Fisiología Cardiaca Musculo Cariaco El Criazón como Bomba

Fisiología Cardiaca
Musculo Cariaco
El Criazón como Bomba
Corazón:
Bomba pulsátil de 4 cavidades
2 aurículas (Bombas cebantes)
2 ventrículos (Bombas de potencias)
Función auricular:
Entradas de sangre a los ventrículos
Impulso débil de la sangre para desplazarla a través de las aurículas hacia los ventrículos.
Fisiología del musculo cardiaco (90% fibra muscular contráctil)
El corazón está formado por 3tipos de músculo:
Musculo auricular
Musculo Ventricular
Fibras especializadas para la excitación y conducción
Musculo cardíaco: Las fibras musculares tienen forma de red
Constituido por musculo estriado
Contiene miofibrillas con filamentos de actina y miosina.
Al estimular una cl cardiaca el interior se vuelve + y el exterior – produciendo una diferencia de
voltaje en el exterior de la cl y crea una corriente eléctrica que se difunde por toda la cl
produciendo una despolarización
Musculo cardiaco como sincitio funcional
El músculo cardíaco tiene fibras que reciben el nombre de discos intercalares que lo cruzan y son
membranas celulares que separan unas de otras las células musculares cardiacas conectadas
entre si en serie.
Los iones fluyen con mucha facilidad relativa siguiendo el eje de las fibras musculares cardiacas de
manera que los potenciales de acción pasan de una célula muscular cardiaca a otra y atraviesan
mas allá de los discos intercalares sin dificultad.
El musculo cardiaco es un sincitio en el cual las células musculares cardiacas están tan
estrechamente unidas que cuando una es excitada el potencial de acción se difunde a todas las
células a través de una interconexión en forma de red.
El corazón tiene dos sincitios funcionales:
Sincitio auricular
Sincitio ventricular
Ambos separados por el tejido fibroso que rodea los anillos valvulares, pero el potencial de acción
es conducido desde el sincitio auricular al ventricular por el sistema especializado conductor (Haz
auriculoventricular)
Ley de Todo o Nada
Porque el corazón (musculo cardíaco) es un sincitio la activación de cualquier fibra muscular
auricular aislada hace que el potencial de acción se distribuya por la masa muscular auricular. al
mismo tiempo, ancilogamente, la estimulación de una fibra ventricular aislada produce excitación
de la masa muscular ventricular.
Si el haz A-V está normal el potencial de acción pasa de las aurículas a los ventrículos.
Potencial de Acción en el músculo Cardíaco
Potencial de membrana en reposo en el músculo cardíaco es de -85 a-95mV y aproximadamente
de -90 a -100 mV en las fibras conductoras especializadas (fibras de Purkinje)
Potencial de acción en el músculo cardíaco es de 105 mV o sea, el potencial de membrana
aumenta desde un valor negativo a uno ligeramente positivo de aproximadamente +20 mV
» La porción positiva se llama potencial de inversión
La porción de la meseta hace que el potencial de acción dure de 20 a 50 veces más en el músculo
cardíaco que en el músculo esquelético
D
e
s
p
o
l
a
r
z
a
c
i
ó
n
Meseta
R
e
p
o
l
a
r
i
z
a
c
i
ó
n
.15 a .20 seg
Potencial de reposo
Importancia de la meseta en el potencial de acción
Durante el potencial de acción se difunde al interior de la fibra muscular cardiaca una cantidad
moderada de iones de calcio
El ingreso de calcio continua durante .20 a .30 segundos (ingreso prolongado de ca+
meseta)
Al iniciar el potencial de acción la permeabilidad de la membrana del músculo cardiaco para
potasio
5 veces causado por ingreso extensivo de calcio, reduciendo la salida de iones K
durante .20 a .30 segundos impidiendo la repolarización rápida de la membrana
meseta al
terminar este período comienza a aumentar la permeabilidad de la membrana a K saliendo cada
vez más K por la fibra. (Proceso de auto regeneración)
»
salida de K
permeabilidad
salida de K
Se pierde K rápidamente de la fibra lo que regresa el potencial de membrana a su potencial de
reposo terminando el potencial de acción.
Velocidad de Conducción en el Músculo Cardíaco
Auricular y ventricular = .3 a .5 m/seg
Velocidad de conducción en el sistema conductor especializado= .2 a .4 m/seg
Periodo Refractario del Musculo Cardíaco
Periodo refractario funcional: intervalo en el cual un impulso cardiaco normal no es capaz de
excitar nuevamente una zona ya excitada del músculo cardiaco


periodo refractario funcional del ventrículo=.25 a .3 seg
Periodo refractario relativo =.05 seg (ventricular) y .03 seg (auricular)
intervalos en el
cual el impulso cardiaco normal (musculo cardíaco)es mas difícil de excitar que lo normal
y cuando es excitado en este periodo se llama contracción prematura temprana
Periodo refactario
funcional
Contrcción
prematura temprana
Contracción
prematura
tardia
Periodo
refactario
relativo
Contracción del Músculo Cardíaco
Acoplamiento de la excitación y contracción: Mecanismo por el cual el potencial de acción causa la
contracción de las fibrillas des músculo.
Cuando el potencial de acción pasa sobre la membrana del músculo cardíaco se disemina al
interior de la fibra muscular cardiaca a lo largo de las membranas de los túbulos T causando
liberación instantánea de iones de Ca+ hacia el sarcoplasma del músculo desde las cisternas del
retículo sarcoplasmático. Los iones calcio se difunden en las miofibrillas donde se catalizan las
reacciones químicas que promueven el deslizamiento de los filamentos de actina y miosina
produciéndose a su vez la contracción muscular.
Además se difunden grandes cantidades de ion calcio a los túbulos T al sarcoplasma (Diferencia
con contracción con el musculo esquelético)
El calcio prolonga el potencial de acción y conserva la contracción por .3 seg sin este calcio extra la
fuerza de contracción del músculo cardíaco se reduce, porque las cisternas no almacenan
suficiente calcio y los túbulos T tienen un © 5 veces mayor que el músculo esquelético, y tiene
gran cantidad de mucopolisacaridos con carga electronegativa que unen ion calcio disponible
para difundir al interior de la fibra del músculo cardiaco.
Al final de la meseta del potencial de acción el paso de calcio al interior de la fibra se suprime y el
calcio del sarcoplasma es bombeado rápidamente al retículo sarcoplásmico y los túbulos T
terminando la contracción hasta que exista un nuevo potencial de acción.
La fuerza de contracción del músculo cardíaco depende de la contracción del calcio en el líquido
extracelular ([ca] en los túbulos T alfa a la [ca] en el líquido extracelular) →los túbulos T contienen
líquido extracelular.
En el músculo cardíaco solo hay 1 sistema de túbulos T por sarcómera localizado en la línea Z lo
que se relaciona con la contracción que es más lenta.
Duración de la Contracción
La contracción empieza milésimas de segundos después de la iniciado el potencial de acción y sigu
milésimas de segundos después del potencial. Su duración depende de la duración del potencial
de acción (.15 seg=músculo auricular y .30 músculo ventricular)
Efecto de la FC sobre la duración de la contracción= ↑ de la FC → duración del ciclo cardiaco ↓
Ciclo Cardiaco:
Periodo que va desde el final de una contracción cardiaca hasta el final de la contracción siguiente
Cada ciclo cardíaco inicia con la generación espontanea de un potencial d acción en el nodo S.A.
(localizado en la pared posterior de la aurícula derecha, cerca de de la abertura de la vena cava
superior) el potencial de acción viaja rápidamente por las aurículas, luego a través del haz A.V.
hacia los ventrículos. por una disposición de del sistema de conducción hay un retraso de 1/10 seg
entre el paso del impulso cardiaco a través delas aurículas y luego a través de los ventrículos, lo
que permite que las aurículas se contraigan antes que los ventrículos, impulsando sangre hacia los
ventrículos antes de producirse la contracción ventricular enérgica.
Válvulas Auriculoventriculares: Tricúspide y mitral
Válvulas semilunares: pulmonar y aortica
Sístole y diástole:
El ciclo cardiaco incluye un periodo de relajación → diástole seguido de un periodo de contracción
→ sístole
Sístole
R₁
LUB
Contracción del ventrículo
↑ presión
Expulsión de sangre
Choque de la sangre durante el cierre
De la válvula mitral y tricuspídea
Válvula aortica abierta
Diástole
R₂
DUP
Relajación ventricular
↓ presión
Entrada de sangre
Cierre de las válvulas aortica y pulmonar
Válvula aortica cerradas
R₃: Despues del R₂, cuando la sangre fluye de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo
contracción de los ventrículos.
R₄: Antes del R₁, contracción de las aurículas.
En el corazón derecho ocurre lo mismo pero un poco mas tarde originándose un desdoblamiento.
En la inspiración el R₂ se escucha desdoblado porque aumenta el flujo en el lado derecho del
corazón y así la explosión (Es suave solo se oye en áreas pulmonares)
Relación entre el EKG y Ciclo Cardíaco
Las ondas del electrocardiograma son voltajes eléctricos generados por el corazón y registrados
por el electrocardiógafo en la superficie corporal.
Onda P: causada por la disminución de despolarización en la aurícula y seguida de la contracción
auricular.
0.16 seg después de iniciada la onda P aparecen los complejos QRS por despolarización de los
ventrículos, que inicia la contracción ventricular hacia poco antes de iniciarse la sístole ventricular.
Onda T repolarización de los ventrículos con relajación de las fibras musculares. La onda T ocurre
ligeramente antes de terminar la relajación ventricular.
Insertar imagen P QRS T
Función de Bomba de aurículas:
La sangre fluye sin interrupción de las grandes venas a las aurículas y el 70% pasa directamente a
los ventrículos antes que las aurículas se contraigan.
La contracción auricular oriina 30% de repleción ventricular .
El corazón puede incluso trabajar en condiciones de reposo normal sin este 30% de eficacia,
porque tiene capacidad de impulsar 300-500% mas sangre que la que necesita el cuerpo, sin que
la persona lo note a menos que haga ejercicio → IC → disnea.
Cambios de la Presión en las Aurículas (ondas a,c y v) (ondas de presión auricular)
Onda A: causado por la contracción auricular originando elevación de la presión de la auricula
derecha 4-6 mmhg durante la contracción y la auricula izquierda sube 7-8 mmhg lo que ocurre
antes de la sístole ventricular.
Onda C: Se produce al inicio de la contracción ventricular y depende de:
1. Prominencia de las válvulas A-V hacia las aurículas por ↑ de la presión ventricular.
2. Tracción sobre el músculo auricular en la parte unida al músculo ventricular, por los
ventrículos en contracción.
Depresión por descendente: producida por la ↓ de la presión auricular derecha reflejada en el
pulso venoso yugular como una baja en la elevación de la columna de sangre.
Puto de Arb: area postesternal
Onda V: Ocurre al final de la contracción ventricular por la lenta acumulación de la sangre en las
aurículas porque las válvulas A-V durante la contracción ventricular están cerradas y el retorno
venoso continua a la aurícula derecha.
Depresión y descendente: al terminar la contracción ventricular y empieza la diástole la válvula AV se abre permitiendo el vaciamiento auricular y llenado ventricular, la presión auricular deerecha
baja de nuevo.
Curva de Presión Auricular
Función de los Ventriculos como Bomba:
llenado ventricular: en la sístole ventricular se acumula sangre en las aurículas porque las vválvulas
A-V están cerradas ↑ presión auricular. Hl termina la sístole la presión ventricular ↓ y el ↑ de la
presión auricular abre las válvulas A-V y permite la entrada de sangre recíprocamente a los
ventrículos llamados periodo de llenado ventricular rápido ( P-LL-V-R) ↓ la presión ventricular,
este periodo dura aproximadamente un tercio de la diástole y le corresponde el 70%del llenado
ventricular.
En el tercio medio de la diástole entra una pequeña cantidad de sangre en los ventrículos que en
aquella que continúa vaciándose en las aurículas y viene de las venas, y atraviesa las aurículas y va
directamente a los ventrículos , esto se llama Drastasis.
En el último ⅓ de la diástole las aurículas se contraen para impulsar la sangre a los ventrículos
correspondiéndole aproximadamente 30% del llenado ventricular en cada ciclo cardíaco
Vaciamiento ventricular Durante la Sístole
Periodo de contracción isométrica:
Al iniciar la contracción ventricular → ↑ de la presión ventricular cerrando las válvulas A-v
necesitando 0.02-0.03 seg para que el ventrículo alcance una presión que abra las válvulas
semilunares ( aorta y pulmonar) contra la presión en la aorta y la arteria pulmonar. (En estos
momento hay contracciones sin vaciamiento)→ desarrollo de la contracción isométrica ose que la
tensión aumenta en el músculo pero no hay acortamiento de la fibra.
Período de Vaciamiento: al ↑ la presión en VI a ↑80mmhg y en el VD ↑ 8mmhg se abren las
válvulas semilunares saliendo sangre de los ventrículos, aproximadamente 60% del vaciamiento
ocurre en el ⅟₄ de la sístole y un 40% en los 2/4 restantes.
Los ¾ de la sístole= periodo de vaciamiento
Protodiástole: es el último cuarto de la sístole de la sístole ventricular, no pasa casi sangre de los
ventrículos a las arterias pero la musculatura ventricular sigue contraída → protodiastole, aquí la
PA disminuye por no llegar sangre a las arterias. aunque gran cantidad de sangre pasa a las
arterias a los vasos periféricos y la presión ventricular ↓a un valor interno a la presión de la aorta.
Periodo de Relación Isométrica (Isovoluméntrica)
Al terminar la sístole empieza la relajación ventricular y la presión ventricular↓ la presión
aumenta en las grandes arterias, impulsa sangre en el sentido retrógrado a los ventrículos
cerrados, las válvulas semilunares con un chasquido de 0.03-0.06 seg el ventrículo permanece
relajado y la presión intraventricular ↓ al valor diastólico abriendo las válvulas A-V iniciándose un
nuevo ciclo de bombeo ventricular.
El volumen del llenado del ciclo ventricular durante la diástole es de120-130ml → volumen al final
de la diástole.
El volumen al vaciarse los ventriculos durante la sístole es de 70mL → volumen ventricular sistólica
El resto del volumen del ciclo ventricular 50-60 mL es volumen al termino de la sístole.
Al contraerse el corazón con energía al final de la sístole se reduce hasta un 20-30 mL o al llenarse
los ventrículos en la diástole puede llegar a 250 mL con esto el GC ↑ al doble de lo normal.
Funciones de la Válvulas
Válvulas A-V (finas): evita el flujo retrógrado de sangre de ventrículo a aurícula en la sístole.
Válvulas semilunares (fuertes): Evita el flujo retrógrado de la aorta y arteria pulmonar y los
ventrículos en la diástole.
La actividad de todas es pasiva dependiente de un gradiente de presión (retrógrado ó
anterógrado).
Los músculos papilares están unidos a las hojuelas de las válvulas A-V por la cuerdas tendinosas .
Se contraen al contraerse la pared ventricular (no ayuda a cerrar las válvulas tiran de las hojuelas
valvulares hacia los ventrículos impidiendo que hagan prominencias hacia las aurículas en la
contracción ventricular.
Curva de la Presión Aortica
Al contraerse el ventrículo izquierdo la presión ventricular ↑→ se abre válvula aorta→ pasa
sangre a la aorta→ distención de la pared arterial → ↑ la presión (120mmhg) → presión sitólica.
Al cerrarse las válvulas la presión en la aorta disminuye durante la diástole porque la sangre fluye a
los vasos periféricos y venas.
Al contraerse nuevamente el ventrículo la presión en la aorta ↓ a 80mmhg (presión diastólica)
Relación Ruidos cardiacos- Presión Cardíaca.
Las aberturas de las válvulas no es aoscultable con estetoscopio, el cierre valvular produce ruidos
porque las hojuelas y líquido vibran por presión.
El primer ruido producido por el cierre de las válvulas semilunares al percibirse un chasquido
rápido.
Ruido Auriculoventricular: El 3er ruido al final del primer tercio de la diástole (después de R₂ por
contracción ventricular)
El 4to ruido por contracción auricular (antes de R₁)
Sístole (contracción) comienza con el cierre de las válvulas A-V y termina con su abertura y cierre
de las semilunares (Tiempo transmitido entre R₁ y R₂ )
Diástole : intervalo entre el cierre de las válvulas semilunares y el cierre de las A-V ( tiempo entre
R₁ y R₂)
Trabajo del Corazón:
Cantidad de energía que el corazón transfiere a la sangre al mandarla a la arteria.
Gasto de Trabajo Sistólico (trabajo del VI para ↑ presión de la sangre en cada latido = Gasto del
volumen sistólico mL × (presión ½ de expulsión del VI –dinas- menos presión de auricula
izquierda)= ERgs
Es igual en el VD
El del VD es ⅟7 del VI
Energía cinética del Flujo Sanguíneo
Energia cinética =mv2 /2=qr x cm x seg= ergs
El gasto de energía del VI para crear energía cinética es 1% del trabajo ventricular total.
Energia para la contracción: El músculo Cardíaco necesita energía QQ
proveniente del metabolismo de la glucosa y ácidos grasos con el O₂ y en < grdo de otros
nutrientes y O₂
La energía gastada (alfa) a la tensión máxima generada por el músculo cardiaco en la contracción.
Durante la contracción la mayor parte de energía QQ se convierte en calor y una prción menor en
trabajo.
Eficacia de la Contracción Cardíaca en la Proporción Trabajo-Energia QQ lo normal es entre 20-25%
Regulación de la contracción cardíaca:
Persona en reposo → bombeo cardiaco 4-6 lts desangre por minuto
Persona en ejercicio → bombeo cardíaco 4-7 veces este volumen.
Esta adaptación se logra por:
1. Autorregulación intrínseca en respuesta a ∆ de volumen de sangre en el
corazón.
2. Control reflejo del corazón × SNA (neurogenerativo)
Autorregulación Intrínseca:
Ley de Frank Starling
Retorno venoso: Sangre que penetra el corazón procedente de las venas.
El corazón impulsa automáticamente esta sangre que entra en él mandándola a las arterias de la
gran circulación.
El viaje debe adaptarse en cada momento a los ingresos variables de sangre de 2-3 lts x min hasta
25 o mas/ min
Ley=Capacidad intrínseca del corazón debe adaptarse a cargas cambiantes de sangre que le llegan.
Afirma que:
1. A >llenado del corazón durante la diástole > volumen de sangre impulsado hacia la aorta.
2. El corazón impulsa toda la sangre que le llega sin permitir un remanso excesivo de la
misma en las venas.
Mecanismo de ley de Frank Starling:
Cuando el musculo cardíaco es distendido al penetrar cantidades extra de sangre en las cavidades
↑ la fuerza de contracción del músculo lo que automáticamente manda la sangre la sangre extra
en las arterias.
Esta mayor fuerza de contracción depende de que los filamentos de actina y miosina lleguen a un
grado optimo de interdigitación para lograr la contracción.
Autorregulación heterométrica del corazón: Capacidad del corazón para contraerse con fuerza
creciente cuando cuando sus cavidades están distendidas.
FC y autorregulación homeométrica:
El estiramiento de las paredes de las aurículas derecha ↑ la FC 10-30% ↑ el volumen de sangre
impulsada a cada minuto.
La distensión x fuerza de contracción produce cambios en el metabolismo cardíaco.
Según Frank-Starling
La ∆ de presión en las arteria contra los cuales impulsa el corazón sangre no afecta el volumen de
sangre bombeado por el corazón x minuto ← GC
Significación: Sea cual
fuere la P.A. el factor del
volumen de sangre
implicado por el corazón
es la presión en AD
Lo anterior depende de que el corazón es una bomba en 2 etapas:
La curva de función ventricular para expresar la capacidad funcional de los ventrículos son:
1. Curva de trabajo de gasto sistólico
2. Curva de vaciamiento ventricular por minuto
Control nervioso del corazón.
El corazón está inervado por fibras simpáticas y parasimpáticas afectando la bomba así.
1. ∆ en la frecuencia del ritmo
2. ∆ en la fuerza de contracción cardíaca
Parasimpático ↓ FC (máximo 20-30 lat/min)
Simpático ↑ FC (máximo 250- 300 lat/min
FC y función del corazón
↑FC ↑ volumen de sangre impulsada
pero al ↑ por encima del valor intrínseco ↓ fuerza de contracción por uso excesivo de sustrato
metabólicos en el músculo cardíaco. Se reduce el periodo de diástole entre las contracciones y la
sangre no tiene tiempo de fluir adecuadamente de las aurículas a los ventrículos.
Cuando la presión auricular ↑ el ↑ de FC es eficaz para ↑ el GC.
Regulaación Nerviosa de la Fuerza de Contracción:
La estimulación simpática ↑ fuerza de contracción del músculo cardíaco y el parasimpático la ↓
» Para una presión auricular el GC ↑ al ↑la estimulación simpática y al ↓ al ↑ la estimulación
parasimpática.
El GC es modificado por la FC y la fuerza de contractilidad del miocardio.
Corazón poco eficaz: Cualquier factor que lesione el corazón → corazón insuficiente.
Causas
IAM
Enfermedad valvular
Estimulacion Vagal
Inhibición simpática
Cardiopatia congénita
Miocarditis
Anoxia cardiaca
Difsteria
Corazón hipereficaz:



Ejercicio intenso y prolongado → hipertrofia → ↑ volumen de cavidades ventriculares →
↑ fuerza → ↑ eficacia del corazón como bomba.
Estimulación simpática (50-100% incremento)
Inhibición parasimpática (10-20% incremento)
Iones y Potencial de Acción:
Ca: Inica el proceso contráctil del músculo.
↑ K: Dilata el corazón, lo vuelve flácido y ↓ la FC. Ocasionando bloqueo de conductos A-V y
muerte (↑ k 8-12 meq/L) por ↓ potenciales negativos de membrana ↓ potencial de acción y
↓fuerza de contracción.
↑ Ca: Corazón entra en contracción espástica, opuesto a los efectos de K, por acción directa del
Ca exitando el proceso contralcil. ↓ K.
Pero las proporciones que necesita son tan altas que produce la muerte por tetania y porque el Ca
precipita en el hueso como salen calcio insolubles antes????????????
↑ de Na: Depresión de la función cardiáca porque compite con Ca ↓ contracción
↓ Na: muerte por fibrilación cardiaca.
Temperatura:
↑temperatura ↑ FC ↑ fuerza de contractilidad pero temporal
↓temperatura ↓ FC luego ↓fuerza contráctil.
Infarto→Fibrilación ventricular→muerte
Tratamiento del Infarto de Miocardio Agudo
Enfoque terapéutico actual (Medidas agresivas)



Tx disolver trombos oclusivos
Tx retardar necrosis de miocardio isquémico
Procedimiento para recanalizar coronarias ocluidas
Enfoque tradiciolnal (Aun de mucho valor)



Reposo en cama
O₂
Prevenir complicaciones
ICIC móviles (para iniciar el tx inmediato)
Enseñar al paciente cuando buscar atención médica
ambulancias equipadas
Helicopteros
Equipos:








EKG
Osciloscopio de monitorización
Desfibrilador
O₂
Tubos endotraqueales
Succionador
Fármacos cardiovasculares
Radiotelemetria
Durante el traslado al hospital ↓ mortalidad de 22 a 9% con este eqipo
IAM + hipotensión inicial= mortalidad > 50%
IAM + Bradicardia sinusal = mortalidad 0%
VCIC
La mortalidad × IAM ha ↓ x tx inmediato de arritmias primarias
» > Px desarrollan arritmias después del ingreso (5-6 hrs después del inicio del ataque)
DX
EKG
Enzimas cardiacas
PX con mxclx típicos y EKG nL menos de 20% desarrollan IAM y < 1% tiene complicaciones (PX con
EKG no necesariamente debe hospitalizarse)
Exitación Ritmica del Corazón
El corazón tiene un sistema especial que:
Tiene capacidad de generar impulsos rítmicos que producen la contracción cardiaca.
Conduce eestos impulsos a todo el corazón
Las arritmias cardiacas son alteraciones en este sistema especial de excitación y conducción.
Sistema Especial de Excitación y Conducción del Corazón
El corazón nL se contrae aproximadamente 72 veces/min en el adulto
Este sistema especial está formado por:
1. Nodo sinusal (SA) donde se generra el impulso rítmico nL
2. Haces o vías internodales que conducen el impulso del N-A al N-V
3. Nódulo auriculoventricular (AV) el impulso que viene de la aurícula se retorna antes de
pasar al ventrículo
4. Haz de Hiss
5. Fibras de Purkinge conduce el impulso cardíaco a todo el ventrículo
Nodulo Sinusal (SA)
»Marcapaso del corazón
Pequeña tira de músculo especializado
Mide 3 mm de ancho x 1cm de largo
Es un remanente del cuerpo derecho del seno venoso, situado en la pared superior de la auricula
derecha, en el borde anterolateral de la abertura de la vena cava superior
Acumulo de Cls especializadas capaces de generar excitación eléctrica.
Estímulo eléctrico →Nódulo sinusal auricular derecho → aurícula derecha.
Contracción auricular → nodo A-V→ conducción de sangre a ventrículos → Haz de Hiss
Las fibras de este nodo tienen 3-5 micras de las que se comunican con las demás fibras
auriculares, así que el potencial de acción que se inicia en el nodo SA se difunde a las auricula
El nodo tiene 2 tipos de cls:
Cls P (Pálidas) → tiñen poco con hematoxilina-eosina, Producen el impulso cardiaco, son
estrelladas y pocas miofibrillas (No tienen función contráctil).
Cls T (transauriculares)→ Son abundantes, organizan la distribución del impulso que se originó en
la célula P y evitan la entrada de impulsos auriculares ectópicas, estas cls se unen a los haces
internodales.
Ritmosidad de las fibras SA
La > de fibras cardíacas tienen capacidad de autoexcitación (contracción rítmica automática), esto
es controlado por el nodo SA.
Las fibras sinoauriculares tienen un potencial de membran en reposo de -55-60 mV.
Una vez que termina el potencial de acción la membrana es mas permeable al K y poco permeable
al Na entonces el potencial dentro de la membran se vuelve negativo porque el K que sale de la cls
lleva las cargas positivas.
Inmediatamente después de terminado el potencial de acción, el potencial de membran alcanza
negatividad (hiperpolarización). Entonces el potencial de membana es muy negativo para que la
fibra se excite de nuevo esto hace que la membrana sea menos permeable al K y que entre Na.
Haces o Vias internodales
Las fibras del nodo SA se unen con las fibras musculares auriculares vecinas difundiendo el
potencial de acción a todas la auricula hasta llegar al nodo AV.
Hay 3 haces o vías internodales que conducen el impulso del nodo SA al nodo AV.
1. Haz anterior
2. Haz medio de Wenckebach
3. Haz posterior de Thorel
El haz anterio sale del nodo SA se une al haz interventricular o de Bachmann y termina en el
borede superior del nodo A-V.
El haz medio termina en el borde inferior del nodo A-V.
La velocidad de conducción en el músculo auricular con 0.3 mts × seg. Algunas fibras pasan
directamente al nodo AV a una velocidad de 0.45-0.6 mts/seg
El nodo AV
Se encuentra sobre el anillo de la válvula mitral encima de la valva septal de la tricúspide (Base del
tabique interauricular y se extiende al interventricular).
Tiene forma de disco semilunar.
El nodo AV produce un retraso en la conducción del estímulo de las aurículas a los ventrículos.
Haz de Hiss
Se origina en el borde anteroinferior del nodo A-V formado por cls longitudinales, mide
aproximadamente 15 mm antes de dividirse en sus dos ramas (dercha e izquierda)
La rama izquierda se origina con un grupo de fibras que sigue por el lado izquierdo del septum
interventricular. Se divide en 2 fascículos:
1. Fascículo anterosuperior
2. Fascículo posteroinferior
Ambos fascículos terminan en el sistema de purkinge.
La rama derecha se origina en el vértice del tabique interventricular y sigue por el lado derecho
del septum.
Sistema Celular de Purkinge (Célula conductora especializada)
Es una red endocardica que penetra en el miocardio ventricular. Transmiten los impulsos a una
velocidad de 1.5 mt/seg.
Son cls ……………… con pocas miofibrillas y mitocondrias (no se contraen)
Esquema ……………..buscar en internet
Control de Excitación-Conducción
Nodo SA como Marcapaso Cardíaco:
El nodo sinusal es el marcapaso (el impulso nace normalmente en él), pero puede haber
marcapasos ectópicos anormales a nivel de:
Nodo A-V
Fibras de Purkinje
Las fibras sinusales descargan a una frecuencia 70-80 lat/min
Las fibras nodales descargan a una frecuencia de 40-60 lat/min
Las fibras de Purkinje descargan a una frecuencia de 15-40 lat/min
El nodo sinusal es el marcapaso porque su frecuencia es mayor. Cada descarga del nodo SA para al
nodo AV y fibras de Purkinje y el nodo SA se recupera + rápido que los demás tejidos y emite un
nuevo impulso antes que los otros.
Marcapaso ectópico: Cuando el marcapaso está situado en otro lado que no sea SA:
Nodo AV (marcapaso de escape)
Fibras de Purkinje
El sistema de Purkinje evita el desarrollo de arritmias gravias al periodo refactario el cual dure mas
incluso en las fibras de Purkinje en relación al musculo ventricular (esto protege el músculo
cardíaco)
Control de la Ritmicidad del Corazón y Conducción por los Nervios Vegetativos)
El corazón está inervado por:
Fibras simpáticas
Fibras parasimpáticas
Efecto de Estimulación Parasimpática : (Vaga)
La estimulación de los nervios parasimpáticos (vagal) libera acetilcolina que tiene 2 efectos en el
corazón:
↓ Rapidez del ritmo del nodo SA (FC)
↓ Excitabilidad de las fibras de unión A-V entre el músculo auricular y nodo A-V entre el músculo
auricular y el nodo AV (Se transmite mas lento el impulso cardíaco a los ventrículos).
Un estímulo muy enérgico del vago para completametne la conducción rítmica del nodo SA
obloquea la transmisión del impulso cardíaco a través de la unión AV. El impulso rítmico yq no se
transmite a los ventrículos los que dejan de latir x 4- 10 seg desarrollándose entonces un ritmo
ectópico en las fibras de Purkinje lo que origina una contracción ventricular con frecuencia de 1540 lat/min (Ritmo de encaje ventricular) (la acetilcolina → ↑ permeabilidad de la membrana de
las fibras al K)
Efecto de la Estimulación Simpática:
Produce efectos opuestos
↑ Intergridad de la descarga nodo SA
↑ excitabilidad
↑ Fuerza de contracción (↑ de permeabilidad del calcio)
↑ actividad global del corazón
Mecanismo:
La estimulación simpática libera noradrenalina la que ↑ pewrmeabilidad del Na.
El impulso que se produce en el nodo SA llega al miocardio ventricular por el sistema de
conducción produce una despolarización y luego repolarización.
Toda esta actividad eléctrica es recogida en el EKG.
El EKG se obtiene gracias al galvanómetro de cuerda desarrollado por Guillermo Einthoven en
1903; Waller la ideó.
Fucionamiento del Electrocardiógrafo
El elctrocardiógrafo muestra
Dirección
de la corriente eléctrica producida por el corazón
Magnitud
La corriente fluye en todas direcciones es necesario colocar los electrodos en diferentes partes del
cuerpo.
Un electrodo en la piel está conectada a otro electrodo x el electrocardiógrafo.
El galvanómetro mide la corriente que pasa por el aparato y es el responsable de la inscripción
EKG,
Electrodo (+): es aquel que produce una flexión (+) en el EKG cuando una corriente se acerca a él.
EKG de la Despolarización Auricular
El impulso que inerva el nodo SA despolariza las aurículas y produce una deflexión (+) La onda P
dura 80 m/seg (2mm) y tiene una altura de 0.2 mV (2mm)
EKG de la Despolarización Auricular
No tien representación electrocardiógrafa porque en ese mismo momento ocurre la
despolarización ventricular y el complejo QRS de la misma es el predominante.
EKG de la Despolarización Ventricular
El complejo que resulta de la despolarización ventricular se llama QRS
La despolarización ventricular produce 3 vectores grandes que dividen el QRS en tres secciones
Vector 1 septal
Vector 2 de la pared ventricular libre
Vector 3 dela masa ventricular restante
Casi siempre predominan los vectores del VI que es (+) grueso.
En general el VD no aparece en el EKG
Q= 1ra deflexión negativa
R= 1ra deflexión (+)
S= deflexión negativa que sigue a la deflexión positiva.
Para que halla S la R debe bajar hasta la isoeléctrica, sino la R en mellada
R mellada
Q
Q-S complejo completamente negativo, no hay onda R
EKG de la Despolarización Ventricular
La repolarización ventricular produce en el EKG el complejo
ST (segmento ST) y la onda U
LA onda T es larga, sangre al QRS puede ser (+) o (-), generalmente el segmento inicial es mas
largo.
T (+)
T (-)
La onda T puede ser alta y aplanada
T picuda
T plana
El segmento ST va desde el final del QRS al inicio de la onda T
El punto J es el punto de unión entre QRS y ST
J
Segmento ST
Supradesnivelado
Infradesnivelado
Cualquier onda que se encuentre entre la onda T y P se llama onda U puede ser normal e incluso
anl
Las aurículas se repolarizan 0.10-0.20 seg despes de la despolarización (su onda T auricular queda
enmascarada)
Despolarización y Repolarización (ocurre de izquierda a derecha; arriba hacia abajo)
Potencial de membrana en reposo
++++++++++++++++++
-------------------------
------------------------Despolarización
+++++++++++++++++++
+
+++++++++++++++++++
Repolarización
-------------------------
Derivaciones Electrocardiográficas
El EKGdel plano frontal
Derivaciones Estándar (bipolares) de las Extremidades.
Una derivación = mide la corriente que va en la dirección marcada por una línea recta que une los
electrodos usados.
Derivacion D I
El lectrodo negativo entra en el BD y el Pas en el BI
Mide la corriente que va desde 0-180 ̊
-180
0+
Derivación D II
El electrodo (-) esta en MGD y + en M II
-120
Mide la corriente que va de -120 a 60 ̊
+60
Derivación D III
El electrodo negativo esta en MSI y el +En MII; mide la corriente que va de -60 a +120
-60
+120
Triangulo de Einthoven
Rodea la zona cardiaca
Resulta de dibujar un triangulo equilátero con las líneas de las 3 derrivacines bipolares de ls
extremidades
DI
DIII
DII
Ley de Einthoven
Si se registran los potenciales eléctricos de dos de las tres derivaciones estándar la tercera se
deduce matemáticamente de las 2 primeras.
Sistema triaxial → los tres lados del triangulo parten del centro del corazón como radios
-120°
180°
+120° DIII
-60°
0 DI
+60 D II
Derivación I
Son practicamente iguales
conforme a la ley de Einthoven
Derivación II
Derivación II
Derivaciones unipolares aumentadas delas extremidades:
Ideadas po Frank Willson en 1934
Un polo es positivo y el otro es 0 localizado en el interior del aparato.
V= Derivacion unipolar
L=Left
R= Right
F=Fed
A= Aumentados (amplificados)
+150 +30 AVR
AVL -30 +150
AVF -90 +90
Con las derivaciones unipolares y bipolares se miden 6 ejes eléctricos
Sistema hemiaxial
-90°
-120°
-60°
AVR -150°
AVF
-30° AVL
±180
° DIII
AVF
+150°
AVF
+120° DIII
AVF
0° DI
+30°
+60° DII
+90° AVF
QRS cambia con los cambios en la despolarización ventricular
T cambia con los cambios en la repolarización ventricular
Pcambia con los cambios en la sobrecarga auricular o??????????????????????????
D I 0-180 ̊
D II -120 a 60 ̊
D III -60 a 120 ̊
AVR -150 a 30 ̊
AVL -30 a 150 ̊
AVF +90 a -90
Perpendicular
D I = AVF
D II = AVL
D III = AVR
EKG en el plano horizontal
Derivaciones precordiales (torácicas)
Los electrodos se colocan en la parte anterior del tórax encima del corazón
Q =VD
R = septum
S = VI
Generalmente se repetirán 6 derivaciones precordiales estándar
V₁ IV EID
V₂ IV EII
V₃ entre V₂ y V₄
V₄ V EII LMC
V₅ V EII LAA
V₆ V EII LAM
Van de dercha a izquierda y d adelante hacia atrás
V₁
V₂
V₄
V₅
V₃
V₆
En V₁ la T pueden ocasiones ser (-) y ser normal en las demás derivaciones ambas deben ser (+)
Como obtener un buen trazo EKG
Estandarización:
Estandarización normal
1 mV= 10 mm
Estandarización media
0.5 mV= 5mm (cuando QRS es muy alto)
En el papel del EKG
Cada cuadrito equivale a 1 mm² o son 0.1 mV de alto y 0.04 seg de ancho
Cada cuadrito de 5 mm equivale 0.5 mV de alto y 0.20 seg de largo
insertar papel cuadricula
LA velocida del papel es de 25 mm /seg (cuando hay bradicardia se usa una velocidad de 50
mm/seg)
1mm = 25 mm/ seg x 0.04 seg
Derivaciones Especiales
V₃R y V₄R → Se encuentran en el lado derecho en imagen en espejo de los electrodos V₃ V₄ se
usan para diagnosticar infarto de VD y dextrocardia.
VE → Electrodo torácico se coloca en el cartílago xifoides; se usa para explorar lo onda P en ritmo
auricular ectópico.
Derivación Esofágica → El esófago es un método de abordar externamente las estructuras
posteriores del corazón pues pasa entre las venas pulmonares contra la aurícula izquierda; sirve
para aclarar la naturaleza y origen de algunas taquiarritmias supraventriculares; detectar si hay o
no onda P, para diferenciar una extrasístole ventricular de una supraventricular con conducción
aberrante y como medio no invasivo de colocación de marcapaso temporal.
LA estimulación auricular trans esofágica provee un método no invasivo para estimular la aurícula
con fluoroscopia , laobratorio de cateterismo, equipo esteril etc.
La estimulación auricular trans esofágica es de gran utilidad diagnostica pues por esta via se puede
inducir a arritmias que no necesariamente están presentes en el registro convencional (se puede
inducir una taquicardia paroxística supraventricular)







Con la estimulación auricular trans esofágica tiene + utilidad diagnostica y terapéutica
pues:
Desenmascara un Sd de WPW (desapercibido)
Evalúa la función del nodo sinusal
Evalua la función del nodo AV
↑ FC simulando un test de esfuerzo en pacientes físicamente incapacitados
Conversión a ritmo sinusal en px con taquicardia supraventricular y Flutter auricular
Derivación de Lewis tiene el mismo propósito que la esofágica.
Se coloca el electrodo del BD en el 1er EID y del BI en V₁ luego se pone el conmutor en DI
CR= El conmutor en DI, el electrodo (-) en BD y el electrodo (+) en el precordio como electrodo
explorador.
Esto exagera el voltaje del precordio izquierdo y onda P y melladuras de onda T
CL: Electrodo (-) en el BI y (+) en el precordio como explorador.
MCL₁: es una modificación del CL; se usa en unidades coronarias porque el precordio izquierdo
queda libre para maniobrar (desfibrilación, masaje), se ve mejor la onda P para monitorizar las
arrtimias y se reduce (+) fácilmente el bloqueo de la rama derecha.
Derivación S₅: El electrodo del BIJ en el manubrio del esternón y el izquierdo es 5to EID línea
paraesterna. El selector en DI sirve para ver mejor la onda:
P
V₈
V₇
V₉
Interferencia: Hay vibración rápida del estilete (ensancha la isoeléctrica)
Errores de registro:





Inversión de cables BD-BI= inversión de onda OI solo se ve en dextrocardia en espejo
Inversión PI-BD= onda P (-) en DI, DII,DIII
Estilete muy caliente (manchan)
Estileta frío (no se ven)
Temblor corporal = correa ajustada
ansiedad
Parkisonismo
Hipertiroidismo
Vector septal:
Lo primero que se despolariza es la parte izquierda del septum ventricular y su vectr de activación
va de izquierda a derecha (en Di siempre hay una negatividad inicial [Q] )
Ciclo cardíaco: intervalo entre dos bandas R.
EKG
Registra corrientes eléctrica (Potenciales, voltajes) producidos por el corazón, mediante electrodos
colcados en la superficie del cuerpo.
La señal para la contracción en la difusión de las corrientes eléctricas a través del músculo
cardíaco.
La corriente es producida por tejido de conducción nerviosa especializado que hay dentro del
corazón y el músculo cardíaco.
El EKG registra esta corriente eléctrica.
Secuencia normal del estímulo eléctrico:
1.
2.
3.
4.
5.
Producción de estímulo a nivel del marcapaso en nodo sinusal
estimulación auricular dercha- izquierda
Difusión del estimulo a través de la unión AV (nodo AV- Haz de Hiss)
Difusión del estímulo a través de la rama derecha e izquierda del Haz
estimulación del músculo ventricular derecho e izquierdo.
Características del Corazón:
Conductividad
Automatismo: Capacidad de las cls miocárdicas de funcionar como marcapasos generando
impulsos eléctricos



El fracaso del nodo sinusal de no estimular adecuadamente el corazón produce trastornos
del ritmo como bloqueo sinoauricular.
El bloqueo de la difusión del estímulo siguiendo la unión AV produce grados variables de
bloqueo AV
Alteración de la rama derecha o izquierda produce bloqueo respectivos.
Trastornos cardíacos
Ritmos= arritmias
Conducción =Bloqueos (SA, AV, de la rama del Haz)
EKG= Registra dos eventos básicos : Despolarización/Despolarización
Despolarización:
Auricular = onda P
Ventricular = Complejo QRS
Despolarización:
Auricular = Onda Ts₂ ocurre al mismo tiempo que la onda QRS
Ventricular segmento S-T onda T y onda U
EKG
Onda P: despolarización auricular
Intervalo P-R: Tiempo que pasa desde la estimulación inicial de las aurículas a la estimulación
inicial de los ventrículos.
Complejo QRS: Despolarización ventricular
Segmento S-T
Onda T
Prolongación ventricular
Onda U
Segmento S-T y onda T: Retorno del músculo ventricular estimulando al estado de reposo
(Despolarización ventricular)
Onda U: Pequeña deflexión que a veces se observa inmediatamente después de la onda T.
Representa la fase final de la repolarización ventricular; se desconoce su verdaro significado
El EKG no registra:
Despolarización auricular
Disfusión del estímulo eléctrico por unión AV (nodo AV y haz de Hiss)
El intervalo PR es el tiempo necesario para difundirse a través de la unión AV
Papel de EKG (Medir amplitud y anchura de la onda)
Un cuadro pequeño tiene 1mm²
Velocidad de conducción 25mm/seg
Horizontal (tiempo) 1mm= 0.04 seg
5mm= 0.20 seg
Vertical (voltaje): 1mV= 10 mm
Estandarización:
1mV: 10mm
0.5 mV: 5mm
2 mV: 20 mm
deflexión : Positiva
negativa
isoeléctrica
liobifásica
Onda P→ Deflexión pequeña positiva o bifásica, antes del complejo QRS;
altura NL: menor 2.5 mm
anchura NL menor 0.12 seg
Intervalo P-R : Desde el inicio de la P al inicio del complejo QRS
NL:0.12- 0.20 seg
PR> 0.20 seg Bloqueo cardiáco 1er grado
Complejo QRS: Deflexión (-)= onda Q
Deflexión (-)= onda R
Deflexión (-)= onda S
onda R
onda QS
onda R´ S´
Se mide desde la primera deflexión (inicio) hasta el final de la última deflexión
NL: 0.04- 0.08 seg hasta 0.10 seg
Segmento S-T: Desde el final del segmento QRS al inicio de la onda T; representa el comienzo de la
repolarización ventricular. NL: es isoeléctrica Anl: elevación/ depresión ó elevado/deprimido no
mas de 1mm la duración no es significativa, mide nL: 0.08 seg
Punto S: Es la unión entre el final del complejo QRS y el comienzo del segmento S-T
Onda T: Es el punto de la repolarización ventricular
NL= asimétrica
(+)= Sube poco a poco y bruscamente cae a la línea basal
(-) = desciende lentamente y bruscamente sube a la línea basal
AN= simétrica
(infarto ↑K)
medición variable a 0.12 seg
Intervalo QT: Desde el comienzo del complejo QRS hasta el final de la onda T; representa el
regreso de los ventrículos estimulados a suestado de reposo (Despolarización
ventricular); los valores NL: dependen de la frecuencia cardíaca
» ↑ FC
↓ FC
↓ QT (se acorta)
↑QT (se alarga)
Intervalo QT
Intervalo
Seg
1.5
1.2
1.00
0.86
0.80
0.75
0.67
0.60
0.50
0.40
R=R
Limites superiores de normalidad
FC
Min
40
50
60
70
75
80
90
100
120
150
Intervalo Q-T
Seg
0.50
0.45
0.42
0.40
0.38
0.37
0.35
0.34
0.31
0.25
Fórmula de Bezett para calcular el Q-T
QTc=
𝑄−𝑇
√𝑅 − 𝑅²
En general= cualquier intervalo Q-T mayor de la mitad del intervalo R-R intervalo prolongado
(1/2 x intevalo R-R = QT)
FC: 60-100/min QT » 0.30.0.40 seg
Q-T: 10% mas largo en la mujer que en el hombre.
Prolongan el intervalo Q-T


¿????????
Alteración eléctrica: hipopotasemia
hipocalcemia

Isquemia – infarto de miocardio
Acortamiento de QT


===???????????????????
hipocalcemia
Onda U: Pequeña deflexión que se obseva a veces desoues de la onda T; se desconoce su
significado y representa la última fase de repolarización ventricular
Prominente en hipopotasemia, uso de quinidina, fenotraunan y avc
Dirección: la misma de la onda T; si se unde U en negativo y T en positivo


HIV
Isquemia miocardica
Cálculo de la Frecuencia Cardiaca
1)
300
FC= # 𝑑𝑒 𝑐𝑢𝑎𝑑𝑟𝑜𝑠 𝑔𝑟𝑎𝑛𝑑𝑒𝑠 𝑞𝑢𝑒 ℎ𝑎𝑦 𝑒𝑛𝑡𝑟𝑒 2 𝑐𝑜𝑚𝑝𝑙𝑒𝑗𝑜𝑠 𝑄𝑅𝑆
2) Contar el # de cuadritos pequeños (0.04) que hay entre dos ondas RR sucesivas y dividir la
constante 1500 entre números:
1500
# 𝑐𝑢𝑎𝑑𝑟𝑖𝑡𝑜𝑠
Un cuadro grande tiene 0.20 seg
Hay 5 cuadros grandes x 1 seg = 60 x 300
Hay 300 cuadros grandes x min
3) constante:
300
150
100
75
60
40
4) Cuadros grandes = 1 seg
se toman 3 seg (15 cuadros grandes)
Se cuenta el número completo que hay aquí (3 seg x 2) osea en 6 seg se multiplican x 10
utilizar una regla milimitrada
Nota: EKGmide la actividad eléctrica del corazón
No mide la función miocardica del corazón
no señala anomalías de la estructura cardiaca
No registra toda la actividad eléctrica del corrazón
Mediciones básicas del EKG
Estandarización
 Ritmo
 Intérvalo QRS
 FC
 Intérvalo Q-T
 Intervalo PR
Derivaciones del EKG ( 12 derivaciones estandar) que se dividen en:
6 derivaciones de extremidades:


Bipolares:DI, DII, DIII
Unipolares: AVR, AVL, AVF
6 derivaciones precordiales unipolares: V₁-V₆
Derivaciones de las Extremidades
Bipolares registran una diferencia de voltaje eléctrico entre 2 extremidades
Derivacion I= BD- BI
Derivacion= BD-PI
Derivacón= BI- PI
Se representan esquemáticamente mediante el triangulo de Einthoven:
I
-
+
II
III
+
+
Derivación I + derivación III – Derivación II: Sirve para ver si un EKG está bien tomado.
El resultado del triangulo de Einthoven es un eje triaxial
II
III
I
I
III
II
Derivación unipolar: mide los voltajes eléctricos en una localización dada con elevación a un
potencial 1
AVR
AVL
AVR + AVL - AVF= 0
AVF
AVF
AVL
AVR
Si la sumatoria no es cero el EKG está mal tomado.
Derivación precordial unipolar:
Registran las corrientes eléctricas del corazón por medio de electrodos colocados en diferentes
partes del tórax
V₁ = 4to EID línea paraesternal
V₂= 4to EII línea paraesternal
V₃= entre ½ y ¼
V₄= 5to EII LMC
V₅= 5to EII lAA
V₆= 5to EII LAM
Derivaciones de extremidades: plano frontal
Derivaciones precordiales: plano horizontal
??????????????????
Frontal: voltajes arriba, abajo, derecha e izquierda
Horizontal: voltaje enfrente, atrás, derecha e izquierda
Monitoreo: Hombro derecho (-)
Hombro izquierdo (+) ¿??????????????????
Electrodo a nivel de V₁ (+)
Nunca deben usarse los monitores para diagnosticar anomalías ST-T porque se
Montan con filas electrónicos encaja ¿????????????????????
Monitoreo Holter: Se obtienen impresiones de cualquier arte del EKG para estudio de



síncope
Arritmias
Sd Bradiarritmias- taquiarritmias
EKG NL
Leyes básicas del EKG
1) La deflexión (+) se registra en cualquier derivación si la despolarización se difunde hacia el
polo (+)
La vía de estimulación auricular/ ventricular va hacia la izquierda y abajo
2) La deflexión (-) se registra se la despolarización se difunde al polo negativo (alejándose del
polo positivo) → AVR
3) Si la vía de despolarización se dirige en ángulo recto, con cualquier derivación se observa una
pequeña deflexión bifásica.
Sinusal
(+) D II
(-) AVR
Onda P
Unión AV
(-)D II
(+)AVR
Se puede saber si el nodo sinusal dirige el impulso nervioso al observar la onda P en DII y AVR
QRS
La despolarización ventricular está formada x 2 fases:
Fase 1: Difusión del estímulo siguiendo el tabique ventricular se representa por una flecha de
Izquierda a derecha.
Fase 2: Estimulación simultanea de la masa de ambos ventrículos de izquierda a derecha desde el
Intervalo (endocardico) al exterior (epicardico)
En el corazón NL el VI es el que predomina eléctricamente. La flecha va dirigida de derecha a
izquierda.
Fase 1:
V₁
Fase 2: V₁
V₆
V₆
R: Difusión de izquierda a derecha de la estimulación por tabique.
S: Difusión de la estimulación ventricular durante la 2da fase alejándose del VD y dirigiéndose al VI
A medida que nos desplazamos en el tórax la onda R se hace mayor y la S se vuelve menor. Esto se
conoce como nL de onda R en V₃-V₄ la proporción R-S= 1= entre la llamada zona de transmisión.
V₁
V₂
V₄
V₃
V₅
V₆
Progresión de onda R es útil en infarto, VIH y HVD
QRS en derivación de extremidades
AVR= Predominio negativo
T= Negativo (AVR)
En las otras derivaciones el QRS es variable depende de la posición eléctrica del corazón
Segmento S-T: Puede tener variaciones no mayores de 1mm
Onda T:
NL= sigue la deflexión mayor del QRS
AVR= neg
DII= (+)
V₄V ₆= (+)
V₁V₃= variable se vuelve positiva en V₃
Si es (+)
En una derivación precordial: va a seguir + en todas las derivaciones a la izquierda siguientes.
PR y QRS se miden en DII (mejor)
Eje eléctrico (dirección de actividad eléctrica): error 10°- 15° (no tienen importancia)
Eje QRS medio:
Describe la dirección general en el plano frontal hacia la cual se dirige el complejo QRS
Se describe en el plano frontal nos referimos a las 6 derivaciones de extremidades.
Como Calcular el Eje
Sumatura vectorial
Ver complejo QRS es I y AVF y la orientación del vector. Luego se busca el QRS + su bifurcación el
eje se encuentra perpendicular a este
¿????????????????????????
I+ y AVF isobifurcado= o
I isobifurcado y AVF + eje 90
Eje: nL= -15 a +90
-30 + 105
Derivación del eje derecho









Inspiración profunda
EPOC tipo Enfisema u BC
VHD
Hemibloqueo posterior izquierdo
NLs
Embolia pulmonar ocupada.
Enfermedad cardiaca congénita
Hipertensión pulmonar
Cor pulmonalle
Hay derivación del eje a la derecha si una onda R en dirección III es mayor de la onda R en
elevación II. La desviación I muestra complejo RS con S profundos.
En el hemibloqueo posterior izquierdo hay derivación hay derivación del eje a la derecha por
retraso de la difusión del impulso a través del VI
Desviación del eje a la Izquierda








HTA
Estertores aórticos
Enfermedad cardiaca isquémica
HVI
Defectos de conducción interventricular
Hemibloqueo anterior izquierdo
Bloqueo de la rama izquierda
NL
Hay derivación deleje a la izquierda si la desviación I muestra R alto, III S profunda y II muestra
complejo Br fascicular S en el que la amplitud de la onda S es mayor que la altura de la R.
Las derivaciones I y AVL muestran R grandes.
Si en las 6 derivaciones de extremidades hay complejos Bifásicos (QR ó RS) no es posible calcular el
eje, este se llama eje indeterminado.
Eje de la Onda P
Sinusal: siempre (+) en II
Siempre (-) en AVR
El eje de la P NL = 60°
En px con Ritmos de unión AV
AVR=P (+)
DI= P (-)
El eje de la P es = (-) 150
Eje de Onda T
T= siempre la misma dirección de QRS
(+) = I y AVL en posición vertical
(-)= II, III y AVF en posición horizontal
T= nL es negativa en derivación III sea cual sea I= posición del corazón
Datos Importantes
Estandarización: 10mm de altura
FC: > 100 Taquicardia
< 60 Bradicardia
Ritmo
Sinusal normal
El impulso se inicia en el nodo sinu- atrial, la tas del ritmo NL es usualmente entre60 y 100 latidos x
min.
El intervalo PR y RR son en general aproximadamente igual
PR Prolongado: Bloqueo AV de 1er grado
PR corto: Complejo QRS ancho + onda delta » sd de Wolf- Parkinson White.
Onda P: NL 2.5 mm de alto x0.12 seg (5 mm de ancho)
P alta y aguda: hipertrofia auricular derecha (P pulmon)
P ancha: hipertrofia auricular izquierda
QT prolongado: Hipocalcemia
Hipopotasemia
Medicamentos (quinidina, propcuinamida)
Isquemia de miocardio
QT acortado: Hipocalcemia
Digital
Voltaje alto: Tórax delgado
Adulto joven
Hipertrofia ventricular izquierda
Voltaje bajo: Derrame pericardico
Mixedema
Enfisema
Obesidad
Enfermedad de miocardio
Progresión onda R pobre: Infarto
HIV
Enfermedad pulmonar crónica
Bloqueo de la rama izquierda
Onda U prominente= Hipopotasemia