Tricomoniasis bovina

Trichomona foetus
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T.foetus es un protozoario flagelado que habita en el
aparato reproductor, incluidos el prepucio y área distal
del pene en toros, así como en la vagina y útero de las
vacas. Es un organismo móvil aproximadamente el doble
del tamaño de un glóbulo blanco (10-20 micras). Los
protozoos son organismos unicelulares y
estructuralmente más complejos que las bacterias, pero
con muchas características biológicas similares, incluidas
las multiplicación por fisión binaria. Este
microorganismo puede ser identificado en un medio
líquido a 100x donde se reconoce por su desigual y
característico movimiento de saltos bruscos. Las
tinciones no son necesarios para identificar el organismo
vivo. Las estructuras de locomoción incluyen tres
flagelos anteriores y un flagelo propulsor unido a una
membrana ondulante sostenida por una costa.
Recorriendo todo el cuerpo, desde los gránulos basales
de los flagelos hasta el extremo posterior del cuerpo, y
con frecuencia, proyectándose mas allá de el, existe un
grueso bastoncillo transparente y cristalino llamado
axostilo.
Trichomonas foetus Note the undulating membrane (green
arrows) along the surface of these trophozoites
.
La Tricomoniasis bovina es una enfermedad reproductiva del
ganado que pueden tener un impacto económico significativo
para la producción de vacas y terneros. Una vaca infectada
esta sujeta a presentar muerte precoz de los embriones,
aborto, piometra o infertilidad transitoria. En algunas
regiones de América del Norte, América del Sur y Australia,
donde la producción extensiva de carne vacuna es común, el
50% de los rebaños puede estar infectada. Aunque el
microorganismo ha sido conocido por causar problemas de
reproducción desde hace 100 años, ha habido una mayor
conciencia de la enfermedad en los últimos años debido al
impacto económico, haciendo que el uso de pruebas y el
diagnostico sea mas frecuente.
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El impacto económico de la infección por
tricomonas es grave. En las producciones de
carne, e incluso a veces en las centrales lecheras,
la producción de becerros se puede reducir hasta
un 50% dependiendo del porcentaje de toros
infectados y la susceptibilidad de las vacas en el
hato. Además de la pérdida evidente de terneros,
las pérdidas adicionales incluyen una temporada
de cría prolongada o fechas posteriores al parto
con un período de crecimiento más corto para los
terneros, debido al aumento de repeticiones.
Estas pérdidas combinadas pueden dar lugar a un
numero tan alto como 35% en disminución de la
rentabilidad económica por vaca en un hato
infectado.
T. foetus reside normalmente en la mucosa superficial del tracto
reproductor del hospedador y su habilidad para adherirse al epitelio
vaginal es fundamental en el establecimiento de la infección . La adhesión
de T. foetus a la célula epitelial del tracto genital de la hembra bovina se
inicia mediante el flagelo posterior y luego continua por su soma. El
complejo molecular, adhesina Tf 190, ubicado en la superficie de T. foetus
también favorecería la adhesión y citotoxicidad hacia la célula hospedador.
El poder invasivo y la selectividad de T. foetus hacia las células huésped
estaría determinado por el reconocimiento de receptores glicoproteícos en
la matriz extracelular del hospedador a partir de lectinas del protozoo. Por
otra parte, diversas endo y exoenzímas de T. foetus influyen en los
mecanismos de patogenicidad. La cisteína proteínasa extracelular del
protozoo favorece la invasión hacia la célula huésped debido a su
capacidad para desintegrar epitelios, enzimas celulares y fibronectinas .
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A su vez, dicha enzima degrada isotipos de IgG,
especialmente IgG2 y un componente del complemento
(c3), ambos presente en secreciones genitales de la
hembra bovina. La IgG2 y el complemento son
importantes dentro de los mecanismos de defensa del
bovino hacia organismos patógenos extracelulares . Sin
embargo, la acción lítica de la cisteína proteínasa
extracelular de T. foetus sobre la IgG2 y fracciones del
complemento representaría un importante mecanismo
de evasión del sistema inmune por parte del protozoo.
Por otra parte, la resistencia de IgG2 a ser degradada por
dicha enzima es regulada genéticamente. Por lo tanto,
la presencia de animales con mayor capacidad para
liberarse antes de la infección genital sería
genéticamente determinada por la presencia de IgG2
resistente a la degradación enzimática.
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En los machos la sintomatología es inaparente.
En la hembra el primer síntoma es la inflamación de la vagina.
Inflamación del cuello del útero.
Inflamación del útero.
Aborto en el primer tercio de la gestación, el cual se puede dar
de dos maneras:
 Cuando el feto sale junto con las membranas y el animal puede
recuperarse.
 Cuando hay retención de la membranas, inflamación del útero
y pérdida de la capacidad reproductiva.
 Repetición de celos a consecuencia de la muerte
embrionaria
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No hay un signo observable que nos ayude con el diagnóstico de la
enfermedad. El aborto puede llevar a un diagnóstico presuntivo,
pero la confirmación del diagnóstico requiere la demostración del
organismo en el tejido o con mayor frecuencia en cultivos. El
diagnostico en el rebaño o de forma individual en los toros y vacas
depende de la demostración precisa de T. foetus en el cultivo. Dos
técnicas de cultivo se han empleado con éxito con resultados
consistentes: en medio in vitro de Diamante, preparados
específicamente para el cultivo de T. foetus, y el sistema de cultivo
TF InPouch (BioMed Diagnostics, San Jose, CA). Este último es una
bolsa de plástico muy práctica para uso en campo que contiene un
medio de propiedad con una vida útil de 12-15 meses. Otras
técnicas de diagnóstico, incluidos los métodos serológicos y las
sondas de ADN carecen de la sensibilidad necesaria para el
diagnóstico eficaz en la actualidad.
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Tanto Tritrichomona foetus como Campylobacter
fetus pueden identificarse a partir de muestras
colectadas del material prepucial y semen de
toros y de mucus cérvico-vaginal y descargas
uterinas de vacas y vaquillonas.
Pancreatic Digest of Casein
15.0gm
Yeast Extract
12.0gm
Glucose
5.5gm
Sodium Chloride
2.5gm
L-Cystine
0.5gm
Sodium Thioglycollate
0.5gm
Gentamicin
Amphotericin B
80.0mg
2.0mg
Penicillin G
1,000,00
0U
Horse Serum
120.0ml
Agar
0.75gm
Ingredients per 880ml of deionized water:*
Final pH 7.0 +/- 0.3 at 25 degrees C.
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Hasta la actualidad no existen agentes terapéuticos eficaces contra la
Tricomoniasis bovina, pero numerosos tratamientos fueron ensayados
por investigadores argentinos e internacionales . Drogas como el
dimetridazole, metronidazole o nitrimidazina fueron administradas en
toros por vía oral, sistémica y local. Sin embargo, el uso indiscriminado
o erróneo en condiciones de campo de dicha droga, hizo que se
detectaran fallas en la efectividad terapéutica y presencia de cepas de
T. foetus quimioresistentes. A su vez, las drogas tricomonicidas no
están exentas de toxicidad siendo sospechosas de poseer algunas de
ellas actividad cancerígena. Además, dichas drogas no se encuentran
extensamente elaboradas por la industria y algunas no están
aprobadas legalmente para su uso en bovinos . Recientemente, se
reportó una considerable eficacia tricomonicida in vitro, sobre T. foetus
y Trichomonas vaginalis, de un nuevo agente terapéutico denominado
péptido d-hecate; sin embargo, se desconoce su desempeño en
situaciones reales.
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Infusiones de lugol, cloramina, nitrato de plata,
Nitroimidazoles por vía oral.
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En los últimos años, gracias a la identificación y purificación
de un antígeno superficial de T. foetus denominado Tf 1.17
fue desarrollada una nueva vacuna experimental (BonDurant
y col. 1993; Anderson y col. 1996; Corbeil y col. 1998). Tf 1.17
es un antígeno glicoproteíco presente en cepas de T. foetus
de diferentes regiones geográficas del mundo. Además,
estudios in vitro mencionan que anticuerpos monoclonales
contra Tf 1.17 fueron capaces de inmovilizar, aglutinar, evitar
la adhesión celular y destruir por la vía del complemento a T.
foetus. Se desconoce la eficacia en condiciones naturales de
una vacuna contenedora de Tf 1.17, pero su aplicación en
vaquillonas desafiadas experimentalmente con T. foetus
evidenció una pronta liberación de la infección, protección
contra la inflamación y producción de IgA específicas en las
secreciones genitales.
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Aunque no es probable, la transmisión es posible
gracias a la inseminación artificial con esperma
congelado. El organismo normalmente no habitan
en la uretra, pero podría encontrarse en el semen si
el líquido drenado del prepucio infecciosas en la
vagina artificial, en el momento de recogida de
esperma. Las tricomonas pueden sobrevivir las
técnicas de dilución y congelación y descongelación,
junto con los espermatozoides, aun así la IA es un
método recomendado para tratar con un rebaño
infectado si se realiza con la técnica adecuada y con
semen de empresas que prueben regularmente a sus
toros .