejidad astronómica (Thompson, 1995). Este valioso trabajo no ha
ido en paralelo con intentos de entender el funcionamiento de estos complejísimos
sistemas desde una perspectiva global (King y Liston, 1990). Mandell, un pionero de la
aplicación de conceptos de teoría de sistemas complejos a la biología, ha planteado que
sabemos mucho sobre el qué (neurotrasmisores, subtipos de receptores...), pero todavía
poco sobre el cómo (Mandell y Selz, 1992).
En coherencia con lo anterior hemos asumido al SNC como un sistema complejo
autorregulado, con dos subsistemas, jerárquico y difuso, en permanente, oscilante y
equilibrada actividad. Es capaz de amortiguar perturbaciones, pero también de ver
desbordados sus mecanismos homeostáticos si se supera el nivel de activación que el
sistema puede soportar con el patrón de interacciones de que dispone en ese momento y
área cerebral. Si esto ocurre se posibilita la aparición de circuitería neuronal
autonomizada por acoplamiento (CNAA), más probable a menor reserva funcional en
las interacciones entre subsistemas, genética y ambientalmente condicionada
(vulnerabilidad), y a mayor activación de áreas del SNC asociada a perturbaciones
(estrés).
Los CNAA presentan un nivel distinto de actividad químicoeléctrica y al operar de
forma paralela y parásita, obligan a reorganizarse compensatoriamente al resto del
sistema nervioso, en el que aumenta el balance ruido-señal (Siever y Davis, 1985).
Cuando el ruido inunda la señal y empieza a oírse como información sin que pueda ser
neutralizado distorsiona funcionalmente el sistema, lo cual pudiera correlacionarse con
determinados síndromes psicopatológicos.
El mecanismo de acción terapéutico desde este abordaje consiste en cambiar los niveles
de activación y patrón de interacciones del SNC con la selectividad, magnitud y
duración suficiente como para que se puedan desorganizar los CNAA surgidos en su
seno. Dicho de otro modo, el tratamiento ideal es el que ayuda de la forma más rápida y
eficaz al sistema nervioso a compensar la insuficiencia funcional relativa en la
interacción entre subsistemas.
El tiempo de latencia terapéutica es el gran reto porque supone algo más que sufrimiento
o pérdida de oportunidades para el paciente y gastos económicos. Supone tiempo en que
los CNAA pueden distorsionar irreversiblemente el funcionamiento cerebral, aumentar
la vulnerabilidad para nuevas recurrencias y limitar ulteriores respuestas terapéuticas,
algo que sólo se admitía para los síndromes psicóticos pero que se está observando en el
resto (Angst, Kupfer y Rosenbaum, 1996).
Pasteur al final de su vida dio una prueba más de su grandeza científica al claudicar en
su célebre disputa con Bernard reconociendo: "En la infección el terreno lo es todo. El
microbio no es nada". Desde el enfoque sistémico usado como hilo conductor de este
trabajo se podría formular también: "La interacción circular dinámica y continua entre
terreno y microbio lo es todo. El terreno y el microbio por separado no son nada".
Si seguimos con el juego de palabras aplicado a la salud mental diríamos: los estresores
y vulnerabilidades del sistema nervioso por separado no son nada, su interacción en
determinada persona es la que permite la aparición y mantenimiento de determinadas
combinaciones de percepciones, afectos, cogniciones y conductas que llamamos
trastornos mentales.
Referencias
Abraham, F. D. (1992). Chaos, bifurcations & self organization: dynamical
extensions of neurological positivism & ecological psychology. Psychoscience,
1, 85-118.
Angst, J., Kupfer, D. J., y Rosenbaum, J. F. (1996). Recovery from depression:
risk or reality. Acta Psychiatrica Scandinavica, 93, 413-419.
Ballantine, H. T., Bouckoms, A. J., Thomas, E. K., y Giriunas, I. E. (1987).
Treatment of psychiatric illness by stereoatactic cingulotomy. Biological
Psychiatry, 22, 807-819.
Bauer J., Hohagen, F., Gimmel, E., Bruns, F., Lis, S., Krieger, S., Ambach, W.,
Guthmann, A., Grunze, H., Fritsch Montero, R., Weissbach, A., Ganter, U.,
Frommberger, U., Riemann, D., y Berger, M. (1995). Induction of cytokine
synthesis and fever supresses REM sleep and improves mood in patients with
major depression. Biological Psychiatry, 38, 611-621.
Benca, R., Obermeyer, W., Thisted, R., y Gillin, C. (1992). Sleep and
psychiatric disorders: A meta-analysis. Archives General Psychiatry, 49, 651668.
Bertalanffy, L. (1976). Teoría general de los sistemas. México: Fondo de
Cultura Económica.
Davis, K.L., Kahn, R.S., Ko G., y Davidson, M. (1991). Dopamine in
schizophrenia: A review and reconceptualization. American Journal of
Psychiatry, 148, 1474-1486.
Engel, G. (1980). The clinical application of the biopsychosocial model.
American Journal of Psychiatry, 173, 535-544.
Freeman, W. (1992). Chaos in Psychiatry. Biological Psychiatry, 31, 10791081.
Gallez, D., y Babloyantz, A. (1991). Predictability of human EEG: A dynamical
approach. Biological Cybernetics, 64, 381-391.
García Toro M., y González Guillen, A. (1997). La psicopatología inducida por
enfermedades somáticas, fármacos, tóxicos y drogas desde un enfoque
sistémico. Actas Luso-Españolas de Neurología, Psiquiatría y Ciencias Afines,
25, 50-60.
García Valdecasas (1995). Psiquiatría y farmacología cerebral: Una relación
necesaria. Psiquiatría Biológica, 2, 235-244.
Glass, L., y Mackey, M. C. (1979). Pathological conditions resulting from
inestabilities in physiological control systems. Annals of the New York Academy
of Sciencies, 316, 214-235.
Gleik, J. (1994). Chaos-Making a new science (2da ed.). Barcelona: Seix
Barral.
Globus, G., y Arpaia, J. (1994). Psychiatry and the new dynamics. Biological
Psychiatry, 35, 352-364.
Goldberger, A. L., Rigney, D., & West B. (1990). Caos y fractales en fisiología
humana. En Orden y Caos.. Barcelona: Prensa Científica.
Golub, E. (1996). Los límites de la medicina. Santiago de Chile: Andrés Bello.
Gottschalk, A., Bauer, M., y Whybrow, P. (1995). Evidence of chaotic mood
variation in bipolar disorder. Archives of General Psychiatry, 52, 947-964.
Guevara, M. R., Glass, L., y Shrier, A. (1981). Phase locking, period-doubling
bifurcations and irregular dinamics in periodically stimulated cardiac cells.
Science, 214, 1350-1352.
Huberman, B.A. (1987). A model for dysfunctions in smooth pursuit eye
movement. En Anónimo, Perspectives in biological dynamics and theoretical
medicine.Annals of the NY Academy of Sciences, 504, (pp. 260-273.)
Hyman, S., y Nestler, E. (1996). Initiation and adaptation: A paradigm for
understanding psychotropic drug action. American Journal of Psychiatry, 153,
151-162.
Jansen, B. (1991). Quantitative analysis of electroencephalograms: Is there
chaos in the future? International Journal of Bio-Medical Computing, 27, 95123.
King, B. H., y Liston, E. H. (1990). Proposal for the mechanism of action of
convulsive therapy: A synthesis. Biological Psychiatry, 27, 76-94.
Kolbeinsson, H., y Pétursson, H. (1988). Electroencephalographic correlates of
electroconvulsive therapy. Acta Psychiatrica Scandinavica, 78, 162-168.
Liebenluft, E., y Wehr, J. A. (1992). Is sleep deprivation useful in the treatment
of depression? American Journal of Psychiatry, 149, 159-168.
Mandell, A., & Selz, K. (1992). Dynamical systems in psychiatry. Know what?
Biological Psychiatry, 32, 299-307.
Maturana, H. (1995). Todo lo dice un observador. En W. I. Thompson (Ed.),
Gaia: Implicaciones de la nueva biología (3a ed.). (pp. 63-79). Barcelona:
Kairós.
Montserrat-Esteve, S. (1995). Contribución al estudio cibernético de la
patología obsesiva. En J. Vallejo Ruiloba, & G. E. Berrios, Estados obsesivos.
Barcelona: Masson.
Monserrat-Esteve, S. (1997). Psicología y psicopatología cibernética. En D.
Barcia, Esquizofrenia. Madrid: ELLA.
Nicoll, R., Malenka, R., y Kauer, J. (1990). Functional comparison of
neurotransmitter receptor subtypes in mammalian central nervous system.
Physiological Reviews, 70, 513-565.
Paulus, M., Geyer, M., & Braff, D. (1996). Use of methods from chaos theory
to quantify a fundamental dysfunction in the behavioral organization of
schizophrenic patients. American Journal of Psychiatry, 153, 714-717.
Prigogine, I. (1986). Enfrentándose con lo irracional. En J. Wagensberg,
Proceso al azar. Barcelona: Tusquets.
Prigogine, I. (1993a). El nacimiento del tiempo. Barcelona: Tusquets.
Prigogine, I. (1993b). ¿Tan sólo una ilusión? Una exploración del caos al
orden. Barcelona: Tusquets.
Prigogine, I. (1996). El tiempo y el devenir. Barcelona: Gedisa.
Röschke, J., y Aldenhoff, J.B. (1993). Estimation of the dimensionality of
sleep-EEG data in schizophrenics. European Archives of Psychiatry and
Clinical Neuroscience, 242, 191-196.
Sackeim, H. (1994). Magnetic stimulation therapy and ECT. Convulsive
Therapy, 10, 255-258.
Siever, L. J., y Davis, K. L. (1985). Overview: Toward a dysregulation
hypothesis of depression. American Journal of Psychiatry, 142, 1017-1031.
Talavera, J. A. (1991). Procesamiento cognitivo y técnicas de análisis vocal en
la depresión. Tesis doctoral no publicada, Universidad Autónoma de Madrid,
Madrid.
Thompson, W. I. (1995). Las implicaciones culturales de la nueva biología. En
W. I. Thompson (Ed.), Gaia: Implicaciones de la nueva biología (3a. ed.). (pp.
11-34). Barcelona: Kairós.
Vinogradov, S., King, R. J., y Huberman, B.A. (1992). An associationist model
of the paranoid process: Aplication of phase transitions in spreading activation
networks. Psychiatry, 55, 79-94.
Yang, W., Ding, W., y Mandell, A.J. (1995). Preserving chaos: Control
strategies to preserve complex dynamics with potentcial relevance to biological
disorders. Physical Review E, 51, 102-110.
Referencia a este artículo según el estilo de la APA:
García Toro, M., Talavera, J. A., González Guillén, A. (1997). Teoría de sistemas dinámicos no lineales y trastornos
mentales. Psicologia.COM [Online], 1 (1), 48 párrafos. Disponible en:
http://www.psiquiatria.com/psicologia/vol1num1/art_6.htm [1 Agosto 1997]
NOTA: la fecha indicada entre corchetes será la del día que se haya visualizado este artículo.
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