Año 2 No.1

Año 2 No.1
Año 2 No.1
EMPRESA CERTIFICADA
INTERNACIONALMENTE EN
ISO 9001:2008
REVISTA TRIMESTRAL CIENTÍFICA,
PUBLICADA POR EL PROGRAMA DE
ASEGURAMIENTOEMPRESA
PARA LA
CALIDAD
CERTIFICADA
INTERNACIONALMENTE
EN ISO
ENTRE LABORATORIOS
9001:2008
REVISTA TRIMESTRAL CIENTÍFICA, PUBLICADA
POR EL PROGRAMA DE ASEGURAMIENTO
PARA LA CALIDAD ENTRE LABORATORIOS
Año 2 No.1
Directorio
Dr. Sergio I. Alva Estrada
Director General
CONTENIDO
4
MECANISMOS DE
METÁSTASIS
Dra. en C. Patricia Flores Guzmán
Editor
Dra. en C. Patricia Flores Guzmán
Olga Lidia González Molar
Corrector de Estilo
Mario Arturo Dávila Tapia
Recopilador
TRANSTORNOS
ALIMENTARIOS
D.C.G. Karina Montoya Becerra
Diseño Editorial
BREVE PANORAMA DE LA
INVESTIGACIÓN SOBRE
LOS TRASTORNOS DE LA
CONDUCTA ALIMENTARIA EN
MÉXICO
24
23
14
L.A.E. Aimee Alva Martínez
Directora Administrativa y de
Planeación.
GARANTÍA DE
PUREZA IÓNICA EN EL
FE DE ERRATAS
AGUA ULTRA-PURA
Consejo Editorial
Dr. Sergio I. Alva Estrada
Dr. Sergio Alva Martínez
Dr. Francisco Durazo Quiroz
Dr. Andrés Romero Rojas
QFB Carlos Ponce Hernández
M. en C. Rosa María Sánchez Manzano
QBP Carlos Aquino Santiago
QBP Mercedes Cabañas Cortez
Dra. en C. Patricia Flores Guzmán
M. en C. Vicente de María y Campos
Ortegui
Dr. Felipe García Malo Bautista
Editorial Medlab Pacal
Inicia el 2010. Un nuevo año y muchos retos
¡Buen inicio para todos!
De acuerdo con la medicina evolutiva, el ser humano está
diseñado para consumir energía en el proceso mismo de
obtenerla (1): gastamos energía en mantenernos vivos y cumplir
con la función de preservar la especie –la cual, estrictamente
hablando, es nuestro objetivo en el ecosistema. Una de las
grandes máximas de la humanidad, es erradicar el hambre;
pero el problema en las sociedades desarrolladas, es que ya
no tenemos que correr detrás de la presa o caminar largos
trayectos para obtener nuestro alimento: basta con entrar a
un supermercado o expendio de comida rápida. Es decir, ya
no hay equilibrio entre el número de calorías gastadas con las
consumidas. Esto ha generado graves problemas relacionados
con la alimentación, en la sociedad occidental, representados
por los dos extremos: obesidad y anorexia.
Sin embargo, el problema ya no se limita a países desarrollados;
ahora está presente en sociedades como la mexicana y, como se
revisa en el artículo presentado en este número, ha transcendido
estatus sociales y culturales. Esta revisión, alejada del morbo
con el que nos lo presentan las revistas de espectáculos o los
programas de televisión, plantea la gravedad de un problema
que ha crecido ante nuestros ojos (y por paradójico que pueda
parecer, sin que lo veamos) en la última década.
El otro aspecto sobre el que quiero dirigir la presente reflexión,
es acerca de uno de los riesgos (además del problema en
sí mismo) de padecer cáncer, la metástasis. A pesar del
impacto clínico que tiene -90% de los casos con cáncer que
cursan por metástasis mueren(2)-, se desconocen varios de
los mecanismos celulares y moleculares involucrados en este
proceso. Imaginemos la cantidad de cambios que deben ocurrir
en la célula (o células) que migran, que ahora son capaces de
responder a estímulos no propios del tejido original donde se
encontraban. Diversos grupos en el mundo, además de buscar
respuestas a las diversas interrogantes sobre la metástasis,
tratan de desarrollar terapias que frenen o prevengan la
aparición de este proceso. Sin embargo, aún estamos lejos de
lograr tan fin. Por ahora, los invitamos a leer el artículo en este
número, pues la primera arma contra cualquier enfermedad es
la información.
(1) Campillo JE. 2004. El mono obeso. Ed. Drakontos, 240 págs.
Esta revista se imprimió en el mes
de Enero de 2010
Con un tiraje de 5000 ejemplares.
En la Ciudad de México en los talleres de:
Impresos Villa Florito S.A de C.V.
Laguna de Términos #528 Col. Anáhuac,
Del. Miguel Hidalgo, Méx. D.F. C.P. 11320
Tel. (55) 5260 4010
2
(2) Feng L et al. Cell Research 2007; 17:3-14
ATENTAMENTE
MedLab Pacal.
3
de profesionales de que se trataba de un trastorno psiquiátrico.
Por otra parte, los servicios de salud en México, sobre todo los
especializados en enfermedades mentales, no tienen una
cobertura completa de la población.
Breve panorama de la investigación sobre
los trastornos de la conducta alimentaria en México
Dra. Claudia Unikel Santoncini
Investigador de tiempo completo. Dirección de Investigaciones Epidemiológicas y
Psicosociales. Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz.
Dra. Ietza Bojorquez Chapela
Dirección de Investigación Operativa Epidemiológica/DGAE/Secretaría de Salud.
Dra. Teresita Saucedo-Molina
Profesor investigador de tiempo completo
Área Académica de Nutrición. Instituto de Ciencias de la Salud
Universidad Autónoma de Hidalgo.
Correspondencia:
Dra. Claudia Unikel Santoncini. Dirección de Investigaciones Epidemiológicas y Psicosociales. Instituto Nacional
de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz. Calzada México-Xochimilco 101. Col. San Lorenzo Huipulco, Tlalpan,
14370, México, D.F. Teléfono: 41605160. Fax: 56 55 28 11 Ext. 139. Correo electrónico: unikels@imp.edu.mx
Resumen
El propósito de este trabajo es proporcionar un
panorama de los resultados de investigación sobre
trastornos de la conducta alimentaria (TCA) y el
estado actual de la disciplina en México. Se encontró
que el número de trabajos de investigación dedicados
a este tema se ha incrementado a lo largo del tiempo.
En México se han llevado a cabo cinco estudios con
representatividad poblacional de trastornos de la
conducta alimentaria, encontrándose prevalencias
similares a las que se han reportado en otros países. Un
área particularmente desarrollada es la validación de
cuestionarios, lo que permite contar con instrumentos
de investigación adaptados a nuestra cultura. Los
factores de riesgo asociados a los TCA son similares a
los reportados en otras poblaciones. La investigación
futura debe orientarse a la búsqueda de acciones
preventivas, y de las especificidades culturales de
TCA en este país.
4
Palabras clave: trastornos de la conducta alimentaria,
anorexia nervosa, bulimia nervosa, imagen corporal,
epidemiología, factores de riesgo, México.
Los trastornos de la conducta alimentaria (TCA) han
sido durante varias décadas un problema de salud
en los Estados Unidos de Norteamérica y en Europa.
En México, la atención que han recibido hasta ahora
los TCA ha sido marginal, debido posiblemente
al reducido número de pacientes con trastornos
alimentarios atendidos en nuestro país. La aparente
ausencia de casos de trastornos alimentarios, sin
embargo, puede haberse debido a varias situaciones.
La primera es que hasta los años ochenta, eran
enfermedades raras en México. En segundo lugar, en
un tiempo en el que la existencia de los TCA no estaba
muy difundida, el problema podía pasar desapercibido
debido al desconocimiento tanto de familiares como
En la última década ha habido un incremento en
el número de pacientes que buscan tratamiento
para los TCA, así como en el número de
instituciones públicas y privadas que lo proveen.
En el Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón
de la Fuente Muñiz, se atiende un promedio
de 200 pacientes de primera vez al año, de los
cuales el 94% son mujeres y el resto varones,
aunque es importante mencionar que actualmente
se registra un mayor porcentaje de varones que buscan
tratamiento. Ante el aumento de este problema, han surgido
incluso propuestas legislativas como la Ley de Tallas, que plantea
la eliminación de la “talla cero” y obligar a los industriales a que
vendan ropa de mayor tamaño1.
Hasta 1992, existía únicamente una clínica especializada en TCA en el
país. En cambio, de acuerdo con una búsqueda realizada en Internet
en agosto de 2009, actualmente existen por lo menos 38 clínicas de
las cuales 30 son privadas y 8 públicas, 12 de ellas se encuentran en la
ciudad de México y el resto en el Estado de México (3), Zacatecas
(1), Michoacán (1), Puebla (2), Jalisco (3), Querétaro (2), Baja
California (2), Durango (2), Guanajuato (1), Nuevo León
(3), Chihuahua (4), Chiapas (1) y Yucatán (1). Del
total de clínicas localizadas en línea, 25 ofrecen
tratamiento con un enfoque multidisciplinario,
8 ofrecen sólo el tratamiento psicológico y
psiquiátrico y 2 abordan la problemática desde
la perspectiva de las adicciones; en 24 clínicas
se ofrece tratamiento hospitalario y externo,
mientras que en el resto es únicamente
externo.
Asimismo, en últimas fechas, el Gobierno
Federal está realizando un importante esfuerzo
para abrir clínicas especializadas para la atención
de problemas de salud mental en todos los
estados de la República, así como por capacitar
al personal de atención a la salud, para que se
pueda incrementar la capacidad de detección
temprana de casos y de atención, cuando se trate
de problemas de la conducta alimentaria incipientes
o de su canalización a servicios especializados
cuando esto sea pertinente. A pesar de ello, el
número de servicios especializados sigue siendo
deficiente. Las personas que viven en zonas alejadas
de las grandes ciudades, tienen que transportarse
para buscar atención, lo que incrementa el costo
económico y emocional del tratamiento, además
de que muchas de las afectadas carecen de los
recursos para el pago de servicios privados los
cuales fluctúan entre 5800 pesos hasta 80 mil
pesos mensuales (datos obtenidos mediante
5
1990 se habían escrito 5 tesis de grado, mientras que
desde entonces, el número se ha incrementado de 27
entre 1991 y 1999, a 199 entre 2000 y 20092. Datos
de otras universidades en el área metropolitana de la
ciudad de México, mostraron la existencia de 51 tesis
de las carreras de psicología, pedagogía y sociología,
la primera en el año de 1982.
La atención que han recibido hasta
ahora los TCA en México ha sido
marginal, debido posiblemente al
reducido número de pacientes con
trastornos alimentarios atendidos en
nuestro país.
búsqueda en internet en agosto de 2009), razón
por la cual es de suma importancia implementar
estrategias de prevención que nos permitan evitar el
costo emocional y social tan elevado que se deriva
cuando se padece un TCA.
Por otro lado, es notorio el incremento en el número
de cursos especializados en este campo para
profesionales de la salud. También han aumentado
de manera importante el número de investigaciones
realizadas sobre el tema, y un indicador de dicho
interés es el número de tesis de grado y artículos
científicos. A partir de la búsqueda realizada en la
base de datos en línea de la Universidad Nacional
Autónoma de México, se encontraron 231 tesis de
grado, de las cuales 178 son de nivel licenciatura, 7
de maestría, 11 de doctorado y 35 de especialidad en
diferentes ramas de la medicina (psiquiatría, pediatría,
medicina familiar, neurocirugía, medicina del deporte
y medicina interna).
Las principales áreas del conocimiento representadas
son: psicología, ciencias de la comunicación,
odontología, trabajo social, pedagogía, sociología
y biología. Según esta fuente de información, hasta
6
Por otro lado, se obtuvo información de 6 universidades
públicas en los estados de Puebla, Veracruz, Durango,
Morelos, Estado de México y Aguascalientes, en los
que se tiene acceso a bases de datos en línea. A partir
de la búsqueda se encontraron 13 tesis de las carreras
de psicología, odontología, medicina, nutrición,
administración y enfermería, la primera realizada en
1987.
Los primeros trabajos sobre TCA en México fueron
estudios de caso, que se llevaron a cabo entre 1971
y 19863-6. A partir de la década de los noventa se
iniciaron los estudios sistemáticos, en un inicio como
tesis de grado y posteriormente como publicaciones
en revistas científicas. A lo largo de casi 20 años, se
han abordado una serie de temáticas que nos han
proporcionado información relevante sobre este tema
de estudio, desde reseñas teóricas hasta reportes de
investigación con una metodología rigurosa en muy
diversos ámbitos, como son la epidemiología, los
factores de riesgo, las manifestaciones comórbidas, el
desarrollo y validación de instrumentos de medición,
el tratamiento y la prevención. Cuenta de ello es la
producción de artículos científicos sobre el tema, la
cual, nada más considerando una búsqueda en bases
de datos tales como Scielo, Google Scholar y Pubmed,
arrojó un total de 178 artículos publicados entre 1991
y 2009. De estos 138 están publicados en revistas
nacionales y el resto en revistas internacionales.
Los principales temas abordados son: grupos de
riesgo, factores de riesgo, desarrollo y validación de
instrumentos de evaluación, recopilaciones históricas,
tratamiento, epidemiología, diagnóstico, comorbilidad
psiquiátrica y prevención.
Con respecto a los estudios epidemiológicos llevados
a cabo, existen hasta el momento cinco que utilizaron
métodos probabilísticos de muestreo. El primero fue
la Encuesta Nacional de Epidemiología Psiquiátrica de
2001, en la que se utilizó un instrumento computarizado
para diagnosticar TCA en una muestra representativa
de adultos entre 18 y 65 años (CIDI)7. Los resultados
mostraron que el 1.8% y el 0.6% de las mujeres y de
hombres, respectivamente, presentaron diagnóstico
alguna vez en la vida de bulimia nervosa, mientras que
no se encontraron casos de anorexia nervosa8.
El segundo estudio es la encuesta Nacional de Salud y
Nutrición de 2006 (ENSANUT-2006)9 que comprende
una muestra nacional representativa de la población
rural y urbana de 25,166 adolescentes entre 10
y 19. Los datos fueron recopilados mediantes el
Cuestionario Breve de Conductas Alimentarias de
Riesgo (CBCAR) 10, el cual nos indica los posibles
casos de un TCA mediante un punto de corte. Los
datos mostraron una prevalencia puntual de 0.7%,
0.9% en mujeres y 0.4% en hombres; mayor en las
zonas metropolitanas y urbanas en comparación
con las rurales y mayor en la zona norte y centro
occidente, en comparación con las zonas sur-sureste
y centro11.
El tercer estudio proviene de los datos recopilados
para la Encuesta sobre la Prevalencia de Uso de
Alcohol y Tabaco en Población Estudiantil del
Distrito Federal12, 13, en el que también se utilizó
el CBCAR12 en una muestra representativa de
estudiantes en la ciudad de México. De acuerdo
con los resultados, 2.8% de las mujeres y 0.9% de
los hombres se encontraban en riesgo de padecer
un TCA en 1997, mientras que en el año 2003 los
porcentajes se habían elevado a 3.8% en varones y
a 9.6% en mujeres13.
El siguiente estudio es la Encuesta de Salud Mental
en Adolescentes14, realizada en la Ciudad de México
en 2005 utilizando un muestreo probabilístico
en hogares con adolescentes entre 12 y 17 años.
La información se obtuvo por medio del CIDI7 en
2005. Los resultados mostraron una prevalencia de
anorexia nervosa del 0.1 en hombres y del 0.2 en
mujeres, y de bulimia nervosa de 0.4 en hombres y
de 0.9 en mujeres.
El último estudio se realizó en una muestra
estratificada por nivel de marginación e intensidad de
migración de las localidades, en mujeres estudiantes
de escuela pública de nivel medio superior en el
Estado de México15. La prevalencia obtenida fue
de 4.2%, mayor en las zonas con marginación alta
en comparación de las zonas con marginación baja
(5.6% vs. 3.6%), lo cual es un hallazgo importante y
preocupante que nos señala la filtración de estos
padecimientos en todos los sectores sociales y de la
urgencia por llevar a cabo estrategias preventivas.
Otros trabajos realizados con muestras no
probabilísticas de niños y niñas entre 6-19 años16,
han señalado que en niñas desde los 6 años de edad
ya se encuentran las características de deseo por
una figura corporal delgada y de insatisfacción con
la figura corporal, sobreestimando la percepción de
su peso (se ven más gordas de lo que son). Tantas
niñas como niños manifestaron una actitud negativa
hacia la obesidad, la cual asocian con términos como
“asqueroso, tonto o prieto”. Entre los hombres se
77
observó el deseo de una figura corporal delgada
atlética, que en los de mayor edad se manifiesta como
el deseo de tener un peso corporal mayor, pero que
en los más pequeños tiene la misma característica
que en las mujeres, es decir, tener un peso corporal
menor.
El estudio realizado por Mancilla y cols.17 en dos
muestras de mujeres estudiantes universitarias,
evaluadas en dos etapas mediante el EAT-4018 y el
BULIT19 y con una entrevista diagnóstica (Interview for
Diagnosis of Eating Disorders-IV)20, encontraron una
prevalencia de trastornos de la conducta alimentaria
de 0.45% en 1995 (0.14% bulimia nervosa y 0.35% para
TANES) y de 1.15% en 2002 (0.24% BN y 0.91% para
TANES). En esta encuesta no se encontraron casos de
anorexia nerviosa.
Una de las áreas de investigación en la que se ha
destinado un gran esfuerzo, es el desarrollo y validación
de instrumentos de medición para la detección y
evaluación de conductas alimentarias de riesgo y
características psicosociales asociadas a éstas. Esto
es de suma importancia dado que hasta hace pocos
años no se contaba con instrumentos confiables,
válidos y culturalmente sensibles que permitieran a los
investigadores y clínicos evaluar la epidemiología y las
características psicológicas de estas enfermedades
en nuestro país. Algunos de los instrumentos
mundialmente conocidos y utilizados con este fin y
que han arrojado resultados psicométricos adecuados
son los siguientes: 1) el Eating Attitudes Test-40 (EAT40)18 validado en estudiantes de licenciatura21, y en
pacientes diagnosticadas con TCA 22, 2) el Bulimia
Test (BULIT)19, validado en estudiantes y pacientes
diagnosticadas23; 3) el Eating Disorders Inventory
(EDI)24, validado en pacientes diagnosticadas25,26; 4) el
CIMEC, Cuestionario de Influencia del Modelo Estético
Corporal27, validado en estudiantes28, 5) el BSQ29, fue
validado en mujeres mexicanas por Galán30; 6) el Test
Infantil de Actitudes Alimentarias (ChEAT )31, que es la
versión para niños del EAT, fue validado por Escoto
y Camacho32 en estudiantes de enseñanza básica. El
8
análisis de las características psicométricas de este
cuestionario mostró una confiabilidad de .82 y una
validez convergente adecuada con el BSQ.
Unikel & Gómez-Peresmitré33 desarrollaron un
instrumento para la detección de factores de riesgo
a partir de la información obtenida en entrevistas
realizadas a pacientes con diagnóstico de TCA.
El Cuestionario sobre Factores de Riesgo para
Trastornos de la Conducta Alimentaria, se compone
de 8 subescalas con valores psicométricos adecuados:
síntomas depresivos, ideación suicida, autoestima,
características psicológicas (interiorización del ideal
estético de delgadez, miedo a madurar e insatisfacción
con la figura corporal), relación con hombres, hermanos
y progenitores.
Por otro lado, Unikel y cols.12 desarrollaron el
Cuestionario Breve de Conductas Alimentarias de
Riesgo (CBCAR) con base en los criterios diagnósticos
del DSM-IV34, para la Encuesta sobre la Prevalencia
del Consumo de Drogas y Alcohol en la Población
Estudiantil del Distrito Federal 1997. El instrumento
que se compone de 10 preguntas con 4 opciones
de respuesta, ha sido evaluado psicométricamente
y utilizado ampliamente. Una de sus principales
aportaciones es que mediante un punto de corte
se puede clasificar a sujetos con y sin riesgo de
presentar conductas alimentarias patológicas10. Más
recientemente, Altamirano35 propuso un punto de
corte alternativo (puntuación total entre 7 y 10), con la
ventaja que por medio del mismo se pueden detectar
personas con manifestaciones prodrómicas de un
posible TCA. Este instrumento también fue validado
en varones estudiantes en una institución privada
en la ciudad de Pachuca, Hidalgo, mostrando una
confiabilidad moderada (alfa = .63) y una estructura
factorial en tres factores con una varianza total
explicada del 63.5%36.
El Cuestionario de Actitudes hacia la Figura Corporal,
fue desarrollado a partir de la experiencia de pacientes
con un TCA en tratamiento. Este cuestionario mide
el constructo denominado “interiorización del ideal
estético de delgadez”37, el cual se refiere a la adopción
de la persecución del ideal de belleza de delgadez
como meta primordial de vida, lo cual a su vez genera
insatisfacción con la figura y el peso corporal y el
seguimiento de conductas alimentarias para lograr
alcanzar dicho ideal. Este cuestionario cuenta con 15
preguntas con 4 opciones de respuesta tipo Likert
y un punto de corte de 37, con una confiabilidad
de .93 y una estructura factorial adecuada38. Este
cuestionario también fue validado en varones de una
institución privada en la ciudad de Pachuca, Hidalgo,
obteniéndose un valor de consistencia interna alfa de
Cronbach de .89 con una estructura de tres factores
con 60% de varianza total explicada36.
El EFRATA (Escala de Factores de Riesgo Asociados
a Trastornos Alimentarios) es una escala tipo Likert
con cinco opciones de respuesta, que en versión para
hombres (n= 2418), después de haber sido sometida a
un análisis factorial de componentes principales, arrojó
seis factores (con variables con altas cargas factoriales)
y con un valor Alpha de Cronbach = 0.86; mientras
que para mujeres (n= 3517), resultó con cinco factores
(con altas cargas factoriales) y un valor de Alpha de
Cronbach de 0.89. Algunos de estos factores son:
comer compulsivamente, preocupación por el peso y
la comida, conducta alimentaria normal, dieta crónica
y restrictiva y comer por compensación psicológica39.
Las investigaciones llevadas a cabo para la detección
de factores relacionados con el desarrollo de
TCA han encontrado que entre los principales se
encuentran el sobrepeso y la obesidad13, 40, la práctica
de dietas restringidas41, 42, la crítica sobre la figura
corporal de parte de familiares43, la influencia de la
publicidad41,44, la percepción de la imagen corporal, el
comer compulsivamente y las conductas alimentarias
compensatorias41, prácticas de crianza45, y abuso
sexual46-47.
Algunos investigadores se han interesado por
conocer las manifestaciones de los TCA o de sus
características en poblaciones semi-urbanas o rurales
de diferentes zonas del país, todos ellos abordados
desde perspectivas cualitativas de estudio48-51. En
estos estudios se ha identificado que las mujeres
estudiadas muestran preocupación por alcanzar una
figura corporal delgada, matizado por el deseo de ser
aceptadas, la competitividad intra género y el deseo
de ser atractivas para el sexo opuesto y para alcanzar
su objetivo, se involucran en la práctica excesiva de
ejercicio y otras conductas alimentarias de riesgo.
Estos resultados nos indican que el ideal estético de
delgadez prevaleciente en las sociedades occidentales
ha permeado a diversos sectores de la población antes
considerados fuera de riesgo y que está íntimamente
relacionado con elementos culturales, como se observó
en un estudio con adolescentes en una comunidad
semi-urbana conformada por indígenas purépecha,
donde la búsqueda de la delgadez representa un
deseo por diferenciarse de la generación anterior; así,
mientras que las madres de las entrevistadas utilizan
la vestimenta purépecha tradicional y hablan la lengua
indígena, las hijas adoptan una forma moderna de vestir
siguiendo los modelos propuestos por la televisión.
Las adolescentes que aceptan el rol tradicional y que
no tienen conflicto entre el rol ideal y el promovido
por sus padres, y aquellas que valoran la maternidad,
la religión y la vida en comunidad, mostraban menor
interés por bajar de peso48.
Más recientemente se ha iniciado la incursión en
los estudios sobre prevención en estudiantes de
nivel secundaria de ambos sexos desde diversas
perspectivas previamente probadas en otros países
como son la disonancia cognoscitiva, las intervenciones
interactivas, la promoción de habilidades sociales y de
audiencias críticas.
Las estrategias de prevención de los trastornos de
la conducta alimentaria utilizadas se ha abordado en
estudiantes hombres y mujeres de nivel medio desde
diferentes perspectivas, como son la formación de
audiencias críticas hacia la publicidad televisiva52,
99
el desarrollo de habilidades sociales53, el cambio
de actitudes sobre el peso y la figura corporal,
conductas alimentarias, autoestima y la influencia
del modelo estético de delgadez54 y con el enfoque
de la disonancia cognoscitiva55,56. El primer trabajo
realizado en el estado de Hidalgo sobre prevención,
se llevó a cabo en mujeres púberes de 12 a 14 años
de edad estudiantes de secundaria, y empleó como
estrategias de prevención de los TCA, técnicas
psicoeducativas e interactivas, incluiyendo tres
temáticas fundamentales para el fortalecimiento de
factores protectores: Nutrición, alimentación correcta
y desarrollo puberal57.
Los resultados de estos estudios han apuntado
que mediante estas estrategias es posible obtener
reducciones significativas en los factores de riesgo
asociados con el desarrollo de trastornos de la
conducta alimentaria como son la práctica de dietas
restringidas y la preocupación por la figura y el
peso. Asimismo, ha sido alentador observar que se
pueden proporcionar herramientas que permiten a
los adolescentes protegerse contra el desarrollo de
estas mismas problemáticas.
Conclusiones
En este trabajo se ha presentado de manera breve la
situación que guardan actualmente los trastornos de la
conducta alimentaria en el campo de la investigación
en México. A partir de los datos con los que se cuenta
hasta la fecha, se tiene una idea bastante clara de la
situación en nuestro país, la cual se asemeja a la de
otros países. Así, las prevalencias de TCA encontradas
en los estudios con base poblacional son similares a
10
10
las reportadas por la literatura58-59, lo mismo que los
factores asociados. Si bien se cuenta únicamente con
una encuesta a nivel nacional en la que se ha evaluado
TCA, las encuestas en las que se han obtenido datos
sobre CAR, nos proporcionan un panorama de las rutas
de prevención, y atención que se deben seguir.
El esfuerzo por contar con instrumentos confiables y
válidos para la población mexicana nos ha permitido
hacer comparaciones con resultados de otros países
y confiar en los resultados obtenidos. Con respecto a
los factores de riesgo, si bien se han llevado a cabo
numerosos estudios en el contexto de México, es
necesario aún contar con diseños de investigación
longitudinales que permitan acceder a conclusiones
en relación con los factores de riesgo específicos de
nuestra cultura.
Es importante que pensemos que las líneas de
investigación futuras tienen que estar orientadas al
desarrollo de estrategias preventivas, tanto de TCA
como de obesidad, enfermedades íntimamente ligadas
que generan altos costos. Asimismo, es importante
incursionar más a fondo en las manifestaciones de
los TCA y CAR en indígenas, niños, hombres y en la
comunidad homosexual.
La diversidad cultural de México ofrece un marco en
el cual se pueden conocer los aspectos culturales
relacionados con los TCA, una línea de investigación
que podrá aportar información valiosa en el futuro
para comprender las especificidades del problema en
regiones cultural y socialmente diversas del planeta.
Este artículo apareció de forma original en la revista
Cuadernos de Nutrición, volumen 31, número 2, en el 2008,
con el título de La investigación de los trastornos alimentarios
en México. La impresión de esta nueva versión (actualizada)
del artículo se realizó con permiso de los autores y la revista
mencionada (N. del E.)
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mx/2007/03/28.
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INTRODUCCION
Existe un gran conocimiento sobre los mecanismos
moleculares que se llevan a cabo en el desarrollo del
tumor primario. Sin embargo la mayoría de las muertes
relacionadas con esta patología no son debidas al
tumor primario, sino a sus metástasis. La metástasis
es un fenómeno extremadamente complejo, es el
producto final de un proceso evolutivo en el cual
diversas interacciones entre las células neoplásica y
su microambiente producen cambios que alteran el
comportamiento programado de estas células.
Desde el punto de vista biológico, la metástasis es un
proceso altamente ineficiente; sin embargo, basta el
hecho de que una sola célula metastatice para llevar
a la muerte al paciente. Está reportado que el 0.01%
ó menos de las células que entran a circulación en
animales de experimentación, llegan a desarrollar
una metástasis como consecuencia de una serie
de obstáculos que la célula neoplásica debe evadir
para colonizar exitosamente un órgano secundario.
En general, los pasos que la célula debe completar
para establecer una metástasis son los siguientes:
1) separación del tumor primario, 2) invasión de la
membrana basal y del tejido circundante, 3) acceso
y sobrevida en la circulación sanguínea, linfática
o en el espacio peritoneal, 4) extravasación, 5)
proliferación y colonización en el sitio secundario y, 6)
la inducción de angiogénesis/linfangiogénesis (Figura
1). Con estudios in vivo de video microscopía, se ha
observado que muy pocas clonas del tumor primario
formarán micrometástasis y todavía menos persistirán
hasta formar macrometástasis.
Mecanismos de
Metástasis
Dra. María Dolores Utrera Barillas
Unidad de Investigación Médica en Enfermedades Oncológicas.
Hospital de Oncología. CMNSXXI, México, D.F.
dutrera@prodigy.net.mx
Palabras clave: Metástasis, invasión, Ca de mama.
14
14
proteolíticas; entre ellas, las metaloproteinasas de
matriz (MMPs), el grupo de catepsinas y los activadores
de plasminógeno tipo urocinasa. La liberación y
activación de estas proteasas originan la remodelación
de la MEC y en unión de células estromales
asociadas al tumor (fibroblastos, macrófagos,
células cebadas, etc.) crean condiciones favorables
para la migración de las células neoplásicas y la
inducción de neoangiogénesis y neolinfangiogénesis,
procesos implicados en la invasión y metástasis. El
primero, aporta nutrientes y oxígeno tanto al tumor
primario como a sus metástasis y ambos son vías
de diseminación de células neoplásicas, siendo la
linfangiogénesis, el medio principal de diseminación
metastásica en los carcinomas.
MICROAMBIENTE TUMORAL
Las metástasis exitosas dependen de la habilidad
acumulada de las células neoplásicas para
adaptarse a los diferentes microambientes, desde
el tumor primario, en la circulación sistémica, hasta
el sitio de metástasis final. Las interacciones entre
la célula transformada, las células normales y su
microambiente están en continua evolución a
pesar de las señales inhibitorias de crecimiento del
microambiente hacia las células neoplásicas, éstas
evaden ese señalamiento y aprovechan las cualidades
del microambiente para su propio beneficio. Existe
una gran variedad de células estromales; entre las
principales se encuentran a: células endoteliales
sanguíneas y linfáticas, pericitos, fibroblastos,
macrófagos, neutrófilos, linfocitos, células cebadas
y células troncales mesenquimales. La inflamación
La cascada metastásica se inicia con la pérdida
de moléculas de adhesión; entre ellas, destaca
caderina E, la cual es sustituída por caderina N. Este
switch entre caderinas y otros cambios en las vías de
señalización es conocido como Transición EpitelioMesenquimal (TEM), proceso que altera el fenotipo
de las células epiteliales de no invasivas a invasivas,
mostrando características de células mesenquimales.
Las interacciones entre las células neoplásicas y la
matriz extracelular son mediadas principalmente por
integrinas, las cuales modulan la adhesión celular y,
de manera coordinada con receptores tirosina cinasa,
determinarán si la célula migra y prolifera en respuesta
a factores de crecimiento y citocinas.
Para poder invadir la membrana basal y matriz
extracelular (MEC), tanto la célula neoplásica como las
células del estroma cuentan con un arsenal de enzimas
15
15
Figura 1: Pasos que la(s) célula(s)
neoplásica(s) debe(n) completar
para establecer una metástasis.
crónica es un evento que se observa en la mayoría de
las neoplasias; las células inflamatorias a través de sus
mediadores presentes en el microambiente polarizan
la respuesta inmune hacia fenotipos específicos,
cuya persistencia favorece la progresión neoplásica.
Así; por ejemplo los macrófagos o macrófagos
asociados al tumor (TAMs, por su nombre en inglés,
tumor-associated macrophages) -denominados así
por su número elevado cerca de la masa tumoral-,
son células plásticas y esa adaptabilidad beneficia
16
16
a las células neoplásicas. Un mecanismo descrito
para los TAMs que facilita la invasión es un circuito
paracrino que se establece entre ellos y la célula
neoplásica; esto es: los TAMs sintetizan el factor de
crecimiento epidérmico que al unirse a su receptor
presente en las células neoplásicas incrementa
la invasividad y migración de estas últimas. A su
vez, las células neoplásicas sintetizan CSF1 (Factor
estimulante de colonias 1, por su nombre en inglés),
molécula quimioatractante potente para los TAMs
que expresan el receptor para ese ligando (CSFR1). En
base a las características de los macrófagos aislados
de tumores, estos se han clasificado en MI cuando
conservan sus propiedades inmuno-efectoras,
o en M2 cuando favorecen actividades como
reparación de tejido dañado (Figura 2). La estirpe M2
de macrófagos puede ser diferenciada por su baja
expresión de carboxipeptidasa M y de CD51, y una
densidad elevada de ellos en el tumor generalmente
correlaciona con un mal pronóstico. Esta clase de
macrófagos, a través de sus mediadores químicos
favorecen los procesos de invasión, intravasación,
extravasación, angiogénesis, linfangiogénesis y
metástasis. Dentro de estos mediadores se encuentran:
CSF-1, GM-CSF (Factor estimulante de colonias de
monocitos y granulocitos, por su nombre en inglés),
MSP (Proteína estimulante de macrófagos), TGF-b
(Factor de crecimiento transformante-b), quimiocinas
(CCL2, 3, 4, 7 y 8), MMPs (MMP9), catepsinas (B y D),
VEGF (Factor de crecimiento del endotelio vascular),
angiopoyetina 1 (ANG1) y ANG2.
Otro hallazgo, entre muchos más, que resalta la
importancia de la comunicación entre las células
tumorales y las del microambiente, por ejemplo en
cáncer de mama, es que células de bajo potencial
metastásico que expresan el receptor CCR5, al
interaccionar con su ligando CCL5, sintetizado por las
células mesenquimales del tumor primario, favorecen
las metástasis en pulmón.
TROPISMO TISULAR
Se han propuesto varias hipótesis para explicar la
especificidad de las metástasis hacia un tejido. Una de
las más antiguas es la propuesta en 1889 por Stephen
Paget; en ella propone que el microambiente del
órgano (“homing”) en el cual las células neoplásicas
metastatizarán servirá como una tierra fértil para
las células neoplásicas (las semillas). Otros autores
proponen que más que el “homing” de las células
neoplásicas a un órgano en particular, se trata
inicialmente, de un mecanismo mecánico como
consecuencia de los patrones de circulación. Esto
es, el tamaño relativo de las células neoplásicas (20
μm de diámetro) y los capilares (3-8 μm de diámetro)
propician el arresto eficiente de las células neoplásicas
circulantes en el primer lecho capilar que encuentren
METÁSTASIS
17
LA DUALIDAD DE LOS MACRÓGRAFOS
Figura 2: Clasificación de los
macrófagos presentes en el tumor.
a pulmón, las integrinas a2ß1 y a1ß1 al unirse a la
colágena induce la síntesis de MMP1; el bloqueo de
la integrina avß1 inhibe la metástasis a través de la
supresión de la proteasa activador de plasminógeno
tipo urocinasa (uPA de sus siglas en inglés, urokinase
plasminogen activator), etc.
NICHO PRE-METASTÁSICO
Recientemente se ha sugerido la existencia de un
nicho pre-metastásico y se propone que es aquél que
se ha formado y evolucionado para que las células
neoplásicas puedan adaptarse, proliferar y colonizar
un órgano secundario. Estos nichos se forman a partir
de factores secretados por el tumor primario, ya sea
de novo o son una especie de adaptaciones a nichos
fisiológicos pre-existentes. Su estudio se inició en un
modelo animal y aún existen muchas interrogantes.
En respuesta a los factores solubles secretados por
el tumor primario, células asociadas a los tumores,
tales como células progenitoras hematopoyéticas
y macrófagos arriban a nichos pre-metastásicos,
creando un ambiente favorable para la invasión y
adhesión de las células tumorales. Una de las células
mejor caracterizadas que arriba a este sitio es de linaje
mieloide, VEGFR 1+, VLA4+ (receptor para fibronectina)
y con marcadores de superficie característicos de una
célula inmadura. La movilización de estas células de
médula ósea al sitio pre-metastásico es en respuesta
a VEGFA, PlGF (Factor de crecimiento placentario,
por su nombre en inglés) y quimiocinas inflamatorias
secretados por el tumor primario.
CARACTERÍSTICAS DE LAS METÁSTASIS
(James Ewing, 1920). Posteriormente la colonización
dependerá de las interacciones moleculares entre
las células neoplásicas y el microambiente del nuevo
órgano. Entre ellas se han descrito algunos receptores
de quimiocinas sobre las células neoplásicas cuyos
ligandos son expresados específicamente en órganos
para los cuales estas neoplasias metastatizan
comúnmente. Como ejemplo está el cáncer (Ca) de
mama, cuyas células expresan los receptores CXCR4
y CCR7 en niveles altos y sus ligandos específicos
CXCL12 y CCL21 se encuentran también elevados
en ganglios linfáticos, pulmón, hígado y médula
ósea, órganos frecuentes de metástasis en Ca de
mama. La señalización a través de estos binomios
media la polimerización de actina y la formación
de pseudópodos que contribuyen a la respuesta
quimiotáctica e invasiva. En modelos experimentales
al bloquear CXCR4 se ha encontrado inhibición de las
18
18
metástasis. En melanoma la pareja de quimiocinareceptor, encontrada asociada a metástasis, es
CCL27-CCR10. Estas interacciones pueden iniciar
vías de señalización que conducen a funciones
diversas como son polimerización de actina, invasión,
formación de filopodios, activación de la vía RAS/
MAPK, etc., que finalmente favorecen la invasión y la
metástasis.
Otras moléculas muy importantes que participan en
los procesos de adhesión (como ya se menciono
anteriormente) e invasión son las integrinas. Estos
elementos se unen a moléculas de la matriz
extracelular como son la laminina, la fibronectina y la
colágena, favoreciendo la adhesión y/o induciendo
una cascada de señales que culminan con la síntesis
de proteasas, entre otras. Por ejemplo, la integrina
a3ß1 al unirse a la laminina favorece la metástasis
La distribución de las metástasis no es un proceso al
azar y desde hace muchos años se ha observado que
algunos tipos de neoplasias muestran un patrón de
metástasis órgano-específico. Por ejemplo, alrededor
del 85% de los pacientes con cáncer de próstata
en etapa avanzada tienen metástasis en hueso. En
contraste, las metástasis de hígado predominan
en los pacientes con cáncer de colon, quienes
raramente desarrollan metástasis óseas. Cáncer de
mama con frecuencia metastatiza a hueso, hígado
y pulmón y es muy raro encontrar metástasis en riñón,
bazo o útero. Los melanomas a hígado y cerebro;
cáncer de pulmón a hueso, hígado y cerebro. En
cambio, el carcinoma basocelular no metastatiza,
pero es altamente invasor; las células neoplásicas del
carcinoma de ovario migran a la cavidad peritoneal
y no es claro si es una verdadera metástasis o una
invasión tisular local. Otros, como los carcinomas de
cabeza y cuello solamente se diseminan a los ganglios
linfáticos regionales.
Otra característica importante de la metástasis es
su curso temporal; por ejemplo, las recaídas en
adenocarcinoma de mama y pulmón son en los
mismos órganos; sin embargo, en mama el tiempo
de remisión es de décadas y en pulmón de meses; a
este tiempo se le conoce como período de latencia.
Las barreras para que la célula neoplásica infiltre un
órgano son muy particulares de él; por ello, las células
tienen que desarrollar mecanismos que favorezcan la
colonización.
Gracias a las técnicas actuales de biología molecular,
varios grupos de investigación han identificado ciertos
conjuntos de genes cuya sobre-expresión confiere
potencial metastásico incrementado y tropismo tisular
a ciertas variantes tejido-específico obtenidas de
células neoplásicas parentales.
Recientemente el grupo de Massagué, planteó
un modelo de metástasis integrado (Figura 3). En él
proponen tres pasos generales de metástasis y en cada
uno de ellos, las células activan genes específicos.
Así, los definieron como genes de iniciación de
metástasis, genes de progresión de la metástasis y
genes de virulencia. En cáncer de mama, al primer
grupo pertenecen genes que promueven movilidad,
transición epitelio-mesenquimal, degradación de
matriz extracelular, movilización de progenitores de
médula ósea, angiogénesis y evasión del sistema
19
19
PROGRESIÓN METASTÁSICAS
Médula ósea (MO)
METÁSTASIS
Tumor primario
moléculas, los cuales propician un microambiente
fértil para que las células neoplásicas crezcan.
Existen dos tipos de lesiones óseas metastásicas: las
lesiones osteolíticas y las lesiones osteoblásticas. Las
primeras son las más frecuentes y causan destrucción
del hueso y las segundas son menos comunes y causan
formación de hueso. En la mayoría de las pacientes
se presentan ambos componentes: resorción ósea y
formación de hueso. Las metástasis óseas conducen
a dolor óseo severo, fracturas, compresión de nervios
e hipercalcemia.
Metástasis pulmonares
INICIACIÓN:
INVASIÓN
ANGIOGÉNESIS Y
MOV DE CÉL A MO
PROGRESIÓN:
EXTRAVASIÓN
SOBREVIDA Y
REINICIACIÓN
TWIST
SNAI1
SNAI2
MET
ID1
COX2
EREG
MMP1
LOX
ANGPTL4
VIRULENCIA:
COLONIZACIÓN
A UN ÓRGANO
ESPECÍFICO
COX2, HBEGF y ST6GALNAC5
CXCR4, IL11, MMP 1 Y 9,
CTGF y PTHRP
EREG, COX2, MMP1 y MMP2
Figura 3: Modelo de metástasis integrado (modificado de Chiang AC,
Massagué J. N Engl J Med 2008; 359(26):2814-23).
inmune. Entre ellos se han descrito a TWIST1, SNAI1,
SNAI2 y el inhibidor de diferenciación 1 (IDI1, por su
nombre en inglés, inhibitor of differentiation 1). Al
segundo grupo pertenecen genes que participan en la
extravasación y sobrevida de las células neoplásicas.
Es importante resaltar que debido a que la estructura
y composición de los capilares y del tejido adyacente
varían en los diferentes órganos, la infiltración y
sobrevida de las células neoplásicas dependerá del
órgano blanco a metastatizar. A este grupo pertenecen
la Ciclooxigenasa 2 (COX-2, por cyclooxygenase-2),
epirregulina (EREG, por Epiregulin), metaloproteinasa
1 (MMP1, por matrixmetalloproteinase 1), lisil oxidasa
(LOX, por Lysyl Oxidase), angiopoyetina 4 (ANGPTL4,
por Angiopoietin-like 4) y la quimiocina CCL5. Al último
grupo pertenecen genes de virulencia, denominados
así porque su expresión acentúa la predisposición
metastásica de aquellas células neoplásicas que ya
desarrollaron la iniciación y progresión metastásica.
Por ejemplo, la proteína relacionada a la hormona
paratiroidea (PTHRP, por el inglés parathyroid hormone-
20
20
related protein) y la interleucina 11 (IL-11) son factores
que movilizan a los osteoclastos y favorecen así las
metástasis osteolíticas en hueso. Genes asociados
a metástasis en pulmón son: MMP1, MMP2, EREG y
COX-2; asociados a metástasis en cerebro: COX-2,
el ligando del receptor del factor de crecimiento
epidermal HBEGF (por Heparin-Binding EGF-like Growth
Factor) y la alfa 2,6-Sialiltransferasa (ST6GALNAC5);
asociados a metástasis de hígado son: claudina 4, 7 y
gamma catenina.
SITIOS FRECUENTES DE METÁSTASIS
Metástasis óseas
El hueso es un sitio común de metástasis en pacientes
con tumores sólidos, tales como mama, próstata,
pulmón, tiroides y riñón. Características específicas tanto
de las células neoplásicas como del microambiente
óseo, contribuyen a su desarrollo. La médula ósea
es rica en citocinas, factores de crecimiento y otras
La mayoría de los estudios sobre colonización son
evaluando las metástasis a pulmón; su estudio se
ha enfocado principalmente en la identificación de
interacciones moleculares célula-célula que median
la adhesión entre las células neoplásicas y el endotelio
vascular del pulmón.
Metástasis cerebrales
Las metástasis cerebrales ocurren en 10-30% de
los pacientes con cáncer y generalmente están
asociadas a un pronóstico muy malo. Las neoplasias
que con mayor frecuencia metastatizan a cerebro son
pulmón, mama y melanoma. Las células neoplásicas
que atraviesan la barrera hemato-encefálica se
ven favorecidas por la gran cantidad de citocinas,
quimiocinas y factores de crecimiento sintetizados por
las células de la glia y los astrocitos.
Metástasis hepáticas
El hígado es el sitio principal de metástasis en
pacientes con cáncer colorectal. El primer lecho
capilar encontrado por las células neoplásicas que
atraviesan la arteria hepática es el hígado, el cual
con su microambiente celular y estromal favorece la
colonización neoplásica.
GENES SUPRESORES DE METÁSTASIS
Los genes supresores de metástasis, por definición,
inhiben la metástasis en cualquier paso de la
cascada, sin bloquear el crecimiento del tumor
primario. Todos estos genes están involucrados en
funciones tan diversas como son la regulación de vías
de señalamiento celular que inhiben proliferación,
migración celular y crecimiento en el sitio secundario.
Entre ellos destacan nm23 (por Non-Metastatic clone
23), KAI1 (por Kang-Ai 1/CD82/C33/TIP30), caderina
E, CD44, KISS1 (por Kisspeptin1), MKK4 (por Mitogenactivated protein Kinase Kinase), DLC1 (por Deleted in
21
21
METÁSTASIS
METÁSTASIS
METÁSTASIS
METÁSTASIS
METÁSTASIS DESPUÉS DE UN TRATAMIENTO EXITOSO DEL
TUMOR PRIMARIO
En Ca de mama y melanoma se ha observado que
la recaída ocurre décadas después del tratamiento
del tumor primario. Este hecho ha propiciado un
gran número de preguntas, las cuales siguen aún
sin contestar: ¿Dónde están las células neoplásicas
durante este periodo de dormancia? ¿Qué evento
las activa?, etc. Algunos autores proponen que
estás células están en quiescencia con periodos
discontinuos de crecimiento lento. La quiescencia es
un estado oculto, difícil de detectar y estudiar. Folkman
y col., proponen que las células se encuentran en un
equilibrio entre proliferación y apoptosis debido a su
incapacidad para inducir angiogénesis, siendo una
fuente de dormancia tumoral. Si estas células en
cierto momento adquieren la capacidad para iniciar
la vascularización, cesa su estado de dormancia e
inician su proliferación. Otra hipótesis sobre el estado
de dormancia es la existencia de células aisladas
en el sitio secundario, células que pueden persistir
por un período largo en este estado. En animales
de experimentación se ha comprobado que estas
células conservan su capacidad tumorigénica.
22
Albini A et al. Metastasis signatures: genes regulating
tumor-microenvironment interactions predict metastatic
behavior. Cancer Metastasis Rev 2008; 27(1):75-83.
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METASTASIS
Liver Cancer 1), RKIP (por Raf Kinase Inhibitor Protein) y
BRMS1 (por Breast cancer Metastasis Suppressor 1).
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA
CÉLULAS TRONCALES DEL CÁNCER Y METÁSTASIS
El estudio biológico de las neoplasias ha generado
conocimiento que señala un cambio de paradigma
sobre la evolución clonal y ha surgido la hipótesis de
las células troncales del cáncer. Este modelo postula
que el tumor es iniciado y diseminado de una manera
jerárquica por células troncales autorenovables,
con capacidad de diferenciación, las cuales son
refractarias a quimioterápicos y a radiación.
IMPLICACIONES TERAPÉUTICAS
En teoría si se bloquea cualquier paso de la cascada
metastásica bastaría para impedir la progresión del
proceso; sin embargo existen dos factores limitantes
que son la accesibilidad al órgano y un buen blanco
biológico. Por ello, generar conocimiento sobre los
mecanismos moleculares de este proceso, sin lugar a
duda, impactará en el manejo clínico de los pacientes
y el desarrollo de estrategias terapéuticas.
Agradecimientos: La autora agradece la
colaboración de la M. en C. Marta Elena Castro
Manrreza para la elaboración de la Figura 1.
Las figuras fueron elaboradas y proporcionadas por
la autora de la presente revisión (N. del E.)
Bos PD, et al. Genes that mediate breast cancer metastasis
to the brain. Nature 2009; 459(7249):1005-9.
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Massagué J. Molecular basis of
metastasis. N Engl J Med 2008; 359(26):2814-23.
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transition: at the crossroads of development and tumor
metastasis. Dev Cell 2008; 14(6):818-29.
FE DE ERRATAS
En el número 7 de la revista MedLab (2009), apareció
en artículo:
“La importancia del diagnóstico de infecciones
bacterianas del aparato sexual femenino que cursan
con exudado: Chlamydia trachomatis”, Autores:
Aguilera-Arreola MG et al.
Se tuvieron los siguientes errores de edición:
Todos los nombres científicos de las especies debieron
aparecer en cursivas.
En la página 5, párrafo 2 de la segunda columna, renglón
4 al 6 dice: “… la Proteína Principal de Membrana
Externa (por “main outer membrane protein”) Debe
decir: “… la Proteína Principal de Membrana Externa
(MOMP, por “main outer membrane protein”).
En la figura 2, Ciclo de vida de C. trachomatis, en la
esfera del centro, dice 0, 1, 5 y 7. Debe decir 0, 12, 50
y 72, respectivamente.
En la figura 6, dice: “PCR dúplex pCT-MOMP”;
debe decir: “Determinación de anticuerpos IgA antiChlamydia en suero del paciente”.
En la página 9-10, último párrafo y primero,
respectivamente, dice: “…de 3 a 5 minutos, la
preparación en fresco…”. Debe decir: “…de 3 a 5
minutos, montar la preparación en fresco…”.
La fotografía de la figura 6 fue proporcionada por la M.
en C. Mónica Rivera (autora del artículo) y no pertenece
a www.organics.com, como se atribuyó erróneamente.
23
23
Dr. Paul Whitehead,
Jefe de laboratorio de R&D, ELGA LabWater.
ELGA LabWater, High Wycombe, Bucks, HP14 3JH UK.
paul.whitehead@veoliawater.com
www.elgalabwater.com
Pa
lab
ras
c
lave
: Pur
eza
de
l agua
, contenido
iónico, resistividad
INTRODUCCIÓN
Los científicos cuando emplean técnicas sensibles para el análisis y la
biociencia, necesitan agua con el mayor grado de pureza, que contenga
menos de 1μg/l de componentes iónicos ¿Cómo se puede asegurar que la
pureza iónica del agua es lo suficientemente buena?
Actualmente, las resinas de intercambio iónico, grado premium, altamente
regeneradas que se emplean en los cartuchos de los purificadores de agua,
pueden reducir el contenido iónico de la misma a menos de 0.1μg/l, hasta
que la capacidad de la resina se agote. El problema entonces, es detectar
en qué momento el cartucho de resina debe ser reemplazado, para seguir
asegurando la pureza del agua producida.
La forma en la que los purificadores de agua para laboratorio determinan la
pureza iónica, es midiendo la resistividad eléctrica en el producto final. Sin
embargo, conforme la resistividad se aproxima a 18.2MΩ-cm a 25ºC (que
es el valor del agua absolutamente pura), se incrementa la probabilidad de
errores en su determinación, debido en gran parte, a la compleja relación
entre las diversas especies y concentraciones iónicas; de esto se desprende
que medir la resistividad no siempre es el mejor parámetro de los niveles de
iones residuales en el agua purificada.
24
25
25
Resistividad 15 MΩ-cm
Sodio 3.6 ppb
MEDICIONES DE RESISTIVIDAD
Las mediciones de resistividad dependen no sólo del contenido
iónico del agua, sino también del material con el que se fabricó
el electrodo, la limpieza de la superficie del mismo, la geometría
exacta de la celda y la medida precisa de la temperatura. Los
errores típicos son +/- 0.2MΩ-cm.
Figura 1: Esquema del agotamiento de la capacidad de
retención de iones por parte del cartucho de intercambio
iónico en un purificador tradicional.
Cuando esto ocurre, se pueden estar liberando impurezas
en el agua, lo cual se observa al medir la resistividad en el
producto. El agotamiento de la capacidad del cartucho se
representa con las zonas sombreadas; las flechas indican el
flujo del agua, y las líneas punteadas, en donde se realiza la
lectura de resistividad, en este caso en el producto final.
RESISTIVIDAD E IONES TRAZA
Dado que la resistividad del agua es debida a su disociación en
iones de hidrógeno e hidroxilo, es posible encontrar estos cationes
a concentraciones significantes aún en agua absolutamente pura
(resistividad de 18.2MΩ-cm). Algunos ejemplos se muestran en el
cuadro 1.
Ion
18.2MΩ-cm
18.0MΩ-cm
17.5MΩ-cm
15.0MΩ-cm
Na
0.8
1.3
1.3
3.6
Cl
<0.1
0.2
0.5
2.1
Fe
2.0
2.4
3.0
5.4
<0.1
0.3
1.1
5.4
Na+Cl+SO4
Cuadro 1: Concentración en μg/litro de la resistividad de varios cationes
Este sistema (PURELAB Ultra) le da al
usuario la garantía de pureza iónica
en el agua, además de la orgánica.
GARANTÍA DE LA CALIDAD IÓNICA
En la figura 1, se esquematiza la producción de agua purificada
por un cartucho de resina de intercambio iónico y el agotamiento
gradual de su capacidad de retención iónica (zona sombreada).
Después de que casi el 45% del total de su capacidad es usado,
ya no hay suficiente resina para detener las impurezas iónicas que
se pasan al agua producto, lo cual se observa como una caída en
sus niveles de resistividad, pero como se mencionó anteriormente,
no siempre este valor es fiable.
26
26
27
27
Resistividad 18.2 MΩ-cm
Sodio 3.6 ppb
El sistema de purificación de ELGA, PURELAB Ultra,
emplea dos cartuchos de purificación y celdas de
resistividad en un diseño exclusivo para garantizar los
menores niveles de impurezas por iones residuales
en el agua producto. En este sistema, el agua
fluye por un primer cartucho de resina, pasando
después a una celda de resistividad intermedia y,
posteriormente, entra a un segundo cartucho de
“pulido”. Finalmente, el agua es filtrada y atraviesa
una segunda celda de resistividad antes de estar
disponible como producto final.
El esquema de la figura 2 muestra que cuando
la capacidad de la resina del primer cartucho se
agota, las impurezas iónicas son liberadas dentro
del agua, causando que la resistividad promedio
caiga (15MΩ-cm). Sin embargo, la pureza del
agua está protegida por el segundo cartucho, que
mantiene la limpieza del producto permitiendo el
reemplazo del primer paquete de resina iónica.
Como resultado, el agua producida por el PURELAB
Ultra esta cercana a la pureza absoluta en todo
momento.
28
28
Concentración (ppb)
Figura 2. Monitoreo multi-etapas
en un sistema de purificación que
emplea dos cartuchos de resina de
intercambio iónico. El agotamiento
de la capacidad de los cartuchos se
representa con las zonas sombreadas
mientras que las flechas indican el
flujo del agua, y las líneas punteadas,
en donde se realiza la lectura de
resistividad, en este caso a la salida
de cada cartucho de resina de
intercambio iónico.
Resistividad (M -cm)
Resistividad 15 MΩ-cm
Sodio 3.6 ppb
Resistividad
COT
Silica
0
500
1000
Volúmen (litros)
Figura 3. Liberación de los componentes orgánicos y de silica en el agua, después
de que un cartucho de resina de intercambio iónico se ha agotado. Nótese su
relación con los valores de resistividad. COT: Carbono orgánico total.
Como se muestra en la figura 3, los
contaminantes orgánicos y de silica son
los primeros en ser liberados cuando las
resinas comienzan a agotarse, aún
cuando los valores de resistividad están
cercanos a 18.2 Mohm-cm. Estas
impurezas son las que se remueven
en el segundo cartucho de resinas
del PURELAB Ultra, a diferencia
de los purificadores de agua
tradicionales, donde es imposible
evitar tal contaminación.
Este sistema (PURELAB Ultra) le da
al usuario la garantía de pureza
iónica en el agua, además de la
orgánica, por la utilización máxima
de las resinas de intercambio
iónico junto con el monitoreo de
COT (carbono orgánico total) e
incremento de la foto oxidación por
luz UV.
0
1500
e-mail
rmación vía
fo
in
r
o
y
a
Para m
om
labwater.c
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02
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