patología - Neumomadrid

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REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA DE NEUMOMADRID
REVISTA
DE
PATOLOGÍA
RESPIRATORIA
DE
Volumen 12
Número 4
Año 2009
NEUMOMADRID
Órgano de Difusión de la Sociedad Madrileña de Neumología y Cirugía Torácica
SUMARIO
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EDITORIAL
Cáncer de pulmón y estado nutricional. (Pág. 145)
Gripe A: la primera pandemia del siglo XXI. (Pág. 146)
ARTÍCULOS ORIGINALES
Estado nutricional de pacientes diagnosticados de cáncer de pulmón en una consulta
de alta resolución. (Pág. 149)
Estudio multicéntrico de los empiemas en la Comunidad de Madrid. (Pág. 152)
Relación entre la masa libre de grasa, la masa muscular, la fuerza de contracción voluntaria
máxima del cuádriceps y el test de la marcha de 6 minutos en pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica. (Pág. 159)
REVISIÓN
Cáncer de pulmón y trasplante. (Pág. 165)
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NOTAS CLÍNICAS
Mujer joven con infecciones de repetición. (Pág. 168)
Paciente con síndrome de platipnea ortodesoxia. (Pág. 171)
Amiloidosis traqueobronquial y nodular múltiple. (Pág. 175)
Linfangioleiomiomatosis. (Pág. 178)
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IMAGEN DEL MES
Linfangioma mediastínico. (Pág. 181)
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SELECCIÓN BIBLIOGRÁFICA
Fibrosis quística (Pág. 183)
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Volumen 12 - Número 4 • Octubre-Diciembre 2009
COMENTARIO DE LIBROS (Pág. 186)
NEUMOMADRID INFORMA (Pág. 187)
Incluida en el
IME y en el IBECS
ISSN 1576-9895
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REVISTA
DE
PATOLOGÍA
RESPIRATORIA
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REVISTA
DE
PATOLOGÍA
RESPIRATORIA
VOLUMEN 12 NÚMERO 4 • OCTUBRE-DICIEMBRE 2009
SUMARIO
Editorial
Cáncer de pulmón y estado nutricional. G. Sánchez Muñoz, J. de Miguel Díez
Gripe A: la primera pandemia del siglo XXI. J.M. Rodríguez González-Moro, D. Álvaro Álvarez
Artículos originales
Estado nutricional de pacientes diagnosticados de cáncer de pulmón en una consulta de alta resolución.
M.J. Pavón Fernández, R. López Vime, A. Encabo Motiño, S. Flórez Martín, N. Abad Santamaría,
M.A. Perpiñá Ferri, V. Alcázar Lázaro
Estudio multicéntrico de los empiemas en la Comunidad de Madrid. N. Abad , R. Melchor, M. Izquierdo,
B. Steen, Yat-Wah Pun, J. de Miguel, J.J. Jareño, M. Yoldi, V. Villena
Relación entre la masa libre de grasa, la masa muscular, la fuerza de contracción voluntaria máxima del
cuádriceps y el test de la marcha de 6 minutos en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
M.C. Caro de Miguel, F.J. Gómez de Terreros Caro, C. Gutiérrez Ortega, L. Callol Sánchez,
F.J. Gómez de Terreros Sánchez, P. Montenegro Álvarez de Tejera
Revisión
Cáncer de pulmón y trasplante. D. Gómez de Antonio, J.L. Campo-Cañaveral, S. Crowley, R. Laporta, A. Varela
Notas clínicas
Mujer joven con infecciones de repetición. R.M. Gómez Punter, R.M. Girón, J.A. García Romero de Tejada,
G. Segrelles, P. Caballero, P. Cano, C. Martín-Carbajo
Paciente con síndrome de platipnea ortodesoxia. G. Martinis, E. Zamora, N. Hoyos, L. Domínguez, G. Segrelles, R. Girón
Amiloidosis traqueobronquial y nodular múltiple. R.M. Gómez García, A. Hernando Sanz, P. Navío Martín,
S. Sánchez González, S. Díaz-Lobato, E. Pérez-Rodríguez
Linfangioleiomiomatosis. M.T. Gómez García, J. de Miguel Díez, J.E. García Angulo, E. Ojeda Castillejo,
M. Fuentes Alonso, A. Ferreira Moreno, J. Hernández Fernández
Imagen del mes
Linfangioma mediastínico. R. Godoy, P. López, P. León, J. Callejas, J.C. Ceballos, A. Núñez
Selección bibliográfica
Fibrosis quística. C. Prados Sánchez, C. Carpio Segura, R. Galera, E. Martínez, C. Llontop Guzmán, J. Huerta Aragonés,
J. Sopeña Corvinos, A. Salcedo Posadas, R. Girón Moreno
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Comentario de libros
Tratado de hipertensión arterial pulmonar. J. Jareño Esteban
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Neumomadrid informa
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PATOLOGÍA
RESPIRATORIA
VOLUME 12 NUMBER 4 • OCTOBER-DECEMBER 2009
SUMMARY
Editorial
Lung cancer and nutritional condition. G. Sánchez Muñoz, J. de Miguel Díez
Swine flu: the first pandemic of the XXI century. J.M. Rodríguez González-Moro, D. Álvaro Álvarez
Original articles
Nutritional condition of patients diagnosed of lung cancer in a high-resolution outpatient office. M.J. Pavón Fernández,
R. López Vime, A. Encabo Motiño, S. Flórez Martín, N. Abad Santamaría,
M.A. Perpiñá Ferri, V. Alcázar Lázaro
Multicenter study of empyemas in the community of Madrid. N. Abad , R. Melchor, M. Izquierdo,
B. Steen, Yat-Wah Pun, J. de Miguel, J.J. Jareño, M. Yoldi, V. Villena
Relationship between fat free mass, muscle mass, and maximal voluntary contraction of the quadriceps
muscles and the 6-minute walking test in chronic obstructive pulmonary disease patients.
M.C. Caro de Miguel, F.J. Gómez de Terreros Caro, C. Gutiérrez Ortega, L. Callol Sánchez,
F.J. Gómez de Terreros Sánchez, P. Montenegro Álvarez de Tejera
Review
Lung cancer and transplant. D. Gómez de Antonio, J.L. Campo-Cañaveral, S. Crowley, R. Laporta, A. Varela
Clinical notes
Young women with recurrent infections. R.M. Gómez Punter, R.M. Girón, J.A. García Romero de Tejada,
G. Segrelles, P. Caballero, P. Cano, C. Martín-Carbajo
Patients with platypnea-orthodeoxia syndrome. G. Martinis, E. Zamora, N. Hoyos, L. Domínguez, G. Segrelles, R. Girón
Tracheobronchial and mulitple nodular amyloidosis. R.M. Gómez García, A. Hernando Sanz, P. Navío Martín,
S. Sánchez González, S. Díaz-Lobato, E. Pérez-Rodríguez
Lymphangioleiomyomatosis. M.T. Gómez García, J. de Miguel Díez, J.E. García Angulo, E. Ojeda Castillejo,
M. Fuentes Alonso, A. Ferreira Moreno, J. Hernández Fernández
Image of the month
Lymphangioma of the mediastinum . R. Godoy, P. López, P. León, J. Callejas, J.C. Ceballos, A. Núñez
Bibliographic selection
Cystic fibrosis. C. Prados Sánchez, C. Carpio Segura, R. Galera, E. Martínez, C. Llontop Guzmán, J. Huerta Aragonés,
J. Sopeña Corvinos, A. Salcedo Posadas, R. Girón Moreno
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175
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Comments on books
Treatise on pulmonary arterial hypertension. J. Jareño Esteban
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Neumomadrid reports
B. Steen
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E D I TO R I A L
Cáncer de pulmón y estado nutricional
G. Sánchez Muñoz, J. de Miguel Díez
Servicio de Neumología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Universidad Complutense
de Madrid
El cáncer de pulmón es el tumor más frecuente en los países
desarrollados y la primera causa de muerte de origen tumoral. A principios del siglo XX era considerado una entidad rara. Sin embargo,
en sus últimas décadas se convirtió en el tumor diagnosticado con
mayor frecuencia y también en el de mayor mortalidad. Su principal factor pronóstico es el hecho de ser susceptible de tratamiento
quirúrgico con intención curativa. No obstante, el diagnóstico suele realizarse en fases avanzadas de la enfermedad.
El tratamiento quirúrgico del carcinoma broncogénico conlleva
una disminución de la función respiratoria en relación a dos aspectos perfectamente diferenciados: el primero es temporal y está sujeto a todas las situaciones relacionadas con el postoperatorio inmediato; el segundo es definitivo y depende de la magnitud de la resección quirúrgica. A su vez, es necesario tener en cuenta que en estos pacientes pueden coexistir con frecuencia otras patologías asociadas y, por tanto, deben ser consideradas como factores de riesgo1.
La comorbilidad en los pacientes que padecen cáncer de pulmón
es un fenómeno frecuente y de evaluación obligada ya que su presencia puede condicionar las opciones terapéuticas a elegir. Existen
numerosos parámetros que pueden actuar como indicadores de riesgo en la cirugía de resección pulmonar. Entre ellos destacan la edad,
el tabaquismo, las enfermedades respiratorias o cardiológicas, la diabetes mellitus o los desórdenes nutricionales2-4.
La malnutrición produce debilidad muscular y disminución
de los mecanismos de defensa. Las alteraciones nutricionales, fundamentalmente los déficit nutricionales generalmente reflejados en
hipoalbuminemia, pueden suponer un riesgo aumentado de complicaciones y de mortalidad en cualquiera de las modalidades actuales del tratamiento del cáncer de pulmón. La valoración del estado
nutricional comienza con la historia clínica y la exploración física,
siendo posible complementar dicha información con determinados
parámetros físicos o bioquímicos, como el índice de masa corporal
(IMC) o los niveles séricos de albúmina o pre-albúmina.
Existen trabajos en la literatura en los que se analiza la repercusión que puede tener el estado nutricional de los pacientes en los
resultados obtenidos tras la cirugía de resección pulmonar en el carcinoma broncogénico, no encontrando una relación significativa entre los mismos5. Por otra parte, en algunas series se ha observado relación entre el estado nutricional del paciente y la supervivencia a
largo plazo, independientemente de la extensión del tumor y de la
estirpe histológica6.
Correspondencia: Javier de Miguel Díez. Servicio de Neumología
Hospital General Universitario Gregorio Marañón.Madrid
E-mail:jdemigueldiez@telefonica.net
Recibido: 26 de octubre de 2009
Aceptado: 28 de octubre de 2009
REV PATOL RESPIR 2009; 12(4): 145
En el número actual de la Revista de Patología Respiratoria
se publica un interesante artículo en el que se valora, como objetivo principal, el estado nutricional de los pacientes diagnosticados ambulatoriamente de cáncer de pulmón en una consulta de
alta resolución, así como su relación con el estadio tumoral y la
estirpe histológica. Los autores detectan diferencias estadísticamente significativas en el IMC, aunque poco relevantes desde el
punto de vista clínico. Por el contrario, no encuentran diferencias
en los niveles de albúmina. Entre las limitaciones del estudio se
encuentra que la valoración del estado nutricional se ha llevado a
cabo mediante métodos sencillos, que pueden no ser suficientes
para hacer una valoración correcta de la situación nutricional de
los pacientes. No se han empleado otros métodos que proporcionan información adicional, como la medición de pliegues y circunferencias corporales por antropometría y el análisis de la composición corporal por impedancia bioeléctrica. Otra limitación del
estudio es que no se ha incluido a los pacientes que han ingresado con peor estado general, por lo común con mayor deterioro clínico y estadios más avanzados de la enfermedad.
La evaluación del estado nutricional está adquiriendo una importancia creciente en el manejo de los pacientes con cáncer de pulmón7. Sin embargo, se necesitan más estudios para llegar a comprender
mejor el impacto que supone dicha valoración en el tratamiento y
en la evolución de los individuos con este tipo de neoplasias.
BIBLIOGRAFÍA
1. Duque Medina JL, Gandía Martínez F y Matilla González JM. Morbimortalidad postoperatoria en la cirugía del cáncer de pulmón. En: López Encuentra A, Llobregat Poyán N. Cáncer de Pulmón. Monografías Neumomadrid. Madrid: Ediciones Doyma, 2002; p.71-95.
2. Freixinet Gilart J, Lago Viguera J. Valoración del riesgo quirúrgico. Índices de riesgo en cirugía torácica. Arch Bronconeumol 2004; 40 (Supl
5):45-50.
3. Varela G, Jiménez MF, Novoa N. Aplicabilidad de un modelo predictivo de muerte por resección de cáncer de pulmón a la toma de decisiones individualizadas. Arch Bronconeumol 2003; 39:249-52.
4. Harpole DH, De Camp MM, Daley J, Hur K, Oprian CA, Henderson
WG, et al. Prognostic models of thirty-day mortality and morbidity after major pulmonary resection. J Thorac Cardiovasc Surg 1999; 117:96979.
5. Win T, Ritchie A, Wells F, Laroche C. The incidence and impact of low
body mass index on patients with operable lung cancer. Clin Nutrition 2007; 26:440-3.
6. Tewari N, Martín-Ucar AE, Black E, Beggs L, Beggs FD, Duffy JP,
et al. Nutritional status affects long term survival after lobectomy for
lung cancer. Lung Cancer 2007; 57: 389-94.
7. Antoun S, Merad M, Raynard B, Ruffie P. Evaluating the nutritional
status of a lung cancer patient is an important element in patient management. Rev Pneumol Clin 2008; 64:92-8.
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Gripe A: la primera pandemia del siglo XXI
J.M. Rodríguez González-Moro*, D. Álvaro Álvarez**
*Presidente. **Vocal científico. NEUMOMADRID
Durante el siglo XX la humanidad ha padecido tres pandemias
gripales y en este inicio del siglo XXI nos enfrentamos a una nueva que va a poner a prueba los sistemas sanitarios de todos los países1-2. La primera pandemia se inició en el año 1918 y es considerada como la más mortífera de la historia humana. El virus del
tipo A H1N1 fue responsable de que fallecieran unos 40 millones
de seres humanos en menos de un año. Las muertes por gripe, tanto la gripe estacional como la pandémica, generalmente afecta a
las edades extremas de la vida (a los muy jóvenes y a los muy viejos). Sin embargo, la “gripe española” provocó la mayoría de las
muertes en personas jóvenes y sanas con edades comprendidas entre 15 y 35 años. El 99% de las muertes afectaron a personas menores de 65 años. Muchas de estas muertes fueron debidas a neumonías causadas por infecciones bacterianas secundarias, pero también podía causar una neumonía primaria viral, que provocaba extensas hemorragias en los pulmones, capaces de causar la muerte
de una persona previamente sana en 48 horas. Las autoridades sanitarias se enfrentaron a la pandemia desprovistas de medios para
controlarla: sin antibióticos para tratar la neumonía secundaria y
sin vacunas (el virus de la gripe humana no fue aislado hasta el año
1933). Todas las medidas se limitaban a aislamiento, cuarentena,
higiene personal, desinfectantes y prevención de reuniones públicas. Durante el curso de la pandemia, del 25 al 30% de la población mundial cayó enferma de gripe. La 2ª pandemia o “gripe
asiática” se inició en febrero de 1957 en una provincia de China1.
Las dos características que mejor la definen son que fue causada
por un virus A H2N2 menos agresivo que el de la pandemia de
1918 y que el mundo estaba mejor preparado para enfrentarse a
ella. En estos años se estaba ya desarrollando la virología y los conocimientos acerca del virus de la gripe habían progresado mucho.
Se habían desarrollado vacunas para la prevención de la gripe estacional y se disponía de antibióticos para tratar la neumonía bacteriana. La mortalidad global de esta pandemia fue de más de 2 millones de muertes. Para las autoridades sanitarias, el mayor reto de
esta nueva pandemia gripal fue procurar una adecuada asistencia
médica y hospitalaria a tantas personas enfermas. La 3ª pandemia o “gripe de Hong Kong” se inició en 1968 en el sur de China
y se extendió a Hong Kong, donde en muy poco tiempo los científicos aislaron el virus, que resultó ser un nuevo subtipo (virus A
H3N2). La enfermedad se extendió por todo el mundo, pero con
síntomas moderados y mortalidad baja.
Correspondencia: J.M. Rodríguez González-Moro. NEUMOMADRID.
C/ Cea Bermúdez 46-1 derecha. 28003 Madrid
Recibido: 28 de octubre de 2009
Aceptado: 30 de octubre de 2009
146
La 4ª pandemia, y primera del siglo XXI, se denominó inicialmente como gripe mejicana y posteriormente tomó la denominación de gripe A. Desde que a finales de abril de 2009 se identificaran los primeros casos de la nueva gripe A/H1N1 en Méjico
y Estados Unidos, y que la OMS 1 elevara el nivel de alerta a la
fase 6, la mayoría de los servicios sanitarios han establecido protocolos de vigilancia para el seguimiento de la enfermedad3-5. Las
tasas de hospitalización y de mortalidad provocados por la gripe
estacional varían ampliamente en función de la incidencia entre
los diferentes grupos de edad. En el caso de la gripe A/H1N1, los
datos disponibles indican que el grupo de población con mayores
tasas de incidencia y de hospitalización a causa del virus son los
menores de 65 años, y en casi todas las zonas donde se han registrado brotes grandes y persistentes, la mayoría de los casos se han
dado en personas de menos de 25 años3-5. La única explicación para
esta afectación preferente en estos grupos de edad es que ha circulado un virus con características antigénicas similares hace años
y las personas de edad avanzada poseen defensas inmunológicas
que los protegen y que pueden tener una respuesta inmunológica
de memoria. Además, es posible que la vacunación anual mayoritaria en este segmento de población pueda ofrecer cierto grado
de inmunidad cruzada frente al nuevo virus. Las tres pandemias
que ocurrieron el siglo pasado fueron provocadas por virus que tenían hemaglutininas distintas, H1, H2 y H3, respectivamente2. Ahora estamos en una pandemia por un virus que, por su denominación H1N1, recuerda al que provocó la primera pandemia del siglo pasado. Sin embargo, no es el mismo virus al diferir en la hemaglutinina respecto al virus influenza A H1N1 que nos infecta
cada temporada gripal anual.
La vigilancia de los brotes registrados en distintas partes del
mundo proporciona información suficiente para extraer algunas
conclusiones provisionales sobre la posible evolución de la pandemia en los próximos meses. En primer lugar, el virus pandémico H1N1 ha arraigado rápidamente y ha desplazado al H3N2,
configurándose a día de hoy como la cepa de virus gripal dominante en la mayor parte del mundo. El virus se comporta con elevada virulencia (contagiosidad) pero con baja letalidad (0,18 fallecidos por cada mil afectados de gripe A)6. Las manifestaciones
clínicas de la gripe pandémica son muy similares en todos los países y la gran mayoría de pacientes siguen presentando un cuadro
leve. Lo más destacable es que se está notificando una forma muy
grave de la enfermedad que afecta afortunadamente a pocas personas, también en personas jóvenes y sanas por lo demás, que
no es frecuente entre los casos de gripe estacional. En esos pacientes el virus afecta directamente al pulmón en forma de neumonía bilateral extensa y causa una insuficiencia respiratoria grave7-10. Para salvar esas vidas se requiere una atención altamente
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especializada y exigente en una unidad de cuidados intensivos,
donde el ingreso será, por lo general, largo y costoso9,10. Durante
el invierno vivido en el hemisferio sur se ha comprobado que la
necesidad de cuidados intensivos representa la mayor carga para
los servicios de salud9, hasta el punto de que un 15% de los casos
hospitalizados han requerido ingreso en estas unidades. En segundo lugar, la estrecha vigilancia de los virus llevada a cabo por
una red de laboratorios de la OMS muestra que en todos los brotes el virus se mantiene prácticamente idéntico1. No se ha detectado ningún indicio de que el virus haya mutado y se haya hecho más virulento o letal. En tercer lugar, hasta la fecha sólo se
han detectado en todo el mundo unos cuantos casos de resistencia del virus pandémico al oseltamivir11 y no se ha descubierto
ningún caso de retransmisión del virus farmacorresistente.
Dos de los aspectos más destacables que han aparecido al
albor de la pandemia han ido de la mano de la prevención y del
tratamiento o, lo que es lo mismo, del desarrollo de la vacuna y
del debate sobre el acceso y la eficacia real de los antivirales. Desde que se describió este nuevo virus pandémico H1N112 se comenzaron a estudiar las cepas obtenidas con el fin de seleccionar una que tuviese una estructura genética y antigénica compartida por la mayor parte de las cepas aisladas en distintos lugares, por lo que en un tiempo récord la sociedad ha podido disponer de la cepa vacunal. En España, la vacunación de los denominados grupos de riesgo establecidos por el Ministerio de Sanidad, está previsto que se inicie el 16 de noviembre6. Sin embargo, esta misma velocidad, ciertas informaciones y algunos medios de comunicación, han creado cierto clima de desconfianza
en la población sobre posibles efectos adversos de la misma. Las
sociedades científicas deben tratar de explicar a nuestros pacientes los controles que se van a realizar y hacer ver la seguridad que
presenta la vacuna para conseguir disminuir esta situación de incertidumbre y posibilitar una adecuada respuesta de la población a la vacunación13. El segundo aspecto hace referencia a la
utilización de fármacos antivirales que tiene como objetivo, por
un lado interrumpir la transmisión de la infección (quimioprofilaxis) y, por otro, disminuir la gravedad de la enfermedad. Aunque no hay datos clínicos sobre la eficacia de los antivirales en
este virus nuevo, los test de laboratorio muestran que es susceptible a los inhibidores de la neuraminidasa (IN) (oseltamivir y zanamivir) y resistente a los adamantanos14. Ni las revisiones sistemáticas ni los ensayos clínicos, tanto de profilaxis como de tratamiento, están realizados en el contexto de una pandemia, toda
la evidencia está relacionada con los brotes de gripe estacional15,16.
El tratamiento de la gripe con los IN proporciona una resolución
más rápida de los síntomas que oscila entre 0,5 y 1 día, siendo mayor en adultos con factores de riesgo de complicaciones y en personas con gripe confirmada. No se dispone de información acerca de la eficacia de los IN sobre la mortalidad, progresión a enfermedad grave u hospitalización. No hay datos concluyentes que
permitan sacar conclusiones firmes sobre el potencial de los IN
en reducir la incidencia de complicaciones graves. En pacientes
de riesgo es posible que, como resultado de la gripe, se pueda exacerbar la patología de base y que esto lleve a que se puedan incrementar la duración y la gravedad de los síntomas de la gripe,
por lo que el beneficio potencial de los tratamientos antivirales es
mayor en este grupo de población. Los ensayos clínicos realizados en profilaxis post-exposición muestran que los IN son eficaces a la hora de prevenir nuevos casos confirmados de gripe sintomática en contactos de casos de pacientes con gripe en una
población mixta de adultos y niños. Pero la evidencia de este efecto (al menos en la gripe estacional) es que se necesita tratar a 14
personas para prevenir un caso adicional. Algunos datos apuntan a que las personas que han estado en profilaxis con IN y adquieren la enfermedad, ésta es más leve y de menor duración, en
la línea de los ensayos clínicos de tratamiento. Hay menos evidencia en cuanto a la efectividad a la hora de reducir la incidencia de complicaciones u hospitalizaciones. No hay una clara tendencia a mayores efectos adversos en los grupos tratados con IN
que en los controles, parecen bien tolerados con pocos efectos adversos graves o retiradas de tratamiento por efectos adversos.
Desde que la OMS diera la alerta mundial de lo que más tarde se ha convertido en una nueva pandemia de gripe, la sociedad,
de la mano de sus políticos y gestores sanitarios, no ha hecho sino
prepararse para hacer frente a una hipotética escalada de la demanda de asistencia sanitaria. Esta demanda implica, cuando menos, a cuatro grandes estructuras organizativas médicas diferentes: la medicina preventiva (para la instauración de las medidas
profilácticas oportunas, tanto las de carácter higiénico general
como las de inmunización específica), la asistencia primaria (donde se deben visitar la mayoría de pacientes), la atención médica
urgente (tanto en su vertiente prehospitalaria como hospitalaria)
y la hospitalización especializada (que se producirá, en función
de las necesidades del paciente y las posibilidades del centro, en
camas de medicina interna, neumología, infecciosas o cuidados
intensivos). Todas ellas, de forma conjunta bajo las directrices de
las administraciones correspondientes y de forma individualizada adaptándose a las particularidades locales, se han puesto a trabajar para intentar no verse sorprendidas (y sobrepasadas) este
próximo invierno.
Desde NEUMOMADRID se ha ofrecido colaboración a la
Consejería de Sanidad y, de hecho, un neumólogo trabaja en la
comisión regional creada, lo que nos permite disponer de información en tiempo real; hemos tenido una reunión de todos los responsables hospitalarios para vigilar la evolución de la pandemia; estamos organizando una jornada de tarde para ofrecer información a todos los neumólogos y médicos de atención primaria; se ha mantenido contacto con las empresas suministradoras de terapias respiratorias domiciliarias para conocer sus planes
de contingencia; y, por último, en la página web (www.neumomadrid.org) se ha abierto una apartado con información actualizada sobre la pandemia a la vez que para ofrecer asesoramiento a
la población a a través del correo electrónico y de los medios de
comunicación. Además, se ha ofrecido información sobre el importante papel que las unidades de ventilación no invasiva de neumología pueden jugar en este contexto, no en el manejo de la neumonía viral, sino como apoyo a las unidades de críticos en el
tratamiento de pacientes con EPOC y obesidad que sufren exacerbaciones con acidosis respiratoria y en el traslado precoz de
enfermos que precisaron intubación.
Esta pandemia, que en principio no debe generar una elevada
mortalidad, debe servir para reforzar las políticas de salud pública, tanto a nivel europeo como nacional, y como preparación para
futuras epidemias. A día de hoy, lo que más debería preocuparnos
es que este virus se recombine con un virus animal, sobre todo
aviar, porque en este caso tendríamos la alta morbilidad del virus
A combinada con la alta mortalidad de los virus de origen aviar.
Está claro que de una unión del H1N1 con el H5N1 no saldría nada
bueno y debemos estar preparados para afrontar esta posibilidad.
J.M. Rodríguez González-Moro y D. Álvaro Álvarez. Gripe A: la primera pandemia del siglo XXI
147
Pat Res 12/4 56 pag.
5/1/10
10:32
Página 148
BIBLIOGRAFÍA
1. http://www.who.int/csr/disease/swineflu/es/index.html
2. Zimmer SM, Burke DS, Historical Perspective-Emergente of Influenza A (H1N1) Viruses. N Engl J Med. 2009; 361: 279-85.
3. http://www.ecdc.europa.eu/en/health_content/Articles/article_20090425.asp
4. http://www.cdc.gov/h1n1flu/
5. http://saluda.salud.madrid.org/C14/Informacion%20Gripe/dlPaginas/PlanPandemia.asp
6. http://www.msc.es/servCiudadanos/alertas/gripePorcina.htm
7. Chowell G, Bertozzi SM, Colchero MA, López-Gatell H, AlpucheAranda C, Hernández M, MillerMA. Severe Respiratory Disease
Concurrent with the Circulation of H1N1 Influenza. N Engl J Med.
2009; 361: 674-9.
8. Jain S, Kamimoto L, Bramley AM, Schmitz AM, Benoit SR, Louie
J, et al. Hospitalized Patients with 2009 H1N1 Influenza in the United States, April-June 2009. N Engl J Med. 2009; 361-71.
9. Pérez-Padilla R, de la Rosa-Zamboni D, Ponce de León S, Hernández M, Quiñones-Falconi F, Bautista E. Pneumonia and Respiratory
Failure from Swine-Origin Influenza A (H1N1) in Mexico. N Engl
J Med. 2009; 361: 680-9.
10. Rello J, Rodríguez A, Ibáñez P, Socias L, Cebrián J, Marqués A, et
al. Intensive care adult patients with severe respiratory failure cau-
148
11.
12.
13.
14.
15.
16.
sed by Influenza A (H1N1) in Spain. Critical Care. 2009; 13: R148
doi:10.1186/cc8044
NICE. Amantadine, oseltamivir and zanamivir for the treatmant of
influenza. TAG 168. February 2009.
Itoh Y, Shinya K, Kiso M, Watanabe T, Sakoda Y, Hatta M, et al. In
vitro and in vivo characterization of new swine-origin H1N1 influenza
viruses. Nature 2009 (en prensa). www.nature.com/doifinder/10.1038/
nature08260
Plan de farmacovigilancia de las vacunas pandémicas. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios.Fecha: 14 de octubre de 2009 (versión 3.2). Disponible en http://www.msc.es
Tappenden P, Jackson R, Cooper K, Rees A, Simpsom E, Read R and
Nicholson K. Amantadine, oseltamivir and zanamivir for the prophylaxis of influenza (including a review of existing guidance nº 67): a
systematic review and economic evaluation. Health Technol Asses.
2009; 13 (11).
Burch J, Corbett M, Stock C, Nicholson K, Elliot AJ, Duffy S, Westwood M, Steward L. Prescription of anti-influenza drugs for healthy
adults: a systematic review and meta-analysis. Lancet Infect Dis.
2009. DOI:10.1016/s1473-3099(09)70199-9.
Shun-Shin M, Thompson M, Henegahan C, Perera R, Harnden A, Mant
D. Neuraminidase inhibitors for the treatment and prophylaxis of influenza in children: systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 2009;339:b3172doi:10.113/bmj. b3172.
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ORIGINAL
Estado nutricional de pacientes diagnosticados de cáncer de pulmón
en una consulta de alta resolución
M.J. Pavón Fernández, R. López Vime, A. Encabo Motiño, S. Flórez Martín, N. Abad Santamaría,
M.A. Perpiñá Ferri, V. Alcázar Lázaro*
Sección de Neumología. *Sección de Endocrinología. Hospital Severo Ochoa. Leganés. Madrid
Resumen. Los pacientes diagnosticados de cáncer de pulmón deben recibir tratamiento con quimioterapia, cirugía o ambas. En la literatura está descrito que una desnutrición del paciente puede causar mayor morbi-mortalidad tras el tratamiento. El objetivo de nuestro estudio era conocer el grado de desnutrición que presentan los pacientes que son diagnosticados de cáncer broncogénico en nuestra consulta de alta resolución. El análisis se realizó de forma retrospectiva, se
relacionó el IMC y la albúmina con el estadio y la histología del tumor. Se estudiaron 203 casos, la mayoría varones
con un predominio de epidermoides, en el momento del diagnóstico un 71 % se encontraban en un estadio avanzado. Se
encontraron diferencias significativas en el IMC, si bien casi todos los pacientes estaban dentro de un rango de normopeso. No se encontraron diferencias significativas en cuanto a las cifras de albúmina, aunque los valores extremos más
bajos aparecían en los estadios más avanzados. Es posible que intervengan factores adicionales al propio tumor en la pérdida de peso de estos pacientes. Sería importante determinar qué pacientes pueden presentar una mayor desnutrición para
intentar corregirla de forma precoz y evitar así las complicaciones tras tratamiento.
Palabras clave: Cáncer de pulmón. Estado nutricional.
Abstract. Patients diagnosed of lung cancer should receive chemotherapy, surgery or both. It has been described in the literature that malnutrition of the patient may cause greater morbidity-mortality after the treatment. Our study has aimed
to discover the degree of malnutrition of the patients who are diagnosed of bronchogenic cancer in our high-resolution outpatient office. The analysis was performed retrospectively. BMI and albumin were related with the stage and histology of
the tumor. A total of 203 cases were studied. Most were men with predominance of squamous cell carcinoma lung cancer,
and 71% were in an advanced stage at the time of diagnosis. Significant differences were found in BMI, although all the
patients were within a range of normal weight. No significant differences were found regarding albumin values, although
the very lowest values appeared in the more advanced stages. It is possible that factors in addition to the tumor itself participate in the weight loss of the patients. It would be important to determine which patients may have greater malnutrition
in order to correct it early and thus avoid complications after the treatment
Key words: Lung cancer. Nutritional condition.
INTRODUCCIÓN
Los pacientes que son diagnosticados de cáncer de pulmón
deben ser sometidos a tratamientos quimioterápicos y/o quirúrgicos. La deplección severa nutricional en pacientes candidatos a cirugía por cáncer de pulmón es poco frecuente, aunque
está descrita. En algunas series no encuentran asociación entre
desnutrición y una mayor morbi-mortalidad tras la cirugía1. En
otras series, la historia de una pérdida significativa de peso
(>10%) puede ser predictora de complicaciones en la cirugía del
cáncer de pulmón2. Existen datos que relacionan el estado nutricional con determinados parámetros de morbi-mortalidad, sobre todo infecciones postoperatorias3 o una mayor incidencia de
Correspondencia: Mª José Pavón. Sección Neumología. Hospital Severo
Ochoa. Av. de Orellana, s/n. 28911 Leganés. Madrid.
E-mail: mjpavon@hotmail.com
Recibido: 23 de octubre de 2009
Aceptado: 26 de octubre de 2009
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complicaciones gastrointestinales tras la cirugía de pacientes con
desnutrición. También se ha visto relación entre el estado nutricional y la supervivencia a largo plazo como factor independiente de la extensión del tumor y el estadio del mismo4. Por ello
el conocimiento del estado nutricional de un paciente que va a
recibir tratamiento para el cáncer parece ser cada vez más necesario.
Hay que tener en cuenta que el síndrome constitucional es bastante prevalente en los pacientes con cáncer, lo que tiene un importante impacto en la morbi-mortalidad y en la calidad de vida
del paciente. Además, en estos pacientes se suele asociar una limitación al flujo aéreo que en sí misma predispone también a una
malnutrición5,6. Este síndrome constitucional se explica porque el
crecimiento tumoral se asocia con alteraciones profundas metabólicas y neuroquímicas7. La anorexia se define como pérdida del
deseo de comer, mientras que la caquexia es el resultado de la pérdida progresiva de la masa muscular y del tejido adiposo que ocurre incluso antes de que se objetive la pérdida de peso. La pri149
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mera forma de evaluar el estado nutricional de un paciente es mediante la realización de una historia clínica y un examen físico, el
uso de algún parámetro bioquímico puede ayudar en esta valoración. Se han utilizado diversos marcadores, como el nivel de albúmina, el IMC, el pliegue tricipital o la circunferencia braquial.
Nuestro objetivo es conocer el estado nutricional del paciente que es diagnosticado de cáncer broncogénico en una consulta
de alta resolución, y relacionarlo con la histología y el estadio.
Como objetivo secundario, describir las características de los pacientes que se han diagnosticado en esta consulta.
MATERIAL Y MÉTODO
Estudio retrospectivo de pacientes ambulantes, diagnosticados de cáncer de pulmón en una consulta de alta resolución entre diciembre de 2004 y junio de 2008. Las variables analizadas
fueron sexo, edad, estadio clínico, citología/histología, peso, talla y albúmina. El cálculo del IMC se realizó a partir del peso (kg)
y la talla (cm) y se consideró: IMC < 20: bajo peso; IMC mayor
de 20 y menor de 25: normopeso y un IMC > 25 sobrepeso. El estadio clínico se determinó según la clasificación TNM del 97. Para
el diagnóstico anatomopatológico se prefería contar con histología pero, si no era posible, se consideraba la citología siempre que
ésta fuera diagnóstica. La albúmina se determinaba con el autoanalizador modular DPE de Hitachi en gramos/decilitro con unos
límites establecidos entre 3,4 y 4,8. Los datos se almacenaron
en una base de datos de Access y se analizaron con el programa
estadístico SPSS versión 11,5. Se utilizó el test de Anova para
comparar las medias de albúmina y de IMC según el estadio y el
tipo histológico, y el test de Chi cuadrado para relacionar el estadio clínico con el tipo histológico. Se comparan también los valores del IMC y de la albúmina agrupados en carcinoma de células pequeñas frente a no células pequeñas, utilizando para ello el
test de Chi cuadrado.
RESULTADOS
Se analizaron 203 pacientes, el 89% eran varones, con una edad
media de 64,25 (SD 9,98), IC 95% de 62,88 a 65,62. Los datos sobre el estadio y la histología se describen en las tablas I y II. El 71%
de los pacientes se diagnostican en un estadio avanzado (III y IV).
La media del IMC fue de 25,98 (SD 4,23), IC 95% de 25,4 a 26,56.
La media de albúmina fue 3,96 (SD 0,58), IC 95% de 3,88 a 4,04.
En cuanto al estadio, no se observan diferencias estadísticamente
significativas en los valores de albúmina. Se encuentran diferencias
significativas (P = 0,045) en los valores de IMC, si bien la mayoría
de los pacientes se encuentran en un rango de normopeso. Los datos de estas mediciones se comparan en las figuras 1 y 2.
Con respecto a la histología no se observan diferencias significativas en cuanto a los valores de la albúmina y el IMC. Los datos se pueden observar en las figuras 3 y 4.
Agrupando los casos en carcinoma de células pequeñas y carcinoma no de células pequeñas y aplicando el test de la Chi cuadrado, tampoco se encuentran diferencias significativas en el IMC
y la albúmina.
Por último, se analiza con el test de Chi cuadrado si existe algún tipo de asociación entre el tipo histológico y el estadio en el
momento del diagnóstico, no observándose ninguna relación.
DISCUSIÓN
La distribución de nuestros casos en cuanto a sexo e histología es similar a la descrita en otras series. Es una patología más
150
TABLA I. Estadificación de los carcinomas no microcíticos.
Estadio
I
II
III
IV
Frecuencia
Porcentaje
31
14
49
65
19,5%
8,8%
30,8%
40,9%
TABLA II. Histología de los tumores diagnosticados. En otros se
encontraron: 2 mesoteliomas, 1 tumor neurogénico paraespinal, 8
carcinoides, 3 metástasis, 1 linfoma.
Histología
Epidermoide
Adenocarcinoma
No células pequeñas
Microcítico
Otros
TOTAL
Sexo
Varones
Mujeres
Total
73 (36%)
4 (2%)
30 (14,8%) 5 (2,5%)
40 (19,7%)
6 (3%)
30 (14,8%)
0 (0%)
9 (4,4%)
6 (3%)
182 (89,7%) 21 (10,3%)
77 (37,9%)
35 (17,2%)
46 (22,7%)
30 (14,8%)
15 (7,4%)
203 (100%)
frecuente en varones. El tipo histológico predominante en los varones es el epidermoide y en las mujeres, el adenocarcinoma.
La asociación de cáncer y desnutrición parece infrecuente
en los estadios precoces8, que serían los candidatos a tratamiento quirúrgico, aunque algunas series han descrito una mayor morbilidad a largo plazo tras cirugía en los pacientes con cierto grado de desnutrición1. En nuestra serie no se encuentran diferencias
significativas en cuanto a la cifra de albúmina, aunque los valores extremos < 3 se concentran en pacientes en estadio IV. La
diferencia que se encuentra en cuanto al IMC es estadísticamente significativa pero poco relevante desde el punto de vista clínico, ya que la mayoría de los valores están dentro de la franja de
normo-peso (IMC 20-25). Tampoco se observan diferencias significativas agrupando los casos por histología.
En este estudio contamos con dos sesgos que pueden alterar la
percepción del estado nutricional, el primero es que sólo están recogidos los pacientes que han sido diagnosticados de cáncer en una
consulta de alta resolución; quedan fuera los pacientes que han de
ingresar por mal estado general, lo que suele coincidir con estadios
más avanzados y un mayor deterioro clínico, y el segundo es que los
valores de albúmina e IMC pueden no ser suficientes para hacer una
valoración correcta sobre el estado nutricional. A pesar de estos sesgos, parece llamativo que la mayoría de los pacientes que llegan a
esta consulta tengan un IMC normal e incluso que algunos presenten sobrepeso ya que, a pesar de que el estudio se realiza en pacientes ambulantes y, por tanto, con un estado general aceptable, el 71%
de ellos se encuentran ya en un estadio III o IV al diagnóstico.
Tanto en la serie de Jagoe y cols.8 como en la de Win y cols.1
se objetiva que los pacientes en estadios precoces tienen poca
alteración en el IMC y en las cifras de albúmina.
Hay trabajos que relacionan unas cifras de albúmina bajas con
un mayor número de complicaciones tras la cirugía4,9,desde un
mayor riesgo para desarrollar fístula broncopleural hasta un mayor riesgo de necesidad de reintubación e incluso de muerte.
La pérdida de peso, además de por el tumor, podría justificarse por la asociación de otros factores, lo que podría justificar
que no todos los pacientes en estadio avanzado presenten una desnutrición. En el trabajo de Cengiz y cols. se estudia la existencia
del síndrome del eutiroideo enfermo10 en pacientes diagnostica-
REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 12 Nº4 - OCTUBRE-DICIEMBRE 2009
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Albúmina
Figura 1. Relación de los niveles de albúmina según el estadio.
IMC
10:32
Figura 2. Relación del IMC según estadio. IMC < 20: bajo peso; IMC
> 20 < 25: normopeso; IMC > 25: sobrepeso.
IMC
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Albúmina
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Figura 3. Relación de los niveles de albúmina según la histología.
Figura 4. Relación del IMC según la histología.
dos de cáncer de pulmón, y encuentran que es frecuente en estadios III y IV y que se suele asociar a un menor IMC y a cifras más
bajas de albúmina. También se ha descrito que un alto porcentaje de pacientes con cáncer de pulmón han sido fumadores y, en
consecuencia, muchos de ellos asocian también una enfermedad
pulmonar obstructiva crónica, lo que favorece el deterioro del estado de nutrición. Sería interesante descubrir qué factores pueden
empeorar el estado nutricional del paciente oncológico, para poder seleccionar a los que tienen más posibilidades de presentar
desnutrición y poder corregirla de forma precoz para evitar, en lo
posible, complicaciones tras el tratamiento.
3. Dempsey DT, Mullen JL, Buzby GP. The link between nutritional
status and clinical outcome: can clinical intervention modify it? Am
J Clin Nutr. 1988; 47: 352-6.
4. Tewari N, Martín-Ucar A, Black E, et al. Nutritional status affects
long term survival alter lobectomy for lung cancer. Lung Cancer.
2007; 57: 389-94.
5. Holroyde CP, Reichard Jr GA. General metabolic abnormalities in
cancer patients: anorexia and cachexia. Sug Clin North Am. 1986;
66: 947-56.
6. Wilson DO, Rogers RM, Hoffman RM. Nutrition and chronic lung
disease. Am Rev Respir Dis. 1985; 132: 1347-65.
7. Therapy insight: cancer anorexia-cachexia syndrome- when all you can
eat is yourself. Nature Clinical Practice Oncology. 2005; 2: 158-65.
8. Jagoe RT, Goodship THJ, Gibson GJ. Nutritional status of patients undergoing lung cancer operations. Ann Thorac Surg. 2001;71: 929-35.
9. Bashir Y, Graham TR, Torrance A, Gibson GJ, Corris PA. Nutritional state of patients with lung cancer undergoing thoracotomy. Thorax 1990; 45: 183-6.
10. Cengiz SE, Cetinkaya E, Latín S, Gunluoglu Z, Demir A. Nutritional and prognostic significance of sick euthyroid syndrome in small
cell lung cancer. Inter Med. 2008; 47: 211-6.
BIBLIOGRAFÍA
1. Win T, Ritchie A, Wells F, Laroche C. The incidence and impact of
low body mass index on patients with operable lung cancer. Clin Nutrition. 2007; 26: 440-3.
2. Busch E, Verazin G, Antkowiak JG, Driscoll D, Takita H. Pulmonary complications in patients undergoing thoracotomy for lung carcinoma. Chest. 1994; 105: 760-6.
M.J. Pavón Fernández et al. Estado nutricional de pacientes diagnosticados de cáncer de pulmón en una consulta de alta resolución
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Estudio multicéntrico de los empiemas en la Comunidad de Madrid
N. Abad a, R. Melchorb, M. Izquierdoc, B. Steenc, Yat-Wah Pund, J. de Miguele, J.J. Jareñof,
M. Yoldia , V. Villenag
Grupo de Trabajo de Pleura de Neumomadrid.
a Sección de Neumología. Hospital Universitario Severo Ochoa. Leganés. Madrid. bServicio de Neumología.
Fundación Jiménez Díaz-Capio. Madrid. CIBER Enfermedades Respiratorias (CibeRes). cServicio de Neumología.
Hospital Universitario Fundación Alcorcón. Alcorcón. Madrid. dServicio de Cirugía Torácica. Hospital
Universitario de La Princesa. Madrid. eServicio de Neumología. Hospital General Universitario Gregorio
Marañón. Madrid. f Servicio de Neumología. Hospital Central de la Defensa Gómez Ulla. Madrid . gServicio de
Neumología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. CIBER Enfermedades Respiratorias (CibeRes)
Resumen. El aumento de los microorganismos resistentes a los antibióticos, de las infecciones por anaerobios y nosocomiales, así como de los pacientes inmunodeprimidos, hacen del empiema un problema clínico frecuente con una mortalidad y morbilidad significativas. En este estudio multicéntrico y prospectivo, el Grupo de Trabajo de Pleura de Neumomadrid ha realizado un análisis descriptivo de los datos epidemiológicos, etiológicos, características del líquido
pleural (LP), microbiología y evolución en función de estos hallazgos, de los empiemas de nuestro medio. Durante dos
años se identificaron 82 empiemas procedentes de Servicios de Neumología o Cirugía Torácica de siete hospitales de la
Comunidad de Madrid. En un tercio de nuestros pacientes se pudo identificar algún factor predisponente, destacando la
diabetes, el virus de la inmunodeficiencia humana y el carcinoma broncogénico. La neumonía fue la etiología más frecuente. Las características bioquímicas del LP no mostraron diferencias significativas entre los pacientes con cultivo
del LP positivo y negativo. En más de la mitad de los cultivos del LP se aisló algún germen, con predominio del género
Streptococcus y de los cultivos unimicrobianos. Tras la toracocentesis diagnóstica, se modificó el tratamiento en casi la
mitad de los casos. Un tercio de los pacientes requirieron cirugía, identificándose entre ellos un mayor número de mujeres, antecedentes de cirugía previa, causas extrapulmonares y gérmenes Gram positivos. Los pacientes cuyo empiema
se desarrolló a raíz de procedimientos quirúrgicos recientes presentaron peor evolución.
Palabras clave: Empiema. Derrame pleural. Cultivo líquido pleural.
Abstract. The increase of antibiotic resistant microorganisms, of infections due to anaerobes and nosocomial infections
and of immunodepressed patients is making empyema a frequent clinical problem having significant mortality and morbidity. In this multicenter and prospective study, the Neumomadrid Pleura Work Group has made a descriptive analysis
of the epidemiological and etiological data that are characteristics of pleural fluid (PF), microbiology and evolution based on these findings, of the empyemas of our setting. During two years, 82 empyemas coming from the Pneumology or
Thoracic Surgery Services of 7 hospitals of the Community of Madrid were identified. It was possible to identify some
predisposing factors in one third of our patients, diabetes, human immunodeficiency and bronchogenic carcinoma standing out. Pneumonia was the most frequent etiology. The biochemistry characteristics of PF did not show any significant
differences between the patients with positive and negative PF culture. In over half of the PF cultures, some germ was
isolated, with predominance of the Streptococcus genus and of unimicrobial cultures. After the thoracocentesis diagnosis, treatment was modified in almost half of the cases. One third of the patients required surgery, identifying among them
a greater number of women, background of previous surgery, extrapulmonary causes and Gram positive germs. The patients whose empyema developed due to recent surgical procedures had a worse evolution.
Key words: Empyema. Pleural effusion. Pleural fluid culture.
Correspondencia: Dra. Nuria Abad Santamaría. Sección de Neumología.
Hospital Universitario Severo Ochoa.Avda. de Orellana, s/n 28915.
Leganés. Madrid. España
E-mail:nurabad@terra.es
Recibido: 2 de junio de 2009
Aceptado: 29 de octubre de 2009
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REV PATOL RESPIR 2009; 12(4): 152-158
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INTRODUCCIÓN
El empiema es una antigua enfermedad que, a pesar de los
avances terapéuticos y de las pruebas de imagen, está asociada a
una importante morbilidad y mortalidad. El mecanismo más frecuente de la infección del espacio pleural, en sujetos que no presentan comorbilidad asociada, es por contigüidad desde un foco
pulmonar, habitualmente una neumonía bacteriana (50% de los
casos). El conocimiento de la evolución natural de los empiemas y de los gérmenes más frecuentemente implicados en su etiología es fundamental a la hora de instaurar el tratamiento empírico más apropiado. En su desarrollo se describen tres estadios:
exudativo, fibrinopurulento y organizativo. En el primero intervienen citoquinas proinflamatorias y se caracteriza por el desarrollo de un exudado estéril. En el segundo, se produce una colonización bacteriana que altera la actividad fibrinolítica intrapleural, cuyo resultado es un depósito extenso de fibrina que conduce a la formación de septos y a un líquido pleural (LP) loculado. A medida que la invasión bacteriana progresa, el líquido se
hace purulento, desembocando en el tercer estadio, donde el crecimiento de los fibroblastos que cubren las superficies pleurales
visceral y parietal da lugar a la formación de una membrana inelástica a modo de corteza pleural1 (fase organizativa crónica). El
incremento de las resistencias a antibióticos, de las neumonías intrahospitalarias, de las inmunodeficiencias, así como la reciente
introducción de nuevos antimicrobianos, han contribuido a modificar la microbiología del empiema y determinan una evolución
más incierta2.
Existe una importante escasez de estudios debido a la dificultad para la investigación de la infección pleural. Esta patología es muy heterogénea y se ve influenciada por la comorbilidad
del paciente, su función pulmonar previa, la extensión de la inflamación pleural, la gravedad de los procesos desencadenantes
y la virulencia de los patógenos responsables3.
El objetivo principal del presente trabajo es conocer los factores predisponentes, la etiología, las características bioquímicas y las microbiológicas de los empiemas diagnosticados en la
Comunidad de Madrid y, de forma secundaria, analizar su implicación en la evolución de esta patología.
MATERIAL Y MÉTODOS
El Grupo de Trabajo de Pleura de la Sociedad Madrileña de
Neumología y Cirugía Torácica (Neumomadrid) diseñó un estudio multicéntrico y descriptivo en el que se registraron de forma
prospectiva los pacientes mayores de 16 años diagnosticados de
empiema entre el 1 de octubre de 2004 y el 30 de septiembre de
2006. Tras contactar con todos los hospitales de la red pública sanitaria de la Comunidad de Madrid, finalmente participaron servicios de Neumología o Cirugía Torácica de los siguientes hospitales: Fundación Jiménez Díaz-Capio, Hospital Universitario Fundación Alcorcón, Hospital Central de la Defensa Gómez Ulla, Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Hospital Universitario 12 de Octubre, Hospital Universitario Severo Ochoa y Hospital Universitario de La Princesa. En total comprendían un área
de población de algo más de 2,5 millones de habitantes. El empiema se definió como existencia de pus en la cavidad pleural y/o
Gram/cultivo positivo del LP. Se consideró cronicidad a aquella
situación en la que los pacientes desarrollaron una coraza pleural.
El responsable local de cada centro registró en un formulario específico los datos epidemiológicos (edad, sexo y factores
predisponentes), la etiología, características del LP (color, olor,
pH, glucosa, lacticodeshidrogenasa (LDH) y recuento de leucocitos), fecha de la toracocentesis, fecha del hemocultivo y estudios microbiológicos (Gram/cultivo del LP y hemocultivos). Se
elaboró un protocolo común de recogida del LP para su análisis:
10 ml en tubo estéril para el laboratorio de bioquímica, 1-2 ml en
jeringuilla de pH heparinizada, 10 ml en tubo estéril para microbiología (Gram y cultivo de aerobios, y hongos en caso de sospecha de esta infección) y 5 ml de LP en frasco de hemocultivos
para aerobios y anaerobios, respectivamente. Asimismo, se debían extraer dos hemocultivos en frasco de aerobios y anaerobios.
Análisis estadístico
Se generó una base de datos unificada y el análisis estadístico se realizó con el programa SPSS, versión 15.0. El grado de
ajuste a la distribución normal de los parámetros bioquímicos se
comprobó mediante la prueba de Kolmogorov-Smirnov. El estudio descriptivo de las variables cuantitativas normales se expresó
como media ± desviación estándar (DE), y de las que no seguían
una distribución normal en forma de mediana y rangos intercuartílicos. Las variables cualitativas se expresaron en forma de porcentaje. La comparación entre las medias de los parámetros bioquímicos y el cultivo del LP se realizó mediante la prueba no
paramétrica del test U de Mann-Whitney. Las diferencias entre
las variables cualitativas se perfilaron mediante un análisis de contingencia (prueba de la χ2 o la prueba exacta de Fisher). Se consideró significativo un valor de p < 0,05.
RESULTADOS
Se registraron un total de 82 pacientes, 59 hombres (72%) y
23 mujeres (28%), con edades comprendidas entre los 16 y los 91
años (media, 55, DE, 18), la mitad procedentes de servicios de
neumología y la otra mitad de cirugía torácica (Fig. 1). En 22 pacientes (27%) se identificaron un total de 26 factores predisponentes: diabetes mellitus en 8 (9,7%), virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en 6 (7,3%), carcinoma broncogénico en
4 (4,9%), etilismo en 3 (3,6%), boca séptica en 3 (3,6%) y alteraciones del nivel de conciencia en 2 (2,4%). La etiología del empiema se identificó en 67 pacientes (82%): neumonía en 46 (56%),
cirugía torácica previa en 7 (8,5%), cirugía abdominal previa en
5 (6%), absceso pulmonar o bronquiectasias en 3 (3,6%), mani-
40
30
Frecuencia
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20
32
25
10
15
8
2
0
0
20
40
Edad
60
80
100
Figura 1. Histograma y curva de distribución de la variable.
N. Abad et al. Estudio multicéntrico de los empiemas en la Comunidad de Madrid
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TABLA I. Descripción de los parámetros bioquímicos del líquido pleural.
Percentiles
N
Valor mínimo
Valor máximo
75
25
50
pH
48
5,50
7,42
6,4900
6,8000
7,0250
LDH (U/l)
42
22
97.249
1.048,50
2.354,00
7.212,50
Glucosa (mg/dl)
61
0
285
4,50
10,00
49,50
Leucocitos (cel/ml)
58
12
709.400
7.175,00
25.500,00
64.050,00
7,50
100.000
80.000
7,00
60.000
6,50
40.000
6,00
20.000
5,50
0
LDH
LDH
300
800.000
250
600.000
200
150
400.000
100
200.000
50
0
0
Leucocitos
Glucosa
Figura 2. Diagramas de cajas que representan la dispersión de los parámetros bioquímicos del líquido pleural.
pulación pleural previa en 3 (3,6%), infección mediastínica en 2
(2,4%) y fístula broncopleural en 1 (1,2%). La relación entre los
factores predisponentes y los etiológicos con los gérmenes implicados en el LP mostró una gran heterogeneidad. Cabe destacar
que el Streptococcus pneumoniae se aisló en un 50% de los casos
de VIH y en un 13% de las neumonías, y el Streptococcus viridans, en un 33% de los pacientes cuyo empiema tuvo como antecedente una cirugía torácica/abdominal previa. No se aisló ningún germen en los casos con fístula broncopleural o boca séptica.
Macroscópicamente el LP fue purulento en 62 casos (75,6%),
turbio en 12 (14,6%), serohemático en 3 (3,7%), hemático en 1
(1,2%) y seroso en 4 (5%). Se registró olor pútrido en 20 casos
154
(24,4%) y en 18 el líquido fue inoloro (22%); en 44 casos no constaba este dato (53,7%). La descripción de las variables correspondientes a los parámetros bioquímicos se resume en la tabla I
y la dispersión de las mismas se refleja en los gráficos de diagramas de caja o box-plot de la figura 2. Se compararon los valores de pH, glucosa, LDH y leucocitos del LP entre empiemas
con cultivo del líquido positivo y del negativo con una p = 0,24,
p = 0,17, p = 0,71 y p = 0,07, respectivamente.
El cultivo del LP fue positivo en 48 casos (58,5%), negativo en 28 (34,2%) y en 6 no constaba el dato (7,3%). Del total de
pacientes con cultivo del LP positivo, en 41 se aisló un solo germen (85,4%) y en 7, más de uno (14,6%). La distribución de los
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TABLA II. Gérmenes predominantes en los cultivos del líquido pleural
unimicrobianos.
15
7
Gérmenes
n
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus viridans
Streptococcus milleri
Staphylococcus aureus
Staphylococcus coagulasa negativo
Enterococo
Staphylococcus aureus meticilin
resistente
Corynebacterium
Streptococcus pyogenes
Gemella morbillorum
8
5
3
2
2
2
1
Gram negativos
(n = 6)
Escherichia coli
Pseudomona aeruginosa
Citrobacter koseri
3
2
1
Anaerobios
(n = 6)
Flora anaerobia estricta
Bacterioides fragilis
Peptoestreptococcus
Prevotella bucalis
3
1
1
1
Otros
(n = 3)
Nocardia
Actynomices
Candida
1
1
1
63
15
Gram positivos
(n = 26)
Gram positivo
Anaerobios
Gram negativo
Otros
Figura 3. Distribución de los tipos de germen en los cultivos del líquido pleural unimicrobianos.
grupos de gérmenes entre los cultivos unimicrobianos fue: Gram
positivos, 26 (63%), Gram negativos, 6 (15%), anaerobios, 6 (15%)
y otros gérmenes, 3 (7%) (Fig. 3). Los microorganismos predominantes según los grupos mencionados se especifican en la tabla II. Los 7 pacientes con flora multimicrobiana presentaban
diferentes combinaciones de gérmenes, ninguna repetida. En los
46 pacientes en los que la etiología del empiema fue una neumonía se halló un cultivo del LP positivo en 22 casos (47,8%) y
la flora microbiana se distribuyó de la siguiente manera: Gram
positivos 12 (54,5%), Gram negativos, 4 (18,2%), anaerobios, 5
(22,7%) y una Nocardia.
Se extrajeron hemocultivos en 65 pacientes (79,3%), con
un resultado positivo en 11 casos (17%) y negativo en 54 (83%).
La fecha de la toracocentesis y la del hemocultivo constaba en 47
pacientes, coincidiendo ambas en 23 (49%). En 8 pacientes la fecha de la toracocentesis fue anterior a la fecha del hemocultivo
(9,7%), con una media de 3,5 días, y posterior en 16 (34%), con
una media de 2,81 días. El germen aislado de forma más frecuente
en la sangre fue la Escherichia coli en 4 casos, seguida del S. pneumoniae en 3, junto con Salmonella enteritidis en uno de estos casos, y el resto, un caso aislado de Acinetobacter, Bacterioides fragilis, Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis. El
germen del hemocultivo coincidió con el del LP en 5 casos (45,5%)
(2 S. pneumoniae, 1 E. coli, 1 S. aureus y 1 B. fragilis), fue distinto en 3, y en otros 3 el hemocultivo fue positivo (2 E. coli y 1
S. pneumoniae) y el cultivo del LP, negativo.
La fecha de inicio del tratamiento antibiótico y la fecha de la
toracocentesis pudo analizarse en 69 pacientes (84%): el tratamiento antibiótico se inició con anterioridad a la fecha de la toracocentesis en 38 casos (55%), coincidieron ambas fechas en 29
(42%) y se inició con posterioridad a la realización de la misma
en 2 (3%). Tras la toracocentesis diagnóstica se modificó el régimen antibiótico en 39 pacientes (37,5%); en 28 de ellos el cultivo del LP fue positivo, en 9 fue negativo y en 2 no constaba este
dato.
De los 82 pacientes incluidos, 23 recibieron tratamiento quirúrgico. En este grupo hubo proporcionalmente mayor número de
mujeres, pacientes con cirugía previa, causas extrapulmonares
(neoplasias abdominales, hepatopatía crónica, rotura esofágica espontánea, rotura diafragmática) y cultivos de bacterias Gram positivas, según se refleja en la tabla III. La evolución de los empiemas según los distintos factores predisponentes y etiológicos
se especifica en las tablas IV y V, respectivamente. La evolución
1
1
1
no se vio afectada de forma significativa por los distintos factores predisponentes. La etiología que determinó una evolución más
desfavorable fue la de aquellos empiemas con el antecedente de
cirugía torácica/abdominal previa (p = 0,029). Por último, en la
tabla VI se muestran los gérmenes aislados en los casos con evolución a la cronicidad o exitus con la siguiente distribución: cronicidad (1 Gram positivo, 1 cultivo polimicrobiano y 2 cultivos
estériles), exitus atribuible al empiema (2 Gram positivos y 2 cultivos estériles), exitus por otra causa (2 Gram positivos, 1 anaerobio y 2 cultivos estériles). Tampoco se encontraron diferencias estadísticamente significativas en la evolución, según los distintos gérmenes aislados en el cultivo del LP.
DISCUSIÓN
Este estudio aporta amplia información sobre las características de los empiemas en nuestro entorno. La edad media y el sexo
de los pacientes fue similar a otras series4, aunque señalamos un
predominio del sexo femenino en los empiemas que fueron sometidos a algún procedimiento quirúrgico.
En más de la mitad de nuestros casos el factor etiológico
fue la neumonía y las intervenciones quirúrgicas fueron la segunda
causa en cuanto a frecuencia. Esto concuerda con los datos de la
literatura, donde la neumonía constituye también la principal etiología5 y la cirugía torácica (pulmonar, mediastínica o esofágica)
la segunda6. Sin embargo, llama la atención la ausencia de traumatismos o infección abdominal, como factores etiológicos en
nuestros pacientes, habiéndose descrito en otras series en tercer
lugar6.
Destaca en nuestro estudio la ausencia de factores predisponentes en la mayoría de los pacientes. De aquellos en los que se
identificó alguno sobresalieron la diabetes mellitus, la infección
por el VIH y el carcinoma broncogénico. En otros estudios, se ha
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TABLA III. Datos comparativos entre los empiemas con y sin cirugía.
Mujeres
Cirugía previa
Causas extrapulmonares
Gram positivos
Operados (23)
N
%
No operados (59)
N
%
11
7
10
12
12
6
8
14
48%
30%
44%
52%
p
20%
10%
14%
24%
0,013
0,024
0,003
0,013
Análisis de contingencia (prueba de la χ2). Se consideró significativo un valor de p < 0,05.
TABLA IV. Evolución de los empiemas según los factores predisponentes.
Evolución
Factores predisponentes
Curación
Cronicidad
Exitus atribuible
al empiema
Exitus por otra
causa
P
Diabetes mellitus (n = 8)
7
0
0
1
0,628
VIH (n = 6)
4
0
1
1
0,240
Carcinoma broncogénico (n = 4)
2
1
1
0
0,116
Etilismo (n = 3)
3
0
0
0
0,592
Boca séptica (n = 3)
3
0
0
0
0,592
Alteraciones del nivel
de conciencia (n = 2)
2
0
0
0
0,706
Análisis de contingencia (prueba exacta de Fisher). Se consideró significativo un valor de p < 0,05.
TABLA V. Evolución de los empiemas según la etiología.
Evolución
Curación
Cronicidad
Exitus atribuible
al empiema
Exitus por otra
causa
P
Neumonía (n = 46)
41
1
2
2
0,160
Cirugía torácica/abdominal (n = 12)
7
2
1
2
0,029
Absceso pulmonar/bronquiectasias
(n = 3)
3
0
0
0
0,706
Manipulación pleural previa (n = 3)
3
0
0
0
0,706
Infección mediastínica (n = 2)
1
0
0
1
0,116
Fístula broncopleural (n = 1)
0
1
0
0
0,178
Etiología
Análisis de contingencia (prueba exacta de Fisher). Se consideró significativo un valor de p < 0,05.
descrito el empiema en la evolución de pacientes con diabetes mellitus, alcoholismo, drogadicción y reflujo gastroesofágico, considerándose estos factores de riesgo independientes para el de- sarrollo de esta entidad. También puede complicar la clínica de
enfermedades pulmonares, neoplasias, cardiopatías, estados de
inmunosupresión, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedades neurológicas por riesgo de aspiración, etc.7.
Tampoco hemos encontrado claras asociaciones entre determinados factores predisponentes y la microbiología implicada, aunque objetivamos un discreto predominio del S. pneumoniae en el grupo de afectados por el VIH. Tradicionalmente se
156
ha asociado al S. aureus, con las infecciones postraumáticas o
postquirúrgicas, la Klebsiella pneumoniae con la diabetes o alcoholismo, los anaerobios con la mala higiene bucal y de forma
más reciente, el Streptococcus milleri se ha incorporado a diversos estados de inmunosupresión generando, por su agresividad, un mayor número de cirugías8. En los pacientes con infección por VIH, un defecto en las células B explicaría que los
gérmenes encapsulados, como el S. pneumoniae y el Haemophilus influenzae, sean los principales responsables de las neumonías adquiridas en la comunidad en este grupo de pacientes9,
y el S. aureus lo sería también en pacientes VIH adictos a dro-
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TABLA VI. Evolución a la cronicidad o exitus y gérmenes asociados en el cultivo del líquido pleural
Evolución
Cronicidad
Exitus atribuible
al empiema
Exitus por otra
causa
P
Gram positivos* (n = 26)
1
2
2
0,393
Gram negativos* (n = 6)
0
0
0
0,342
Anaerobios* (n = 6)
0
0
1
0,658
Polimicrobianos (n = 7)
1
0
0
0,688
Cultivo negativo (n = 28)
2
2
2
0,322
Gérmenes
Análisis de contingencia (prueba exacta de Fisher). Se consideró significativo un valor de p<0,05.
*Grupos de gérmenes en cultivos unimicrobianos.
gas por vía parenteral, como se destaca en la serie recogida por
Hernández Borge y cols.10.
Los parámetros bioquímicos del LP mostraron unos niveles
similares a los descritos en la literatura11,12. Se compararon estos
valores entre los empiemas con cultivo de LP positivo y negativo
y no resultaron útiles para predecir la rentabilidad de esta prueba,
ya que no objetivamos diferencias estadísticamente significativas.
En nuestro estudio un 24,4% de los LP obtenidos no tenían un aspecto macrocoscópico purulento, pero se incluyeron como empiemas al objetivarse un cultivo positivo en el LP.
La mitad de nuestros pacientes habían recibido tratamiento
antibiótico antes de la realización de la toracocentesis y la mayoría antes del resultado analítico del LP. Tras la toracocentesis
diagnóstica se procedió a un cambio del tratamiento antibiótico
en casi la mitad de los pacientes, porcentaje muy similar a otras
series13. Aunque en unos dos tercios de estos pacientes se aisló
algún microorganismo en el cultivo del LP, en el estudio no se
recoge si la modificación del tratamiento tuvo lugar para buscar una mayor sensibilidad antibiótica, o por una evolución clínica tórpida con la antibioterapia empírica inicial, o por toxicidad medicamentosa.
La incidencia global de aislamiento de microorganismos en
el cultivo del LP fue del 58%, siendo en la bibliografía disponible en torno al 60%6. Se evidenció un predominio de los cultivos monomicrobianos y, entre ellos, de los gérmenes Gram positivos, destacando los géneros Streptococcus y Staphylococcus.
Las recomendaciones acerca de la extracción de muestras para
cultivo del LP no están bien establecidas y a lo largo del tiempo
han sido contradictorias. En 1988, Sahn14 indicaba que era necesaria la tinción de Gram y el cultivo del LP sólo cuando existiera una sospecha de infección en un líquido con características de
exudado. Light15, en 1999, promulgaba la extracción de LP para
cultivo aerobio, anaerobio, micobacterias y hongos en todo aquel
exudado pendiente de completar estudio. La normativa de la British Thoracic Society aconseja un estudio microbiológico en todas las muestras de LP que se obtengan16. Las guías de la American Thoracic Society17 sobre la neumonía adquirida en la comunidad especifican que no es necesaria la obtención de cultivo de
esputo y tinción de Gram en estos casos, pero sí recomienda el estudio microbiológico en aquellos derrames pleurales que se asocian a las neumonías. Por último, la normativa SEPAR (Sociedad
Española de Neumología y Cirugía Torácica) acerca del diagnós-
tico y tratamiento del derrame pleural11 recomienda la extracción
de cultivos para bacterias en medios aerobio, anaerobio, así como
para hongos, en caso de sospecha de estas infecciones en el LP.
Estas recomendaciones se fundamentan en una evidencia científica muy escasa e incluso discutible según algunos trabajos recientes18,19, en los que se analiza la rentabilidad del cultivo del LP
en pacientes con derrame paraneumónico, concluyéndose que
aporta un bajo número de diagnósticos, con una no despreciable
demora, escaso impacto sobre las decisiones terapéuticas (cambios en el tratamiento antibiótico), la mortalidad, la estancia hospitalaria y mínima información adicional sobre la que aportan los
parámetros del LP.
Un 56% de nuestros empiemas fueron causados por neumonías, sin especificarse si eran de origen intra o extrahospitalario.
Hubo un predominio de los Gram positivos y de los anaerobios
como gérmenes causantes. La incidencia del S. pneumoniae en
los empiemas ha ido disminuyendo de forma muy marcada, en
probable relación con un uso amplio y extendido de los antibióticos betalactámicos hasta representar un 10% de los casos en el
momento actual5. En nuestro estudio esta cifra alcanzó un 16%,
debido probablemente a la inclusión de un importante número de
empiemas cuyo origen fue una neumonía. Mientras que en otras
series la proporción de anaerobios aislados oscila entre un 33 y
un 76%20,21, en la nuestra fue mucho menor (14% en el cómputo
global y 22,7% en el caso de las neumonías). Este hecho pudo relacionarse con una antibioterapia empírica precoz más alta que en
otros estudios22. Actualmente, se describe una incidencia variable
de los anaerobios como causantes de todas las infecciones pleurales (entre un 14% y un 32%), más acorde con nuestros resultados, lo que se cree que es debido a la dificultad para su aislamiento12. Cualquier germen es capaz de producir empiema. La
frecuencia relativa de cada uno de ellos varía mucho dependiendo de la población estudiada, la edad de los enfermos, la calidad
del estudio bacteriológico y, sobre todo, la fecha en que se publicaron las series23. Los microorganismos más comunes han cambiado en las últimas décadas, posiblemente debido a la introducción de nuevos antibióticos en el tratamiento de las infecciones
respiratorias y al aumento de los huéspedes inmunocomprometidos y de la población anciana. Los microorganismos más frecuentemente aislados están estrechamente relacionados con la bacteriología de los procesos neumónicos, así, en las neumonías adquiridas en la comunidad son aerobios grampositivos y anaero-
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bios, mientras que en los asociados a neumonías nosocomiales
son los estafilococos y aerobios gramnegativos11.
La rentabilidad del hemocultivo fue escasa, siendo la E. coli
y el S. pneumoniae los gérmenes más frecuentemente aislados.
Los resultados del cultivo del LP y del hemocultivo fueron concordantes en menos de la mitad de los casos. Nuestro grupo de
trabajo ya encontró resultados similares en este aspecto en un primer estudio sobre empiemas publicado en 20054. Esta falta de concordancia, que no hemos podido contrastar en la literatura, podría
deberse a la distinta capacidad bacteriémica de los gérmenes y a
la diferente afinidad de éstos por la penetración en el LP.
Finalmente, encontramos una peor evolución en los empiemas que tuvieron como desencadenante una cirugía torácica/abdominal previa. Este hecho pudo estar en relación con la adquisición nosocomial de los gérmenes causantes, tratarse en muchos
casos de infecciones polimicrobianas y de microorganismos más
resistentes a la terapia antibiótica. En lo que concierne a los pacientes con VIH, se han documentado pocas series con empiema
a pesar del progresivo aumento de estos pacientes y de la severidad de los procesos infecciosos que presentan. La terapia que se
instaura habitualmente (drenaje precoz y tratamiento antibiótico
apropiado) proporciona a los pacientes con VIH una evolución
tan favorable como la del resto de los pacientes con empiema10.
En nuestra serie tampoco observamos una peor evolución en este
grupo de pacientes, aunque el pequeño tamaño muestral de que
disponemos no nos permite extrapolar estos resultados.
Este estudio amplía el conocimiento de las características del
empiema, una enfermedad infecciosa que se manifiesta con muchos matices y cuya evolución todavía nos aporta alguna incertidumbre. Cabe señalar en nuestro trabajo la falta de conexión entre
los parámetros bioquímicos y el resultado del cultivo del LP y la
escasa concordancia del cultivo del LP y los hemocultivos. Hay
una ausencia de las asociaciones clásicas entre determinados factores de riesgo y la microbiología implicada, si bien es posible que
se precise reclutar un mayor número de pacientes para establecer
claras relaciones en este sentido. Aunque el cultivo del LP se considera una herramienta diagnóstica de utilidad debatida en el momento actual, en nuestra serie aportó una rentabilidad aceptable a
pesar de una antibioterapia precoz elevada, por lo que nuestro grupo de trabajo apoya la realización del mismo en todos los pacientes con sospecha de derrame pleural paraneumónico/empiema.
BIBLIOGRAFÍA
1. Coote N, Kay E. Tratamiento quirúrgico versus tratamiento no quirúrgico para el empiema pleural (Revisión Cochrane traducida). The
Cochrane Library Plus. 2006; 2:1-11.
2. Foster Sarah, Maskell Nick. Bacteriology of complicates parapneumonic effusions. Curr Opin Pulm Med. 2007; 13:319-23.
3. Heffner John E. Multicenter trials of treatment for empyema after all
these years. N Eng J Med. 2005; 352: 926-9.
4. Ruiz Martín JJ, de Miguel Díez J, Yoldi Rodríguez M, Jara Chinarro B, García Franco CE, Melchor Íñiguez R, Villena Garrido V,
Izquierdo Patrón M, Sánchez Hernández I. Grupo de Trabajo de Pleura de Neumomadrid. Registro de pacientes con empiema en nuestro medio. Rev Patol Respir. 2005; 8: 17-21.
158
5. Jutley RS, Waller DA. Empyema thoracis. Chest Surg Clin N Am.
2005; 23: 398-400.
6. Najib M. Rahman, Stephen J. Chapman, Robert J, Davies O. The approach to the patient with a parapneumonic effusion. Clin Chest Med.
2006; 27: 253-66.
7. Katariya K, Thurer R. Surgical management of empyema. Diseases
of he pleura. The A. Veena. Clin Chest Med. 1998; 19: 395-406.
8. Taylor Ripley R, Clay Cothren C, Ernest E Moore, Jeffrey Long R,
Jeffrey L. Johnson, James B. Haenel. Streptococcus milleri infections of the pleural space: operative management predominates. Am
J Surg. 2006; 192: 817-21.
9. Hirschtick RE, Glassroth J, Jordan MC, Wilcosky TC, Wallace JM,
Kvale PA, et al. Bacterial pneumonia in persons infected with the
human inmunodeficiency virus. N Engl J Med. 1995; 333: 84551.
10. Hernández Borge J, Alfageme Michavila I, Muñoz Méndez J. Thoracic empyema in HIV-Infected patients. Microbiology, management
and outcome. Chest. 1998; 113: 732-8.
11. Villena Garrido V, Ferrer Sancho J, Hernández Blasco Luis, De Pablo Gafas A, Pérez Rodríguez E, Rodríguez Panadero F, et al. Diagnóstico y tratamiento del derrame pleural. Normativa SEPAR. Arch
Bronconeumol. 2006; 42: 349-72.
12. Davies CW, Gleeson FV, Davies RJ. BTS guidelines for the management of pleural infection. Thorax. 2003; 58 (suppl. 2):18-28.
13. Alfageme I, Muñoz F, Peña N, Umbría S. Empyema of the thorax in
adults. Etiology, microbiologic findings, and management. Chest.
1993; 103: 839-43.
14. Sahn SA. State of the art: the pleura. Am Rev Respir Dis. 1988; 138:
184-234.
15. Light RW. Useful tests on the pleural fluid in the management of
patients with pleural effusions. Curr Opin Pulm Med. 1999; 5:
245-9.
16. Maskell NA, Butland RJ. Pleural Diseases Group Standards of Care
Committee, British Thoracic Society. BTS guidelines for the investigation of a unilateral pleural effusion in adults. Thorax. 2003; 58
(suppl. 2): 8-17.
17. American Thoracic Society. Guidelines for the management of adults
with community-acquired pneumonia: diagnosis, assesment of severity, antimicrobial therapy and prevention. Am J Respir Crit Care
Med. 2001; 163: 1730-54.
18. Barnes TW, Olson EJ, Morgenthaler TI, Edson RS, Decker PA, Ryu
JH. Low yield of microbiologic studies on pleural fluid specimens.
Chest. 2005; 127: 916-21.
19. Jiménez D, Díaz G, García-Rull S, Vidal R, Sueiro A, Light RW.
Routine use of pleural fluid cultures. Are they indicated? Limited
yield, minimal impact on treatment decisions. Respir Med. 2006;
100: 2048-52.
20. Varkey B, Rose HD, Kutty CPK, Politis J. Empyema thoracic during
a ten year period: analysis of 72 cases and comparison to previous
study (1952 to 1967). Arch Intern Med. 1981; 141: 1771-6.
21. Barlett JG, Gorback SL, Thadepalli H, Finegold SM. Bacteriology
of empyema. Lancet. 1974; 1: 338-40.
22. Duygu Ozol, Sibel Oktem, Ertuk Erdinc. Complicated parapneumonic effusion and empyema thoracis: microbiologic and therapeutic aspects. Respir Med. 2006; 100: 286-91.
23. Maskell NA, Davies CW, Nunn AJ et al. UK controlled trial of intrapleural streptokinase for pleural infection. N Engl J Med. 2005;
352: 865-74.
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Relación entre la masa libre de grasa, la masa muscular, la fuerza de
contracción voluntaria máxima del cuádriceps y el test de la marcha
de 6 minutos en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva
crónica
M.C. Caro de Miguel1, F.J. Gómez de Terreros Caro2, C. Gutiérrez Ortega3, L. Callol Sánchez4,
F.J. Gómez de Terreros Sánchez4, P. Montenegro Álvarez de Tejera3
1Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Princesa. Madrid. 2Servicio de Neumología. Hospital San
Pedro de Alcántara. Cáceres. 3Hospital Central de la Defensa Gómez Ulla. Madrid. 4Universidad Complutense
de Madrid
Introducción. En la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) un índice de masa corporal (IMC) bajo se relaciona con un peor pronóstico. Del mismo modo, la pérdida de masa magra, medida como masa libre de grasa (MLG), el
índice de masa libre de grasa (IMLG), la masa muscular (MM) o su expresión en la fuerza de contracción del músculo
cuádriceps (CVMC) han demostrado asociarse a una mayor mortalidad en pacientes con EPOC.
Objetivo. Analizar en qué medida se produce una caída de la MLG encubierta por un IMC normal en la EPOC; 2) estudiar la relación del índice de la masa libre de grasa y de la masa muscular con el test de la marcha de 6 minutos (6MWT)
y con la CVMC y 3) analizar el comportamiento de estas variables en una población con EPOC con respecto a una población control.
Material y método. Se incluyen en el estudio 57 pacientes con EPOC y 28 personas sin enfermedad en el grupo control. A todos ellos se les practica una espirometría, un test de la marcha de 6 minutos, medición de la masa magra por
bioimpedancia, la masa muscular por la ecuación de Janssen y la fuerza de contracción isométrica del cuádriceps medida en un sillón isocinético. El análisis estadístico se realiza con el programa SPSS® v 15.
Resultados. En este trabajo hemos encontrado que el 60% de los hombres y el 16,7% de las mujeres con EPOC tienen
un IMLG por debajo de los considerados como normales. El 26,4% de los pacientes con EPOC tienen un IMLG bajo con
un IMC normal. Asimismo, en los pacientes con EPOC de este estudio existe una correlación positiva estadísticamente
significativa entre la MM y el 6MWT (p = 0,004, r = 0,446) y entre la CVMC y el 6MWT (p = 0,001, r = 0,612).
Conclusiones. 1) Los pacientes con EPOC de nuestra muestra presentan una mayor incidencia de pérdida encubierta de
la masa magra que la población control. 2) Los pacientes con EPOC hombres tienen menor CVMC que los del grupo control. 3) La distancia recorrida en el 6MWT se correlaciona en mayor medida que el IMLG y la MM con la CVMC. 3). No
se encontraron diferencias significativas en la muestra estudiada en cuanto a la MM y el IMLG entre el grupo con
EPOC y el grupo control.
Palabras clave: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Masa libre de grasa. Test de la marcha de 6 minutos. Distancia recorrida. Fuerza de contracción del músculo cuádriceps. Masa muscular.
Introduction. In chronic obstructive pulmonary disease (COPD), low body mass index (BMI) is related with a worse prognosis. In the same way, losses of fat mass, measured as fat free mass (FFM), fat free mass index (FFMi), muscle mass (MM)
or its expression in quadriceps muscle contraction force (QMCF) have been shown to be associated to greater mortality
in COPD patients.
Objective. To discover the degree in which there is a loss in the FFM hidden by a normal BMI in COPD, 2) study the relationship of the fat free mass index and muscle mass and the 6-minute walking test (6MWT) and with the QMCF and 3)
analyze the behavior of these variables in a COPD population in regards to a control population.
Material and method. A total of 57 patients with COPD and 28-disease free persons in the control group were included.
All were administered a spirometry, 6-minute walking test, measurement of fat mass by bioimpedance, muscle mass by
the Janssen equation and isometric quadriceps contraction force measured in an isokinetic chair. The statistical analysis
was made with the SPSS® v 15 program.
Correspondencia: Francisco Javier Gómez de Terreros Caro. Av Ruta
de la Plata 42, 4º B.10001 Cáceres
E-mail: jagoteca@gmail.com
Recibido: 30 de septiembre de 2009
Aceptado: 17 de noviembre de 2009
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Results. In this work, we found that 60% of the men and 16.7% of the women with COPD had a FFMi below the normal
BMI. Furthermore, in the patients with COPD in this study, there was a statistically significant positive correlation between MM and 6MWT (p = 0.004, r = 0.446) and between QMCF and the 6MWT (p = 0.001, r = 0.612).
Conclusions. 1) COPD patients of our sample have a greater incidence of hidden loss of fat mass than the control population. 2) Male patients with COPD had less QMCF than the control group. 3) The distance walked in the 6MWT correlated to a greater degree than the FFMi and the MM with the QMCF. 4). There were no significant differences in the
sample studied in regards to the MM and the FFMi between the COPD group and the control group.
Key words: Chronic obstructive pulmonary disease. Fat Free Mass. 6-min walking test. Walking Work. Quadriceps maximum voluntary contraction. Muscle mass.
INTRODUCCIÓN
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es la
cuarta causa de muerte en el mundo1. Su estadificación y pronóstico han recaído clásicamente en la gravedad de la obstrucción
al flujo aéreo medida por el volumen forzado espirado en el primer segundo (FEV1) pero, más recientemente, otras variables,
como el índice de masa corporal (IMC), la distancia recorrida
en el test de la marcha de 6 minutos (6MWT) o el grado de disnea han demostrado tener relevancia en su evaluación2.
En los últimos años se está considerando la EPOC como una
enfermedad sistémica en la que incide una actividad inflamatoria
crónica que afecta a distintos órganos y sistemas, y juega en ella
un importante papel el estado nutricional, la composición corporal y la disfunción de los músculos esqueléticos3.
El IMC es la forma más simple y extendida de valorar y estadificar la situación nutricional de los individuos. Sin embargo,
distintos autores han puesto de manifiesto que la normalidad del
IMC puede esconder un déficit de masa magra, de tal forma que
una persona con pérdida de masa muscular puede expresar un IMC
normal a costa de un incremento de masa grasa, lo que supone un
riesgo en cuanto a la utilización de este parámetro como índice
pronóstico4. Esta circunstancia tiene especial importancia en la
EPOC si consideramos que la caída de la masa libre de grasa, aun
con un IMC normal, se asocia con un incremento de la morbilidad
y con peores resultados en los cuestionarios de calidad de vida5 ,
así como con una disminución en la capacidad para el ejercicio6.
La reducción de la masa libre de grasa y de la MM es un hecho reconocido en esta enfermedad y que se presenta aproximadamente en el 25% de los pacientes con EPOC moderada y grave. Este hecho se ha detectado en los estadios iniciales de la enfermedad e incluso en personas sin comorbilidades y con actividad física mantenida. La afectación muscular de los miembros inferiores se puede poner de manifiesto en fases relativamente precoces de la enfermedad cuando los pacientes tienen aún una actividad física normal, lo que contradice la teoría que postula que la
debilidad y atrofia muscular son, fundamentalmente, secundarias
a la falta de entrenamiento7.
La masa muscular puede ser evaluada por varias técnicas indirectas, como la bioimpedancia, la absorbobiometría por rayos
X y la resonancia magnética. De todos ellos la bioimpedancia es
la más extendida8,9.
La bioimpedancia es un método sencillo, no invasivo, rápido y barato para la medida en la práctica clínica de parámetros antropométricos de alta utilidad, como la masa magra, la masa grasa y el agua corporal. No obstante, la determinación de la masa
magra mediante bioimpedancia tiene la dificultad de magnificar
la realidad de la masa muscular al incluir el agua, tejido óseo y
160
grasa intersticial, lo que puede tener una especial importancia en
la población con EPOC.
La MM se diferencia de la masa libre de grasa en que en la
medida de la MM está libre de los componentes no musculares,
como grasa tisular, agua intersticial y hueso que sí se incluyen en
la medida de la MLG.
Janssen y cols.10 validaron una ecuación que estima la masa
muscular esquelética calculada mediante resonancia magnética a
partir de los datos obtenidos en la bioimpedancia en una población normal. La ecuación obtenida en una población caucasiana
fue validada para hispanos y africanos pero no para la población
asiática.
Por otro lado, conocemos que el cuádriceps es un músculo especialmente válido para la determinación de la fuerza y eficacia
muscular en el EPOC y que su rendimiento influye como factor
pronóstico de la mortalidad en pacientes con grado de moderado
a severo11.
Con estos antecedentes, los objetivos de nuestro trabajo son:
1) detectar en qué medida se produce una caída de la masa libre
de grasa encubierta por un IMC normal en un grupo de pacientes con EPOC; 2) analizar si existe correlación entre la MM, el
IMLG y el 6MWT con la CMVC; 3) evaluar cuál de estas tres medidas (MM, IMLG y 6MWT) tiene la mejor relación con la CMVC
y 4) determinar cuáles de las variables anteriores difieren entre
los pacientes con EPOC y el grupo control estudiado.
MATERIAL Y MÉTODOS
Es un estudio descriptivo, transversal, en el que fueron reclutados en las consultas de Neumología y Medicina Interna 57 pacientes diagnosticados de EPOC en situación estable con historia
de tabaquismo de al menos 20 paquetes/año y un grupo de 28 personas sin enfermedad conocida, de similar edad e IMC, con resultados espirométricos dentro de la normalidad. Fueron criterios
de exclusión haber tenido exacerbaciones durante los seis meses
previos, comorbilidades que impidieran realizar el 6MWT, asma,
enfermedades neuromusculares o no firmar el consentimiento informado. La espirometría se efectuó según normativa de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) y
los estadios de la EPOC según los criterios GOLD12. Mediante la
bioimpedancia eléctrica (BIA) determinamos la masa grasa (MG),
masa libre de grasa (MLG) y después se calcula el índice de masa
libre de grasa (IMLG = MLG/IMC). Para estas determinaciones
se empleó un equipo TANITA® modelo TBF 300 (Biológica Tecnológica Médica, Barcelona. España). Las medidas se realizaron a una frecuencia de 50 KHz y una intensidad de 800 μA. Se
efectuaron con el sujeto vestido con ropa ligera, en posición de
bipedestación, descalzo sobre la balanza con los brazos en ligera
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abducción del tronco y los pies ligeramente separados. Los valores son determinados automáticamente por el aparato a partir de
la ecuación de Steiner 13.
Se estima un IMC normal para la edad de la muestra (46 a 79
años) entre 24,9 y 25,5 kg/m2 para los hombres y entre 22,4 y 25,9
kg/m2 para las mujeres. Se consideran hiponutridos a los que están por debajo de de 22 kg/m2 y obesos a estar por encima de 29,9
kg/m2 14.
La ecuación de Janssen10 se usó para el cálculo indirecto de
la masa muscular a partir de los datos de la BIA es: MM (masa
muscular en kg) = {(Ht2 /R x 0,401) + (género x 3.825) + (edad
x -0,071)} + 5.102, donde Ht es altura en centímetros, R es la
resistencia de la bioimpedancia en Ω (Ohmnios). En la ecuación,
al género se da un valor de 1 a los hombres y 0 a las mujeres.
La evaluación del momento de fuerza máxima isométrica del
músculo cuádriceps se llevó a cabo en un sillón de valoración de
contracción isométrica (EN-KNEE®, Enraf Nonius, Madrid. España). Se solicita al paciente un esfuerzo máximo de extensión de
la pierna durante 5 segundos contra una banda fija con estímulo
verbal estandarizado “empuje, empuje”. Posterior al intento, el
paciente debe descansar como mínimo durante 1 minuto. El tiempo de momento de fuerza no debe superar los 5 segundos. Se realiza la prueba tres veces y se selecciona el mejor valor obtenido
en la pierna dominante. El resultado se expresa en Newton x metros (N.m). El 6MWT se realiza según la normativa de la American Thoracic Society15.
El estudio fue aprobado por el Comité de Ética del Hospital
Central de la Defensa Gómez Ulla y todos los pacientes firmaron
el consentimiento informado.
ANÁLISIS ESTADÍSTICO
Como medida de la tendencia central se empleó la media aritmética y de dispersión la desviación estándar, para variables cuantitativas; y las frecuencias relativas, para variables categóricas.
Para valorar la asociación entre las medias de distribuciones se
empleó la t de Student Fischer o la U de Mann Whitney según se
asumiera o no, respectivamente, el supuesto de la normalidad de
las distribuciones. Para medir asociaciones lineales entre variables cuantitativas se empleó el coeficiente de correlación de Pearson, para distribuciones gausianas, o el de Spearman para las
no paramétricas. Se consideró como asociación estadísticamente significativa aquella que mostró un valor de p < 0,05. Para todo
ello, se empleó la aplicación estadística SPSS v.15.
RESULTADOS
Se estudiaron 57 pacientes con EPOC (39 hombres y 18 mujeres), con una edad media de 67 (8,8) años. Su distribución según la clasifiación GOLD fue: 16 (28,1%) del estadio I, 15 (26,3%)
del estadio II, 22 (38,6%) del estadio III y 4 (7%) del estadio IV.
El FEV1 medio del grupo control fue de 87% (20,2), frente al
57,5% (18,2) del grupo con EPOC.
La población control se compone de 28 personas con una edad
media de 65 (10) años, de los cuales 20 (71,4%) fueron hombres
y 8 (28,6%), mujeres. No hubo diferencias significativas en cuanto a la edad y distribución por sexos entre ambos grupos (Tabla I).
Considerando el grupo total, 12 (15,6%) individuos tenían un
índice corporal inferior a 22,4 kg/m2, 47 (61%) estaban dentro del
rango normal y 18 (23,4%) eran obesos. No hubo diferencias significativas en la distribución de hiponutridos, normonutridos y
obesos entre los dos grupos.
TABLA I. Valores antropométricos y funcionales.
Grupos
EPOC
n = 57
Control
n = 28
Edad
Hombres (años)
Hombres (n/%)
68 ± 8
39/66,1%
64±11
20/33,9%
Mujeres (años)
Mujeres (n/%)
64±10
18/69,2%
67±10
8/30,8%
FEV1
Grados EPOC
GOLD 1
GOLD 2
GOLD 3
GOLD 4
57,9±11,2%
87±20,7%
IMC (kg/m2)
26,8 ± 4,9
27,5 ± 3,8
IMLG (kg/m2)
Hombres
Mujeres
19,1 ±1,8
16,9 ±1,9
20,4 ± 1,1
15,8 ± 2,1
MLG (kg)
Hombres
Mujeres
50,4 ± 9,3
54,8 ± 6,9
39,3 ± 3,2
56,8 ± 6,9
39,1 ± 4,2
MM (kg)
Hombres
Mujeres
27,5 ± 4,4
18 ± 2,2
28,6 ± 4,1
17,5 ± 2,2
CVMC (N.m)
Hombres
Mujeres
195,1 ± 62
106,3 ± 46
240,2 ± 86,8
106,9 ± 30,3
Distancia (m)
422,4 ± 87,7
482 ± 117
16 (28%)
15 (26,3%)
22 (38,6%)
4 (7%)
IMC: índice de masa corporal. IMLG: índice de masa libre de grasa.
MLG: masa libre de grasa. MM: masa muscular. CVMC: contracción
voluntaria máxima del cuádriceps.
Con respecto al IMLG en el grupo control fue de 20,4 (1,1)
kg/m2 para los hombres y de 15,8 (2,1) kg/m2 para las mujeres. El
IMLG en el grupo de EPOC tenía un valor medio de 19,1 (1,8)
kg/m2 para los hombres y de 16,9 (1,9) kg/m2 para las mujeres. Si
consideramos como referencia los valores del IMLG de la población control, el 19,6% de los hombres y el 15% de las mujeres tenían un IMLG bajo.
Si estudiamos esta diferencia entre grupos, el 60% de los hombres y el 17% de las mujeres con EPOC tenían un IMLG por debajo de lo normal. En la población control esta circunstancia se
daba en el 27% de los hombres y 33,3% de las mujeres. Es de señalar que sí hubo diferencias significativas para la población masculina entre el IMLG de la población con EPOC con respecto a la
población masculina control (p = 0,035).
Encontramos que en 14 casos de EPOC en los que el descenso del IMLG estaba encubierto en un IMC normal, lo que supone el 26,4% de los casos y todos ellos eran hombres.
En cuanto a la MM, no se observaron diferencias entre el grupo
control y el EPOC, tanto en hombres como en mujeres (Tabla II).
M.C. Caro de Miguel, et al. Relación entre la masa libre de grasa, la masa muscular, la fuerza de contracción voluntaria máxima…
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TABLA II. Masa muscular de los grupos de estudio en ambos sexos (kg).
Varones
Mujeres
Control
EPOC
Significación
estadística
28,6 ± 4,1
17,5 ± 2,2
27,5 ± 4,4
18,0 ± 2,2
p > 0,05
p > 0,05
TABLA III. Correlaciones entre la distancia recorrida en el test de la
marcha de 6 minutos con la fuerza de contracción del músculo cuádriceps,
masa muscular, la masa libre de grasa y el índice de masa libre de grasa.
CMVC
Distancia
recorrida en
el 6MWT
r = 0,612
p < 0,0001
MM
MLG
TABLA IV. Correlaciones de Pearson entre el CVMC con el test de los
6 minutos marcha, el índice de masa libre de grasa y la masa muscular
en el grupo de EPOC.
IMLG
MM
Hombres CVMC
r = 0,397
p = 0,011
r = 0,502
p = 0,005
r = 0,475
p = 0,006
Mujeres CVMC
r =-0,306
p = 0,359
r = -0,107
p = 0,750
r = 0,660
p = 0,014
TABLA V. Comparación de la fuerza de contracción voluntaria del
cuádriceps (N·m) entre el grupo control y el de EPOC.
IMLG
r = 0,446 r = 0,497 r = 0,191
p = 0,004 p = 0,001 p = 0,244
Distancia recorrida
700
Desviación Significación
típica
estadística
Grupo
Media
Hombre CVMC
EPOC
Sanos
195,11
240,21
62,025
86,837
p = 0,03
Mujer CVMC
EPOC
Sanos
106,29
106,88
45,788
30,253
p > 0,05
Grupo: EPOC
600
500
400
300
200
0
100
200
300
CVMC
Figura 1. Correlación en el grupo EPOC entre la fuerza de contracción
del cuádriceps (CVMC) y la distancia recorrida en el test de la marcha
de 6 minutos.
La distancia media recorrida a los 6 minutos fue de 422 (87,7)
metros para los pacientes con EPOC y de 482 (117) para los del
grupo control. No se observaron diferencias significativas entre
ambos grupos.
En la tabla III se muestran los índices de regresión y las correlaciones de las distintas variables medidas con respecto a la distancia recorrida en el 6MWT. En nuestra muestra la CVMC tiene
la máxima correlación con la distancia recorrida (r = 0,612, p <
0,0001) (Fig. 1), pero también se encuentra una correlación significativa con la MM y la MLG. Separando los análisis por sexos,
tanto en las mujeres como en los hombres con EPOC, sólo la
CMVC se relaciona de forma significativa con la distancia, pero
este análisis pierde mucha potencia al fragmentarse el tamaño
muestral.
En la tabla IV resumimos los índices de regresión obtenidos
respecto a la CVMC. Observamos que, tanto la MLG como la MM
tienen mejor relación con la CVMC que el IMLG para los hombres, aunque en las mujeres no obtenemos resultados con significación estadística a excepción de la distancia recorrida.
Con respecto a la CVMC sí encontramos una diferencia significativa de fuerza en la población sana masculina con respecto
a la población con EPOC (p < 0,03) sin que esta relación se confirmase en el sexo femenino (Tabla V).
162
Distancia recorrida
DISCUSIÓN
El interés de la medida del valor de la masa muscular en el
EPOC forma ya parte obligada de la evaluación global de los
pacientes con dicho síndrome. La afectación muscular se describe incluso en los estados iniciales de la enfermedad, afectando
con preferencia a los músculos de las extremidades inferiores en
los que se encuentra una reducción que alcanza al 43% de la fuerza de la contracción isométrica del cuádriceps11. Esta disfunción
del músculo cuádriceps se encuentra incluso en población no afecta de comorbilidades relevantes ni sujeta a sedentarismo y no se
relaciona con el grado de obstrucción de la vía aérea. Sin embargo, ha demostrado ser un índice pronóstico de primera magnitud.
En la práctica clínica, el estudio de la composición corporal
sólo es viable mediante la bioimpedancia, ya que otros procedimientos, como, por ejemplo: resonancia magnética o absorciobiometría por rayos X son mas costosos y complejos y los más
simples, como la medida del pliegue tricipital más inexactos y menos reproducibles. En las personas de edad avanzada la masa grasa suele tener una distribución más generalizada y no ser tan prevalente en el tejido celular subcutáneo como en la población joven. La grasa más interna no es detectada por la prueba del pliegue y, de esta forma, la vuelve imprecisa para la población que
supera los 45 años16.
La BIA es un método que mide la conductividad de los tejidos que es proporcional a la cuantía de tejidos ricos en electrólitos, como el agua total y la masa muscular. Dado que hay un equilibrio entre el agua total y la masa muscular, existe una fuerte
relación entre la resistencia y la masa libre de grasa17. Mediante
la bioimpedancia y según estos principios se puede estimar el valor de la MLG.
En este trabajo hemos llevado a cabo determinaciones mediante BIA en dos poblaciones: un grupo control y otro con EPOC,
ambas equilibradas en cuanto a edad, sexo y situación social.
No se detectan diferencias significativas en el IMC entre ambos
grupos EPOC y control, encontrándose similar proporción de
hiponutridos, normonutridos y obesos. En el grupo EPOC existe
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una distribución uniforme de todas las categorías GOLD a excepción de la IV, en la que el número de pacientes es muy reducido, por lo que cabe decir que nuestro trabajo tiene una especial aplicación sobre la EPOC leve y moderada.
Se ha visto cómo la MLG guarda relación con la densidad
de fibras en el músculo y su descenso marca una atrofia, sobre
todo de las fibras tipo IIX. Su caída se relaciona con el catabolismo proteico y es independiente del descenso del FEV118,19.
La MLG puede verse influida por la talla del individuo de
tal forma que una persona de talla alta puede tener un valor normal y, sin embargo, sufrir de una desnutrición proteica por lo que
es más exacto y preferible utilizar el IMLG en cuanto a que se corrige la relación de la masa con respecto a la superficie corporal
del individuo.
En estudios realizados en 3.714 hombres y 3.199 mujeres sanos, caucásicos, con edades comprendidas entre 20 y 79 años con
representación de todas las poblaciones procedentes del oeste europeo, se estimó un valor medio de 16,89 kg/m2 para los hombres
y para las mujeres de 15,89 kg/m2. Valores similares son referenciados por Bolton y cols.18, Vestbo y cols.21, que sitúan el valor promedio del IMLG en 18,7 kg/m2 para los hombres y en 16
kg/m2 para las mujeres. Pichard y cols.22, en cambio, encuentran
como valores de referencia 19,6 kg/m2 en hombres y 17 kg/m2 en
mujeres. Nuestros valores fueron algo superiores a los descritos
por la literatura, 20,4 (1,1) kg/m2 para los hombres aunque similares para las mujeres, 15,8 (2,1) kg/m2.
Estas discrepancias las atribuimos a la diferente metodología utilizada para ambos grupos, entre ellas el hecho de que en
nuestra población la exploración no se pudo hacer en ayunas por
razones logísticas, lo que en parte justifica el incremento de peso
con respecto a las poblaciones de referencia ya que la absorción
de minerales y agua causan una caída a la resistencia de la corriente en la determinación de la bioimpedancia que provoca una
sobreestimación de la MLG estimada en 1,5 kg23.
Al estudiar el IMLG y la MM no encontramos diferencias entre ambos grupos, tanto en hombres como en mujeres. Lo que sí
se pone de manifiesto es que con frecuencia el descenso del IMLG
se esconde detrás de un IMC normal y éste parámetro podría sustituir al IMC en la evaluación del estado nutricional de los sujetos con EPOC. Esta circunstancia tiene una especial importancia
en cuanto que se ha demostrado que el descenso del IMLG se asocia a un mayor índice de mortalidad en la EPOC.
Los valores encontrados por nosotros en la medida de la MM
son similares a los descritos por Janssen y cols.10, que los estima
en 29,6 (7,2) kg para la población global. Como se describe en la
literatura, la MM es mayor en el hombre que en la mujer y esto
no se altera por la presencia o no de EPOC. La MM calculada por
este método se correlaciona mejor con la CMVC que el IMLG, lo
que parece confirmar que estima de una forma más precisa la auténtica masa muscular que el IMLG.
En nuestro trabajo hallamos en el grupo de EPOC una caída
de la CVMC con respecto a la del grupo control, que estaba presente incluso en los pacientes con EPOC moderada. En el mismo
sentido, Coronell y cols.7 publicó una caída del 43% de fuerza en
el grupo EPOC con respecto al grupo control, y que ésta estaba
ya presente en los grupos de EPOC leve y moderada incluso si
mantenían una actividad física normal con valores de 49 (1,3)
kg versus 22 (10) kg en el EPOC.
La CVMC parece ser un buen parámetro para detectar la disfunción muscular en el EPOC leve moderado. En su determina-
ción encontramos diferencias estadísticas más significativas que
en el IMLG, MM y el 6MWT entre el grupo EPOC y el grupo control.
En conclusión, en nuestro trabajo se demuestra que en la población estudiada en los pacientes con EPOC: 1) existe una mayor incidencia de pérdida encubierta de la masa magra que en la
población control; 2) el IMLG, la MM y la distancia recorrida
en el 6MWT se relacionan con la CVMC; 3) la CVMC muestra
valores inferiores en la población con EPOC frente a la población
control; 4) la medida de la MM por la fórmula de Jansenn consigue una mejor relación con la CVMC que el IMLG.
BIBLIOGRAFÍA
1. World Health Organization. World Health Report. Geneva: WHO;
2000.
2. Celli BR, Cote CG, Marín JM, Casanova C, Montes de Oca M, Méndez RA, et al. The body-mass index, airflow obstruction, dyspnea
and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease. N Eng J Med. 2004; 350: 1005-12.
3. Kobayashi A, Yoneda T, Yoshikawa M, Ikuno M, Takenaka H, Fukuoka A, et al. The relation of fat-free mass to maximum exercise
performance in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Lung. 2000; 178 (2): 119-27.
4. Creutzberg EC, Wouters EF, Mostert R, Weling-Scheepers CA, Schols
AM. Efficacy of nutritional supplementation therapy in depleted patients with chronic obstructive pulmonary disease. Nutrition. 2003;
19: 120-27.
5. Shoup R, Dalsky G, Warner S, Davies M, Connors M, Khan F, et al.
Body composition and health-related quality life in patients with
chronic obstructive airways disease. Eur Respir J. 1997; 10: 157680.
6. Schols AM, Soeters PB, Dingemans AM, Mostert R, Frantzen PJ,
Wouters EF. Prevalence and characteristics of nutritional depletion
in patients with stable COPD eligible for pulmonary rehabilitation.
Am Rev Respir Dis. 1993; 147: 1151-56.
7. Coronell C, Orozco-Levi M, Méndez R, Ramírez-Sarmiento A, Galdiz JB, Gea J. Relevance of assessing quadriceps endurance in patients with COPD. Eur Respir J. 2004; 24: 129-36.
8. Kyle UG, Genton L, Lukaski HC, Dupertuis YM, Slosman DO, Hans
D, Pichard C. Comparison of fat-free mass and body fat in Swiss and
American adults. Nutrition. 2005; 21: 161-69.
9. Beneke R, Neuerburg J, Bohndorf K. Muscle cross-section measurement by magnetic resonance imaging. Eur J Appl Physiol Occup
Physiol. 1991; 63: 424-29.
10. Janssen I, Heymsfield SB, Baumgartner RN, Ross R. Estimation of
skeletal muscle mass by bioelectrical impedance analysis. J Appl
Physiol. 2000; 89: 465-71.
11. Swallow EB, Reyes D, Hopkinson NS, Man WD, Porcher R, Cetti
EJ, et al. Quadriceps strength predicts mortality in patients with moderate to severe chronic obstructive pulmonary disease. Thorax. 2007;
62: 115-20.
12. Global strategy for the diagnosis, management and prevention of
chronic obstructive pulmonary disease (updated 2008). www. goldcopd.com.
13. Steiner MC, Barton RL, Singh SJ, Morgan MDL. Bedsides methods
versus dual energy X-ray absorptiometry for body composition measurement in COPD. Eur Respir J. 2002; 19: 620-31.
14. Kyle UG, Genton L, Lukaski HC, Dupertuis YM, Slosman DO, Hans
D, Pichard C. Comparison of fat-free mass and body fat in Swiss and
American adults. Nutrition. 2005; 21: 161-69.
15. American Thoracic Society. ATS Statement: guidelines for the sixminute walk test. Am J Respir Crit Care Med. 2002: 166: 111-17.
M.C. Caro de Miguel, et al. Relación entre la masa libre de grasa, la masa muscular, la fuerza de contracción voluntaria máxima…
163
Pat Res 12/4 56 pag.
5/1/10
10:32
Página 164
16. Weits T, Van der Beek EJ, Wedel M, Ter Haar Romeny BM. Computed tomography measurement of abdominal fat deposition in relation to anthropometry. Int J Obes. 1988; 12: 217-25.
17. Houtkooper LB, Lohman TG, Going SB, Howell WH. Why bioelectrical impedance should be used for estimating adiposity. Am J
Clin Nutr. 1996; 64 (S3): 436S-8S.
18. Bolton CE, Ionescu AA, Shiels KM, Pettit RJ, Edwards PH, Stone
MD, et al. Associated loss of fat free mass and bone mineral density
in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care
Med. 2004; 170: 1286-93.
19. Gosker HR, Engelen MPKJ, Van Mameren H, Van Dijk PJ, Van der
Vusse GJ, Wounters EFM, Schols AMWJ. Muscle fiber type IIX
atrophy is involved in the loss of fat-free mass in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Clin Nutr. 2002; 76: 113-19.
164
20. Vanisallie TB, Yang M, Heymsfield SB, Funk RC, Boileau RA.
Height-normalized indices of the body’s fat-free mass and fat mass:
potentially useful indicators of nutritional status. Am J Clin Nutr.
1990; 52: 953-59.
21. Vestbo J, Prescott E, Almdal T, Dahl M, Borge G, Nordestgaard G,
et al. Body mass, fat-free body mass, and prognosis in patients with
chronic pulmonary disease from a random population sample. Am J
Respir Crit Care Med. 2006; 173: 79-83.
22. Pichard C, Kyle UG, Bracco D, Slosman DO, Morabia A, Shutz Y.
References values of fat free and fat masses by bioelectrical impedance in 3,393 healthy subjects. Nutrition. 2000; 16: 245-54.
23. Schols AM, Dingemans AMC, Soeters PB, Wouters EFM. Withinday variation of bioelectrical resistance measurements in patients with
chronic obstructive pulmonary disease. Clin Nutr. 1990; 9: 266-71.
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REVISIÓN
Cáncer de pulmón y trasplante
D. Gómez de Antonio1, J.L. Campo-Cañaveral1, S. Crowley1, R. Laporta2, A. Varela1
Servicio de Cirugía Torácica. Hospital Universitario Puerta de Hierro Majadahonda, Madrid. 2Servicio de
Neumología. Hospital Universitario Puerta de Hierro Majadahonda, Madrid
1
Resumen. El trasplante pulmonar constituye hoy en día una alternativa eficaz para muchos pacientes con enfermedades
respiratorias en sus fases más avanzadas. La indicación actual más frecuente de trasplante pulmonar es el enfisema y, por
lo tanto, son pacientes que de base presentan más riesgo que la población general de desarrollar una neoplasia pulmonar. Además, se trata de pacientes que reciben inmunosupresión, lo que condiciona, por diversos motivos, el comportamiento de este tipo de tumores. Por último, en algunos centros se ha indicado el trasplante pulmonar en casos seleccionados con adenocarcinoma bronquioalveolar. El objetivo de este trabajo es revisar nuestra experiencia y la evidencia disponible en cuanto a trasplante pulmonar y cáncer de pulmón.
Palabras clave: Trasplante pulmonar. Cáncer de pulmón. Inmunosupresión. Diagnóstico precoz. Carcinoma bronquioalveolar.
Abstract. Lung transplantation is a therapeutic alternative to patients with end stage pulmonary disease. Emphysema represents the most frequent indication for lung transplantation, these are patients with a higher risk to develop lung cancer than the normal population. Moreover, lung transplant recipients must receive immunosuppressive drugs, which may
modify the clinical course of these tumors. Finally, there have been reports concerning lung transplantation in selected
cases of bronchioalveolar carcinoma. The aim of this work is to revise our experience and the scientific evidence regarding lung transplantation and lung cancer.
Key words: Lung transplant. Lung cancer. Immunosupression. Early diagnosis. Bronchioloalveolar carcinoma.
El trasplante de pulmón es la única alternativa de tratamiento para aquellos pacientes con enfermedades respiratorias en sus
fases más avanzadas. Muchas de estas patologías se asocian al
consumo de tabaco, y algunas constituyen por sí mismas factores
de riesgo para el desarrollo de cáncer de pulmón1. En este trabajo pretendemos revisar nuestra experiencia y la evidencia publicada respecto a la asociación de cáncer de pulmón y trasplante
pulmonar. Para ello analizaremos la inicdencia de cáncer de pulmón en el seguimiento de los pacientes trasplantados, describiremos el pronóstico de los pacientes con cáncer de pulmón en el órgano explantado y, por último, revisaremos los resultados del trasplante pulmonar como tratamiento del cáncer de pulmón.
Correspondencia: David Gómez de Antonio. Servicio de Cirugía Torácica.
Hospital Universitario Puerta de Hierro Majadahonda, Madrid
E-mail: dgavm@yahoo.es
Recibido: 26 de febrero 2009
Aceptado: 30 de marzo 2009
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CÁNCER DE PULMÓN EN LOS PACIENTES
TRASPLANTADOS
Se estima que la incidencia de tumores en pacientes que han
recibido un trasplante de órgano sólido oscila entre un 4 y un
18%. Existe un mayor riesgo, por orden de frecuencia, de desarrollar neoplasias cutáneas, trastornos linfoproliferativos, sarcoma de Kaposi, carcinoma de células renales y carcinoma in
situ de cérvix que en la población general. Estos datos proceden
principalmente de grandes series de pacientes con trasplante renal, con pacientes que sobreviven más allá de los veinte años
después del trasplante y, en ellas, el cáncer de pulmón no presenta una mayor incidencia que en la población general2. Centrándonos en el trasplante pulmonar, según los datos del último registro internacional de trasplantes, la incidencia de tumores es del 34% a los 10 años, y durante los dos primeros años
son los linfomas los más frecuentes, dejando paso a los de piel
más adelante3. En nuestra serie de trasplante pulmonar, el 5% de
los pacientes trasplantados desarrollan alguna neoplasia, las más
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frecuentes de origen cutáneo y, en segundo lugar, los linfomas.
De 374 pacientes trasplantados, 3 desarrollaron adenocarcinoma pulmonar; a los 12, 20 y 60 meses postraplante, en todos los
casos se trataba de pacientes que habían recibido un trasplante
unilateral por FPI y al diagnóstico la enfermedad se encontraba diseminada.
Las primeras series de trasplante pulmonar encontraban unas
incidencias de cáncer de pulmón en torno al 2,5%4-8. Sin embargo, el aumento en la edad de los pacientes candidatos a trasplante y la prevalencia de EPOC como principal indicación en
comparación con otras patologías no relacionadas con el tabaco hacen que el riesgo de desarrollar cáncer de pulmón en estos pacientes sea cada vez mayor9,3. Stagner et al10 encuentran
una incidencia del 4% en su serie de pacientes trasplantados. Arcasoy et al8 analizan 251 trasplantes de pulmón y encuentran una
incidencia del 3,4%, la mitad de ellos presentaban enfermedad
localmente avanzada en el momento del diagnóstico, con una supervivencia al año y a los 2 años del 33% y del 17%, respectivamente. Recientemente, Dickson et al han publicado una incidencia de cáncer de pulmón en los pacientes con trasplante unipulmonar cercana al 7%11, y Roithmaier et al12, en una serie de
907 trasplantes de pulmón y corazón-pulmón consecutivos, encuentran un riesgo de cáncer de pulmón 9 veces mayor que en la
población no trasplantada. Se trata en todos los casos de pacientes
que presentan enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
o fibrosis pulmonar idiopática (FPI), en muchas ocasiones con
antecedentes de consumo de tabaco, y que se someten a trasplante
unipulmonar, por lo que en todos los casos desarrollan cáncer en
el pulmón nativo. Además, son tumores que aparecen de manera aguda, simulando un cuadro infeccioso, y de rápida progresión. En los casos con diagnóstico precoz y enfermedad resecable se pueden alcanzar supervivencias similares a las de los
pacientes trasplantados sin cáncer de pulmón13; sin embargo, en
la mayoría de los casos, el pronóstico es infausto. Como ya se
ha comentado previamente, estos pacientes tienen en muchos casos antecedentes de consumo importante de tabaco, y es conocida la asociación entre FPI y riesgo de cáncer broncogénico
pero, además, concurren otras circunstancias que hacen que los
pacientes trasplantados presenten mayor riesgo que la población
general de desarrollar cáncer de pulmón con un comportamiento agresivo.
Los fármacos inmunosupresores son capaces de alterar la respuesta celular mediada por linfocitos T y, aunque se desconoce
el mecanismo fisiopatológico exacto, esta capacidad impediría
una reacción adecuada frente a las células tumorales, facilitando la progresión del tumor con invasión local y a distancia14. Estudios de laboratorio han demostrado que la ciclosporina A es
capaz de inducir, en líneas celulares de adenocarcinoma pulmonar humano, un cambio en su comportamiento, expresando características fenotípicas invasoras por un mecanismo mediado
por el factor de crecimiento transformante beta (TGF-b)15. Recientemente se han publicado evidencias que refuerzan la hipótesis de la implicación directa entre el tipo de inmunosupresión
empleada y la aparición de tumores; así, Bustami et al encuentran un menor incidencia de cáncer después de un trasplante renal, empleando tacrolimus en lugar de ciclosporina A16, se han
observado regresiones de sarcoma de Kaposi con sustitución
de ciclosporina A por sirolimus17 y menor riesgo de cáncer en
trasplante cardíaco empleando micofenolato mofetil en lugar de
azatioprina18.
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CÁNCER DE PULMÓN EN EL ÓRGANO EXPLANTADO
Como ya hemos comentado en el apartado anterior, tanto los
pacientes EPOC como aquellos con FPI presentan un riesgo aumentado de desarrollar cáncer de pulmón. Por este motivo, en estos pacientes es especialmente interesante llevar a cabo periódicamente pruebas de despistaje mientras están en lista de espera para
trasplante pulmonar. La evidencia publicada al respecto es escasa,
y se basa fundamentalmente en series de casos en los que se revisa el pronóstico de los pacientes en los que el análisis diferido del
pulmón explantado revela la existencia de cáncer de pulmón19,20. La
serie más larga publicada hasta la fecha procede del grupo de la Cleveland Clinic que, en una revisión de 214 trasplantes de pulmón realizados entre 1991-2000, encuentran una incidencia del 2% (4 casos). Tres pacientes con diagnóstico de enfisema presentaban cáncer de pulmón en estadio I y no desarrollaron recurrencias durante
el periodo de estudio. El paciente restante tenía FPI y presentaba
cáncer de pulmón en estadio IV. A los 3 años, la supervivencia de
este grupo de pacientes fue similar a la del resto de la serie (50% vs
58,8%), mientras que a los 5 años fue claramente inferior (25% vs
40%)21. Cuando se establece el diagnóstico, el manejo de estos
pacientes constituye un problema, pues se trata de individuos inmunosuprimidos en los que el uso de quimioterapia es arriesgado,
con malos resultados en estadios avanzados. Si se trata de estadios precoces, en principio la enfermedad está completamente resecada y se pueden esperar resultados más favorables.
TRASPLANTE COMO TRATAMIENTO DEL CÁNCER
DE PULMÓN
La indicación de trasplante como tratamiento del cáncer de
pulmón es muy controvertida, no sólo por el elevado riesgo de recurrencia y diseminación de este tipo de tumores, sino también
por la escasez de órganos para trasplante, que está haciendo que
cada vez haya más pacientes en lista de espera.
De Perrot et al publican la experiencia conjunta de los grupos
de Toronto, Hannover y Ginebra en 852 trasplantes pulmonares22.
En un caso de carcinoma bronquioloalveolar en el pulmón derecho tras una neumonectomía contralateral por la misma etiología,
se indicó un trasplante unipulmonar, y a los 13 meses no había
signos de recurrencia. Por el contrario, dos pacientes con carcinoma broncogénico detectado antes del trasplante, con estudio de
extensión negativo (TAC toracoabdominal, RMN cerebral, gammagrafía ósea y mediastinoscopia intraoperatoria) se sometieron
a trasplante pulmonar. Uno de ellos falleció a los 6 meses por
recurrencia del tumor y el otro permanecía vivo al año del trasplante.
Otros grupos han publicado su experiencia con el carcinoma
bronquioloalveolar confinado al pulmón, en total se trata de 10
pacientes, todos ellos en estadio IV (multifocal), y en la mitad de
ellos se presentaron recurrencias entre los meses 9º y 48º postrasplante, mientras que los 5 restantes se encontraban libres de
enfermedad entre los 11 y 65 meses23-25.
Estos autores concluyen que el trasplante pulmonar no es una
opción para el cáncer de pulmón, salvo en casos muy seleccionados de carcinoma bronquioloalveolar limitado al pulmón, con estudio de extensión negativo (TAC toracoabdominal, RMN cerebral y gammagrafía ósea cada 3 meses) y mediastinoscopia negativa en el momento del trasplante.
Como consecuencia del incremento en el número de indicaciones de trasplante pulmonar y las mejoras en los resultados, cabe
esperar que se produzca un aumento en el número de pacientes
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que durante el seguimiento desarrollen cáncer de pulmón. Por ello
es necesario optimizar los tratamientos inmunosupresores, utilizando aquellos con menor riesgo de inducir progresión y diseminación tumoral, así como revisar periódicamente a estos pacientes para permitir un diagnóstico precoz. Se ha visto que en esos
casos es seguro y factible tratar de manera agresiva el cáncer de
pulmón, con supervivencias similares a las de los pacientes trasplantados sin cáncer de pulmón.
Por otro lado, es también importante tener en cuenta que muchos de los pacientes candidatos a trasplante que esperan durante meses hasta que llega su oportunidad son población de riesgo
para desarrollar cáncer de pulmón, por lo que es fundamental
realizar pruebas de despistaje de manera regular.
Por último, se ha planteado el problema ético que supone emplear un recurso limitado, como son los injertos pulmonares, en
pacientes con diagnóstico de cáncer de pulmón. Basándonos en
los resultados obtenidos en las distintas series, podemos concluir que, si en algún caso podría estar indicado, sería en pacientes con diagnóstico de carcinoma bronquioloalveolar limitado al
pulmón una vez descartada la presencia de enfermedad a cualquier otro nivel y con una mediastinoscopia negativa.
BIBLIOGRAFÍA
1. Detry O, Honore M, Meurisse M, et al. Cancer in the transplant recipients. Transplant Proc. 2000; 32(1): 127.
2. Penn I. Incidence and treatment of neoplasia after transplantation.
J Heart Lung Transplant. 1993; 17: S328-36.
3. Christie JD, Edwards LB, Aurora P, et al. Registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation: twenty-fifth official
adult lung and heart-lung transplant report 2008. J Heart Lung Transplant. 2008; 27: 957-69.
4. End A, Helbich T, Wisser W, et al. The pulmonary nodule after lung
transplantation. Cause and outcome. Chest. 1995, 107: 1317-22.
5. Schulman LL, Hzun T, Staniloae C, McGregor CC, Austin JH. Pulmonary nodules and masses after lung and heart-lung transplantation. J Thorac Imag. 2000; 15: 173-9.
6. Collins J, Kazerooni EA, Lacomis J, et al. Bronchogenic carcinoma
after lung transplantation: frequency, clinical characteristics and imagimg findings. Radiology. 2002: 224: 131-8.
7. Lee P, Minai OA, Mehta AC, et al. Pulmonary nodules in lung transplant recipients: etiology and outcome. Chest. 204; 125: 165-72.
8. Arcasoy SM, Hersh C, Christie JD, et al. Bronchogenic carcinoma
complicating lung transplant. J Heart Lung Transplant. 2001; 20:
1044-53.
9. Buell JF, Gross TG, Woodle ES. Malignancy after transplantation.
Transplantation. 205; 80(suppl): S254-64.
D. Gómez de Antonio et al. Cáncer de pulmón y trasplante
10. Stagner LD, Allenspach LL, Hogan KK, Willcock LC, et al.Bronchogenic carcinoma in lung transplant recipients. J Heart Lung Transplant. 2001; 20: 908-11.
11. Dickson RP, Davis RD, et al. High frequency of bronchogenic carcinoma after single-lung transplantation. J Heart Lung Transplant.
2006; 25: 1297-301.
12. Roithmaier S, Haydon AM, Loi S, Esmore D, et al. Incidence of malignancies in heart and/or lung transplant recipients: a single institution experience. J Heart Lung Transplant. 2007; 26: 845-9.
13. Ahmed Z, Marshal B, Kucharczuk JC, et al. Lung cancer in transplant recipients. A single institution experience. Arch Surg. 2004;
139: 902-6.
14. Porte G, Filder IJ. The pathogenesis of cancer metastasis. Nature.
1980; 283: 139-46.
15. Hojo M, Morimoto T, Maluccio M, et al. Ciclosporine induces cancer progression by a cell autonomous mechanism. Nature. 1999; 397:
530-4.
16. Bustami RT, Akinpolu OO, Wolfe RA, et al. Immunosupresion and
the risk of post-trasplant malignancy among cadaveric first kidney
transplant recipients. Am J Transplant. 2004; 4: 87-93.
17. Stallone G, Schena A, Infante B, et al. Sirolimus for Kaposi sarcoma
in renal transpalnt recipients. N Engl J Med. 2005; 352: 1317-23.
18. O´Neill JD, Edwards LB, Taylor DO. Mycophenolate mofetil and
risk of developing malignancy after orthotopic heart transplantation: analysis of the registry pof the International Society for Heart and Lung Transplantation. J Heart Lung Transplant. 2006; 25:
1186-91.
19. Ritchie AJ, Mussa S, Sivasothy P, Stewart S. Single lung transplant
complicated by unexpected explant carcinoma: a management dilemma. J Heart Lung Transplant. 2007; 26: 1206-8.
20. Svendsen CA, Bengston RB, Park SJ, et al. Stage I adenocarcinoma
presenting in the pneumonectomy specimen at the time of single lung
transplantation. Transplantation. 1998; 66(8): 1108-9.
21. Abrahams NA, Meziane M, Ramelingam P, Mehta A, et al. Incidence of primary neoplasms in explanted lungs: long term follow
up from 214 lung transplant patients. Transplant Proc. 2004; 36:
2808-11.
22. de Perrot M, Fischer S, Waddel TK, Struebe M, et al. Management
of lung trasplant recipients with bronchogenic carcinoma in the native lung. J Heart Lung Transplant. 2003; 22: 87-9.
23. Etienne B, Bertocchi M, Gamondes JP, et al. Successful double lung
transplantation for bronchioloalveolar carcinoma. Chest. 1997; 112:
1423-4.
24. Garver RI, Zorn GL, Wu X, et al. Recurrence of bronchioalveolar carcinoma in transplanted lungs. N Engl J Med. 1999; 340: 1071-4.
25. Paloyan B, Swinnen LJ, Montoya A, et al. Lung transplantation for
advanced bronchioloalveolar carcinoma confined to the lung. Transplantation. 2000; 69: 2446-8.
167
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N O TA C L Í N I C A
Mujer joven con infecciones de repetición
R.M. Gómez Punter, R.M. Girón, J.A. García Romero de Tejada, G. Segrelles, P. Caballero1,
P. Cano, C. Martín-Carbajo
Servicios de Neumología y de 1Radiodiagnóstico. Hospital Universitario de La Princesa. Madrid
Resumen. La inmunodeficiencia común variable (CVID) es la inmunodeficiencia primaria que con más frecuencia encontramos en la práctica clínica. Clínicamente se define como la presencia de infecciones recurrentes y una reducción en
suero de IgG (al menos 2 desviaciones estándar por debajo de los valores de referencia para su edad) y al menos otra de
las Ig (IgA o IgM) y una reducción o ausencia de producción de títulos protectores de anticuerpos para vacunas de polisacáridos y antígenos proteicos. La clínica que presentan estos pacientes son múltiples infecciones sinopulmonares, infecciones bacterianas sistémicas y complicaciones gastrointestinales, siendo las infecciones sinopulmonares la manifestación clínica con que se presenta mayoritariamente. El pilar principal del tratamiento de la CVID es el tratamiento sustitutivo con inmunoglobulinas, junto con los antibióticos para las infecciones y el tratamiento adecuado de las complicaciones no infecciosas.
Palabras clave: Inmunodeficiencia común variable. CVID. Inmunoglobulinas. Infecciones sinopulmonares.
Abstract. Common variable immunodeficiency (CVID) is the primary immunodeficiency frequently found in the clinical
practice. Clinically, it is defined as the presence of recurrent infections and a reduction in IgG serum (at least 2 standard
deviations before the reference values for the subject’s age) and at least another one of the Ig (IgA or IgM) and a reduction or absence of the production of antibody titers protectors for polysaccharide vaccines and protein antigens. The clinical manifestations of these patients are multiple sinopulmonary infections, systemic bacterial infections and gastrointestinal complications, the sinopulmonary infections being the clinical manifestations found most. The principal basis
of the CVID treatment is the immunoglobulin replacement treatment, together with antibiotics for the infections and adequate treatment of the non-infectious complications.
Key words: Common variable immunodeficiency. CVID. Immunoglobulins. Sinopulmonarary infections.
INTRODUCCIÓN
La inmunodeficiencia común variable es la inmunodeficiencia que más clínica produce, presentándose como infecciones sinopulmonares de repetición e infecciones en otros órganos. Su
prevalencia, aunque es desconocida, se estima de entre 1:10.000
y 1:50.000 personas. Las infecciones respiratorias de repetición
son la principal causa de morbilidad y mortalidad en estos paCorrespondencia: Rosa Mar Gómez Punter. Servicio de Neumología.
C/ Diego de León nº 62. Madrid 28006 Hospital Universitario de La
Princesa
E-mail: rosamar_gp@hotmail.com
Recibido: 30 de marzo de 2009
Aceptado: 25 de mayo de 2009
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cientes. El tratamiento se basa en la terapia sustitutiva con inmunoglobulinas, aunque no está claro su efecto sobre el desarrollo de daño pulmonar crónico.
CASO CLÍNICO
Mujer de 30 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas y sin factores de riesgo cardiovascular que, como antecedentes clínicos, refería una intervención de una estenosis subaórtica congénita en el primer año de vida que necesitó una reintervención a los 28 años de edad para la resección de la membrana subaórica, ampliación del anillo aórtico e implantación de
una prótesis mecánica. Desde la infancia refería múltiples episodios de infecciones respiratorias de vías altas y bajas que requirieron tratamientos antibióticos reiterados y, en una ocasión, un
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ingreso por una neumonía. Fue remitida a las consultas de Neumología para estudio de las infecciones de repetición. Presentaba
una clínica de tos, expectoración amarillo-verdosa y fiebre y, de
manera continuada, rinorrea; en algunas ocasiones había asociado diarrea secundaria a tratamiento antibiótico. A la exploración
física destacaba una saturación de oxígeno del 100%, una auscultación pulmonar con mínimos crepitantes en la base derecha,
y en la auscultación cardiaca se observó un soplo sistólico en el
foco aórtico. Se solicitó una radiografía de tórax, un cultivo de esputo, analíticas con determinación de inmunoglobulinas, Mantoux, una espirometría, un test del sudor y una radiografía de senos paranasales.
Tanto el test de sudor como el Mantoux fueron negativos. La
radiografía de senos paranasales no mostraba alteraciones valorables. En la radiografía de tórax se apreciaba un aumento de la
trama broncovascular en la base pulmonar derecha sugerente de
bronquiectasias (Fig. 1), por lo que se decidió solicitar una tomografía axial computerizada (TC) de tórax de alta resolución que demostró bronquiectasias cilíndricas generalizadas, un infiltrado
alveolar en el segmento medial del lóbulo medio, sugerente de proceso neumónico en evolución, y signos de atrapamiento aéreo en
los cortes en espiración (Figs. 2 y 3). Los cultivos de esputos fueron negativos. En las pruebas de función respiratoria se obtuvieron los siguientes resultados: capacidad vital forzada: 3.500 ml
(FVC) (102% respecto al teórico para su edad y sexo), volumen
máximo espirado en el primer segundo en una espiración forzada
(FEV1): 3.040 mll (102% respecto al teórico para su edad y sexo),
FEV1/FVC 87%. En la analítica, la determinación de las inmunoglobulinas fue la siguiente: IgG: 6,22 mg/dl (800-1.600 mg/dl);
IgA: < 6,67 mg/dl mg/dl (100-300 mg/dl); IgM: 15,3 (80-250
mg/dl). Ante la sospecha de una inmunodeficiencia, se le remitió
al servicio de inmunología dónde se completó el estudio inmunológico. Se confirmaron cifras de IgG e IgM por debajo de los niveles de normalidad y ausencia de IgA. Las cifras de anticuerpos
anti-neumococo y anti-tetánico eran bajas, por lo que se decidió
realizar unas nuevas determinaciones de anticuerpos tras vacunación y, si fuera necesario, plantear tratamiento con inmunoglobulina intravenosa. Tras repetir el estudio inmunológico y no formar
anticuerpos tras la vacunación, fue diagnosticada de inmunodeficiencia variable común ante la ausencia de IgA (< 7 mg/dl), IgM
muy disminuida (18 mg/dl) y la IgG también muy baja (517 mg/dl).
Ante el diagnóstico de inmunodeficiencia común variable, comenzó tratamiento con gammaglobulina intravenosa a dosis de
400 mg por kg de peso cada 3 semanas con cuantificación de inmunoglobulinas cada dos infusiones y revisiones cada 6 meses,
consiguiéndose niveles de IgG normales.
Desde el punto de vista respiratorio, sigue revisiones cada 3
meses en la consulta monográfica de bronquiectasias y realiza,
además, fisioterapia respiratoria diariamente. A pesar de ello, ha
continuado con reagudizaciones y, aunque no se ha demostrado
la existencia de colonización bacteriana, en algunas de las exacerbaciones respiratorias se aisló Haemophilus influenzae en esputo por lo que, ante la persistencia de clínica, se inició aerosolterapia con ampicilina 1 g cada 12 horas, mejorando desde entonces clínicamente.
DISCUSIÓN
La inmunodeficiencia común variable, aunque no es la inmunodeficiencia más prevalente entre la población, es la inmunodeficiencia primaria que con más frecuencia encontramos en la
R.M. Gómez Punter et al. Mujer joven con infecciones de repetición
Figura 1. Radiografía de tórax: aumento de la trama en base pulmonar
derecha compatible con bronquiectasias.
Figura 2. Corte de tomografía axial computerizada de tórax donde se
observa bronquiectasias cilíndricas.
práctica clínica porque es la que más sintomatología produce1,2.
La manifestación clínica con que se presenta mayoritariamente
son las infecciones sinopulmonares.
La inmunodeficiencia común variable (CVID) se define clínicamente como la presencia de infecciones de repetición y una reducción en suero de los niveles de IgG (al menos, 2 desviaciones
estándar por debajo de los valores de referencia para su edad) y
al menos, otra deficiencia de Ig (IgA o IgM) y una reducción o ausencia de producción de títulos protectores de anticuerpos para vacunas de polisacáridos y antígenos proteicos1,3. Encontramos dos
picos de edad en la presentación de la CVID: unos pocos pacientes son diagnosticados en la infancia y la mayoría, en la edad adulta en torno a los 30 años4. El hecho de que las inmunodeficiencias
primarias sean unas enfermedades raras, dificultan y retrasan el
diagnóstico, por lo que los pacientes presentan graves enfermedades y un gran deterioro en el momento del diagnóstico.
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Figura 3. Corte de tomografía axial computerizada de tórax en espiración donde se observa atrapamiento aéreo.
La CVID es una deficiencia primaria de anticuerpos de la que
no se ha aclarado la base genética y molecular. El principal defecto se encuentra en la diferenciación de las células B y en la producción de anticuerpos5, pero se han detectado muchas otras alteraciones en el sistema inmune que tienen una base genética o
anormalidades en la respuesta inmune innata o adaptativa, entre
ellas se encuentran: mutaciones en cinco genes implicados en el
desarrollo de las células B, deficiencias en el coestimulador inducible encargado de la diferenciación de las células B en células
memoria, mutaciones en el activador transmembrana, deficiencia
del CD19 que forma parte del correceptor que actúa como nexo
entre la respuesta innata y la adaptativa del sistema inmune, deficiencias en el receptor de la célula B activada y mutaciones en
MSH5 ( MutS homolog 5 E. coli)1,2.
La clínica que presentan estos pacientes son múltiples infecciones sinopulmonares, infecciones bacterianas sistémicas y complicaciones gastrointestinales. En torno al 98% de los pacientes
muestran infecciones sinopulmonares recurrentes entre las que
se encuentran bronquitis, sinusitis, otitis media y neumonías. En
la edad pediátrica las sinusitis son la presentación clínica más común. Tanto las infecciones de la vía aérea superior e inferior son
producidas por gérmenes encapsulados (Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae) o atípicos (Mycoplasma pneumoniae)2. Las complicaciones crónicas pulmonares son la principal causa de morbi-mortalidad y los efectos de estas continuas
infecciones se pueden ver en las radiografías y TC de tórax. En
los TC se suelen visualizar: áreas de vidrio deslustrado, nódulos,
opacificaciones del parénquima, fibrosis y bronquiectasias; estas últimas son el hallazgo más común en la CVID y en otras inmunodeficiencias.
170
Las infecciones gastrointestinales son también relativamente comunes, en torno al 50% tienen diarrea y malabsorción y los
causantes suelen ser Giardia lamblia, Campylobacter jejuni y Salmonella sp2.
En cuanto a las enfermedades autoinmunes y el cáncer, la trombocitopenia autoinmune y la anemia hemolítica son las más comunes y, aunque hay un aumento del riesgo de cáncer, en general
los más frecuentes son el de estómago y el linfoma no-Hodgkin.
Es importante, para el seguimiento de estos enfermos, disponer de un TC de alta resolución basal y unas pruebas funcionales respiratorias (incluyendo volúmenes pulmonares, espirometría y capacidad de difusión) para monitorizar la evolución de la enfermedad pulmonar. Las pruebas de función respiratoria nos pueden aportar mucha información sobre la evolución del paciente y los cambios en la vía aérea, sin riesgo de
irradiación. En torno del 50 al 94% de los pacientes presentan
un patrón obstructivo, mientras que el patrón restrictivo puede aparecer de novo o ser la progresión de una enfermedad obstructiva. En muchas ocasiones, una disminución de la capacidad de difusión de monóxido de carbono es el marcador más
temprano de la progresión a una enfermedad pulmonar restrictiva o intersticial3.
Desde 1950 el pilar principal del tratamiento para los pacientes con CVID está en el tratamiento sustitutivo con inmunoglobulinas3, junto con los antibióticos para las infecciones y el
tratamiento adecuado de las complicaciones no infecciosas. Se
suele administrar cada 2 a 4 semanas 300-400 mg/kg de inmunoglobulina G intravenosa o subcutánea semanalmente. Los niveles que inicialmente se recomendaban de IgG eran de 5 g/l, actualmente se sabe que se obtienen mejores resultados con niveles más elevados1. Aunque el tratamiento con anticuerpos reduce la incidencia de infecciones pulmonares en muchos pacientes,
no está claro si esto puede alterar la progresión y disminuir el
riesgo de desarrollar una enfermedad inflamatoria pulmonar en
todos los pacientes. Finalmente, los enfermos que presentan una
enfermedad pulmonar intratable son candidatos a trasplante pulmonar.
BIBLIOGRAFÍA
1. Yong PF, Tarzi M, Chua I, Grimbacher B, Chee R. Common variable immunodeficiency: an update on etiology and management. Immunol Allergy Clin North Am. 2008 28: 367-86.
2. Park MA, Li JT, Hagan JB, Maddox DE, Abraham RS. Common variable immunodeficiency: a new look at an old disease. Lancet. 2008;
372: 489-502.
3. Busse PJ, Farzan S, Cunningham-Rundles C. Pulmonary complications of common variable immunodeficiency. Ann Allergy Asthma
Immunol. 2007; 98: 1-8.
4. Thickett KM, Kumararatne DS, Banerjee AK, Dudley R, Stableforth
DE. Common variable immune deficiency: respiratory manifestations, pulmonary function and high-resolution CT scan findings.
QJM. 2002; 95: 655-62.
5. Eibl MM, Wolf HM. Common variable immunodeficiency: clinical aspects and recent progress in identifying the immunological defect(s). Folia Microbiol 1995; 40: 360-6.
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Paciente con síndrome de platipnea ortodesoxia
G. Martinis1, E. Zamora, N. Hoyos, L. Domínguez1, G. Segrelles, R. Girón
Servicios de 1Cardiología y Neumología. Hospital Universitario de La Princesa. Madrid
Resumen. El síndrome platipnea-ortodesoxia (SPO) se caracteriza por disnea e hipoxemia en ortostatismo que remite
al adoptar el decúbito supino. Las causas pueden ser cardíacas o pulmonares. Las cardíacas se deben a un circuito derecha-izquierda que se hace más evidente al incorporarse, cuando aumenta la cantidad de sangre desoxigenada que confluye a la circulación sistémica. Las causas pulmonares se deben a un circuito vascular (fístulas arteriovenosas pulmonares o síndrome hepatopulmonar), cuando en ortostatismo la gravedad aumenta el flujo en las bases pulmonares, o a
un circuito parenquimatoso (enfisema pulmonar, neumonectomias, embolismos pulmonares o síndrome de distrés respiratorio del adulto), si la afectación es predominante en bases, al incrementarse el espacio muerto por hematosis ineficaz. El SPO es un fenómeno más común de lo que parece, y su diagnóstico ha aumentado, no sólo por la mejoría de las
técnicas diagnósticas, sino porque se piensa en él y se incluye en los diagnósticos diferenciales.
Palabras claves: Síndrome Platipnea-Ortodesoxia. Hipoxia. Foramen Oval Permeable.
Abstract: Platypnea-orthodeoxia Syndrome (POS) consists in the presence, of dyspnea and hypoxemia in orthostatism
that submit in recumbence. Its causes can be either cardiac or pulmonary. In the first case it is due to a right to left
shunt which increases in orthostatism, causing more deoxygenated blood to enter the systemic circulation. If the origin
is pulmonar it can happen in vascular shunt (arterious venous pulmonary fistulas and hepatopulmonary syndrome) where
gravity increases the blood flow to the bases; or it can happen in parenchimal shunts (pulmonary emphysema, pneumonectomy, pulmonary embolism or adult respiratory distress syndrome) if the pulmonar bases are particularly affected increasing the dead space because of inefficient hematosis. This syndrome is more diagnosed due not only to the improvement of the techniques but also to its inclusion within the different and possible diagnosis.
Key words: Platypnea-Orthodeoxia Syndrome. Hypoxemia. Patent Foramen Ovale.
INTRODUCCIÓN
El síndrome platipnea-ortodesoxia (SPO) se caracteriza por
la presencia de disnea e hipoxemia en posición erecta que mejora con el decúbito supino1,2. Una comunicación auricular asintomática, considerada con frecuencia ante la sospecha de embolia
paradógica, se debe incluir en el diagnóstico diferencial de hipoxemia. El circuito derecha-izquierda a través del foramen oval
permeable y sin elevaciones de las presiones vasculares pulmonares es causa frecuente de SPO. Presentamos un caso de SPO
originado por un foramen oval permeable.
Correspondencia: Gianfranco Martinis. C/ Diego de León, nº 62. Hospital
Universitario de La Princesa. Servicio de Cardiología.
E-mail: gm712@hotmail.com
Recibido: 27 de abril de 2009
Aceptado: 25 de mayo de 2009
REV PATOL RESPIR 2009; 12(4): 171-174
CASO CLÍNICO
Un hombre de 63 años de edad es traído al Servicio de Urgencias derivado de otro Hospital con diagnóstico de infección
respiratoria e insuficiencia respiratoria parcial. El paciente había
consultado por un cuadro de mareo transitorio sin pérdida de conciencia y disnea y debido a que se evidenció una saturación basal
de O2 del 88% se realizó una tomografía axial computarizada (TC)
torácica para descartar tromboembolismo pulmonar (TEP), siendo el estudio negativo para el mismo. Tampoco se observaron infiltrados ni otra patología pulmonar.
A su llegada al Servicio de Urgencias ingresa en camilla a 45º,
consciente y orientado, eupneico en reposo, bien coloreado y normoperfundido. Al examen físico presentaba tensión arterial de
120/75 mmHg, el pulso era de 80 latidos por minuto, temperatura timpánica de 36,1º C y 18 respiraciones por minuto. Presentaba afasia mixta motora que dificultaba la entrevista. Rigidez de
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cinturas escapulares y pelvianas. Buen control de tronco en sedestación pero con bipedestación dificultada. La auscultación pulmonar presentaba algún roncus inspiratorio aislado; la auscultación cardiaca era rítmica y sin soplos; la exploración abdominal
era normal y los miembros inferiores no mostraban edemas ni signos de trombosis venosa profunda. No había signos de traumatismo craneoencefálico. El resto del examen era normal.
En el hemograma mostraba un hematocrito del 47%, hemoglobina de 15,7 g/dl, leucocitos de 8.840 cél/mm3 con fórmula leucocitaria del 55%, neutrófilos segmentados, 30% linfocitos y 10%
monocitos, plaquetas de 217.000 cél/mm3. Los parámetros de bioquímica fueron normales y la coagulación era normal. Tenía una
gasometría arterial basal con pH: 7,46, PaCO2: 33,9 mmHg, PaO2:
49 mmHg, HCO3-: 24,2 mEq/l y saturación de O2 del 86,5%.
El electrocardiograma mostraba ritmo sinusal a 100 lpm Eje:
30º. PR normal, QRS: < 0,08. S pequeña en DI, T (-) en DIII.
No se observan signos de hipertrofia ni sobrecarga. La radiografía de tórax era normal (Fig.1).
El paciente no refería alergias medicamentosas conocidas ni
hábitos tóxicos, no era hipertenso, ni diabético ni dislipémico.
Hacía un año y medio había tenido un ictus de posible origen aterotrombótico con infarto precoz del territorio de la arteria cerebral media izquierda, por el que quedaron como secuelas una hemiplejía derecha, afasia motora, crisis comiciales (2 previas a
Figura 1. Radiografía postero-anterior de tórax.
este ingreso) e incontinencia urinaria, siendo portador de sonda
permanente. En la ecografía con Doppler carotídeo se evidenció
oclusión completa en origen de carótida izquierda con mínimos
signos de ateromatosis en resto de troncos supraaórticos. Tam-
A
B
C
D
Figura 2. Imágenes ecocardiográficas. A y B: evidencia de aneurisma de septo auricular (flechas). C: burbujas en cavidades derechas (flechas delgada) y evidencia de FOP (flecha corta). C: Paso de burbujas a cavidades izquierdas a través de FOP.
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bién se le realizó un ecocardiograma transtorácico, con el que se
diagnosticó de aneurisma del septo interauricular con abombamiento hacia la aurícula izquierda (Figs. 2a y 2b), y foramen oval
permeable (FOP) con cortocircuito D-I, que se comprobó mediante ecocardiograma transesofágico utilizando la técnica de
contraste con suero agitado, que permitió ver el paso de las burbujas ecogénicas de una cavidad a la otra (Figs. 2c y 2d). Se descartó la presencia de trombos en cavidades y orejuelas, así como
de hipertensión pulmonar.
Descartados TEP e infección respiratoria como causas de la
hipoxemia, y ante el antecedente del FOP, se planteó la posibilidad diagnóstica de un SPO. Se constató que el paciente, mientras
estaba en decúbito supino presentaba una saturación de O2 del 93%
respirando aire ambiente, que pasaba a ser del 88% al sentarlo o
intentar ponerlo de pie.
Se le indicó al paciente y su familiar la posibilidad de realizar cierre percutáneo del FOP. A los 45 días de alta presentó una
nueva crisis comicial sin secuelas. Tres meses después del ingreso se realizó el cierre del FOP con colocación percutánea de
un dispositivo de Amlplatzer de 35 mm, y tras 8 meses el paciente
no ha presentado nuevos episodios de disnea, desaturación, ni crisis comiciales.
DISCUSIÓN
El síndrome platipnea-ortodesoxia (SPO) se caracteriza por
la presencia de disnea e hipoxemia en ortostatismo que mejora
con el decúbito supino.1 El primer caso fue descrito en 1949 por
Burchell et al2. En 1956, Schnabel et al. presentaron dos casos que
denominaron como “Cianosis Ortostática”3. En 1969 Robin describe la ocurrencia de disnea en un paciente con EPOC al sentarse, que remite al adoptar el decúbito, estableciendo el término
de “platipnea”4, y siete años más tarde describe tres casos de platipnea y desaturación arterial de oxígeno en ortostatismo, denominándole ortodesoxia5, definiendo así el SPO.
La platipnea y la ortodesoxia pueden manifestarse conjuntamente, o solamente presentarse la ortodesoxia6. Para que se produzca el SPO es necesaria la existencia de un cortocircuito derecha-izquierda (D-I), sin la presencia de hipertensión pulmonar. El
cortocircuito puede ser intrapulmonar, de origen vascular, como
las fístulas arteriovenosas y el síndrome hepatopulmonar, o parenquimatoso, como el enfisema pulmonar, neumonectomias, embolismos pulmonares, síndrome de distrés respiratorio del adulto y disautonomías o intracardiaco (Tabla I).
El FOP es el defecto cardiaco asociado con más frecuencia
con este síndrome7, y también es habitual su asociación con los
aneurismas de aorta8. Generalmente el cortocircuito D-I en el FOP
se produce secundario a hipertensión pulmonar (síndrome de Eisenmenger) pero, en el caso del SPO, las presiones pulmonares
son normales y la diferencia de presiones entre aurículas es mínima9. Una explicación para que ocurra el cortocircuito sería que
con el ortostatismo se modifica la anatomía del tabique interauricular, ampliándose y alineándose el orificio de la FOP con la desembocadura de la vena cava inferior, permitiendo así el paso de
sangre venosa (desoxigenada) a la aurícula izquierda (sangre oxigenada)10,11. La elongación de la aorta es la causa coadyuvante de
deformación más frecuentemente hallada8. Asimismo, también se
postula la teoría de que, con el ortostatismo, el ventrículo izquierdo
es más complaciente, permitiendo un mejor vaciamiento de la aurícula izquierda, respecto a una aurícula derecha que se encuentra con un ventrículo derecho menos complaciente, favorecienG. Martinis et al. Paciente con síndrome de platipnea ortodesoxia
TABLA I. Causas del síndrome de platipnea ortodesoxia6.
Cardiaco
• Asociadas a CIA
- Alteraciones anatómicas:
Aneurisma del septum interauricular
Mixoma de la aurícula derecha
Parálisis del hemidiafragma derecho
Postneumonectomía o lobectomía derecha
Derrame pericárdico o pericarditis constrictiva
- Obstrucción del flujo en la válvula tricúpide: mixoma aurícula
derecha
- Disminución de la compliance del ventrículo derecho
Pulmonar
• Vascular
- Síndrome hepatopulmonar
Cirrosis hepática
Hipertensión portal no cirrótica
Hepatitis fulminante
Rechazo del trasplante hepático
- Malformaciones arterio-venosas pulmonares
Como entidad aislada
Síndrome de Rendu-Osler-Weber
• Parenquimatoso
- Enfermedad parenquimatosa
Enfisema pulmonar
Neumopatía intesrticial
Síndrome de distrés respiratorio
- Disautonomía
Simpatectomía torácica bilateral
• Obstructivo
- Carcinomas (laríngeo, broncogénico)
do por tanto un gradiente D-I .Este hecho se ve agravado con el
paso del tiempo, ya que con la edad aumenta la rigidez de las
cavidades derechas12,13.
La incidencia de FOP en la población general oscila entre
un 10% y un 24% según las series,14,15 la mayoría no diagnosticados y asintomáticos. Pero en ciertas circunstancias puede tener
manifestaciones y complicaciones, como el SPO o la embolia paradójica, tanto de coágulos sanguíneos como de burbujas de nitrógeno en el caso del submarinismo16.
Ante la presencia de disnea o desaturación arterial de O2 en
ortostatismo que no este justificada por otras causas, se debe considerar el SPO17. Debido a su frecuencia, sería prioritario descartar un FOP, para lo cual es de elección la ecocardiografia transesofágica utilizando como contraste el suero agitado18. El tratamiento debe ir dirigido a tratar la causa del cortocircuito, siendo
en este caso de elección el cierre percutáneo del FOP, particularmente si se asocia con embolismo paradójico19,20.
BIBLIOGRAFÍA
1. Kubler P, Gibbs H, Garrahy P. Platypnea-orthodeoxia syndrome. Heart. (London) 2000; 83: 221-3.
2. Burchell HB, Helmholz HF Jr, Wood EH. Reflex orthostatic dyspnea
associated with pulmonary hypotension. Am J Physiol. 1949; 159:
563-4.
3. Schnabel TG, Ratto O, Kirby CK, Johnson J, Comroe JH. Postural
cyanosis and angina pectoris following pneumonectomy: relief by closure of an interatrial septal defect. J Thorac Surg. 1956; 32: 246-50.
173
Pat Res 12/4 56 pag.
5/1/10
10:32
Página 174
4. Altman M, Robin ED. Platypnea (diffuse zone I phenomenon?) N
Eng J Med. 1969; 281: 1347-48.
5. Robin ED, Laman D, Horn BR, Theodore J. Platypnea related to orthodeoxia caused by true vascular lung shunts. N Engl J Med. 1976;
294: 941-43.
6. López O, Calnevaro O, Gallego C, Bruguermanm J, Barbieri D, Granja M, et al. Síndrome platipnea-ortodeoxia por foramen oval permeable, aneurisma del septum interauricular y parálisis del hemidiafragma derecho. MEDICINA (Buenos Aires) 2005; 65: 252-4.
7. Sorrentino M, Resnekov L. Patent foramen ovale associated with
platypnea and orthodeoxia. Chest. 1991;100:1157-8.
8. Laybourn K, Martin ET, Cooper R, Holman W. Platypnea-orthodeoxia: shunting associated with an aortic aneurysm. J Thorac Cardiovasc Surg. 1997; 113: 955-6.
9. Marples IL, Heap MJ, Suvama SK, Mills GH. Acute right-left interatrial shunt; an important cause of profound hypoxia. Br J Anaesth.
2000; 85: 921-5.
10. Godart F, Rey C, Prat A, Vincentelli A, Chmaït A, Francart C, et al.
Atrial right-to-left shunting causing severe hypoxaemia despite normal right-sided pressures: report of 11 consecutive cases corrected
by percutaneous closure. Eur Heart J. 2000; 21: 483-9.
11. Cheng, TO. Mechanisms of platypnea-orthodeoxia: what causes water to flow uphill? Circulation. 2002; 105: e47.
12. Schoevaerdts D, González M, Evrard P, Buche M, Installé E. Patent
foramen ovale: a cause of significant post-coronary and bypass grafting morbidity. Cardiovasc Surg. 2002; 10: 615-7.
174
13. Fisher D, Fisher E, Bud J. The incidence of patent foramen ovale
in 1000 consecutive patients. Chest. 1984; 107: 1504-9.
14. Hagen PT, Scholz DG, Edwards WD. Incidence and size of patent
foramen ovale during the first 10 decades of life: an autopsy of 965
normal hearts. Mayo Clin Proc. 1984; 59: 17-20.
15. Hussain SF, Mekan SF. Platypnea-orthodeoxia: report of two cases
and review of the literature. South Med J. 2004; 97: 657-62.
16. Pemberton J, Irvine T, Stewart M, Antunes G, Gibson J. Platypnoea orthodeoxia in a patient with aortic root dilatation and a patent foramen ovale. Eur J Echocardiography. 2007; 8: 151-62.
17. Townsend DH, Maciver R. Bilku. Platypnoeae-orthodeoxia syndrome in association with an ascending aortic aneurysm. Eur J Echocardiography. 2007; 8: 50-73.
18. Mügge A, Daniel WG, Angermann C, Spes C, Khandheria BK, Kronzon I, et al. Atrial septal aneurysm in adult patients: a multicenter
study using transthoracic and transesophageal echocardiography. Circulation. 1995; 91: 2785-92.
19. Ortega Trujillo JR, Suárez de Lezo Herreros de Tejada J, García
Quintana A, Melián Nuez F, Rodríguez Delgado R, Medina Fernández-Aceytuno A. Transcatheter closure of patent foramen ovale in patients with platypnea-orthodeoxia. Rev Esp Cardiol. 2006
;59:78-81.
20. Guerin P, Lambert V, Godart F, Legendre A, Petit J, Bourlon F, et al.
Transcatheter closure of patent foramen ovale in patients with platypnea-orthodeoxia: results of a Multicentric French Registry. Cardiovasc Intervent Radiol. 2005; 28: 164-8.
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Amiloidosis traqueobronquial y nodular múltiple
R.M. Gómez García, A. Hernando Sanz, P. Navío Martín, S. Sánchez González, S. Díaz-Lobato,
E. Pérez-Rodríguez
Servicio de Neumología, Hospital Ramón y Cajal. Madrid
Resumen. La amiloidosis pulmonar primaria o localizada es una patología poco frecuente que aparece en adultos a partir de la quinta década de vida. Se describen 5 formas de presentación. Describimos el caso de una mujer de 35 años que
cursa de forma excepcional con una doble presentación de amiloidosis pulmonar traqueobronquial y nodular múltiple.
Palabras clave: Amiloidosis pulmonar. Traqueobronquial. Nodular. Parenquimatosa.
Abstract: Primary or localized pulmonary amyloidosis is an uncommon condition that appears in adults after 50 years
of age. Five presentation forms have been described. We describe the case of a 35-year old woman who had a rare form
with double presentation of tracheobronchial pulmonary amyloidosis and multiple nodular amyloidosis.
Key words. Pulmonary amyloidosis. Tracheobronchial. Nodular. Parenchymatous.
INTRODUCCIÓN
La amiloidosis engloba un conjunto de cuadros clínicos muy
heterogéneos caracterizados por depósito extracelular de proteínas fibrilares patológicas, histoquímicamente específicas, denominadas amiloide. Es un material eosinofílico que patognomónicamente presenta birrefrigerancia verde manzana bajo luz polarizada tras la tinción con Rojo Congo. La afectación pulmonar
puede presentarse secundaria a la afectación sistémica y primaria
o localizada. Se describen cinco formas de manifestación de amiloidosis pulmonar primaria según la localización de los depósitos
amiloides en pulmón: amiloidosis traqueobronquial es la forma
de presentación más frecuente; amiloidosis nodular solitaria o
múltiple; amiloidosis pulmonar senil; amiloidosis mediastínica
e hiliar y amiloidosis intersticial difusa. A continuación presentamos un caso clínico con amiloidosis pulmonar primaria traqueobronquial y nodular múltiple1.
OBSERVACIÓN CLÍNICA
Mujer de 35 años, natural de Chile, no fumadora, que presentaba desde la infancia 3-4 episodios anuales de infección resCorrespondencia: R.M. Gómez García. Hospital Universitario Ramón
y Cajal, Ctra Colmenar Viejo, km 9.100, 28034, Madrid.
E-mail: rosamagg@gmail.com
Recibido: 3 de noviembre de 2008
Aceptado: 25 de mayo de 2009
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piratoria baja con tos, expectoración purulenta, fiebre y disnea. A
los 28 años fue diagnosticada de neumonitis recurrente en un centro hospitalario en Chile. Ingresó en nuestro servicio con nuevo
cuadro de tos productiva con expectoración purulenta, síndrome
febril, disnea y dolor torácico de características pleuríticas sin
acompañarse de hemoptisis ni síndrome constitucional. A la exploración física destacó temperatura de 37,3º C, frecuencia cardiaca de 110 lpm, saturación basal de oxígeno del 93% y crepitantes aislados en bases pulmonares, mayores en la derecha. En
las exploraciones complementarias, hemograma con hemoglobina de 12 g/dl, leucocitosis de 11.800 con fórmula normal y fibrinógeno de 540; metabolismo calcio-fósforo normal; PCR: 11,9;
ferritina normal; p-ANCA y c-ANCA negativos. Gasometría arterial basal fue pH: 7,49 pO2: 61 pCO2: 33 y HCO3: 25. La radiografía de tórax mostró múltiples infiltrados alveolares parcheados, en su mayoría calcificados, de predominio en campos medios e inferiores, sin otras alteraciones a nivel hiliar ni mediastínico (Fig. 1). En la TAC de tórax se objetivaron nódulos y masas pulmonares de diferentes tamaños de distribución bilateral y
difusa con calcificación de la mayoría; se asoció a múltiples quistes pulmonares de pared fina de distribución bilateral y difusa.
También presentó calcificaciones de la pared de los bronquios
principales y lobares con discretas profusiones endoluminares calcificadas (Fig. 2).
Las pruebas de función respiratoria objetivaron FVC 1.960
(61%); FEV1: 1.340 (48%); FEV1/FVC: 68%; DLCO: 41%; KCO:
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43%. En la fibrobroncoscopia se apreciaron desde tráquea proximal hasta bronquios subsegmentarios, lesiones endoluminales
de carácter vegetante y coloración amarillenta, con importante
vascularización, sin comprometer la vía aérea (Fig. 3). Los cultivos microbiológicos del broncoaspirado (Gram, aerobios, BAAR,
hongos) fueron negativos y citología del lavado broncoalveolar
negativa para malignidad. La biopsia bronquial de lesiones endobronquiales a diferentes alturas mostraron material eosinofílico con focos de calcificación/osificación, rojo Congo positivo con
birrefrigerancia verde bajo luz polarizada, compatible con amiloidosis traqueobronquial. La paciente aportó bloques de parafina y porta procedente de una biopsia pulmonar que se remitió a
nuestro servicio de anatomía patológica y que reveló parénquima
pulmonar con intenso artefacto hemorrágico con arquitectura general conservada, donde se apreció depósito fibrilar amorfo eosinofílico que parece corresponder a material amiloide mediante
técnicas habituales. Se realizó estudio inmunohistoquímico e histoquímica con rojo Congo, PAS y componente P y A de amiloide,
resultando rojo Congo y componente P positivos, con diagnóstico anatomopatológico sugestivo de amiloidosis nodular parenquimatosa.
DISCUSIÓN
La amiloidosis es una entidad clínica que engloba una serie
de cuadros clínicos muy heterogéneos que tienen en común el depósito extracelular de fibrillas proteicas patológicas denominadas
amiloide. Es un material amorfo y eosinofílico que patognomónicamente presenta birrefrigerancia verde manzana bajo luz polarizada. La amiloidosis puede afectar al pulmón en forma localizada o secundaria a una afectación sistémica. Dentro de las formas localizadas, Utz y cols. la dividen en traqueobronquial, nodular solitaria o múltiple, intersticial difusa, senil y mediastínica
e hiliar1. Es excepcional la combinación de dos formas de amiloidosis pulmonar y, como el caso que presentamos, traqueobronquial y multinodular.
La amiloidosis traqueobronquial se caracteriza por la localización de depósitos de amiloide únicamente en el árbol bronquial,
que ocasionalmente se calcifican u osifican. Predomina en el sexo
masculino (2:1) y la edad media de presentación está entre los 5060 años1-4. La presentación clínica más frecuente es la tos, autoescucha de sibilancias y disnea y, menos frecuentemente, la hemoptisis y el estridor2,4. La radiografía de tórax puede ser normal
o patológica, secundaria a obstrucción de la vía aérea con atelectasia, neumonía obstructiva o bronquiectasias, excepcionalmente con adenopatías mediastínicas o hiliares5. En la fibrobroncoscopia existen varios patrones según describieron Capizzi et al:
nodular, tumor like, polipoide o submucoso6. La alteración de la
función pulmonar depende de la localización de las lesiones endobronquiales, en las de predominio proximal predomina el patrón obstructivo con FEV1/FVC < 70% y atrapamiento aéreo, mientras los de localización a nivel medio y distal del árbol bronquial
únicamente muestran atrapamiento aéreo5. El diagnóstico de la
amiloidosis es siempre anatomopatológico. El tratamiento y pronóstico de la amiloidosis traqueobronquial depende del tipo, tamaño y distribución de las lesiones. En los casos asintomáticos
o con sintomatología leve se recomienda el tratamiento conservador y observación, Capizzi et al describen seguimiento con observación en 10 de los 17 pacientes de su serie, con una media de
seguimiento de 8 años (6 meses-21 años)6. La resección broncoscópica con fórceps o láser se realiza en pacientes selecciona176
Figura 1. Radiografía de tórax: múltiples infiltrados alveolares parcheados de predominio en campos medios e inferiores.
Figura 2. Tomografía axial computarizada de tórax de tórax. Masas y
nódulos pulmonares de distribución bilateral y difusa, alguno de ellos
cavitados (Nº 1) y múltiples quistes pulmonares de pared fina de distribución bilateral y difusa (Nº 2). Calcificaciones de la pared de los bronquios principales y lobares con discretas profusiones endoluminales calcificadas (Nº 3 y 4).
dos que presentan lesiones obstructivas accesibles a la técnica e
importante sintomatología y/o complicaciones. Como alternativas terapéuticas, se han descrito buenos resultados con radioterapia externa, aunque no existe mucha experiencia clínica7. El pronóstico es intermedio, siendo las causas más frecuentes de muerte la insuficiencia respiratoria secundaria a obstrucción bronquial,
infecciones respiratorias y/o hemoptisis.
La amiloidosis nodular parenquimatosa se caracteriza por nódulos intraparenquimatosos solitarios o múltiples de depósito de
amiloide, que ocasionalmente están cavitados y/o calcificados8.
El tamaño de los nódulos varía entre 0,5 y 5 cm, aunque se han
descrito masas de hasta 15 cm2. La edad de aparición está alrededor de la quinta-sexta década9, con similar distribución por
sexos2. En muchos casos asintomáticos, el diagnóstico se realiza
por hallazgos radiológicos, mientras que los casos sintomáticos
se presentan con disnea progresiva y tos no productiva, ocasionalmente derrame pleural4. Radiológicamente presentan nódulos solitarios o múltiples localizados a cualquier nivel del parénquima pulmonar, predominando en lóbulos inferiores y de localización subpleural1. La broncoscopia tiene escasa rentabilidad en
el diagnóstico de nódulos pulmonares periféricos, aunque puede
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resección quirúrgica es la opción curativa en la forma nodular pulmonar en casos solitarios y múltiples, con criterios de operabilidad y resecabilidad. Aunque el pronóstico es benigno, debe considerarse la resección por la posibilidad de que el depósito de amiloide pueda enmascarar una neoplasia pulmonar intralesional12. La
amiloidosis pulmonar suele seguir un curso benigno2 y la supervivencia depende principalmente de las complicaciones.
Lo excepcional del caso que presentamos es la combinación
de dos formas de amiloidosis: pulmonar y traqueobronquial, y una
edad muy precoz de aparición. Tras el diagnóstico planteó la posibilidad del trasplante pulmonar por la gran afectación pulmonar, que la paciente denegó. No pudo realizarse seguimiento porque la paciente regresó a su país de origen.
BIBLIOGRAFÍA
Figura 3. Visión broncoscópica. En el Nº 1 se aprecian lesiones vegetantes, coloración amarillenta y muy vascularizadas de predominio en
cara anterior traqueal; en el Nº 2 se observa la afectación de la carina
principal, que se extiende hasta bronquios subsegmentarios sin comprometer la vía aérea (Nº 3 y 4).
resultar de utilidad en las lesiones centrales. La PET es una técnica de utilidad en el diagnóstico de cáncer pulmonar, la amiloidosis nodular es uno de los falsos positivos de la técnica10, técnica que no se realizó en nuestro caso. La punción transtorácica y
transbronquial son técnicas empleadas en el diagnóstico diferencial del nódulo pulmonar, con una rentabilidad diagnóstica variable, y conllevan riesgos asociados a estas técnicas, como neumotórax (25-30%), hemoptisis o hemorragia (10%), embolia aérea
(0,1%) y siembra tumoral (0,05%)11. En muchas ocasiones es necesario recurrir a la biopsia pulmonar abierta o resección de nódulos o masas para llegar al diagnóstico10. El tratamiento debe
individualizarse según el número, tamaño y localización de las lesiones, además de la clínica acompañante y complicaciones desarrolladas. La observación y seguimiento de las lesiones es el tratamiento más recomendado, sobre todo en casos asintomáticos. La
R.M. Gómez García et al. Amiloidosis traqueobronquial y nodular múltiple
1. Utz JP, Swensen SJ, Gertz MA. Pulmonary amyloidosis. The Mayo
Clinic experience from 1980 to 1993. Ann Intern Med. 1996; 124:
407-13.
2. Undurraga, F et al. Amiloidosis endobronquial. Rev Chil Enf Respir. 2005; 21: 193-9.
3. Hui AN, Koss MN, Hochholzer L, Wehunt WD. Amyloidosis presenting in the lower respiratory tract. Arch Pathol Lab Med. 1986;
110: 212-8.
4. Rubinow A, Celli BR, Cohen AS, Brody JS. Localized amyloidosis
of the lower respiratory tract. AM Rev Respir Dis. 1978, 118: 60311.
5. O’Regan A, Fenlon HM, Beamis JF, Jr., Steele MP, Skinner M, Berk
JL. Tracheobronchial Amyloidosis: The Boston University Experience from 1984 to 1999. Medicine. 2000; 79: 69-79.
6. Capizzi SA, Betancourt E, Prakash UB. Tracheobronchial amyloidosis. Mayo Clin Proc. 2000; 75: 1148-52.
7. Neben-Wittich MA, Foote RL, Kalra S. External Beam Radiation
Therapy for Tracheobronchial Amyloidosis. Chest. 2007; 132: 26267.
8. Lachmann HJ, Hawkins PN. Amyloidosis and the lung. Chronic Respiratoy Disease. 2006; 3: 203-14.
9. Farina C, Fibla JJ, Gómez G. Amiloidosis nodular pulmonar. Arch
Bronconeumol. 2003; 39: 95-6.
10. Bruna Esteban M et al. Amiloidosis nodular pulmonar. Cir Esp. 2007;
81: 43-5.
11. Tan BB, Flaherty KR, Kazerooni EA, Iannettoni MD. The solitary
pulmonary nodule. Chest. 2003; 123: 89-96.
12. Barceló JR, Munóz A, Mane JM, Rubio I, López-Vivanco GM. Amiloidosis and lung cancer. Clin Lung Cancer. 2003; 4: 249-52.
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Linfangioleiomiomatosis
M.T. Gómez García, J. de Miguel Díez, J.E. García Angulo, E. Ojeda Castillejo, M. Fuentes Alonso,
A. Ferreira Moreno, J. Hernández Fernández
Servicio de Neumología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Resumen. La linfangioleiomiomatosis (LAM) es una enfermedad poco frecuente caracterizada por una proliferación anormal de células del músculo liso, fundamentalmente a nivel pulmonar. Afecta generalmente a mujeres en edad fértil. La
forma de presentación clínica más frecuente es la disnea de esfuerzo. En relación a las pruebas de imagen cabe destacar
la inespecificidad de la radiografía simple de tórax, en parte debido a la aparición tardía de alteraciones en la misma. La
tomografia computarizada (TC) torácica muestra, de una manera característica, imágenes quísticas de pared fina distribuidas uniformemente por todo el parénquima pulmonar. La biopsia pulmonar constituye el método diagnóstico definitivo. Presentamos los casos de 6 pacientes diagnosticadas de LAM en el área 1 de Madrid.
Palabras clave: Linfangioleiomiomatosis. Clínica. Diagnóstico. Tratamiento.
Abstract. Lymphangioleiomyomatosis (LAM) is a rare disease characterized by abnormal smooth muscle cell proliferation throughout the bronchioles, basically in the lung. It generally affects child-bearing aged women. Its most frequent
clinical presentation form is exertional dyspnea. In relationship with the imaging test, the non-specificity of the simple
chest x-ray, partially due to the later appearance of its alterations, stands out. The thoracic CT scan (CT) characteristically shows cystic images of the thin cystic wall uniformly distributed throughout the pulmonary parenchyma. The lung
biopsy is a definitive diagnostic method. We present the cases of 6 patients diagnosed of LAM in area 1 of Madrid.
Keys words: Lymphangioleiomyomatosis. Clinical manifestations. Diagnosis. Treatment.
INTRODUCCIÓN
La linfangioleiomiomatosis (LAM) es una enfermedad hamartomatosa de muy baja prevalencia (2-6 casos por millón de
mujeres) que se caracteriza por la proliferación anormal de células de músculo liso, fundamentalmente a nivel pulmonar. Afecta
generalmente a pacientes en edad fértil, siendo la edad media al
diagnóstico de 34 años, con un periodo sintomático previo que
varía entre 3 y 5 años. La forma de presentación clínica más frecuente es la disnea de esfuerzo, que evoluciona posteriormente
hasta hacerse de reposo. En muchas ocasiones estas manifestaciones aparecen antes que las anomalías en la radiología de tórax
o en las pruebas funcionales respiratorias. La tomografia computarizada (TC) torácica muestra de una manera característica imágenes quísticas de pared fina distribuidas uniformemente por todo
el parénquima pulmonar. La biopsia, como método diagnóstico
Correspondencia:Teresa Gómez García. Servicio de Neumología. Hospital
General Universitario Gregorio Marañón. C/ Doctor Esquerdo 46. 28007
Madrid
E-mail: jmiguel.hgugm@salud.madrid.org
Recibido: 1 de octubre de 2008
Aceptado: 25 de mayo de 2009
178
definitivo, no siempre es necesaria si la clínica y la imagen radiológica son características. Dada la rareza de la enfermedad y
la variabilidad del curso clínico, existen pocas evidencias sobre
la eficacia de las distintas medidas terapéuticas empleadas. Actualmente, en las pacientes asintomáticas se tiende a mantener una
actitud expectante, siendo necesario realizar un tratamiento precoz de las complicaciones cuando aparecen.
Hasta hace poco tiempo gran parte de lo que se conocía de
esta rara enfermedad era anecdótico y procedía de antiguas series
de casos clínicos, por lo que es probable que no se tenga conocimiento de todo el espectro de la enfermedad. Sin embargo, los
nuevos registros de pacientes, como los propuestos en España por
diferentes sociedades científicas, han permitido generar nuevas
bases de datos que, no solamente son útiles para ampliar el estudio de esta enfermedad, sino que constituyen un importante estímulo para la investigación de la misma. En este artículo se exponen los casos de LAM diagnosticados en el área 1 de Madrid.
OBSERVACIÓN CLÍNICA
Se presentan los casos de 6 pacientes, todas ellas mujeres,
diagnosticadas de LAM en el Hospital General Universitario Gregorio Marañón (HGUGM) desde el año 2000 al año 2008. Su edad
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media en el momento del diagnóstico era de 54 años (r: 37-76
años). Sólo una de las pacientes refería antecedentes personales
de consumo de tabaco y ninguna tenía antecedentes familiares relevantes, ni estigmas de esclerosis tuberosa, habiendo sido todas
diagnosticadas de LAM esporádica.
La mitad de las pacientes se encontraban asintomáticas en el
momento del diagnóstico, por lo que éste se realizó de forma casual. Entre las que tenían síntomas, los primeros en aparecer y los
más frecuentes fueron la disnea de esfuerzo (50%) y la tos no productiva (33%) (Tabla I). La exploración física resultó anodina
en la mayoría de las pacientes. Tan sólo una, la que tenía la enfermedad más evolucionada, presentaba en la auscultación pulmonar disminución del murmullo vesicular y crepitantes teleinspiratorios.
Del mismo modo, la radiología simple de tórax y las pruebas funcionales respiratorias fueron normales en todas las pacientes
excepto una. En ella, la radiografía mostró un infiltrado reticulonodular y en la espirometría se evidenció un patrón obstructivo
con atrapamiento aéreo y reducción de la capacidad de difusión
para el monóxido de carbono (DLCO). La TAC torácica, sin embargo, demostró alteraciones compatibles con la enfermedad en
la totalidad de los casos, encontrándose variaciones únicamente
en la cantidad y tamaño de los quistes, los mayores de unos 25
mm (Figs. 1 y 2). Sólo en el 50% de los casos se obtuvo confirmación histológica.
La aparición de complicaciones fue precisamente lo que permitió el diagnóstico casual en algunas de las pacientes. Así, una
de ellas presentó como primera y única manifestación de la enfermedad sangrado retroperitoneal por rotura de un angiomiolipoma, requiriendo embolización y nefrectomía radical.
Dada su buena situación clínica, en la mayoría de las pacientes se decidió mantener una actitud expectante. En una de ellas se
prescribió tratamiento hormonal pero, ante la aparición de sangrado uterino por leiomiomas, se le realizó finalmente histerectomía y ooforectomía. La enferma más grave fue incluida en lista de espera de trasplante pulmonar dada su mala evolución y pronóstico.
DISCUSIÓN
La LAM es una enfermedad muy poco prevalente que afecta
fundamentalmente a mujeres en edad reproductiva, siendo raros
los casos de presentación después de la menopausia, generalmente en relación con la toma de estrógenos por terapia hormonal sustitutiva1-3. Este hecho, sumado a la rápida progresión de la enfermedad durante el embarazo, ha hecho suponer que exite una base
de control hormonal de la enfermedad. En nuestra serie, se diagnosticó a 2 pacientes después de la menopausia. Además, entre las
más jóvenes llamaba la atención que ninguna de ellas presentara
una gestación posterior al diagnóstico de la enfermedad, aunque
no quede claro si fue por deseo propio o por consejo médico.
Desde el punto de vista anatomopatológico, la LAM se caracteriza por la proliferación anormal de células del músculo liso,
fundamentalmente a nivel pulmonar1. La proliferación alrededor
de los bronquíolos produce obstrucción de las vías respiratorias y
favorece la dilatación de los espacios aéreos, con aparición de
quistes. Su crecimiento alrededor de las estructuras linfáticas y
sanguíneas puede desarrollar hipertensión venosa pulmonar que
explicaría tanto la aparición de hemoptisis, como la alteración del
flujo linfático, con la consiguiente producción de un derrame quiloso.
M.T. Gómez García et al. Linfangioleiomiomatosis
TABLA I. Síntomas más frecuentes en las pacientes con
linfangioleiomiomatosis.
Síntomas
Ninguno
Disnea
Tos no productiva
Dolor torácico
Frecuencia (%)
50%
50%
33%
16%
Figura 1. Imágenes quísticas de pared fina distribuidas por todo el parénquima pulmonar.
El síntoma más frecuente que describen las pacientes con LAM
es la disnea de esfuerzo4. Menos frecuentes son la tos seca y el
dolor torácico. A nivel radiológico cabe destacar la inespecificidad de la radiografía simple de tórax, en parte debido a la aparición tardía de alteraciones en la misma. Puede observarse, de forma característica, un infiltrado intersticial simétrico reticulonodular5 y, en estadios más avanzados, un patrón en panal de abeja. La TAC torácica ha resultado ser el método más sensible para
detectar la enfermedad en estadios tempranos, en los que la radiografía simple y las pruebas de función pulmonar no están alteradas. En todos los casos pueden observarse quistes de pared
fina de tamaño menor de 3 mm, bien definidos, que suelen ser simétricos y estar uniformemente distribuidos por todo el parénquima pulmonar. La abundancia de estos quistes sí parece correlacionarse con la situación clínica del paciente y la afectación de
la función pulmonar6.
La respuesta anormal al ejercicio es un hallazgo temprano que
puede detectarse a través de la prueba de esfuerzo. La presencia
de hipoxemia durante el ejercicio puede apreciarse incluso en presencia de un volumen espiratorio forzado en el primer segundo
(FEV1) o de una DLCO cercano a la normalidad7. Cuando se detectan alteraciones en las pruebas de función pulmonar las más
frecuentes son la aparición de obstrucción al flujo aéreo y la disminución de la DLCO, como en el caso de una de nuestras pacientes (Tabla II). La aparición de un patrón restrictivo es más frecuente cuando se desarrolla un derrame pleural o en pacientes sometidos a pleurodesis.
El método diagnóstico definitivo para la LAM es la biopsia
pulmonar. Histopatológicamente se caracteriza por la aparición de
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TABLA II. Pruebas de función respiratoria en las pacientes con
linfangioleiomiomatosis.
Variable
Figura 2. Tomografía computarizada torácica en la que se evidencian
pequeños quistes de pared fina distribuidos uniformemente por todo el
parénquima pulmonar.
células LAM, células musculares lisas atípicas que reaccionan con
un anticuerpo monoclonal específico HMB45 y se tiñen positivamente con actina y miosina. Estas células presentan también receptores para estrógenos y progesterona, lo que apoya la teoría del
control hormonal de la enfermedad7. A pesar de que la biopsia es
el método de referencia para el diagnóstico de LAM, si las manifestaciones clínico-radiológicas son características, podría obviarse la anatomía patológica. Así, en nuestro hospital sólo se obtuvo
confirmación histológica en la mitad de las pacientes.
Se han intentado múltiples abordajes terapéuticos basados en
la manipulación hormonal. La respuesta a todos ellos ha sido variable, siendo imposible obtener conclusiones válidas respecto a
su efectividad. Actualmente suele efectuarse un tratamiento conservador en las pacientes con LAM asintomáticas salvo para el manejo de las complicaciones, actitud acorde con la detectada en nuestro centro. La oxigenoterapia continua domiciliaria, cuando aparece insuficiencia respiratoria, mejora la tolerancia al esfuerzo y
podría prevenir la hipertensión pulmonar inducida por el ejercicio.
En cuanto a la evolución, parece que el curso clínico de la enfermedad es muy variable, pudiendo evolucionar a la aparición de
destrucción pulmonar difusa y al desarrollo de insuficiencia respiratoria grave. La edad avanzada, así como los estadios post-menopáusicos, se asocian con cifras de empeoramiento más lentas,
algo que parece concordar con los datos de nuestras pacientes, a
la espera de seguir la evolución más tardía. En cuanto a la supervivencia, los estudios clásicos estimaban que era de unos 10
años desde el diagnóstico1,3,4,7. Sin embargo, un análisis retrospectivo de 402 pacientes evaluados por el Instituto Nacional de
Salud (NIH) desde 1995 mostró una supervivencia a los 10 años
mayor del 90%7,8.
En la literatura se describen como complicaciones más frecuentes, en orden descendente, el neumotórax, la presencia de an-
180
1
2
3
4
5
6
FEV1
2.940 ml 1.920 ml 1.030 ml 2.070 ml 2.820 ml 2.150 ml
(104%) (97%)
(38%) (88%) (93%) (124%)
FVC
3.450ml 2.430 ml 2.080 ml 2.720 ml 3.140 ml 2.580 ml
(106%) (102%) (66%) (98%) (89,9%) (121%)
FEV1/FVC 85%
78,8%
50%
76%
74,8%
83%
TLCOc/VA 84%
96%
48%
100%
88,1%
135%
giomiolipomas renales, el quilotórax y la hemoptisis3. La mayoría de nuestras pacientes (66%) presentaban angiomiolipomas, hamartomas de adipocitos, células musculares lisas y vasos sanguíneos que no suelen alterar la función renal9. Los de más de 4 cm
de diámetro se asocian a un mayor número de complicaciones,
pudiendo desarrollar sangrado peritoneal, como en el caso de nuestra paciente. Las demás complicaciones exigen una actuación temprana para el manejo de las mismas.
En relación al tratamiento, en la actualidad se están llevando
a cabo ensayos clínicos con rapamicina (sustancia que ha demostrado inhibir la proliferación de las células musculares lisas),
tanto en Estados Unidos como en Europa. En las pacientes con
enfermedad pulmonar más avanzada el trasplante pulmonar es una
alternativa a tener en cuenta.
BIBLIOGRAFÍA
1. Sullivan EJ. Lymphangioleiomyomatosis. A review. Chest 1998; 114:
1689-703.
2. Baldi S, Papotti M, Valente ML, Rapellino M, Scappaticci E, Corrin
B. Pulmonary lymphangioleiomyomatosis in postmenopausal women: report of two cases and review of the literature. Eur Respir J
1994; 7: 1013-6.
3. Johnson S. Lymphangioleiomyomatosis: clinical features, management and basic machenisms. Thorax 1999; 54: 254-64.
4. Oberstein EM, Gómez JP, Glassberg Mk. Cómo reconocer y tratar
la linfangioleiomiomatosis. Med Clín (Barc) 2002; 119: 382-5.
5. PAllisa E, Sanz P, Román A, Majó J, Andreu J, Cáceres J. Lymphangioleiomyomatosis: Pulmonary and abdominal findings with pathologic correlation. RadioGraphics 2002; 22: S185-198.
6. Anton E, Casanova A, Ancoechea J. Linfangioleiomiomatosis (LAM):
mirando al futuro. Rev Patol Respir 2005; 8: 283-90.
7. Taveira-DaSilva Ángel M, Steagall Wendy K, Moss J. Lymphangioleiomyomatosis. Cancer control 2006; 13: 276-85.
8. Johnson SR, Whale CI, Hubbard RB et al. Survival and disease progression in UK patients with lymphangioleiomyomatosis. Thorax
204; 59: 800-3.
9. De Pauw RA,Boelaert JR, Haenebalcke CW, Matthys EG, Schurgers
MS, De Vriese AS. Renal angiomyolipoma in association with pulmonary lymphangioleiomyomatosis. AM J Kidney Dis 2003; 41:
877-83.
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IMAGEN DEL MES
Linfangioma mediastínico
R. Godoy1, P. López2, P. León3, J. Callejas4, J.C. Ceballos5, A. Núñez6
1Hospital Almansa. Servicio de Neumología Hospital General de Albacete. 2Hospital Almansa. Servicio
de Neumología Hospital General de Albacete. 3Servicio de Cirugía de Tórax. Hospital General de Albacete.
4Hospital General de Albacete. Servicio de Neumología. Hospital General de Albacete. 5Hospital General
de Albacete. Servicio de Neumología Hospital General de Albacete. 6Hospital General de Albacete. Servicio
de Neumología Hospital General de Albacete
Resumen. Contamos el caso de un paciente con una imagen quística mediastínica y un nódulo pulmonar, que fue diagnosticado en primera instancia de quiste broncogénico y la intervención se aprovechó para realizar el diagnóstico histológico del nódulo, que descartó malignidad. El quiste resultó ser un linfangioma mediastínico. Hacemos un repaso a
esta rara entidad.
Palabras clave: Linfangioma. Mediastino. Quiste.
Abstract. We speak about the case of a patient with a cystic mediastinic imagen and a pulmonary nodule, which was diagnosed in the first instance of bronchogenic cyst and the surgical intervention took advantage to realize the histological
diagnosis of the nodule, which rejected malignance. The cyst turned out to be a lymphangioma of the mediastinum. We
do a revision to this rare entity.
Key words: Lymphangioma. Mediastinum. Cyst.
CASO CLÍNICO
Paciente varón de 51 años sin alergias, hipercolesterolémico,
fumador de 30 paquetes/año y con antecedentes familiares de cáncer de colon en el padre y de mama en la madre. El servicio de
Hematología le estaba tratando de un linfoma no Hodking centrofolicular cutáneo, que recibió resección completa y estaba pendiente de radioterapia. Fue enviado por el hallazgo radiológico de
una masa mediastínica (Fig. 1), que, en la tomografía axial computarizada (TAC) (Fig. 2) de estadificación, se trata de una lesión
quística de 6,3 cm en mediastino posterior y a nivel subcarinal,
que desplaza el esófago; además, hay un nódulo espiculado en
segmento posterior del lóbulo superior derecho (LSD). Se realizan las siguientes pruebas complementarias:
Analítica con marcadores tumorales sin alteraciones. Espirometría con función pulmonar dentro de los límites del intervalo
Correspondencia: Raúl Godoy. Hospital Almansa. Servicio de Neumología
Hospital General de Albacete. Dirección: Hospital de Almansa, consulta
neumología. Avda Circunvalación, s/n. 02640. Almansa
E-mail: raul.godoymayoral@gmail.com
Recibido: 27 de abril de 2009
Aceptado: 2 de julio de 2009
REV PATOL RESPIR 2009; 12(4): 181-182
de referencia y con prueba broncodilatadora negativa. Fibrobroncoscopia sin alteraciones reseñables y con broncoaspirado del
segmento posterior de LSD negativo para células tumorales.
Con el diagnóstico de quiste mediastínico y nódulo pulmonar
en paciente fumador se envía a cirugía de tórax, que hace resección en cuña del nódulo pulmonar, sin hallar evidencia de malignidad intraoperatoriamente, y del quiste en su totalidad.
DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO:
LINFANGIOMA MEDIASTÍNICO
Los linfangiomas son tejido embriológico linfático residual
que no fue conectado o fue secuestrado durante el desarrollo1,8.
Los congénitos habitualmente se descubren en fetos o niños (el
90% de ellos2), los adquiridos están en zonas de obstrucción linfática en relación con cirugía, infección crónica o radiación. No
existen diferencias en cuanto al sexo3. La primera descripción
de linfangioma es de Redenbacker en 1828. La localización más
común es a nivel de la cabeza y el cuello3 y región axilar4. Sólo
un 1% de los linfangiomas están confinados al tórax. Los linfangiomas mediastínicos están distribuidos por igual en el compartimiento anterior, medio o posterior. Pueden permanecer asintomáticos por muchos años y hacerse notar sólo al crecer y com181
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Figura 2. Imagen de TAC en la que se ve lesión quística de 6,3 cm en
mediastino posterior y a nivel subcarinal.
Figura 1. Radiografía de tórax en la que se ve imagen subcarinal y retrocardiaca que desvía la línea pleuro-ácigos-esofágica.
primir ciertas estructuras. Pueden ser un hallazgo casual o producir: disnea, estridor (por compresión de la vía aérea), hemoptisis, síndrome de Horner, disfagia, síndrome de la vena cava superior, pericarditis constrictiva, parálisis frénica o síntomas en relación con la infección del linfangioma. Puede producir quilotórax uni o bilateral5. La transformación maligna del linfangioma
no se ha descrito6.
Habitualmente son detectados como nódulos o masa quísticas en la radiografía. El TAC es importante para determinar la localización, relaciones, número de lesiones y tamaño. La resonancia magnética sirve para delimitar extensión y estructuras2. El diagnóstico habitualmente se hace tras la resección quirúrgica y el examen histopatológico.
El diagnóstico diferencial debe incluir el linfoma, el quiste
pericárdico, quiste broncogénico y teratoma quístico y, según la
localización en el mediastino, el quiste tímico y el aneurisma
del tronco braquiocefálico6.
El tratamiento del linfangioma es la escleroterapia o la cirugía1,3,7. La cirugía habitualmente también sirve para confirmar el
diagnóstico. La resección incompleta o la esclerosis puede llevar a la recurrencia de la enfermedad.
En conclusión, el caso que nos ocupa es interesante ya que
nos apoya para pensar en este proceso infrecuente, siendo un tumor raro de por sí, es menos habitual, sólo el 1%, que sea intra-
182
torácico y dentro de éstos se da la casualidad de que, por localización, puede pasar radiológicamente por un quiste broncogénico. Además, la cirugía sirvió para descartar malignidad del nódulo pulmonar acompañante en un paciente fumador, varón de
mediana edad.
BIBLIOGRAFÍA
1. Faul JL, Berry GJ, Colby TV, Ruoss SJ, Walter MB, Rosen GD, Raffin TA. Thoracic lymphangiomas, lymphangiectasis, lymphangiomatosis, and lymphatic dysplasia syndrome. Am J Respir Crit Care
Med. 2000; 161(3 Pt 1): 1037-46.
2. Handa R, Kale R, Upadhyay KK. Isolated mediastinal lymphangioma herniating through the intercostal space. Asian J Surg. 2004;
27(3): 241-2.
3. Arzoz M, Ibarz Ll, Areal J, González C, Domínguez J, Saladié JM.
Linfoma quístico. Nuestra experiencia. Actas Urol Esp. 2006: 30 (7):
723-7.
4. Bossert T, Gummert JF, Mohr FW. Giant cystic lymphangioma of
the mediastinum. Eur J Cardiothorac Surg. 2002; 21(2): 340.
5. Jeung MY, Gasser B, Gangi A, Bogorin A, Charneau D, Wihlm JM,
Dietemann JL, Roy C. Imaging of cystic masses of the mediastinum.
Radiographics. 2002; 22 (Spec Nº): S79-93.
6. Correia FM, Seabra B, Rego A, Duarte R, Miranda J. Cystic lymphangioma of the mediastinum. J Bras Pneumol. 2008; 34 (11): 982-4.
7. Parker RJ, Cadman PJ, Wathen CG. Lymphangioma: a rare cause of
a mediastinal mass. Thorax. 2004; 59 (9): 820.
8. Zadvinskis DP, Benson MT, Kerr HH, Mancuso AA, Cacciarelli AA,
Madrazo BL, Mafee MF, Dalen K. Congenital malformations of the
cervicothoracic lymphatic system: embryology and pathogenesis.
Radiographics. 1992; 12 (6): 1175-89.
REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 12 Nº4 - OCTUBRE-DICIEMBRE 2009
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10:32
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SELECCIÓN BIBLIOGRÁFICA
Fibrosis quística
C. Prados Sánchez1, C. Carpio Segura1, R. Galera1, E. Martínez1, C. Llontop Guzmán1,
J. Huerta Aragonés2, J. Sopeña Corvinos2, A. Salcedo Posadas2, R. Girón Moreno3
Grupo de Fibrosis Quística. Servicios de Neumología. 1Hospital La Paz, 2Hospital Gregorio Marañón,
3Hospital La Princesa. Madrid
1. Interaction between secondhand smoke and genes that affect
cystic fibrosis lung disease.
Collaco JM, Vanscoy L, Bremer L, McDougal K, Blackman S,
Bowers AM, et al. JAMA. 2008; 299: 417-24.
Los objetivos de este estudio son determinar la asociación que
existe entre la exposición pasiva al humo de tabaco y la función pulmonar en pacientes con fibrosis quística (FQ); si el estatus económico del entorno del paciente tiene relación con la exposición al tabaco y la severidad de la afectación pulmonar y, por último, si ciertas alteraciones genéticas están relacionadas con peores consecuencias tras la exposición. Para ello se seleccionaron 132 gemelos y 698
hermanos de centros de FQ de Estados Unidos. La exposición se estratificó en dos ramas, expuestos en el hogar y expuestos durante
la gestación. Se objetivó una caída de la función pulmonar en pacientes expuestos a humo del tabaco en el hogar mientras que no
se demostró lo mismo en expuestos durante la gestación.
El nivel socioeconómico no estaba relacionado con peores efectos sobre la función pulmonar. Desde el punto de vista genético, los
pacientes portadores de la mutación ΔF508 no presentaban disminución de la función pulmonar tras exposición pasiva al humo de tabaco, a diferencia de lo que ocurría en los no-ΔF508 y en los portadores de la mutación TGβ1, que amplificaban los efectos negativos de dicha exposición.
2. Pseudomonas aeruginosa in the home environment of newly
infected cystic fibrosis patients.
Schelstraete P, Van Daele S, De Boeck K, Proesmans M, Lebecque P, Leclercq-Foucart J, et al. Eur Respir J. 2008; 31: 822-9.
La Pseudomonas aeruginosa (PA) es el patógeno más frecuente en pacientes con fibrosis quística y su transmisión paciente a paciente es bien conocida. Sin embargo, no pasa lo mismo con otros
mecanismos de transmisión. En este estudio se comparan las características genotípicas de la PA aislada en pacientes que presentan su
primera infección por dicho patógeno con el genotipo de las aisladas en su entorno familiar y en otros pacientes fibróticos del mismo
hospital, con el fin de valorar otras posibles fuentes de transmisión. Para ello, se seleccionaron 50 pacientes que presentaron una
primera infección por PA y se recogieron muestras de su entorno familiar (cocina, baño, inodoro, nebulizadores) y del esputo o aspiraCorrespondencia: Dra. C. Prados. Unidad de Fibrosis Quística. Hospital
La Paz. Madrid.
e-mail: mprados.hulp@salud.madrid.org
Recibido: 9 de octubre de 2009
Aceptado: 17 de noviembre de 2009
REV PATOL RESPIR 2009; 12(4): 183-185
do nasofaríngeo. Posteriormente, se compararon los genotipos de
PA aisladas tanto en muestras recogidas del entorno, como en las del
cultivo de esputo o aspirado del paciente y las de otros fibróticos del
mismo centro. Los resultados obtenidos mostraron que, en general, existe baja prevalencia de PA aisladas en el entorno familiar de
los pacientes que presentaron una nueva infección por este patógeno y, en ocasiones, ni siquiera coincidían con el genotipo aislado en
el paciente. Dentro de las muestras recogidas, la PA es más frecuente
en el baño, de ahí la importancia de la prevención de transmisión
mediante la limpieza exhaustiva de esta zona. También existía bajo
porcentaje de transmisión paciente-paciente del mismo centro, en
probable relación a que estos pacientes no coincidían en mismos espacios ni en los mismos ingresos.
3. Inhaled mannitol improves lung function in cystic fibrosis.
Jaques A, Daviskas E, Turton JA, McKay K, Cooper P, Stirling
RG, et al. Chest. 2008; 133: 1388-96.
El fallo del aclaramiento mucociliar en pacientes con fibrosis
quística da lugar a deshidratación de la mucosa, inflamación, acúmulo de secreciones, infección y destrucción tisular. El objetivo de
este estudio es comparar la acción del manitol como facilitador de
dicho aclaramiento en estos pacientes frente a un placebo, y valorar
sus efectos sobre la función pulmonar, la microbiología, la calidad
de vida, la sintomatología y la seguridad de uso de dicho fármaco.
Se trata de un estudio randomizado, doble ciego, cruzado, controlado con placebo, en donde se incluyen 39 pacientes con FEV1 entre 41-91% que inhalaron cantidad similar de manitol o placebo 2 veces al día durante 2 semanas. Los resultados obtenidos demuestran que
el manitol produce mejoría de la función pulmonar frente al uso del
placebo, con un aumento del FEV1 y FEV25-75%. También se produce una mejoría en la sintomatología respiratoria y en la calidad de
vida de los pacientes, valorada por escala QOL y estadísticamente significativa en los mayores de 14 años de edad. Desde el punto de vista
microbiológico no hay diferencias entre ambos tratamientos, ninguno
promueve la aparición de nuevas colonizaciones ni cambia las características microbiológicas basales de los pacientes. Desde el punto de
vista de seguridad, el manitol se considera un fármaco con pocos efectos adversos y bien tolerado por los pacientes incluidos en el estudio.
4. Lung disease at diagnosis in infants with cystic fibrosis detected
by newborn screening.
Sly P, Brennan S, Gangell C, de Klerk N, Murray C, Mott L, et
al. Am J Respir Crit Care Med. 2009; 180: 146-52.
La aparición del cribado neonatal suponía el diagnóstico precoz
de las enfermedades pulmonares antes de su aparición. En este tra183
Pat Res 12/4 56 pag.
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bajo se propone analizar la extensión de la enfermedad pulmonar
una vez diagnosticado por cribado neonatal. Vieron que, de 57 niños analizados, con una edad media de 3,6 meses, a los que se realizó lavado broncoalveolar y TAC multicorte y se vio que el 12% estaba ya con infección respiratoria bacteriana por S. aureus y P. aeruginosa, y en diferentes porcentajes presentaron indicadores de inflamación pulmonar, como elevación de neutrófilos, citocinas proinflamatorias y actividad elastasa de los neutrófilos. Estos signos inflamatorios eran mayores en los enfermos con clínica respiratoria
por infección pulmonar. El 80,7% presentaban anomalías pulmonares en la TAC. Los autores concluyen que es necesario un estudio
completo de los niños diagnosticados por cribado neonatal, sobre
todo si existen signos muy elevados de inflamación pulmonar.
5. Inhaled aztreonam lysina for chronic airway pseudomonas
aeruginosa in cystic fibrosis.
McCoy K, Quittner A, Oernann C, Gibson R, Retsch-Bogart G,
Motgomery B. Am Respir Crti Care Med. 2008; 178: 921-8.
Este trabajo muestra los resultados de un estudio randomizado, doble ciego, controlado con placebo, con aztreonam lisina para
inhalación (AZLI) en pacientes con fibrosis quística (FQ) colonizados con Pseudomonas aeruginosa pertenecientes a centros de EE.UU.
Se compararon dosis de 75 mg administradas dos o tres veces al día
durante 28 días con placebo, en los 28 días de descanso de la tobramicina de uso para inhalación. En el estudio se incluyeron, inicialmente, 246 pacientes: 82 en cada grupo (placebo, AZLI cada 12
horas y AZLI cada 8 horas). Finalizó el trabajo, después de 82 días,
90 enfermos, 26 en el grupo placebo, 37 en el AZLI cada 12 horas
y 27 en AZLI cada 8 horas. Se evaluaron: necesidad de antibióticos antipseudomónicos adicionales (inhalados o intravenosos), cambios de los síntomas respiratorios medidos por el cuestionario CF
Questionnaire- Revised Respiratory Scale (CFQ-R), valores del
FEV1, densidad bacteriana de P. aeruginosa en el esputo, efectos adversos y la concentración mínima inhibitoria (CMI) de la P. aeruginosa frente a aztreonam. Se observó que el AZLI incrementaba la
mediana del tiempo libre de antibióticos antipseudomónicos para
tratar la exacerbación pulmonar en 21 días, al compararlo con placebo (AZLI fue de 92 días y placebo fue de 71 días) (p = 0,007).
AZLI mejoró las puntuaciones en CFQ-R en 5,01 puntos (p = 0,02),
también para el FEV1, que fue 6,3% (p = 0,001) y disminuyó la densidad bacteriana en -0,66 log10 cfu/g (p = 0,006) comparado con placebo. Los efectos adversos del AZLI y placebo eran similares y
podrían estar relacionados con la enfermedad. La CMI de aztreonam era similar a la del inicio del estudio. Los autores concluyeron
que la dosis de AZLI cada 8 horas era efectiva y retrasaba la necesidad de antibióticos, mejoraba los síntomas respiratorios, la función
pulmonar y fue bien tolerado. Los efectos fueron similares al administrar AZLI cada 12 o cada 8 horas.
6. Persistent methicillin-resistant Staphylococcus aureus and
rate of FEV1 decline in cystic fibrosis.
Dasenbrook E, Merlo C, Diener-West M, Lechtzin N, Boyle M.
Am J Respir Crit Care Med. 2008; 178: 814-21.
La prevalencia de Staphylococcus resistente a meticilina (SARM)
ha aumentado enormemente en los últimos 10 años, de 2,1 % en el
año 1996 a 18,9% en el 2006, según los datos del Registro Americano de Pacientes con Fibrosis Quística (FQ), aunque sigue sin estar claro si se trata de un marcador de gravedad pulmonar o si con184
tribuye al deterioro pulmonar. El objetivo de este trabajo era determinar la asociación entre infección respiratoria por SARM y el deterioro de la función pulmonar en niños (8-21 años) y adultos (2245 años) con FQ. Para ello, se realizó un estudio de cohorte en los
pacientes del Registro Americano de Pacientes con FQ desde 1996
a 2005. Se estudiaron individualmente los nuevos aislamientos de
SARM. Para el cálculo del deterioro pulmonar se usaron medidas
de regresión. De un total de 26.664 pacientes, se incluyeron en el
trabajo 17.357 enfermos, mostrando cultivos constantemente positivos a SARM (≥ 3 cultivos positivos) 1.732 enfermos, cultivos transitorios 1.703 pacientes, y 13.922 fueron negativos para SARM. La
media de seguimiento fue de 5,3 años. Después de ajustar algunos
factores de confusión, se observó que la tasa de declinar de FEV1 en
sujetos de entre 8-21 años de edad con cultivos constantemente
positivos de SARM era más rápido. La media de pérdida de FEV1
era del 2,06% del valor predicho por año, lo que suponía un 43%
más rápido que el de los enfermos sin SARM (1,44% del valor predicho por año) (diferencias de -0,62% del valor predicho/año, con
un IC95% de -0,70 a -0,54) (p < 0,001). Sin embargo, el efecto del
SARM en los pacientes adultos no fue clínicamente significativo.
7. Randomised placebo controlled trial of non-invasive ventilation
for hypercapnia in cystic fibrosis.
AC Young, JW Wilson, TC Kotsimbos, MT Naughton. Thorax.
2008; 63: 72-7.
En este estudio se evalúan los efectos de la VMNI nocturna en
la calidad de vida, resultados funcionales y fisiológicos en pacientes
con FQ e hipercapnia débil (paCO2 > 45 mmHg). Se realizó un estudio prospectivo controlado con placebo en 8 pacientes con FQ, con
una media de edad de 37 años, índice de masa corporal de 21,1 (2,6)
kg/m2, FEV1 35 (8)% predicho y pCO2: 52 mmHg. Recibieron 6 semanas de aire ambiente, oxígeno o VMNI nocturnos. Las principales
medidas del resultado fueron la calidad de vida específica para FQ,
hipersomnia diaria y disnea de ejercicio. Y las medidas secundarias
de resultado fueron debilidad, intercambio gaseoso en vigilia, estructura del sueño, función pulmonar y capacidad de ejercicio. Los resultados mostraron que comparado con el aire ambiente, la VMNI mejoraba los síntomas torácicos en la puntuación de la escala de calidad de vida específica de FQ (diferencia media: 10; IC 95%: 5-16; p
= 0,002) y la disnea transicional (diferencia media: 3,1; IC 95%: 1,25; p = 0,01). Además, redujo la máxima pCO2 transcutánea nocturna
(ptCO2 diferencia media -17 mmHg; IC 95% de -7 a -28 mmHg; p =
0,005) y aumentó la capacidad en la prueba modificada de Shuttle (diferencia media: 83 m; IC 95% de 21 a 144 m; p = 0,002). La VMNI
no mejoró la arquitectura del sueño, ni la función pulmonar ni la paCO2
escasamente elevada. En conclusión, 6 semanas de VMNI nocturna
mejoran los síntomas torácicos, la disnea de ejercicio, la hipoventilación nocturna y la capacidad máxima de ejercicio en pacientes con FQ
con hipercapnia no muy elevevada. Se requieren más estudios para
determinar si la VMNI mejora o no la supervivencia.
8. In vitro activities of various antibiotics, alone and in combination
with colistin methanesulfonate, against pseudomonas aeruginosa
strains isolated from cystic fibrosis patients.
Çagla Bozkurt Güzel, A Alev Gerçeker. Chemotherapy. 2008;
54: 147-52.
La actividad in vitro de varios antibióticos solos o en combinación con colimicina fueron evaluados usando sepas aisladas de Pseu-
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domonas aureginosa (PSA), de pacientes con fibrosis quística (FQ).
Excepto para la colimicina, se determinaron las concentraciones mínimas inhibitorias (CMI) por microdilución según la técnica establecida por la Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI);
para la colimicina se usó un método modificado del CLSI. La concentración mínima bactericida (CMB) fue determinada según CLSI.
La actividad in vitro de los antibióticos en combinación fue determinada por la técnica de tabla de verificación de microcaldos y los
resultados fueron interpretados por el índice de la concentración inhibitoria fraccionada (CIF). Los resultados mostraron que, de acuerdo con los valores de CIM, 100, 98, 96 y 84% de los aislados fueron susceptibles a amicacina, colimicina, meropenem y ceftazidima,
respectivamente. La CMB fue, generalmente, igual o dos veces tan
alta como la CMI. Interacciones sinérgicas fueron más frecuentemente encontradas con combinaciones de amicacina que con las
de colimicina, con un índice CIF de ≤ 0,5 como límite. No se observaron antagonismos. En conclusión, los hallazgos de este estudio
pueden ser útiles en la selección de la combinación apropiada de antibióticos cuando un solo agente es ineficaz en el tratamiento de la
PSA en la FQ.
9. Segregation is good for patients with cystic fibrosis. Conway
S. J R Soc Med 2008; 101 Suppl 1: S31-S35
Segregation is not good for patients with cystic fibrosis. Geddes
D. J R Soc Med 2008; 101 (Suppl. 1): S36-S38
El primero defiende la segregación basándose en la demostración de que existe infección cruzada entre pacientes con FQ que, en
el caso de patógenos virulentos y potencialmente deletéreos, como
Burkholderia cepacia complex o Staphylococcus aureus meticilinresistente (SAMR), pueden tener efectos devastadores sobre el curso de la enfermedad. En el caso de otros patógenos, como Pseudomonas aeruginosa, la decisión de segregación es aún más compleja, dada la ubicuidad del microorganismo. No obstante, en las últimas décadas se ha demostrado que los programas de prevención
de la infección mediante medidas de higiene y evitación del contacto
estrecho entre pacientes colonizados/infectados son capaces de reducir significativamente las tasas de colonización e infección crónica por P. aeruginosa. Esto tiene especial relevancia cuando hablamos de cepas multirresistentes o hipertransmisibles, las cuales
tienen, a su vez, una virulencia aumentada. Es fundamental prevenir su propagación entre la comunidad de FQ pues éstas se asocian
con un deterioro más rápido de la función pulmonar, mayor número de exacerbaciones y, finalmente, una mortalidad más precoz,
sin obviar el problema del arsenal terapéutico, cada vez más limitado. En general, los programas de segregación han demostrado ser
una barrera eficaz frente a la propagación de la infección. El segundo trabajo distingue de inicio entre segregación y control de la infección, argumentando que lo primero puede existir sin que de ello
se derive un buen control de la propagación de los patógenos, y viceversa. La complejidad de los aspectos microbiológicos en FQ tiene aún muchas cuestiones por dilucidar, de modo que atribuir a unos
pocos gérmenes toda la responsabilidad de la mala o buena evolución de la enfermedad puede ser una interpretación demasiado simplista. La segregación está basada en exámenes microbiológicos que
no ofrecen información a tiempo real de la infección, por lo que en
la práctica la estratificación según los patógenos puede ofrecer dudas. En conclusión, la segregación no asegura ni es el único méto-
Selección bibliográfica
do para conseguir un control adecuado de la infección y puede tener en contrapartida, consecuencias nocivas para la calidad de vida
de los pacientes.
10. Burkholderia cepacia complex: epitelial cell-pathogen
confrontations and potential for therapeutic intervention.
McClean S, Callaghan M. J Med Microbiol. 2009; 58: 1-12.
Esta revisión describe las características microbiológicas de las
diferentes especies de Burkholderia cepacia complex (Bcc) e intenta explicar las complejas y variadas interacciones de éstas con el epitelio pulmonar, así como el correlato clínico que se deriva de ellas.
El trabajo describe cómo el moco de los pacientes con fibrosis quística (FQ) facilita la adhesión de P. aeruginosa y B. cepacia debido
a que presenta una mayor proporción de asialoglucolípidos que actúan como receptores de estos patógenos. Asimismo, se identifican
diversas proteínas (mucinas, adhesinas, citoqueratinas) y glucolípidos de la membrana epitelial que ac-túan como receptores de Bcc
en pacientes con FQ, observándose particularidades en función de
la especie. El siguiente paso en la patogénesis es la invasión del epitelio pulmonar y la translocación bacteriana, que tiene lugar mediante paracitosis gracias a la modificación de los microfilamentos
y de las uniones intercelulares. A partir de los fundamentos fisiopatológicos descritos, se proponen nuevas estrategias terapéuticas
basadas en la inhibición de la adhesión (dextranos aerosolizados) y
de algunos factores de virulencia (inhibidores específicos de la lipasa, vacunas contra metaloproteasas o LPS).
11. Prevalence and impact of depression in cystic fibrosis. Quittner
AL, Barker DH, Snell C, Grimley ME, Marciel K, Cruz I. Curr
Opin Pulm Med. 2008; 14: 582-8.
Los pacientes con fibrosis quística (FQ) y sus cuidadores tienen
un riesgo más elevado que la población general de padecer depresión y ansiedad, tal como ocurre en otras enfermedades crónicas.
Esto repercute negativamente en la adherencia al tratamiento o en
el cumplimiento de visitas, y puede derivar en conductas de riesgo,
como tabaquismo o alcoholismo. Es aconsejable el estudio rutinario de síntomas de depresión en estos pacientes (al menos de forma anual), así como la realización de una entrevista estructurada por
parte de especialistas en salud mental o mediante pruebas de cribado adaptadas a la edad del paciente, sin olvidarnos de sus cuidadores. La revisión examina también las consecuencias negativas de
la depresión sobre el cumplimiento terapéutico, funcionamiento familiar y calidad de vida, tanto para el paciente como para los progenitores. Se ha demostrado la eficacia de la intervención farmacológica en combinación con medidas psicoterapéuticas (cognitivoconductuales, familiares e interpersonales) en este tipo de enfermos
por lo que, cuando este problema es detectado, deben ser valorados por un especialista en salud mental dentro de un abordaje multidisciplinar. Esto adquiere especial relevancia en la transición de la
adolescencia a la vida adulta. Se recomienda seguir cuatro pasos para
la detección temprana de la depresión en pacientes con FQ: identificación precoz de los síntomas, desarrollo de algoritmos que ayuden a decidir cuándo tratar o derivar al especialista, establecimiento de una red de profesionales especializados en depresión en este
tipo de pacientes y entrenamiento del equipo multidisciplinar en el
manejo diagnóstico-terapéutico precoz de la depresión.
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C O M E N TA R I O D E L I B R O S
TRATADO DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR
A. Sueiro Bendito, J. Gaudó Navarro
Los recientes avances científicos en el campo de la hipertensión arterial pulmonar (HAP) han hecho de esta entidad un motivo para que aparezcan nuevas publicaciones especializadas, como
la que ahora presentamos.
El libro, editado en 2009 por la editorial Ars XXI, es una extensa actualización en la HAP; consta de 492 páginas, con una
amplia iconografía de 25 figuras y 25 tablas, distribuidas a lo largo del mismo. Éste se encuentra estructurado en cuatro grandes
apartados: I - La Fisiopatología, Clasificación y Evaluación Diagnóstica; II - La Etiología; III - La Terapéutica y, finalmente, un
apartado final dedicado a: IV - Avances en HAP. A su vez, estas
secciones están subdividas en 25 capítulos que abordan los temas
de mayor interés en la HAP.
La publicación recoge los avances científicos más actuales
publicados en esta enfermedad. Podemos encontrar capítulos
dedicados a los aspectos genéticos de la enfermedad, a los avances en el diagnóstico y también capítulos más específicos dedicados a la HAP en las cardiopatías congénitas, conectivopatías,
hipertensión porto-pulmonar, aceite tóxico, virus de la inmunodeficiencia humana, etc. Constituyen, a su vez, una novedad, los
capítulos dedicados a los recursos de Internet sobre HAP, que permiten al lector conocer los portales, directorios, etc., con los que
acceder a la búsqueda bibliográfica en la HAP.
La información recientemente publicada del IV Simposio Internacional de HAP celebrada en Dana Point, California (EE.UU.)
2008, también está recogida en la obra, dedicándole sendos capítulos en el apartado de la nueva Clasificación Internacional de la
HAP. En el tratamiento, la obra también recoge las actualizaciones
realizadas en el IV Simposio Internacional de HAP (2008), según
la clase funcional de los pacientes, destacando las novedades terapéuticas en pacientes en clase funcional II y III y en terapia asociada, acompañados de los correspondientes niveles de evidencia.
En este libro han participado 62 profesionales de la medicina, que representan a las unidades más especializadas en nuestro
país, dedicadas al diagnóstico y tratamiento de la HAP.
Los profesionales ATS-DUE están también representados en
un capítulo dedicado a las recomendaciones y normas en el uso
de los dispositivos de administración de fármacos vasodilatadores por vía parenteral, subcutánea o inhalada.
Los directores de la publicación han realizado un gran esfuerzo
de coordinación, revisión y actualización para editar esta obra.
Considero, finalmente, que esta publicación en lengua castellana y de la que ahora disponemos en nuestro país, es una referencia científica para todos los profesionales que están inmersos en
la HAP y que tienen interés en permanecer actualizados en esta
patología.
Dr. Javier Jareño Esteban
Neumología. Unidad de HAP.
Hospital Central de la Defensa. Madrid
Correspondencia: Javier Jareño Esteban. Sección de Neumología.
Hospital Central de la Defensa. Madrid
e-mail: jjarenoesteban@terra.es
Recibido: 20 de septiembre de 2009
Aceptado: 28 de noviembre de 2009
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NEUMOMADRID INFORMA
B. Steen
FORMACIÓN CONTINUADA
Durante el último trimestre de 2009 han tenido lugar varias actividades del Programa de Formación Continuada, organizadas para
todos los socios y abiertos a todos aquellos profesionales sanitarios
interesados en la atención de pacientes con enfermedades respiratorias.
■ CURSO TEÓRICO-PRÁCTICO DE VENTILACIÓN
MECÁNICA NO INVASIVA (VMNI)
Del 16 al 20 de noviembre y dirigido por las doctoras Pilar de
Lucas y Sagrario Mayoralas, se celebró el V Curso Teórico-Práctico de VMNI, acreditado por la Agencia Laín Entralgo con 7.4 créditos. Dirigido a neumólogos y/o pedíatras dedicados a la atención
de pacientes respiratorios, el objetivo general fue incrementar el conocimiento en los fundamentos fisiopatológicos de la ventilación
mecánica no invasiva, su técnica, sus indicaciones y su control, adquiriendo las habilidades necesarias para su desarrollo; dentro de
los objetivos específicos: destaca alcanzar un conocimiento actualizado de los mecanismos fisiológicos de la VMNI, conocer sus
indicaciones y contraindicaciones, los procedimientos y protocolos
para su aplicación y control, adquirir las habilidades precisas para
la aplicación de la VMNI en pacientes con insuficiencia respiratoria tanto aguda como crónica y revisar las actitudes éticas y sociales a mantener en relación con esta estrategia terapéutica. Como en
años anteriores el nivel tanto de los ponentes como de los asistentes fue muy elevado, y constó de una parte teórica y otra práctica.
■ TEMAS CANDENTES EN NEUMOLOGÍA
Dentro del programa elaborado por el Comité de Formación
Continuada de NEUMOMADRID, el Curso “Temas Candentes en
Neumología”, se celebró el día 1 de diciembre en el Colegio de Médicos de Madrid, dirigido por los doctores Javier Jareño Esteban y
Javier de Miguel Díez, acreditado por la Agencia Laín Entralgo con
0.6 créditos. Se revisaron aspectos actuales y polémicos sobre “Infección por el virus H1N1”, “EPOC”, “Cáncer de pulmón. Novedades en la clasificación TBM 2009”, “GEMA 2009”, “Avances terapéuticos en al enfermedad tromboembólica” y “Fibrosis Pulmonar Idiopática”
Para el primer trimestre del año próximo están previstas las
siguientes actividades, dentro del Programa de Formación Continuada para el año 2010 que se adjuntó en el número anterior de la
Revista:
■ TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS EN NEUMOLOGÍA
PEDIÁTRICA: dirigido por las doctoras Mª Isabel Barrio Gómez
de Agüero y Gloria García Hernández, se celebrará el 28 de enero
en el Ilustre Colegio de Médicos de Madrid.
REV PATOL RESPIR 2009; 12(4): 187-194
15.30-16.00 Introducción función pulmonar
Dr. Antonio Salcedo Posadas. Médico Adjunto de
Neumología Pediátrica. Hospital General Universitario Gregorio Marañón
16.00-16.30 Espirometría basal, broncodilatador y esfuerzo
Dra. Elena Urgellés Fajardo. Médico Adjunto de
Neumología Pediátrica.. Hospital Universitario La
Paz
16.30-17.00 Espirometría en el preescolar
Dr. José Ramón Villa. Jefe de Sección Neumología
Pediátrica.. Hospital Infantil Universitario Niño Jesú
17.00-17.30 Café
17.30-18.00 Pletismografía y difusión
Dr. Antonio Martínez Jimeno. Médico Adjunto de
Neumología y Alergia Pediátrica. Hospital Universitario 12 de Octubre
18.00-18.30 Pulsioximetría y capnografía
Dra. Olga de la Serna Blázquez. Médico Residente de Neumología Pediátrica. Hospital Universitario La Paz
18.30-19.00 Poligrafía
Dra. Carmen Luna Paredes. Médico Adjunto de
Neumología y Alergia Pediátrica. Hospital Universitario 12 de Octubre
19.00-19.30 Alergia y marcadores de la inflamación en Neumología
Dra. Gloria García Hernández. Jefe de Sección de
Neumología y Alergia Pediátrica. Hospital Universitario 12 de Octubre
19.30-20.30 Preguntas
20.30
Finalización del curso
■ CURSO DE NEUMOLOGÍAY CIRUGÍATORÁCICAPARA
ATS-DUE: dirigido por Dña. Almudena Batanero Rodríguez ATSDUE y la Dra. Mª Jesús Buendía García, que se celebrará el próximo
11 de enero.
09.00-09.15 Presentación del curso
Dr. José Miguel Rodríguez González-Moro. Presidente de NEUMOMADRID
Dña. Mª Lourdes Martínez Muñoz. Directora de enfermería. Hospital Infanta Leonor
09.15-10.00 Importancia de las consultas de enfermería
en Neumología
Dña. Belén Carrillo
10.00-10.45 Consulta monográfica de asma bronquial. Papel
del DUE
Dña. Encarnación Rengifo
10.45-11.30 Consulta monográfica de EPOC. Papel del DUE
Dña. Paz Vaquero
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11.30-12.00 Café
12.00-12.45 Consulta de enfermería en el diagnóstico y prevención de las enfermedades laborales
Dña. Silvia Arranz
12.45-13.30 El día a día de la enfermería en una sala de Broncoscopias
Dña. Paloma Perpiñá
13.30-14.15 Abordaje de las patologías del sueño. Manejo de
los equipos de Ventilación Mecánica Domiciliaria. Papel del DUE
Dña. Luisa Pareja
14.15-16.00 Descanso
16.15-17.00 La enfermería en la consulta de tabaquismo
Dña. Noelia Amor
17.00-17.45 Taller práctico de tabaquismo
17.45-18.30 Taller práctico de inhaladores y de oxigenoterapia
18.30-19.15 Talleres a elegir:
- Taller práctico de Broncoscopios
- Taller práctico de ventilación domiciliaria
■ III CURSO DE EXPLORACIÓN FUNCIONAL RESPIRATORIA BÁSICA: dirigido por los doctores Gerardo Vázquez
López-Lomo y José Luis Izquierdo Alonso, se celebrará el 8 de
febrero de 2010 en el Ilustre Colegio de Médicos de Madrid.
9.00-9.30
9.30-10.00
10.00-10.30
10.30-11.30
12.00-12.30
12.00-12.30
13.00-14.00
16.00-16.30
16.30-17.00
17.00-18.00
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La Espirometría, herramienta básica en patología respiratoria. Recuerdo histórico. Indicaciones
y aplicación clínica
Dr. José Luís Izquierdo Alonso
Bases fisiológicas de la limitación al flujo aéreo
Dr. Francisco García Río
Tipos de espirómetros. Requisitos indispensables.
Calibración, control de calidad, mantenimiento.
El procedimiento. Indicaciones, contraindicaciones y complicaciones.
Dr. Isabel Cienfuegos Agustín
Los volumen pulmonares. Representación gráfica de los datos: volumen/tiempo y flujo/volumen.
¿Qué parámetros son importantes en patología
respiratoria?
Dr. Gerardo Vázquez López-Lomo
Interpretación de los datos. Valores de referencia.
Patrones. Gravedad de la alteración. Normativas
Dr. Luis Puente Maestu
Pruebas broncodinámicas: broncodilatación y provocación bronquial.
Dr. Blas Rojo Moreno-Arrones
Casos clínicos
Dres. G. Vázquez López-Lomo, B. Rojo Moreno-Arrones, I. Cienfuegos Agustín.
Otras exploraciones complementarias: pletismografía y difusión
Dra. Mª Jesús Rodríguez Nieto
Espirometría en Atención Primaria
Dr. José Molina París
Taller práctico
Dres. G. Vázquez López-Lomo, B. Rojo Moreno-Arrones, I. Cienfuegos Agustín
■ PROGRAMA PRELIMINAR DEL XV CONGRESO
NEUMOMADRID
Como ya comentamos en el número previo, el próximo Congreso de la sociedad se celebrará los días 15 y 16 de abril de 2010
en el Palacio de Congresos y Exposiciones de Madrid. A continuación os presentamos el programa preliminar del mismo.
Os animamos a participar en el congreso, enviando comunicaciones y casos clínicos.
Comunicaciones
La fecha límite de envío es el 16 de Enero de 2010 a las 23:59
horas. El envío de las comunicaciones se hará vía electrónica a través de la página web de NEUMOMADRID (www.neumomadrid.org) en el apartado ABSTRACT.
Casos clínicos
Todo el que quiera participar deberá enviar por correo ordinario a la secretaría de nuestra sociedad un resumen del caso clínico, una relación y descripción de las imágenes disponibles para
su exposición, donde haga constar los autores del trabajo y su filiación, y cual de ellos es responsable de la presentación pública.
Además del resumen comentado previamente, deberá enviarse a la
vez una descripción siguiendo las normas de publicación de notas
clínicas de nuestra Revista Patología Respiratoria.
Se elegirán los casos en función del interés y de la relevancia
científica. Como en años anteriores, también se otorgará un premio
a la mejor presentación.
Os animamos a que enviéis casos clínicos de interés excepcional para que el éxito de esta sesión sea aún mayor que el alcanzado
en años anteriores. El plazo para el envío es el 16 de enero de 2010.
No se admitirán los trabajos remitidos que no cumplan los citados requisitos y formas de envío, diferenciándose claramente
las comunicaciones de los casos clínicos.
JUEVES 15 DE ABRIL DE 2010
Salas 1, 2 y 3
08:15-09:00 Comunicaciones póster
Aula Magna
09:00-10:30 Curso Neumomadrid:
- Consenso Neumomadrid para la sedación en
Broncoscopia Dr. J. Flandes (Neumólogo. Madrid)
- Tecnología genómica y proteómica: impacto en
el diagnóstico y pronóstico A. Spira (Boston. USA)
- Registro de voluntades anticipadas. Dra. Cabellos (Neuróloga, Comunidad de Madrid)
10:30-11:00 Descanso
11:00-12:00 Mesas SAHS:
- Tratamiento del SAHS en pacientes paucisintomáticos. Dr. Ferrán Barbé Illa (Lérida)
- Abordaje de apneas centrales (BIPAP vs Servo).
Nicolás González Mangado (F. Jiménez Díaz)
12:00-13:00 Mesa Hipertensión pulmonar:
Avances en el manejo de la HTP tras el último simposium internacional Danna Point y las normativas
europeas
- Cambios en la clasificación y en la aproximación
diagnóstica de la HTP. Dr. J. Albert Barberà Mir.
(Hosp. Clinic. Barcelona).
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- Cambios en el tratamiento de la HTP. Dr. Antonio
Román Broto (Hospital Vall d’Hebron. Barcelona).
Conferencia Magistral:
Bioética en el ámbito sanitario. Beatriz Orgando.
Inauguración del congreso
Comida
Mesa EPID: Nuevo documento de consenso ATS,
ERS, JRS, ALALT sobre el diagnóstico y tratamiento de la Fibrosis pulmonar idiopática
- Nuevos aspectos clínicos y diagnósticos en el manejo de la FPI. Dr. Ancochea (Hospital de La Princesa. Madrid).
- Recomendaciones basadas en la evidencia en el tratamiento de la FPI. Dr. Jurgen Behr (Hospital de la
Universidad de Marburg. Alemania).
Mesa Gestión:
- Gestión Clínica, un caso real. Dr. Fernando Carrillo (Gerente del ISCIII. Madrid).
- Gestión desde la Calidad. Dr. Zarco (Director
Médico y Responsable de Calidad. Hospital Moncloa. Madrid).
Descanso
Mesa Avanzando en el manejo de la comorbilidad: HTP y EPOC
- EPOC e inflamación sistémica. Una vía de enlace para la comorbilidad. Dr. JL. Izquierdo (Hospital de Guadalajara. Guadalajara).
- EPOC e HTP: Epidemiología, diagnóstico y tratamiento. Dra. A. Rodríguez Nieto (Hospital Clínico. Madrid).
Asamblea de residentes
10:00-10:30
10:30-11:30
11:30-13:00
13:00-14:00
14:00-16:00
16:00-17:00
17:00-18:00
18:00
- Pleurodesis y otras opciones de tto del derrame
pleural. Dr. Fco. Rodríguez Panadero (H.U. Virgen
del Rocío. Sevilla).
Descanso
Mesa EPOC:
- Actualización en el tratamiento de los pacientes
con EPOC. Dr. J. Vestbo (Wythenshawe Hospital.
Manchester).
- Nuevas evidencias en el manejo de los pacientes
con EPOC. Dr. J.J. Soler Cataluña (Hospital de Requena).
Mesa Médico-quirúrgica: Tratamiento del cáncer
de pulmón
- Tratamiento médico del cáncer de pulmón. Papel de la neumología. Dr. Ignacio Sánchez (Neumólogo. Hospital Guadalajara.)
- Cirugía del cáncer de pulmón en estadíos avanzados: Sí o No. Dr. Paniagua (Cirujano Tórax. H.U.
Alicante. )
Lección con el experto
Nuevas estrategias en Broncodilatación.
Comida
Mesa Asma. Debate pro-con: Uso de óxido nítrico en el manejo y seguimiento del asma
A favor: Dr. F. García-Río (H.U. La Paz. Madrid).
En contra: Dr. J. Belda (H. Alcira, Valencia).
Mesa Bronquiectasias.
Asamblea
Salas 1, 2 y 3
08:15-09:00 Comunicaciones póster
Sala 1
09:00-10:00 Mesa de cirugía II
- Estabilización de la pared torácica. Dr. Pablo Gámez (H.U. 12 de Octubre, Madrid)
- Reconstrucción con tejidos blandos de la pared torácica. Dr. Cavadas (H.U. La Fe, Valencia)
10:00-10:30 Descanso
10:30-11:00 Proyectos de investigación
11:00-13:00 Mesa de enfermería: Cáncer de Pulmón
- Diagnóstico. Susana Alvarez (Due Hospital Jimenez Diaz-Capio).
- Tratamiento quirúrgico. Nuria. (Due Hospital Universitario De Getafe).
- Tratamiento quimioterápico. María Belén Pedraz
Esteban. (Due. Hospital Puerta de Hierro).
- Tratamiento de radioterapia. Begoña Sánchez González. (Due Hospital Gómez Ulla).
13:00-14:00 Taller de enfermería
- Cuidados paliativos. Sonia Bravo Turpin (Supervisora de la Unidad de Enfermería de Cuidados Paliativos. Hospital Gregorio Marañón).
- Aspectos psicológicos del cuidador. Almudena Batanero (Due. Magister en Bioética. Fundación Jiménez Díaz-Capio).
16:00-17:00 Comunicaciones orales
Aula Magna
09:00-10:00 Mesa de Pleura: Actualización en el diagnóstico
y tratamiento del derrame pleural
- La ecografía como nueva herramienta diagnóstica
en la pleura. Dra. V. Villena (H.U. Doce de Octubre).
Sala 2
Curso de actualización en Neumología para Atención Primaria
14:15- 14:45 Entrega de documentación
14:45- 15:00 Acto inaugural
19:30
Sala 1
09:00-10:30 Comunicaciones orales quirúrgicas
10:30-11:00 Descanso
11:00-12:00 Mesa Cirugía I
- Tratamiento quirúrgico del mesotelioma: NO. Dr.
Nicolás Moreno (H. Gregorio Marañón)
- Tratamiento quirúrgico del mesotelioma: SÍ. Dr.
Ramón Moreno (H. La Princesa)
12:00-14:00 Mesa de Pediatría
- Asma y virus. Dra. Mª Luz García (Hospital Severo Ochoa. Madrid).
- SAOS en la infancia. Dra. Paqui Romero (Hospital Niño Jesús. Madrid).
- Patología respiratoria en la enfermedad de células falciformes. Dr. Antonio Salcedo (Hospital Gregorio Marañón. Madrid).
16:00-17:00 Comunicaciones orales
17:00-18:00 Casos clínicos relevantes
VIERNES 16 DE ABRIL DE 2010
NEUMOMADRID informa
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15:00-16:00 Infecciones pulmonares
Moderadores: Dr. Juan José González Marco (MAP
Área 5) y Dra. María Isidora Verdugo (Hospital Infanta Sofía)
- Tuberculosis, nuevas estrategias para abordar un
viejo problema. Dr. Javier García Pérez (H. Princesa)
- Manejo de la neumonía comunitaria. Dr. Carlos
Alvarez (H. Doce Octubre)
16:00-17:00 Compromiso de la asistencia primaria en procesos neumológicos de prevalencia.
Moderadores: Dr. Fernando Glez. Torralba (Hospital del Tajo) y Dr. Jesús Molina París (Médico de
Familia. Área 9)
- Tratamiento del tabaquismo. Dra. Angela Ramos
(H. Alcorcón)
- Actitud ante los enfermos con SAHS. Dra. Araceli Abad (H. Getafe)
17:00-17:30 Café y visita a los stands
17:30- 18:40 Manejo de la Patología pulmonar obstructiva en
Atención Primaria.
Moderadores: Dra. Susana Sánchez Fraga (HU Puerta de Hierro) y Dra.Lourdes Martín Méndez (MAP.
Área 4)
- Conceptos básicos para la interpretación de la espirometría. Dra. Isabel Fdez. Navarro (HU La Paz,
Madrid)
- Asma y rinitis. Dra. Ángeles Ruiz Cobo (H. del
Henares)
- EPOC. Dra. Raquel Pérez Rojo (H. Móstoles)
18:40-19:10 Formoterol-beclometasona extrafina, una nueva asociación.
Se ha abierto ya el plazo de presentación de las COMUNICACIONES y CASOS CLÍNICOS: La fecha límite de envío de
comunicaciones es el 16 de enero de 2010 a las 23:59 horas. El envío de las comunicaciones se hará vía electrónica a través de la página web de NEUMOMADRID (www.neumomadrid.org) en el
apartado ABSTRACT. En lo relativo a los CASOS CLÍNICOS,
todo el que quiera participar deberá enviar por correo ordinario a
la secretaría de nuestra sociedad un resumen del caso clínico, una
relación y descripción de las imágenes disponibles para su exposición, donde haga constar los autores del trabajo y su filiación, y
cual de ellos es responsable de la presentación pública. Además
deberá enviarse a la vez una descripción siguiendo las normas de
publicación de notas clínicas de nuestra Revista de Patología Respiratoria. Se elegirán los casos en función del interés y de la relevancia científica. Como en años anteriores, también se otorgará
un premio a la mejor presentación. El plazo para el envío es el mismo que el de las comunicaciones, es decir, el 16 de enero de 2010.
NORMATIVAS PREMIOS, BECAS Y PROYECTOS DE INVESTIGACIÓN NEUMOMADRID
Como en años anteriores, se convocan los premios NEUMOMADRID de ayuda a proyectos de investigación, proyectos coordinados de investigación, publicaciones y bolsas de viaje. Como
sabes, el objetivo de los mismos es fomentar la investigación de
grupos de trabajo dentro de nuestra sociedad. El plazo de presentación es desde el 1 de noviembre 2009 hasta el 31 de enero 2010.
Se adjunta la normativa y las instrucciones para su presentación,
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también se puede acceder a las mismas, a través de la web de Neumomadrid www.neumomadrid.org en el apartado “Congresos”.
Dicho formulario debidamente cumplimentado y en el plazo establecido, será remitido a la secretaria de NEUMOMADRID. Los
premios se darán a conocer en el XV Congreso de NEUMOMADRID.
Normativa de ayuda a proyectos coordinados de investigación
Se convoca una ayuda NEUMOMADRID a proyectos coordinados de investigación con las siguientes características:
CUANTÍA: 18.000 €, que aportará NEUMOMADRID
OBJETIVO: fomentar la investigación dentro de los grupos de
trabajo de nuestra Sociedad.
CONDICIONES:
• El proyecto debe surgir del grupo de trabajo correspondiente
• El proyecto deberá de ser coordinado por al menos 3 de los hospitales de la Comunidad de Madrid y/o hospital de Guadalajara (servicios de neumología y cirugía torácica)
• El proyecto debe tener una duración entre 2 y 3 años
• El proyecto debe cumplir con la normativa general de la convocatoria de premios NEUMOMADRID
Normativa general
1. Podrá optar a esta ayuda cualquier miembro de NEUMOMADRID, con las restricciones que deriven de otros apartados.
2. Las solicitudes se establecerán enviando el formulario correspondiente, por triplicado, a la sede de la Sociedad. La
fecha de finalización 31 de enero 2010.
3. No podrán presentarse proyectos que hayan recibido ya ayudas superiores a 6.000 €.
4. El número de investigadores y su dedicación deberán ser los
suficientes como para garantizar la viabilidad completa del
proyecto.
5. El coordinador general se comprometerá al cumplimiento
de la normativa general de premios y a llevar a cabo el proyecto de acuerdo con la memoria presentada y en el plazo
de tiempo establecido.
6. Cualquier modificación al proyecto inicial precisará necesariamente de la aprobación del Comité Científico, previo razonamiento por escrito del grupo investigador.
7. Si en la fecha de finalización del proyecto no se enviará la memoria de resultados a la Secretaría de NEUMOMADRID, el
Comité Científico enviará una carta de recordatorio al investigador principal solicitándole la misma. En el caso de que
en el plazo de 3 meses no se haya recibido esta memoria, se
le enviará otra carta. Si, pasados otros 3 meses, siguiera sin
obtenerse respuesta, el investigador principal deberá devolver el importe total de la ayuda y será sancionado con la inhabilitación para participar en 2 años siguientes en la convocatoria de premios de NEUMOMADRID.
8. La ayuda se otorgará por la Junta Directiva a propuesta del Comité Científico. La resolución se llevará a cabo dentro de los
3 meses siguientes de finalizado el plazo de la convocatoria.
9. El Comité Científico, para la evaluación definitiva de cada
proyecto, tendrá en cuenta la opinión de, al menos, dos expertos de cada tema concreto. La valoración por parte de estos revisores se realizará en el modelo diseñado para tal efecto y será enviada al autor principal con la evaluación final del
proyecto.
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10. Los miembros del Comité Científico que figuren como investigadores de algún proyecto no podrán participar en la valoración de éste ni en las sesiones correspondientes.
11. Podrán efectuarse entrevistas o establecerse contactos previos
con los solicitantes antes de la resolución de la ayuda. Si se
considerara que las solicitudes no alcanzan el suficiente nivel
científico, la convocatoria puede declararse desierta.
12. Deberá constar el patrocinio de NEUMOMADRID en todas
las publicaciones o comunicaciones que se deriven del proyecto subvencionado.
13. El resumen de las memorias de resultados de los trabajos subvencionados se difundirá a través de la revista oficial de nuestra Sociedad.
Normativa de premios a proyectos de investigación
1. Se convoca un premio de 9.000 €, uno de 6.000 € y uno de
3.000 €.
2. Podrán optar a estos premios cualquier miembro de NEUMOMADRID, con las restricciones que deriven de otros apartados. Debe de tener una duración de 2 ó 3 años.
3. Las solicitudes se harán enviando el formulario correspondiente y todos los documentos exigidos en la convocatoria por
triplicado, a la Sede de la Sociedad. La falta de cumplimiento de este punto será motivo de exclusión de la solicitud. El
plazo de finalización será el 31 de Enero de 2010.
4. No podrán presentarse proyectos que hayan recibido otras ayudas superiores a 6.000 €.
5. Ningún investigador podrá figurar en más de dos proyectos
enviados para valoración.
6. El número de investigadores y su dedicación deberá ser suficiente para garantizar la viabilidad completa del proyecto.
7. El investigador principal se comprometerá al cumplimiento
de la normativa de premios y a llevar a cabo el proyecto de
acuerdo con la memoria presentada y en el plazo de tiempo
establecido.
8. Cualquier modificación al proyecto inicial de los Premios precisará necesariamente la aprobación del Comité Científico
previo razonamiento por escrito del grupo investigador.
9. Si en la fecha de finalización del proyecto no se envía la memoria de resultados a la Secretaría de NEUMOMADRID, el
Comité Científico enviará una carta de recordatorio al investigador principal solicitándole la misma. En el caso de que
en el plazo de 3 meses no se haya recibido esta memoria, se
le enviará otra carta. Si pasados otros 3 meses sigue sin obtenerse respuesta, el investigador principal deberá devolver el
importe total del Premio y será sancionado con la inhabilitación a poder participar en 2 años en la convocatoria de Premios de NEUMOMADRID.
10. Los premios se otorgarán por la Junta Directiva a propuesta
del Comité Científico. La resolución se llevará a cabo durante el primer trimestre de manera que pueda darse a conocer en
el Congreso Anual.
11. El Comité Científico, para la evaluación definitiva de cada proyecto, tendrá en cuenta la opinión de al menos dos expertos de
cada tema concreto. La valoración por parte de estos revisores
se realizará en modelo diseñado para tal efecto y será enviada al autor principal con la evaluación final del proyecto.
12. Los miembros del Comité Científico que figuren como miembros investigadores, de algún proyecto, no podrán participar
en la valoración de este.
NEUMOMADRID informa
13. Podrán efectuarse entrevistas o establecer contactos previos
con los solicitantes antes de la resolución de los Premios, Se
considera que las solicitudes no alcanzan suficiente nivel científico la convocatoria puede declararse desierta.
14. Deberá constar el patrocinio de NEUMOMADRID en todas
las publicaciones o Comunicaciones que se deriven del proyecto premiado.
15. El Resumen de las Memorias de Resultados de los trabajos
premiados se difundirá a través de la revista de la Sociedad.
Normativa de premios a publicaciones
1. Podrán optar a estos premios todos los trabajos que hayan sido
publicados durante el año 2009 tanto en revistas nacionales
como en internacionales y cuyos autores (al menos dos) sean
miembros de NEUMOMADRID. Deberán tratarse de Trabajos Originales, no de revisiones o actualizaciones de un tema.
2. Para optar a los premios los autores deberán remitir a la Secretaria de la Sociedad 3 ejemplares del mismo (separatas o
copias) así como carta dirigida a la Vocalía Científica en la
que haga constar Título, Datos de la Publicación y solicitud
de que sea valorada para premio.
3. El plazo de Solicitud de los premios finalizará el 31 de enero de 2010, fecha de entrada en Correos.
4. En la valoración de los trabajos se considerará de 0 a 10 los
siguientes apartados: A) Originalidad e interés del tema. B)
Existencia o no de una hipótesis y objetivo. C) Metodología
seguida para el desarrollo del trabajo. D) Exposición clara de
los resultados. E) Desarrollo puntual de la discusión de resultados, F) Soporte de las conclusiones.
5. La valoración será realizada contando con la colaboración de
tres expertos en los temas que se consideren, que los puntuarán en función de los apartados mencionados en el párrafo anterior. Cuando sea necesario el Comité Científico realizará de forma colegiada una valoración final de los diferentes proyectos.
6. Si algún miembro del Comité Científico formara parte del grupo de autores de un trabajo o fuera parte interesada, no podrá
calificar el mismo ni se encontrará presente en el momento de
su discusión por parte de los otros miembros.
7. La adjudicación de los premios será realizada por la Junta Directiva, oído el Comité Científico y tendrá lugar durante el
Congreso de NEUMOMADRID
Normativa bolsas de viaje
1. Se convocan cuatro bolsas de viaje, para cursar estudios en el
extranjero, con una duración de 1 a 3 meses, dotadas con 1.800
€ mensuales.
2. Podrán optar a estos premios los Residentes de Neumología
y Cirugía Torácica miembros de NEUMOMADRID que se
encuentren en el tercer, cuarto o quinto año de su residencia
y cualquier neumólogo o cirujano torácico miembro de NEUMOMADRID. De las cuatro bolsas de viaje convocadas, tres
serán para residentes.
3. Las solicitudes se harán enviando el formulario correspondiente y todos los documentos exigidos en la convocatoria por
triplicado a la Sede de la Sociedad. El plazo de finalización
será el 31 de enero de 2010.
4. Es necesario aportar certificado acreditativo del jefe de servicio
en el que se encuentra realizando la residencia o trabajando, en
el que se haga constar la autorización para realizar el viaje.
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5. Es necesario carta de aceptación del centro para el que se
solicita la bolsa de viaje.
6. No podrán optar aquellos que se encuentre disfrutando de becas previas que supongan una asignación regular (FIS, etc.)
7. Los premios se otorgarán por la Junta Directiva a propuesta
del Comité Científico que será quien de forma directa evalúe los proyectos presentados.
8. Podrán efectuarse entrevistas o establecer contactos previos
con los solicitantes antes de la resolución de los Premios. Si
se considera que las solicitudes no alcanzan suficiente nivel
científico, la convocatoria puede declararse desierta.
9. Será necesario presentar una memoria del Trabajo realizado
durante el tiempo de estancia y el certificado del hospital.
OTRAS ACTIVIDADES
■ REUNIÓN DE BIENVENIDA DE LOS NUEVOS MIR
El pasado de 29 octubre se celebró el acto de bienvenida a
NEUMOMADRID de los nuevos Médicos Internos Residentes
(MIR) de primer año de Neumología y Cirugía Torácica. El acto
se celebró, como viene siendo tradicional, en la sede de la Sociedad y contó con la presencia de numerosos residentes, de tutores de residentes y miembros de la Junta de Directiva, entre
los cuales nuestro Presidente, el Dr. José Miguel Rodríguez González-Moro que inauguró el acto dando la bienvenida a los asistentes agradeciendo su presencia, en especial a los nuevos residentes, pasando a continuación a explicar de forma breve los
objetivos y el funcionamiento de nuestra Sociedad. A continuación dieron la bienvenida la Presidenta del Comité Científico, Dra.
Dolores Álvaro, el Vicepresidente Cirujano Torácico, el Dr. Prudencio Díaz-Agero y el Director de Formación Continuada Dr.
Esteban Pérez. Finalmente tomó la palabra la vocal MIR, la Dra.
Celia Zamarro, que mostró las diferentes actividades y ayudas que
desde NEUMOMADRID se ofrecen a los residentes de Neumología y Cirugía Torácica, invitándoles a participar en ellas. Tras
el acto se sirvió un pequeño ágape gracias a la colaboración y patrocinio de GSK.
■ JORNADA SOBRE GRIPE A H1N1
El día 25 de noviembre de 2009 se celebró en el Ilustre Colegio de Médicos de Madrid una sesión monográfica sobre la
gripe A H1N1; presentada por el presidente de nuestra sociedad
Dr JM Rodríguez González-Moro constó de dos mesas con temáticas muy actuales, moderadas por los doctores Leopoldo Sánchez Agudo (“Epidemiología de la gripe A en la CM” presentado por el Dr. J Astray Mochales, Subdirector General de Promoción de la Salud y Prevención y “La nueva gripe en la patología respiratoria” por el Dr C Álvarez Martínez) y Dolores Álvaro Álvarez (“Grupos de riesgo y tratamiento de la gripe A”
por el Dr J Aspa Marco y “Vacunas frente a la gripe estacional
y la gripe A” por el Dr. A Gil De Miguel, Catedrático de Medicina Preventiva y Salud Pública de la Universidad Rey Juan Carlos). Contó con numeroso público asistente y sirvió para aclarar
numerosas dudas así como para hacer un repaso de la situación
en cada uno de los centros hospitalarios de nuestra comunidad
y del papel de la Neumología en el manejo de esta “epidemia”
del siglo XXI.
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OTRAS NOTICIAS
■ NOVENO ENCUENTRO GLOBAL DE NEUMOLOGÍA
Bajo el auspicio de NEUMOMADRID, entre otras sociedades científicas, se celebró en Alcalá de Henares los días 1, 2 y 3
de octubre el 9º Encuentro Global de Neumología, con un programa muy interesante en el que se revisaron aspectos relativos a
la financiación (en medicina y de las sociedades científicas), organización, y gestión de la Sanidad (Area sanitaria Única, Financiación Privada de los hospitales públicos clásicos), como otros
relativos a la comunicación con los medios y los pacientes, la
feminización de la medicina y la enseñanza de la misma.
■ IV SYMPOSIUM INTERNACIONAL SOBRE PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DEL TABAQUISMO
Celebrado los días 29 y 30 de octubre en el Hospital Universitario Clínico San Carlos, y organizado por la Dirección General de Atención Primaria de la Comunidad de Madrid se celebró
la cuarta edición de este “clásico imprescindible” de la prevención y manejo terapéutico del tabaquismo, cita ineludible para todos los profesionales sanitarios españoles interesados en esta disciplina. Esta nueva edición contó con la presencia de expertos nacionales e internacionales que revisaron temas relativos al papel
en el control del tabaquismo de los profesionales sanitarios, la administración y los pacientes, los avances en el tratamiento (vacuna antinicotina, bupropion, varenicline) y la valoración de los mismos. Como en años anteriores contó con la asistencia de numeroso público que participó activamente de las sesiones.
■ SESIÓN HONORÍFICA AL DR SERRANO
El pasado día 10 de noviembre de 2009 se celebró en el Hospital Universitario de Getafe una Sesión-Homenaje al Dr JA Serrano Iglesias, Jefe de Servicio de Neumología de dicho hospital
con motivo de su jubilación; presentada por el Director Médico
del centro, Dr. Maneul Freire, contó con la presencia del Dr Rodenstein que expuso la sesión magistral “Ventilación No Invasiva: sueño y vigilia” Muchos compañeros y amigos del Dr. Serrano estuvieron presentes en este emotivo día como muestra de
apoyo y reconocimiento a una gran carrera no solo profesional
sino personal. Tras un breve coloquio y unas palabras del propio
homenajeado, el acto fue clausurado por la Dra. Mª Ángeles Juretschke Moragues. Al final de la sesión se celebró un cocktail.
■ DÍA MUNDIAL DE LA EPOC
El pasado día 18 de noviembre fue el Día Mundial de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), enfermedad que
causa cada año más de 1.500 muertes en la Comunidad de Madrid. La EPOC se ha convertido, en los últimos años, en la quinta causa de muerte en España, lo que provoca que en la Comunidad de Madrid el número de enfermos ascienda en la actualidad
a más de 250.000. En este sentido, desde NEUMOMADRID se
considera de vital importancia las diferentes medidas dirigidas a
la prevención de la enfermedad mediante el tratamiento activo del
tabaquismo, y a la mejora del diagnóstico. De hecho, en la actualidad más del 70% de los enfermos están sin diagnosticar, sobre
todo debido a que sus síntomas son pocos valorados por los pacientes y a menudo atribuidos a otras patologías leves por lo que,
cuando el paciente acude al especialista y se le diagnostica la
enfermedad, ésta ya esta en un estado muy avanzado, “lo que di-
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ficulta su tratamiento”, asegura la Dra. Pilar de Lucas, responsable de comunicación y miembro del grupo de trabajo de insuficiencia respiratoria de NEUMOMADRID.
La Federación Nacional de Asociaciones de Enfermos Respiratorios (FENAER), con el apoyo de la Sociedad Nacional de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) y NEUMOMADRID, puso
en marcha la campaña “Cambia humo por aire puro”. Entre el 4 y
el 18 de noviembre se desarrollaron en diferentes puntos de España una serie de actividades para concienciar a la población sobre
esta patología; dentro de las actividades desarrolladas en Madrid
destaca la realización de espirometrías gratuitas y el intercambio de
cigarrillos por plantas. El objetivo fue difundir y concienciar a la
sociedad sobre la EPOC y la importancia del diagnóstico precoz.
Además, los asistentes podrán obtener material informativo sobre
la enfermedad y cumplimentar, si así lo desean, un sencillo test de
detección temprana de la EPOC: “Podría ser EPOC”.
■ ENCUENTRO NACIONAL DE TERAPIAS RESPIRATORIAS DOMICILIARIAS
El pasado día 20 de noviembre en el Hospital Universitario
Gregorio Marañón, la Universidad de los Pacientes, en colaboración con el Foro Español de Pacientes, la Federación Nacional de
Asociaciones de Enfermedades Respiratorias y NEUMOMADRID
or-ganizaron, con el apoyo de Esteve-Teijin Healthcare, este encuentro en el que se abordaron diversos aspectos relacionados con
las terapias respiratorias domiciliarias de larga duración, utilizadas en enfermedades tan prevalentes en el conjunto de la sociedad como la EPOC, las enfermedades neuromusculares, la insuficiencia res-piratoria, etc.
■ PRIMER SYMPOSIUM INTERNACIONAL SOBRE HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR.
El día 24 de noviembre se celebró en el Hospital Ramón y Cajal, organizado por los doctores Sueiro Bendito y Gaudó Navarro,
esta primera edición internacional, revisándose de forma práctica los aspectos más novedosos sobre el diagnóstico y tratamiento de esta entidad. Para ello, contó con expertos nacionales e internacionales.
■ I CONCURSO INFANTIL DE CHRISTMAS NEUMOMADRID
Nuestra sociedad organiza este concurso dirigida a niños entre los 5 y 12 años (ambos inclusive); cuando se publique este número de la revista ya se habrá acabado el plazo de presentación
(finaliza el 15 de diciembre) y el jurado, formado por los miembros de la Junta Directiva, habrá seleccionado a los trabajos ganadores. Esperemos que este primer concurso sea el punto de partida de nuevas ediciones futuras
GRUPOS DE TRABAJO
En nuestra Sociedad existen distintos Grupos de Trabajo abiertos a todos los socios; os recordamos que aquellos que estén interesado en formar parte de alguno de ellos pueden apuntarse en
la Secretaría Técnica, bien por correo electrónico (secretaria@neumomadrid.org), por teléfono (91-5643225), o por Fax (917451004). En al actualidad la Vocal de Grupos de Trabajo es la
Dra Mª Jesús Rodríguez Nieto de la Fundación Jiménez Díaz.
NEUMOMADRID informa
A continuación se exponen los distintos Grupos existentes con
sus respectivos coordinadores:
- Grupo de ASMA: Carlos Melero Moreno (Hospital 12 de Octubre)
- Grupo de ENFERMERÍA: Dña. Almudena Batanero Rodríguez.(Fundación Jiménez Díaz)
- Grupo de FIBROSIS QUÍSTICA: Concepción Sánchez Prados (Hospital La Paz)
- Grupo de INFECCIONES RESPIRATORIAS Y TUBERCULOSIS: José Gallardo Carrasco (Hospital de Guadalajara)
- Grupo de INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Y TRASTORNOS DEL SUEÑO (IRTS): Araceli Abad Fernández (Hospital de Getafe)
- Grupo de ONCOLOGÍA: Ramón Moreno Balsalobre (Hospital de La Princesa)
- Grupo de PLEURA: Nuria Abad Santamaría (Hospital de Leganés)
- Grupo de TABAQUISMO: Carlos Jiménez Ruiz (Unidad Especializada de Tabaquismo del Instituto de Salud Pública de
la Comunidad de Madrid)
- Grupo de PEDIATRÍA: Isabel Barrio Gómez de Agüero (Hospital La Paz)
- Grupo de PATOLOGÍA VASCULAR: David Jiménez Castro
(Hospital Ramón y Cajal)
- Grupo en ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL:
Mª Jesús Linares Asensio (Hospital Universitario Fundación
Hospital de Alcorcón)
LISTADO DE SOCIOS
A la edición de este último número de 2009 de la Revista, la
Sociedad Madrileña de Neumología y Cirugía Torácica cuenta con
516 socios.
A lo largo de 2009 se han dado de baja por diferentes motivos 15 socios y se han inscrito 36 nuevos socios; a continuación
se expone el listado de todo ellos:
LISTADO NUEVOS SOCIOS
- Alejandro Martín de San Pablo Sánchez
- Marian García Herranz
- Darwin Antonio Feliz Rodríguez
- María Ximena Rebolledo Diminich
- Soraya Jodra Sánchez
- Ledys Blanquicett Barrios
- Natividad Quilez Ruiz-Rico
- Jury Anthony Bellido Reyes
- Mª Carmen Juárez Morales
- Cesar Augusto Noriega Rocca
- Santiago Zudaire Díaz Tejero
- Jorge García Angulo
- Silvana Crowley Carrasco
- Jesús Isea Viña
- Juan Manuel Ochoa Alba
- Luis Gerardo Beteta Gorriti
- Sara Isabel Vicente Antunes
- Emma Fernández De Uzquiano
- Zully Adjani Vásquez Gambasica
- Beatriz Arias Arcos
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Mª Antonia Gómez López
Mª Belén Gallegos Carrera
Marcel José Rodríguez Guzmán
Salvador De la Torre Carazo
Pedro Rodríguez Martín
Emma Vázquez Espinosa
Gilda María Fernandes Vasconcelos
Marco Francisco Pereyra Barrionuevo
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Andrea Mariscal De Alba
Ivan Martínez Serna
Esther Gamella Álvarez
Encarnación Rengifo Serrano
David Barros Casas
Ángela Guirao Montes
Mª Luisa López Arévalo
Silvia Arranz Alonso
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PUBLICACIÓN
REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA considerará para su publicación los trabajos relacionados con la patología del aparato respiratorio en todo sus aspectos (médico, quirúrgico y experimental). La revista
consta fundamentalmente de las siguientes secciones: Editorial, Originales, Revisión, Notas clínicas, Bibliografía comentada, Imagen del mes
y Comentario de libros.
PREPARACIÓN DEL MANUSCRITO
Todos los trabajos aceptados quedarán como propiedad permanente de REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA y no podrán ser reproducidos en parte o en su totalidad sin el permiso escrito de la Editorial de la Revista. No se aceptarán trabajos publicados o presentados al
mismo tiempo en otra revista.
El mecanografiado se hará en hojas de tamaño DIN A4 (210 x 297
mm) a doble espacio (30 líneas, de 60-70 pulsaciones), con mayor margen a la izquierda. Las hojas se numerarán correlativamente en el ángulo superior derecho.
Cada parte del manuscrito empezará en una página con el siguiente
orden:
- Primera página. En esta página se incluirán, en el orden que se cita,
los siguientes datos: título del trabajo (se recomienda no utilizar siglas y abreviaturas en los títulos), nombre y uno o dos apellidos de
los autores, nombre del control donde se ha realizado el trabajo, dirección completa del mismo y, por último, nombre y dirección para
la correspondencia relacionada con el trabajo, y otras especificaciones si se consideran necesarias, como la pertenencia de cada autor a un servicio determinado.
- Segunda página. a) Resumen, de aproximadamente 200-250 palabras, con los puntos esenciales del trabajo, comprensibles sin necesidad de recurrir al artículo; y b) Palabras clave o frases cortas, en
número de 5 a 8, para facilitar varias entradas al índice.
- Tercera página y siguientes. En estas páginas se incluirá el TEXTO,
recomendándose su redacción en forma impersonal y dividido claramente en apartados que comiencen cada uno en una página nueva.
Referencias bibliográficas. Para su elaboración se seguirán las recomendaciones del artículo “Uniform requirements for manuscripts submitted to biomedical journals” writting and editing for biomedical publication (Updated October 2008). http://www.icmje.org/icmje.pdf. Los
artículos se presentarán según el orden de aparición en el texto con numeración correlativa. En el trabajo deberá aparecer siempre la numeración de la correspondiente cita en número volado, acompañado o no del
nombre de los autores. Cuando se mencione éste en el texto, si se trata de
un trabajo firmado por sólo dos autores, se mencionarán ambos y, si se
tratara de varios, se citará el primero seguido de la expresión “et al.”. Los
nombres de las revistas deben de abreviarse según figuran en la “List of
Journals Indexed” que se incluye todos los años en el número de enero
del Index Medicus. Debe prestarse especial atención a que los artículos
referenciados sigan fielmente hasta el mínimo detalle las recomendaciones de los artículos citados, evitando expresiones como “experiencia personal del autor”, “observaciones no publicadas” o análogas. A continuación se enumeran algunos ejemplos de citas bibliográficas.
Artículos en revistas:
a) Artículo estándar de revista (mencionar a todos los autores; si el número es superior a seis, escribir los seis primeros y añadir la expresión et al.). Ejemplo: You CH, Lee KY, Chey RY, Menguy R. Electrogastrographic study of patients with unexplained nausea, bloating
and vomitig. Gastroenterology. 1980; 79: 311-4.
b) Autor colectivo. Ejemplo: The Royal Marsden Hospital Bone-Marrow Transplantation Team. Failure of syngeneic bone-marrow graft
without preconditioning in posthepatitis marrow aplasia. Lancet.
1977; 2: 742-4.
Normas de publicación
c) No se menciona el autor. Ejemplo: Coffe drinking and cancer of the
pancreas [editorial]. BMJ. 1981; 283: 628.
d) Volumen con suplemento. Ejemplo: Magni F, Rossoni G, Berti F.
BN-52021 protects guinea pigs from heart anaphylaxis. Pharmacol
Res Commun. 1988; Suppl 5: 758.
Libros y otras monografías:
e) Autor(es) personal(es). Ejemplo: Colson JH, Armour WJ. Sports injuries and their treatment. 2ª ed. Londres: S. Paul; 1986.
f) Editor(es), recopilador como autor. Ejemplo: Diener HC, Wilkinson
M, eds. Drug-induced headache. Nueva York: Springer-Verlag; 1988.
g) Capítulos de libros. Ejemplo: Weinstein L, Swartz MN. Pathologic
properties of invading microorganisms. En: Sodeman WA Jr, Sodeman WA, eds. Pathologic physiology: mechanisms of disease. Philadelphia: Saunders; 1974. p. 457-72.
Tablas. Se presentarán en hojas aparte mecanografiadas a doble espacio y numeradas con números arábigos. Incluirán un enunciado (o título) conciso, significación estadística y, cuando proceda, un texto explicativo de las siglas y abreviaturas a pie de página. Si una tabla ocupa
más de un folio se repetirán los enunciados en la hoja siguiente. Cuando se haga referencia a ellas en el texto, deberán ser numeradas consecutivamente en el orden de su primera mención en el texto y se citarán
con números arábigos entre paréntesis.
Gráficas. Deben confeccionarse sobre papel blanco con tinta negra,
dimensiones mínimo de 13 x 18 cm o múltiplo de estas medidas. También se aceptan gráficas generadas por ordenador, recomendándose en
este caso impresión laser o de alta calidad. Los títulos y explicaciones detalladas deben situarse en el pie de la ilustración y no en ella. Cada gráfica debe llevar pegada una etiqueta al dorso que indique el número de la
figura además del nombre del autor. No escribir directamente en el dorso en ningún caso.
Fotografías. Deberán seleccionarse cuidadosamente sólo aquellas
que contribuyan a una mejor comprensión del texto. Serán de una calidad óptima, procurando que los cuerpos opacos (huesos, contraste) sean
de color blanco y de un tamaño mínimo de 13 x 18 cm o múltiplo de estas medidas. Se numerarán al dorso mediante el mismo procedimiento
que las gráficas, señalando con una flecha la parte superior, evitando en
cualquier caso la escritura directa al dorso ya que se producen surcos,
lo que reduce ostensiblemente la calidad de la reproducción. Las fotografías y gráficos se numerarán conjuntamente como figuras y se hará
consecutivamente de acuerdo con el orden en que se han citado por primera vez en el texto. Los pies de las fotografías se presentarán mecanografiados a doble espacio en hoja aparte, incluyendo la numeración respectiva.
Las fotografías no se devolverán al autor.
Unidades de medida
Las medidas de longitud, altura, peso y volumen se deben expresar
en unidades métricas (metro, kilogramo, litro) o sus múltiples decimales.
Las grafías correspondientes a las unidades de medida se expresarán sin
punto (ejemplo: g, m, kg).
Las temperaturas se deben consignar en grados Celsius. La tensión
arterial se debe dar en milímetros de mercurio. En las mediciones hematológicas y bioquímicas debe emplearse el sistema internacional de
unidades (SI).
Abreviaturas, siglas y símbolos
Se deben utilizar sólo abreviaturas estándares. Las siglas y las abreviaturas se evitarán en el título y en el resumen. El término completo que
corresponde a una abreviatura o a una sigla debe preceder a su primer uso
en el texto, a menos que sea una unidad estándar de medida.
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NORMAS GENERALES (SECCIONES)
Editorial
Comentario crítico que realiza un experto sobre un trabajo original
que se publica en el mismo número de la revista o sobre un tema abierto de actualidad. Extensión máxima de cuatro páginas DIN A4 a doble
espacio, con soporte bibliográfico.
Cartas al Director
La revista tiene especial interés en estimular el comentario de artículos publicados recientemente en ella y en publicar las observaciones o
experiencias concretas que puedan reunirse en forma de cartas. La extensión máxima será de 2 DIN-A4 a doble espacio, con un máximo de 6
referencias bibliográficas y una figura o una tabla. Se aconseja que el número de firmantes no sea superior a tres.
Originales
Trabajos de investigación en patología respiratoria. Los diseños recomendados son de tipo analítico en forma de encuestas transversales,
estudios de casos y controles, estudio de cohortes y ensayos controlados.
La extensión máxima recomendada del texto es de 12 hojas DIN A4 de
30 líneas, a doble espacio, 60-70 pulsaciones, a los que podrán añadirse
hasta un máximo de seis figuras y seis tablas, permitiéndose sólo de manera excepcional rebasar esta extensión. Se aconseja que el número de
firmantes no sea superior a seis, y que cada autor haya contribuido de forma sustancial a la realización del trabajo.
El orden de presentación del trabajo será: introducción, material, métodos, resultados, discusión, bibliografía y figuras y/o tablas con leyenda.
Revisión
Puesta al día de un determinado tema o aspecto concreto del contenido de nuestras especialidades. Extensión máxima de 14 páginas DIN
A4, a doble espacio, con referencia bibliográfica. Al texto se puede añadir un máximo de seis figuras y seis tablas.
Notas clínicas
Descripción de uno o dos casos clínicos de interés excepcional y que
aporten nuevos datos al conocimiento diagnóstico o terapéutico de alguna patología concreta.
La extensión máxima debe ser de 4-5 hojas DIN A4 por caso, a las
que podrán añadirse hasta dos figuras y/o dos tablas. Es aconsejable
que el número de firmantes no sea superior a seis.
El orden de presentación del trabajo será: título, autores, dirección,
introducción, observación clínica (agrupa métodos y resultados), discusión, bibliografía, figuras y/o tablas con respectivas leyendas.
Selección bibliográfica
1. Selección de tema y año definido (habitualmente el año previo)
2. Elegir las 8-10 mejores citas del tema que puedan clasificarse por
apartados según: epidemiología, etiología, patogenia, diagnóstico,
tratamiento, asociación o guía clínica. En ningún caso sobrepasar
el total de 10 citas bibliográficas.
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3.
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Presentación del Manuscrito:
Selección Bibliográfica en EPOC (p. ej.,).
Autor-es de Neumomadrid que desarrollan la selección bibliográfica.
Palabras clave.
Cada referencia bibliográfica debe desarrollarse con el siguiente
esquema:
Encabezamiento de la cita según apartado que desarrolla (p. ej., etiología, diagnóstico, etc.).
Referencia bibliográfica: autores, título y revista (normativa de Vancouver).
Presentación del resumen, tipo abstract, no más extenso de 150 palabras.
Sin comentarios críticos, ni soportes bibliográficos adicionales.
Imagen del mes
Publicación de una o varias imágenes demostrativas de una determinada patología (radiológica, endoscópica, etc.) acompañada de un breve comentario con una extensión máxima de 2 páginas DIN A4, mecanografiadas a doble espacio.
La estructura es la siguiente: descripción del caso clínico y presentación de imagen, diagnóstico y comentario con aportación de otras imágenes si precisa.
Crítica de libros
Comentario sobre textos de reciente aparición, con una extensión máxima de 1-2 páginas DIN A4, mecanografiados a doble espacio. Debe incluir título original, autor, editorial y año de publicación. Se debe incluir
una fotografía o diapositiva de la portada del libro.
Información
En este apartado se hará referencia a las actividades desarrolladas
por Neumomadrid y otros aspectos de interés vinculados con la especialidad de Neumología o Cirugía Torácica (plazas, becas, ayudas, etc.),
así como cursos de doctorado, proyectos tutelados, tesis doctorales, profesorado y temas generales de la actualidad sanitaria de Madrid.
ENVÍO DE MANUSCRITOS
Los trabajos se remitirán por correo electrónico al Secretario de
Redacción de REVISTADE PATOLOGÍA RESPIRATORIA. NEUMOMADRID. C/ Cea Bermúdez, 46 - 1º dcha. 28003 Madrid. E-mail: secretaria@neumomadrid.org. Deben ir acompañados de una carta de presentación en la que se solicite el examen de los mismos, indicando en qué
sección deben incluirse, y haciendo constar expresamente que se trata de
un trabajo original, no remitido simultáneamente a otra publicación. Asimismo, se incluirá cesión del Copyright a la Revista, firmada por la totalidad de los autores.
El Comité de Redacción acusará recibo de los trabajos que le sean
remitidos. El Consejo de Redacción se reserva el derecho de rechazar los
trabajos que no considere adecuados para su publicación, así como de
proponer las modificaciones de los mismos cuando lo juzgue necesario.
El primer autor recibirá las galeradas para su corrección, debiendo
devolverlas a la Editorial dentro de las 48 horas siguientes a la recepción.
REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 12 Nº 4 - OCTUBRE-DICIEMBRE 2009