Capítulo 274: Coma - Hospital de Cruces

Página 1 de 18
Home
Harrison Principios de Medicina Interna, 18a edición >
Capítulo 274: Coma
Allan H. Ropper
INTRODUCTIÓN
El estado de coma constituye uno de los problemas más frecuentes y sorprendentes en la
medicina general. Es la causa de una fracción notable de admisiones en pabellones y salas de
urgencias y aparece en cualesquiera de los servicios hospitalarios. El coma requiere atención
inmediata y también, para iniciar su tratamiento, una estrategia organizada.
Se conocen innumerables situaciones en que disminuye el estado de vigilia y la forma más
profunda la constituye el coma, definido como el estado profundo similar al sueño, del cual es
imposible despertar a la persona. El término estupor señala un grado mayor de recuperación del
estado de conciencia en que el paciente puede despertar de manera transitoria por la acción de
estímulos vigorosos, que se acompaña de un comportamiento motor que intenta evitar los
estímulos desagradables o lesivos. La somnolencia, de todos conocida, remeda al sueño
superficial y se caracteriza porque la persona puede despertarse fácilmente y, por lapsos breves,
continúa el estado de vigilia. La somnolencia y el estupor suelen acompañarse de algún grado
de confusión (cap. 25). Es preferible hacer una descripción precisa del nivel del estado de
vigilia y del tipo de respuestas desencadenadas por algunos estímulos tal como se observa de
forma directa en el cuerpo del paciente y no usar términos ambiguos, como letargo, semicoma u
obnubilación oembotamiento.
Se analizan por separado, dada su importancia especial, otras entidades patológicas que hacen
que la persona no reaccione, y que por consiguiente, remedan al coma. El estado vegetativo
denota la situación de un paciente que ha salido del coma, que está despierto, pero que no
reacciona a estímulos. En el estado mencionado, la persona puede tener abiertos los párpados y
así parecer que está despierto. No se pierden las funciones respiratoria ni del sistema autónomo.
Persisten funciones, como bostezar, toser, deglutir, así como movimientos de extremidades y
cabeza y el individuo puede seguir con la vista objetos que se le presentan, pero son escasas (si
las hay) las reacciones notables al entorno externo e interno; en esencia, se trata de un “coma en
vigilia”. El término vegetativo no es afortunado porque se presta a interpretaciones erróneas.
Siempre hay signos acompañantes que denotan daño extenso de ambos hemisferios cerebrales,
por ejemplo, las posturas de extremidades en los estados de descerebración o decorticación y la
falta de respuestas a los estímulos visuales (véase más adelante). En el estado de conciencia
mínima, muy similar pero menos intenso, el paciente genera comportamientos vocales o
motores rudimentarios, a menudo espontáneos, pero algunos en reacción al tacto, los estímulos
visuales o las órdenes. Algunas de las causas más frecuentes del estado vegetativo o el de
conciencia mínima son el paro cardiaco con deficiencia de riego cerebral y las lesiones
craneoencefálicas (caps. 273 y 275). Es muy desalentador el pronóstico en lo que se refiere a
recuperar las facultades mentales una vez que se instaló el estado vegetativo durante varios
meses y, después de un año, las posibilidades son nulas; para tal situación, se ha acuñado el
término estado vegetativo persistente. Muchos de los informes de recuperación impresionante,
si se investigan con detenimiento, al final cumplieron con las normas usuales del pronóstico,
http://harrisonmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=865&sectionid=68948734
05/06/2015
Página 2 de 18
pero se ha sabido de casos raros en que el enfermo se recuperó de un cuadro gravemente
invalidante y de casos muy ocasionales de niños, que incluso recobraron un mejor estado. La
posibilidad de atribuir de manera inexacta el comportamiento significativo a pacientes en estado
vegetativo o con mínimo estado de conciencia ha generado algunos problemas abrumadores y
con ellos angustia a las familias. Por otra parte, los estudios de imágenes funcionales que
demostraron, en una fracción pequeña de casos postraumáticos, activación cerebral en reacción
a estímulos externos, reavivaron el dilema de si tales pacientes no tenían capacidad alguna de
poseer funciones intelectuales (cognitivas).
Además de las entidades patológicas mencionadas, algunos síndromes que disminuyen el estado
de vigilia fácilmente se interpretan de manera errónea como estupor o coma. El término
mutismo acinético se refiere a un estado de vigilia parcial o completo en que la persona puede
tener impresiones y pensamientos, tal como lo demuestra ulteriormente cuando recuerda y
repasa los hechos, pero de manera práctica queda inmóvil y muda. El cuadro clínico anterior es
consecuencia de daño de las regiones de núcleos talámicos mediales o de los lóbulos frontales
(en particular aquéllas situadas en un plano profundo o en las superficies orbitofrontales) o de
hidrocefalia extrema. El término abulia describe una modalidad más leve de mutismo acinético
que se caracteriza por lentitud psíquica y física y menor capacidad de emprender actividades;
suele ser también la consecuencia del daño de los lóbulos frontales y sus conexiones (cap. 26).
La catatonia es un curioso síndrome de hipomovilidad y mutismo que aparece como parte de
psicosis muy intensas, por lo común esquizofrenia o depresión profunda. Los sujetos
catatónicos realizan pocos movimientos voluntarios o reactivos, aunque ellos parpadean,
degluten y al parecer no se sienten angustiados. A pesar de todo, se detectan signos de que el
paciente reacciona aunque el explorador necesita mucho ingenio para demostrarlo. Por ejemplo,
hay resistencia activa a la elevación de los párpados, el parpadeo aparece en reacción a
amenazas visuales y los ojos se mueven de modo concomitante con la rotación de la cabeza,
movimientos que no son congruentes con la presencia de una lesión cerebral que ocasione la
falta de reactividad. En la catatonia, un signo característico, pero no invariable es que las
extremidades conserven sus posiciones en las que las colocó el explorador (“flexibilidad cérea”
o catalepsia). Después de la recuperación, los pacientes suelen tener algún recuerdo de los
hechos que acaecieron en el estupor catatónico. La catatonia muestra semejanza superficial con
el mutismo acinético, pero no hay signos clínicos de daño cerebral como se manifestaría por
signos de Babinski e hipertonía de las extremidades. Más adelante se señala el problema
especial del coma en la muerte cerebral.
El estado de “enclaustramiento” o desaferenciación describe otro tipo de seudocoma en que el
individuo despierto no cuenta con recursos para generar palabras o movimientos voluntarios,
pero conserva los movimientos verticales voluntarios de los ojos y la elevación de los párpados,
lo cual le permite emitir señales de que tiene despejada su mente. Las pupilas muestran
reactividad normal; las personas con dichas características se han podido comunicar por escrito
y para ello se han valido del código Morse. La causa usual es un infarto o la hemorragia de la
zona ventral de la protuberancia que “interrumpe” todas las vías motoras descendentes
(corticoespinales y corticobulbares). Surge un estado de “despertamiento” similar, pero
desaferenciado, como resultado de la parálisis total de los músculos en los casos graves del
síndrome de Guillain-Barré (cap. 385), neuropatía de enfermedades muy graves (críticas) (cap.
275), así como bloqueo neuromuscular farmacológico.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL COMA
Es posible atribuir a casi todos los casos de disminución de la vigilia a anomalías generalizadas
de los hemisferios cerebrales o a una menor actividad del sistema de alertamiento especial
talamocortical llamado sistema de activación reticular (RAS, reticular activating system). Se
http://harrisonmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=865&sectionid=68948734
05/06/2015
Página 3 de 18
necesita que el sistema en cuestión funcione de manera adecuada, que posea proyecciones
ascendentes hasta la corteza y que también funcione la corteza, para conservar el estado de
vigilia y la coherencia de las ideas. De ello se desprende que las causas principales del coma
son: 1) lesiones que afectan el RAS en la zona superior del mesencéfalo o sus proyecciones; 2)
destrucción de grandes zonas de ambos hemisferios cerebrales, y 3) supresión de la función
reticulocerebral por acción de fármacos u otras sustancias, toxinas o trastornos metabólicos,
como hipoglucemia, anoxia, uremia e insuficiencia hepática.
La cercanía del RAS con estructuras mesencefálicas que controlan la función pupilar y los
movimientos oculares permite la localización clínica de la causa del coma, en muchos casos. La
midriasis pupilar con la pérdida del reflejo fotomotor y la desaparición de los movimientos
verticales y de aducción de los ojos sugieren que la lesión se localiza en la zona superior del
tronco encefálico. Por lo contrario, si se conserva el reflejo fotomotor y también los
movimientos oculares, la lesión no se hallará en la zona mencionada y denotará que el coma
proviene de lesiones estructurales extensas o supresión metabólica de los hemisferios
cerebrales.
Coma por masas y hernias cerebrales
La cavidad craneal está separada en compartimientos por invaginaciones de la duramadre. Los
dos hemisferios cerebrales están separados por la hoz; las fosas anterior y posterior, por la
tienda del cerebelo. El término de hernia denota el desplazamiento de tejido cerebral y su paso a
un compartimiento que no ocupa de manera normal. Es posible atribuir el coma a tales
desplazamientos y muchos de los signos que le acompañan, así como la aparición de
manifestaciones clínicas características de hernias específicas (fig. 274-1). En esencia, éstos son
signos de “localización falsa” porque derivan de la compresión de estructuras cerebrales a
determinada distancia de la masa.
Figura 274-1
Tipos de hernias cerebrales. A) Del gancho del hipotálamo; B) central; C) a través de la hoz
del cerebro; D) del agujero occipital.
http://harrisonmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=865&sectionid=68948734
05/06/2015
Página 4 de 18
Ver Tamaño Completo | Guardar Imagen | Descargar Diapositiva (.ppt)
Las hernias más frecuentes son aquellas en que se desplaza parte del encéfalo del
compartimiento supratentorial al infratentorial a través de la escotadura tentorial, situación
conocida como hernia transtentorial. La hernia transtentorial del gancho del hipocampo se
refiere a la impacción de la circunvolución anteromedial temporal o gancho del hipocampo a
través de la escotadura tentorial, por delante del mesencéfalo y junto a él (fig. 274-1A). El
gancho del hipocampo comprime el III par craneal (motor ocular común) a su paso por el
espacio subaracnoideo, de modo que origina dilatación de la pupila ipsolateral (supuestamente
porque las fibras que intervienen en la función parasimpática de la pupila están situadas en
sentido periférico en el nervio). El coma que surge proviene de la compresión del mesencéfalo
contra el borde contrario de la tienda del cerebelo, por el desplazamiento de la circunvolución
parahipocámpica (fig. 274-2). El desplazamiento del mesencéfalo hacia afuera puede comprimir
el pedúnculo cerebral contrario y así surgir el signo de Babinski y la hemiparesia en sentido
contralateral a la de la hemiparesia original (signo de Kernohan-Woltman). La hernia también
puede comprimir las arterias cerebrales anterior y posterior en la zona en que pasan sobre las
invaginaciones o las prolongaciones de la tienda del cerebelo y, como resultado, se presenta
infarto cerebral. Las distorsiones pueden “ocluir” parte del sistema ventricular y la consecuencia
es la hidrocefalia.
Figura 274-2
http://harrisonmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=865&sectionid=68948734
05/06/2015
Página 5 de 18
Imágenes por resonancia magnética coronales (A) y axiles (B) de un sujeto estuporoso con
parálisis del III par craneal como consecuencia de un gran hematoma subdural del lado
izquierdo (la imagen es de un reborde gris blanquecino). La porción superior del mesencéfalo y
las regiones talámicas inferiores están comprimidas y desplazadas en sentido horizontal, lejos de
la masa y se advierte una gran hernia transtentorial de estructuras del lóbulo occipital, que
incluye en sentido anterior el gancho del hipotálamo. Se ha agrandado el ventrículo lateral en
sentido contrario al hematoma, como consecuencia de la compresión del tercer ventrículo.
Ver Tamaño Completo | Guardar Imagen | Descargar Diapositiva (.ppt)
El término hernia transtentorial, señala el desplazamiento simétrico y descendente de las
estructuras mediales del tálamo a través del foramen oval u orificio tentorial, con compresión de
la mitad superior del mesencéfalo (fig. 274-1B). Los signos que manifiestan dicha alteración
son la miosis pupilar y la somnolencia. Según expertos, las hernias transtentoriales temporal y
central son la causa de la compresión progresiva del tronco encefálico, con daño inicial del
mesencéfalo, como paso siguiente, de la protuberancia y por último del bulbo raquídeo. La
entidad patológica resultante incluye una sucesión de signos neurológicos que corresponden con
cada nivel afectado. Otras modalidades de hernia son la que atraviesa la hoz del cerebro
(desplazamiento de la circunvolución del cíngulo debajo de la hoz y a través de la línea media)
(fig. 274-1C) y la hernia por el agujero occipital (desplazamiento descendente de las amígdalas
cerebelosas a través del agujero occipital) (fig. 274-1D), que origina compresión del bulbo
raquídeo, paro respiratorio y muerte.
No siempre se detecta una relación directa entre las configuraciones de la hernia transtentorial y
el coma. Tal vez aparezcan somnolencia y estupor con el desplazamiento horizontal moderado
del diencéfalo (tálamo) antes que se manifieste en toda su magnitud la hernia transtentorial y ese
http://harrisonmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=865&sectionid=68948734
05/06/2015
Página 6 de 18
desplazamiento lateral o hacia afuera se puede cuantificar en las imágenes axiles de CT y MR
(fig. 274-2). En el caso de las masas de aparición aguda, el desplazamiento horizontal de la
calcificación pineal en un tramo de 3 a 5 mm suele acompañarse de somnolencia; si se desplaza
6 a 8 mm, aparecerá estupor y si el tramo rebasa los 9 mm, surgirá coma. La intrusión del lóbulo
temporal medial al interior de la escotadura tentorial también se observa en las imágenes de
resonancia magnética (MRI, magnetic resonance imaging) y tomografía computarizada (CT,
computed tomography) en la forma de obliteración de la cisterna que rodea la porción superior
del tronco encefálico.
Coma por metabolopatías
Muchas anomalías metabólicas de orden general causan coma al interrumpir el aporte de
sustratos calóricos (p. ej., hipoxia, isquemia o hipoglucemia) o al alterar la excitabilidad
neuronal (intoxicación por fármacos, sustancias ilícitas o alcohol, anestesia y epilepsia). Las
mismas alteraciones metabólicas que generan el coma, en sus formas menos intensas, pueden
inducir un estado de confusión agudo. Por todo lo expuesto, en las encefalopatías metabólicas se
advierte un continuo entre la disminución del estado de conciencia hasta llegar al coma.
Las neuronas cerebrales dependen totalmente del flujo sanguíneo cerebral (CBF, cerebral blood
flow) y el aporte de oxígeno y glucosa. El CBF es de unos 75 ml por 100 g/min en la sustancia
gris y de 30 ml por 100 g/min en la sustancia blanca (media, 55 ml por 100 g/min); el consumo
de oxígeno es de 3.5 ml por 100 g/min y la utilización de glucosa, 5 mg por 100 g/min. Las
reservas cerebrales de glucosa aportan elementos energéticos para que los tejidos conserven su
vitalidad unos 2 min posterior a que cesa la corriente sanguínea y las reservas de oxígeno duran
8 a 10 s después de tal interrupción. Si la hipoxia y la isquemia se producen de modo
simultáneo, se agotará con mayor rapidez la reserva de glucosa. En tales circunstancias, el ritmo
electroencefalográfico (EEG) muestra alentamiento difuso, el cual es típico de las
encefalopatías metabólicas y, al empeorar la situación de aporte de sustrato, cesa finalmente
toda actividad eléctrica del cerebro.
A diferencia de la hipoxia-isquemia que termina por destruir las neuronas, muchas
metabolopatías, como la hipoglucemia, la hiponatremia, la hiperosmolaridad, la hipercapnia, la
hipercalcemia y las insuficiencias hepática y renal, ocasionan sólo cambios neuropatológicos de
poca monta. No se conocen en detalle las causas de que los trastornos en cuestión originen
efectos reversibles, pero esto quizá sea consecuencia de la disminución del aporte de sustratos
energéticos, cambios en los flujos de iones a través de las membranas neuronales y anomalías
de neurotransmisores. Por ejemplo, la gran concentración de amoniaco en el coma de origen
hepático interfiere en el metabolismo energético del cerebro y en la bomba de ATPasa de sodio
y potasio; incrementa el número y el tamaño de los astrocitos y hace que aumenten las
concentraciones de productos potencialmente tóxicos del metabolismo del amoniaco; también
puede alterar los neurotransmisores, que incluyen la producción de alguna de estas sustancias
supuestamente “falsas” que muestran actividad en los sitios de los receptores. Además de la
hiperamonemia, no se sabe cuál de los mecanismos en cuestión asume importancia crítica.
También se desconoce el mecanismo por el cual aparece la encefalopatía propia de la
insuficiencia renal. A diferencia del amoniaco, la urea no tiene efectos tóxicos en el sistema
nervioso central (SNC) y, para explicar la encefalopatía, se ha planteado un origen
multifactorial que incluye una mayor permeabilidad de la barrera hematoencefálica a sustancias
tóxicas, como los ácidos orgánicos, así como un incremento del contenido de calcio en el
cerebro y de fosfato en el líquido cefalorraquídeo (LCR).
Los grandes desplazamientos en el equilibrio de sodio y agua cerebrales suelen acompañarse de
coma y convulsiones; los cambios mencionados en la osmolaridad surgen de trastornos clínicos
de orden general como son la cetoacidosis diabética, el estado hiperosmolar no cetósico y la
http://harrisonmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=865&sectionid=68948734
05/06/2015
Página 7 de 18
hiponatremia de cualquier causa (p. ej., la intoxicación hídrica, la secreción excesiva de
hormona antidiurética y los péptidos natriuréticos auriculares). Las concentraciones de sodio
<125 mmol/L ocasionan confusión y las <115 mmol/L se acompañan de coma y convulsiones.
En el coma hiperosmolar, la osmolaridad sérica suele ser >350 mosmol/L. La hipercapnia
deprime el nivel del estado de conciencia en proporción al incremento en la tensión del dióxido
de carbono (CO2) en la sangre. En todas las encefalopatías metabólicas mencionadas, el grado
de cambios neurológicos depende en gran medida de la rapidez con que se suceden los cambios
en el suero. No se conoce en detalle la fisiopatología de otras encefalopatías metabólicas, como
hipercalcemia, hipotiroidismo, deficiencia de vitamina B12 e hipotermia, pero también deben
reflejar alteraciones en la bioquímica del sistema nervioso central, la función de membrana de
neuronas y el estado de los neurotransmisores.
Coma epiléptico
Las descargas eléctricas generalizadas de la corteza cerebral (crisis epilépticas) se acompañan
de coma, incluso sin que exista actividad motora epiléptica (convulsiones). El coma que
desaparece por sí solo y surge después de una crisis epiléptica, el llamado estado
posparoxístico, puede provenir del agotamiento de las reservas energéticas o de los efectos de
moléculas con acción tóxica local que son productos o consecuencias secundarias de las crisis
mencionadas. En dicho estado, surge un cuadro de alentamiento generalizado y continuo de la
actividad electroencefalográfica de fondo, semejante al que se observa en otras encefalopatías
metabólicas.
Coma de origen tóxico (incluido el farmacoinducido)
La clase de encefalopatía que antes se ha señalado es, en gran medida, reversible y no deja
daños residuales, a condición de que no haya habido insuficiencia cardiorrespiratoria. Muchos
fármacos y toxinas pueden deprimir la función del sistema nervioso. Algunos producen coma al
afectar los núcleos del tronco encefálico (incluido el del RAS) y la corteza cerebral. La
combinación de signos corticales y del tallo encefálico que aparece en algunas situaciones de
sobredosis de fármacos o sustancias ilícitas puede originar el diagnóstico inexacto de
enfermedad estructural del tallo mencionado. La sobredosis de fármacos con acción atropínica
origina signos, como midriasis, taquicardia y sequedad de la piel; la dosis excesiva de opiáceos
origina miosis en que las pupilas tienen <1 mm de diámetro.
Coma por lesión generalizada de los hemisferios cerebrales
Esta categoría, que abarca diversos trastornos sin vínculo alguno, es consecuencia de daño
estructural generalizado del cerebro, con lo cual simula una metabolopatía de la corteza. Es
probable que el más conocido sea la hipoxia-isquemia, situación en que es imposible desde el
comienzo distinguir entre los efectos reversibles agudos de la deficiencia de riego y la privación
de oxígeno del cerebro, de los efectos ulteriores del daño neuronal. Un daño similar en ambos
hemisferios es producto de trastornos que ocluyen vasos finos en todo el encéfalo; entre los
ejemplos de tal anomalía están el paludismo cerebral, la púrpura trombocitopénica trombótica y
el síndrome de hiperviscosidad. El daño difuso de la sustancia blanca por traumatismo
craneoencefálico o enfermedades desmielinizantes inflamatorias causa un síndrome de coma
similar.
ESTUDIO DEL PACIENTE Coma
Antes de emprender la valoración neurológica es necesario resolver los trastornos respiratorios
y cardiovasculares agudos. En la mayoría de los casos, habrá que diferir la valoración médica
http://harrisonmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=865&sectionid=68948734
05/06/2015
Página 8 de 18
completa (salvo la medición de signos vitales, la práctica de la exploración del fondo de ojo y la
búsqueda de rigidez de la nuca) hasta que la valoración neurológica haya definido la
profundidad y la naturaleza del coma. En el capítulo 378, se expone el diagnóstico del sujeto en
coma por traumatismo craneoencefálico.
ANAMNESIS
En muchos sujetos, se advierte de inmediato el origen del coma (p. ej., traumatismo, paro
cardiaco o ingestión notificada de fármacos). En el resto de los casos, algunos puntos son
particularmente útiles: 1) las circunstancias y la rapidez con que aparecieron los síntomas del
sistema nervioso; 2) las manifestaciones previas [confusión, debilidad, cefalea, fiebre, crisis
epilépticas, mareos, doble visión (diplopía) o vómito]; 3) el consumo de fármacos, sustancias
ilícitas o alcohol, y 4) cuadros crónicos hepáticos, renales, pulmonares, cardiacos o de tipo
médico de otra índole. Parte importante de la valoración es la anamnesis directa de parientes,
observadores y paramédicos que participaron en la escena de los hechos, en persona o por
teléfono.
EXPLORACIÓN FÍSICA GENERAL
La fiebre sugiere la existencia de una infección de orden sistémico, meningitis bacteriana,
encefalitis, estado de choque térmico, síndrome neuroléptico maligno, hipertermia maligna por
anestésicos o intoxicación por anticolinérgicos; sólo en contadas ocasiones se puede atribuir a
una lesión que haya alterado los centros termorreguladores del hipotálamo (“fiebre de origen
central”). Después de convulsiones muy intensas, puede haber hipertermia leve. La hipotermia
aparece con la exposición al entorno; con la intoxicación por bebidas alcohólicas, barbitúricos,
sedantes o fenotiazina; por hipoglucemia; por insuficiencia circulatoria periférica o por
hipotiroidismo extremo. La propia hipotermia ocasiona coma sólo cuando la temperatura es
<31˚C. La taquipnea puede denotar acidosis sistémica o neumonía o, en contadas ocasiones,
infiltración del encéfalo por linfoma. Los perfiles respiratorios aberrantes que reflejan trastornos
del tronco encefálico se exponen en los párrafos siguientes. La hipertensión extrema sugiere
encefalopatía hipertensora, pero también puede ser consecuencia de un incremento rápido en la
presión intracraneal (ICP, intracranial pressure) (respuesta de Cushing), muy a menudo
después de hemorragia cerebral o lesión craneoencefálica. La hipotensión es característica del
coma por intoxicación con alcohol o barbitúricos, hemorragia interna, infarto del miocardio,
septicemia, hipotiroidismo profundo o crisis addisoniana.
En la exploración del fondo de ojo (fundoscópico), se detecta hemorragia subaracnoidea
(hemorragia subhialoidea); encefalopatía hipertensora (exudados, hemorragias, cambios en el
cruce de vasos, papiledema) y mayor ICP (papiledema). Las petequias en la piel sugieren
púrpura trombocitopénica trombótica, púrpura, meningococemia o diátesis hemorrágica que se
acompaña de hemorragia intracerebral. La cianosis y el color rojizo o anémico de la piel son
otros signos de que el coma provino de algún cuadro de índole general primario.
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
Es necesario observar en primer lugar al paciente sin que el explorador intervenga. Signos como
revolverse en el lecho, tratar de alcanzar la cara con las manos, cruzar las piernas, bostezar,
deglutir, toser o gemir reflejan un estado somnoliento muy cercano al de la vigilia normal. La
ausencia de movimientos incesantes en un lado o detectar un miembro pélvico girado hacia
fuera sugieren hemiplejía. Los movimientos de contracción intermitente de un pie, dedos de las
manos o músculos de la cara quizá sean el único signo de actividad convulsiva. El mioclono
multifocal casi siempre denota un trastorno metabólico, en particular uremia, anoxia,
intoxicación por fármacos (en particular litio o haloperidol) o enfermedad por priones (cap.
http://harrisonmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=865&sectionid=68948734
05/06/2015
Página 9 de 18
383). En el sujeto aletargado o confuso, la asterixis bilateral es un signo preciso de
encefalopatía metabólica o intoxicación por fármacos.
El término rigidez de decorticación o de descerebración describe los movimientos
estereotípicos de miembros superiores e inferiores que surgen de manera espontánea o que son
producto de la estimulación sensitiva. La flexión de los codos y las muñecas y la supinación del
brazo (postura de decorticación) sugiere daño bilateral en sentido rostral al mesencéfalo, en
tanto que la extensión de codos y las muñecas y la pronación (descerebración) indica lesión de
los fascículos motores en el mesencéfalo o el diencéfalo caudal. La combinación menos
frecuente de extensión de miembro superior con flexión de la extremidad inferior o flacidez de
miembros inferiores proviene de lesiones de la protuberancia. Los conceptos anteriores han sido
adaptados de datos en investigaciones en animales y no se pueden aplicar con precisión a los
seres humanos en coma. De hecho, los trastornos agudos y generalizados de cualquier tipo, sea
cual sea su sitio, con frecuencia causan extensión de extremidades y casi todas las posturas
extensoras se transforman en flexoras de manera predominante, cuando transcurre el tiempo.
NIVEL DE VIGILIA
El operador utiliza la sucesión de estímulos cada vez más intensos para valorar el “umbral” o
nivel de vigilia y la respuesta motora en cada mitad del cuerpo. Los resultados de dicha
valoración pueden variar de un minuto a otro y son más útiles las exploraciones seriadas.
Estimular las fosas nasales con una “mecha” de algodón constituye un estímulo moderado para
el despertamiento y, salvo los pacientes en estupor profundo y coma, todos “alejarán” la cabeza
del estímulo y mostrarán algún grado de despertamiento. Si la persona con la mano trata de
alejar el estímulo molesto, ello equivaldrá a que hay un grado todavía mayor de reactividad. La
presión en los nudillos o prominencias óseas y la estimulación con un alfiler (pinchazo)
constituyen formas más humanas de aplicar estímulos nocivos; el pellizco de la piel origina
equimosis de feo aspecto y casi nunca es necesario, pero puede ser útil para desencadenar los
movimientos de retiro por abducción (alejamiento) de las extremidades. Los cambios posturales
en reacción a estímulos nocivos denotan daño grave del sistema corticoespinal, en tanto que el
movimiento de evitación-abducción de una extremidad por lo común es voluntario y denota que
el sistema mencionado está intacto. Los cambios de posición pueden ser unilaterales y coexistir
con movimientos voluntarios de las extremidades y ello significa daño incompleto del sistema
motor.
REFLEJOS DEL TRONCO ENCEFÁLICO
La valoración de la función del tallo o tronco encefálico es esencial para localizar la lesión
causal del coma (fig. 274-3). Los reflejos del tronco encefálico que pueden analizarse de forma
cómoda son el diámetro pupilar y la reacción fotomotora; los movimientos espontáneos y la
reacción fotomotora; los movimientos espontáneos y provocados de los ojos; las respuestas
corneales y las características de las respiraciones. Por lo regular, el coma proviene de
afectación de ambos hemisferios cerebrales cuando no se pierden las actividades del tronco
encefálico, en particular las respuestas pupilares y los movimientos oculares. Sin embargo, la
presencia de signos anormales del tronco mencionado no siempre denota que la lesión primaria
está en él, porque masas en hemisferios pueden ocasionar alteraciones secundarias en dicho
tronco, por hernia transtentorial.
Signos pupilares
El operador explora las reacciones pupilares con un haz de luz brillante y difuso (no con el
oftalmoscopio). La presencia de pupilas que tienen entre 2.5 y 5 mm de diámetro, que son
reactivas y redondas esencialmente, descarta daño del mesencéfalo de tipo primario o como
http://harrisonmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=865&sectionid=68948734
05/06/2015
Página 10 de 18
consecuencia de compresión. La respuesta fotomotora puede ser difícil de identificar en pupilas
que tienen <2 mm de diámetro y las luces ambientales brillantes “reducen” la reactividad
pupilar. La presencia de una pupila agrandada y con poca reactividad (>6 mm) significa
compresión o distensión del III par craneal por los efectos de una masa cerebral en un plano más
alto. Es posible observar ensanchamiento de la pupila en sentido contralateral a una masa
hemisférica, pero es un signo poco frecuente. La pupila oval o levemente excéntrica es un signo
de transición que acompaña a la compresión inicial del mesencéfalo y el III par craneal. El signo
pupilar extremo que incluye la dilatación y la falta de reactividad de ambas pupilas denota daño
grave del mesencéfalo, por lo regular producto de compresión por parte de una masa
supratentorial. Entre las causas engañosas de midriasis están la ingestión de fármacos
anticolinérgicos, la aplicación de gotas oftálmicas midriáticas y el traumatismo directo de los
ojos.
La miosis unilateral en el coma se ha atribuido a disfunción de las fibras eferentes simpáticas
que se originan en la parte posterior del hipotálamo y que descienden en el techo del tronco
encefálico hasta la médula cervical. Por esa causa, tiene poca utilidad “localizadora”, aunque es
un signo ocasional en individuos con una gran hemorragia cerebral que afecta el tálamo. En las
encefalopatías metabólicas o en lesiones profundas de ambos hemisferios, como la hidrocefalia
o la hemorragia talámica, se observan pupilas mióticas y pequeñas en ambos lados (1 a 2.5
mm), pero no al grado de la miosis extrema o pupilas puntiformes. Pupilas reactivas todavía
más pequeñas (<1 mm) caracterizan a la sobredosis de narcóticos o de barbitúricos, pero
también pueden observarse en casos de hemorragia extensa de la protuberancia. La respuesta a
la naloxona y la presencia de movimientos oculares reflejos (véase más adelante) es un signo
útil para diferenciar tales entidades patológicas.
Movimientos oculares
En primer lugar, el operador revisa los ojos al elevar los párpados y percatarse de la posición en
reposo y los movimientos espontáneos de los globos oculares. El tono palpebral que se valora al
elevar los párpados y percibir su resistencia a las maniobras de abertura y también la rapidez del
cierre, disminuye de modo progresivo conforme evoluciona la ausencia de reactividad. La
divergencia horizontal de los ojos en el reposo es normal en el sujeto adormilado. Al
profundizarse el coma, los ejes oculares recuperan su paralelismo.
A menudo, los movimientos oculares espontáneos en el coma asumen la forma de “giros”
horizontales conjugados; el signo anterior sólo descarta la presencia de daño en el mesencéfalo
y la protuberancia y posee la misma importancia que los movimientos reflejos normales de los
ojos (véase más adelante). La desviación conjugada horizontal del ojo hacia un lado indica daño
de la protuberancia del lado contrario o, como otra posibilidad, hacia el lóbulo frontal en el
mismo lado. El fenómeno anterior se resume en el dicho siguiente: el ojo mira hacia el sentido
de una lesión encefálica y se aleja del mismo en caso de una lesión del tronco encefálico. Las
crisis convulsivas también “arrastran” a los ojos hacia un lado, pero por lo regular a tal signo se
sobreañaden movimientos clónicos de los globos oculares. En ocasiones, también los ojos, de
manera paradójica, se alejan del lado de una lesión hemisférica profunda (“movimiento
equivocado”). Los globos oculares se dirigen hacia abajo y adentro en el caso de las lesiones
talámicas y de la zona superior del mesencéfalo, lo cual de manera típica corresponde a
hemorragia del tálamo. El llamado movimiento de “bobbing” de los ojos incluye el
desplazamiento súbito y rápido y el movimiento ascendente lento de los ojos, acompañado de
ausencia de movimientos horizontales y es un signo que confirma la existencia de daño en
ambas partes de la protuberancia, por lo común proveniente de trombosis del tronco basilar. El
llamado “dipping” ocular (“inmersión”) es un desplazamiento descendente lento y arrítmico,
seguido de un desplazamiento ascendente más rápido en sujetos con mirada horizontal refleja
http://harrisonmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=865&sectionid=68948734
05/06/2015
Página 11 de 18
normal y denota daño anóxico difuso de la corteza cerebral.
Los reflejos oculocefálicos inducidos al mover la cabeza de un lado a otro o en sentido vertical
y la observación de los movimientos oculares en la dirección contraria a la del movimiento
cefálico dependen de la integridad de los núcleos oculomotores (del III par) y sus fascículos de
interconexión que van del mesencéfalo a la protuberancia y el bulbo raquídeo (fig. 274-3). Los
movimientos que en algunos tratados han sido llamados de manera inapropiada “ojos de
muñeca” (que describen con mayor precisión la elevación refleja de los párpados al flexionarse
el cuello) normalmente están suprimidos en el sujeto en estado consciente. Por tal razón, la
capacidad de inducirlos denota la disminución de la influencia cortical en el tronco encefálico y
la indemnidad de las vías de dicho tronco, lo cual denota que el coma es causado por una lesión
o disfunción de los hemisferios cerebrales. El cuadro contrario, en caso de no haber
movimientos oculares reflejos, suele denotar daño dentro del tronco encefálico, pero también en
contadas ocasiones es producto de sobredosis de algunos fármacos. El diámetro y la reacción
fotomotora pupilares normales diferencia a muchos de los comas farmacoinducidos, de los que
surgen por daño estructural del tronco encefálico.
La estimulación térmica o “calórica” del aparato vestibular (respuesta oculovestibular) es un
elemento estimulador más intenso para que surjan los reflejos oculocefálicos, pero aporta
esencialmente la misma información. La prueba se realiza al irrigar el conducto auditivo externo
con agua fría con el propósito de inducir corrientes de convección en los laberintos. Después de
un lapso breve de latencia, el resultado es la desviación tónica de los dos ojos hacia el lado en
que se aplicó el agua fría y el nistagmo en la dirección contraria. En lengua inglesa, se han
elaborado acrónimos para recordar a los estudiantes la dirección del nistagmo, es decir, con
agua fría la orientación se produce hacia el lado contrario y con agua caliente hacia el mismo
lado. La desaparición de los movimientos oculares conjugados inducidos denota daño del tronco
encefálico. La presencia del nistagmo de “corrección” indica que funcionan los lóbulos frontales
y que están conectados al tronco encefálico; por tal motivo, surge la posibilidad de que el coma
sea funcional o de origen histérico.
Al tocar la córnea con un filamento de algodón, de manera normal se observa una respuesta que
comprende cierre breve en ambos párpados. El reflejo corneal depende de la integridad de las
vías protuberanciales entre los pares craneales V (aferente) y VII (eferente); junto con los
movimientos oculares reflejos, aquél es un método útil para valorar la función protuberancial.
Los fármacos que deprimen el SNC disminuyen o eliminan las respuestas corneales poco
después de la parálisis de los movimientos reflejos de los ojos, pero antes de que las pupilas
dejen de reaccionar a la luz. La respuesta corneal (y la faríngea) puede desaparecer un tiempo en
el lado de la hemiplejía aguda.
Características respiratorias
Las características en cuestión tienen menor utilidad para la localización, en comparación con
otros signos del tronco encefálico. La respiración superficial, lenta pero regular, sugiere
depresión metabólica o de origen farmacológico. La respiración de Cheyne-Stokes en su forma
cíclica clásica, que termina con un periodo breve de apnea, es sinónimo de daño de ambos
hemisferios o supresión metabólica y casi siempre acompaña al coma superficial. Por lo general,
la respiración rápida y profunda (Kussmaul) representa la existencia de acidosis metabólica,
pero también puede aparecer en el caso de lesiones pontomesencefálicas. Con el linfoma del
SNC, surge taquipnea. Las boqueadas agónicas son resultado de daño de la zona inferior del
tronco encefálico (bulbo raquídeo) y se les reconoce como el cuadro respiratorio terminal en
caso de grave daño cerebral. Se han descrito otras variaciones cíclicas de la respiración, pero
tienen menor importancia.
http://harrisonmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=865&sectionid=68948734
05/06/2015
Página 12 de 18
Figura 274-3
Exploración de los reflejos del tronco encefálico en caso de coma. El operador valora la
función del mesencéfalo y del III par craneal, por medio de la reacción fotomotora de la pupila,
la función protuberancial por los movimientos espontáneos y reflejos de los ojos y las
respuestas corneales, así como la función bulbar por respuestas respiratorias y faríngeas. Los
movimientos conjugados reflejos y horizontales de los ojos dependen del fascículo longitudinal
medial (MLF, medial longitudinal fasciculus) que conecta los núcleos del VI par y del III par
contralaterales. La rotación de la cabeza (reflejo oculocefálico) o la estimulación calórica de los
laberintos (reflejo oculovestibular) inducen movimientos oculares contraversivos (consúltese el
texto en busca de detalles).
Ver Tamaño Completo | Guardar Imagen | Descargar Diapositiva (.ppt)
http://harrisonmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=865&sectionid=68948734
05/06/2015
Página 13 de 18
ESTUDIOS DE LABORATORIO Y DE IMÁGENES
Los estudios y pruebas más útiles para el diagnóstico del coma son: el análisis de sangre y orina
en busca de sustancias químicas y tóxicas; la tomografía computarizada o las imágenes por
resonancia magnética craneales, el electroencefalograma y el estudio del líquido
cefalorraquídeo. El análisis de gases en sangre arterial es útil en personas con neumopatías y
trastornos acidobásicos. Las aberraciones metabólicas que suelen detectarse en la práctica
clínica obligan a medir electrólitos, glucosa, calcio, osmolaridad y funciones renal (nitrógeno
ureico en sangre) y hepática (NH3). Se necesita el análisis toxicológico en cualquier caso de
coma agudo y profundo en situaciones en que no hay certeza inmediata del diagnóstico. Sin
embargo, la presencia de sustancias o toxinas exógenas, en particular el alcohol, no descarta la
posibilidad de que existan otros factores, en particular el traumatismo craneoencefálico, que
también contribuyen al estado clínico. La concentración de etanol a razón de 43 mmol/L (0.2
g/100 ml) en sujetos no habituados, por lo regular disminuye y entorpece la actividad psíquica;
la concentración >65 mmol/L (0.3 g/100 ml) se acompaña de estupor. La aparición de tolerancia
puede hacer que el alcohólico crónico permanezca consciente incluso con concentraciones >87
mmol/L (0.4 g/100 ml) en la sangre.
La facilidad de practicar CT e MRI ha orientado la atención hacia causas del coma que se
pueden detectar con tales métodos (p. ej., hemorragias, tumores o hidrocefalia). No se pueden
practicar en primer término tales investigaciones, aunque en ocasiones su realización es
expedita, porque muchos casos de coma (y confusión) tienen causas metabólicas o tóxicas.
Además, es erróneo suponer que los resultados normales en la CT descartan la existencia de una
lesión anatómica como origen del coma. Algunas de las entidades patológicas que posiblemente
no sean detectadas son: infarto de ambos hemisferios cerebrales, infarto agudo del tronco
encefálico, encefalitis, meningitis, corte mecánico de axones como consecuencia de
traumatismo craneoencefálico no penetrante, trombosis del seno longitudinal y hematoma
subdural con la misma densidad del tejido cerebral vecino. A pesar de ello, si se duda del origen
del coma, habrá que practicar un estudio de imágenes.
El electroencefalograma (EEG; cap. e45) es un recurso útil en el caso de estados metabólicos o
farmacoinducidos, pero rara vez corrobora el diagnóstico, salvo en situaciones en que el coma
proviene de un cuadro convulsivo no identificado clínicamente, encefalitis por virus herpético o
enfermedad de priones (Creutzfeldt-Jakob). El grado de alentamiento de los trazos de fondo del
EEG expresa la gravedad de la encefalopatía. El predominio del alentamiento con voltaje alto
(ondas δ o trifásicas) en las regiones frontales es un signo típico del coma metabólico, como en
el caso de la insuficiencia hepática; la actividad generalizada rápida (β) denota la intervención
de sedantes (p. ej., diazepinas o barbitúricos). La característica especial de “coma α” definido
por actividad generalizada variable de 8 a 12 Hz se asemeja de modo superficial al ritmo α
normal de la vigilia, pero a diferencia de la actividad α normal, no es alterado por estímulos
ambientales. El coma α es consecuencia de daño protuberancial o cortical difuso y conlleva mal
pronóstico. La actividad α normal en el EEG, suprimida al estimular al paciente, también
orienta al clínico hacia la presencia de un síndrome de desaferenciación o hacia la histeria o la
catatonia. El empleo de mayor importancia de los registros EEG en el coma es descubrir
descargas epilépticas que no se habían manifestado de manera clínica.
La punción lumbar se practica con menor frecuencia que en épocas pasadas para el diagnóstico
de coma, porque por medio de los estudios de neuroimagen se descarta la presencia de
hemorragias intracerebral y subaracnoidea extensas; sigue siendo indispensable el estudio del
LCR en el diagnóstico de meningitis y encefalitis. En el caso de personas con alteración del
estado de conciencia, casi siempre se recomienda practicar un estudio de imágenes antes de la
punción lumbar, con el propósito de descartar la presencia de una gran masa intracraneal. Antes
http://harrisonmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=865&sectionid=68948734
05/06/2015
Página 14 de 18
de emprender estudios de imágenes, si se sospecha meningitis (cap. e46), habrá que practicar
cultivos de sangre y administrar antibióticos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL COMA
(Cuadro 274-1.) Es posible dividir las causas del coma en tres categorías amplias: las que no
tienen signos neurológicos focales (p. ej., encefalopatías metabólicas o de tipo tóxico);
síndromes de meningitis caracterizados por fiebre o rigidez del cuello y un exceso de células en
el líquido cefalorraquídeo (p. ej., la meningitis bacteriana y la hemorragia subaracnoidea) y
entidades patológicas que se acompañan de notables signos focales (p. ej., apoplejía y
hemorragia cerebral). En muchos casos, el coma es parte de un problema médico evidente,
como la ingestión de fármacos, hipoxia, apoplejía, traumatismo o insuficiencia hepática o renal.
Entre los cuadros clínicos que originan coma repentino están ingestión de fármacos, hemorragia
cerebral, traumatismos, paro cardiaco, epilepsia o embolia del tronco basilar. El coma que surge
de manera subaguda por lo común proviene de algún trastorno médico o neurológico
preexistente o, con menor frecuencia, como consecuencia del edema cerebral causado por una
masa, como un tumor o un infarto encefálicos.
CUADRO 274-1 Diagnóstico diferencial del coma
1. Enfermedades que no causan signos neurológicos focales ni de lateralización, por lo general,
con funciones normales del tronco encefálico; los signos de la CT y el contenido de células del
LCR son normales.
a. Intoxicaciones: alcohol, sedantes, opiáceos, etcétera.
b. Trastornos metabólicos: anoxia, hiponatremia, hipernatremia, hipercalcemia, acidosis
diabética, hiperglucemia hiperosmolar no cetósica, hipoglucemia, uremia, coma de origen
hepático, hipercarbia, crisis addisoniana, estado de hipotiroidismo e hipertiroidismo,
deficiencia nutricional profunda.
c. Infecciones sistémicas graves: neumonía, septicemia, fiebre tifoidea, paludismo, síndrome
de Waterhouse-Friderichsen
d. Estado de choque de cualquier causa
e. Estados ulteriores, estado epiléptico, epilepsia subclínica
f. Encefalopatía hipertensora, eclampsia
g. Hipertermia o hipotermia profundas
h. Concusión
i. Hidrocefalia aguda
2. Enfermedades que ocasionan irritación de meninges, con fiebre o sin ella y con un recuento
excesivo de leucocitos o eritrocitos en LCR, casi siempre sin signos cerebrales o del tronco
encefálico de tipo focal o de lateralización; en la CT o la MRI, no se detecta alguna masa
patológica.
a. Hemorragia subaracnoidea por rotura de aneurisma, malformación arteriovenosa y
traumatismo
http://harrisonmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=865&sectionid=68948734
05/06/2015
Página 15 de 18
b. Meningitis bacteriana aguda
c. Encefalitis viral
d. Diversas entidades patológicas: embolia de grasa o colesterol, meningitis carcinomatosa o
linfomatosa y otros padecimientos
3. Enfermedades que ocasionan signos focales del tronco encefálico o lateralizadores del
cerebro con cambios en LCR o sin ellos; CT e MRI son anormales.
a. Hemorragia hemisférica (de ganglios basales o tálamo) o infarto (el gran territorio de la
arteria cerebral media) con compresión secundaria del tronco encefálico
b. Infarto del tronco encefálico por trombosis o embolia del tronco basilar
c. Absceso cerebral, empiema subdural
d. Hemorragia epidural y subdural, contusión cerebral
e. Tumor cerebral con edema periférico
f. Hemorragia e infarto cerebeloso y protuberancial
g. Daño traumático generalizado del cerebro
h. Coma metabólico (véase antes) con daño focal preexistente
i. Diversos: trombosis de vena cortical, encefalitis por herpes simple, émbolos cerebrales
múltiples por endocarditis bacteriana, leucoencefalitis hemorrágica aguda, encefalomielitis
diseminada aguda (posinfecciosa), púrpura trombocitopénica trombótica, vasculitis cerebral,
gliomatosis cerebral, apoplejía hipofisaria, linfoma intravascular y otras entidades patológicas
Abreviaturas: CT, tomografía computarizada; MRI, imágenes por resonancia magnética; LCR,
líquido cefalorraquídeo.
Si el coma es causado por apoplejía, el diagnóstico es difícil (cap. 370). Los trastornos más
frecuentes son: 1) hemorragia de ganglios basales y tálamo (de comienzo agudo pero no
instantáneo, vómito, cefalea, hemiplejía y signos oculares característicos); 2) hemorragia
protuberancial (comienzo repentino, pupilas puntiformes, desaparición de los movimientos
reflejos de los ojos y las respuestas corneales, “bobbing” ocular, cambios posturales,
hiperventilación y diaforesis excesiva); 3) hemorragia cerebelosa (cefalea occipital, vómito,
paresia de la mirada e imposibilidad de la bipedestación); 4) trombosis del tronco basilar
(pródromo neurológico o crisis “premonitorias”, diplopía, disartria, vómito, anomalías en los
movimientos oculares y en la respuesta corneal, así como paresia asimétrica de extremidades, y
5) hemorragia subaracnoidea (repentina después de cefalea y vómito). La enfermedad
cerebrovascular más común, que es el infarto en el territorio de la arteria cerebral media, casi
nunca origina coma, pero el edema que rodea a grandes infartos puede ampliarse en los
primeros días y actuar como masa irritante.
El síndrome de hidrocefalia aguda acompaña a muchos trastornos intracraneales, en particular la
hemorragia subaracnoidea. Se caracteriza por cefalea y a veces vómito que pueden evolucionar
y llegar rápidamente al coma, con postura extensora de las extremidades, signo de Babinski en
ambos lados, pupilas pequeñas no reactivas y disminución de los movimientos oculocefálicos en
http://harrisonmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=865&sectionid=68948734
05/06/2015
Página 16 de 18
la dirección vertical.
Si los datos de la anamnesis y la exploración no orientan hacia la causa del coma, se necesitará
información que se obtiene por medio de CT o MRI. Es posible identificar la mayor parte de las
causas médicas del coma sin estudios de neuroimágenes. Los datos de tales estudios a veces son
equívocos en el caso de pequeños hematomas subdurales o apoplejías antiguas, pero el coma del
paciente proviene de intoxicación.
MUERTE CEREBRAL
El término en cuestión denota la desaparición de la función cerebral con conservación de la
actividad cardiaca y la preservación de la función somática por medios artificiales. Constituye el
único tipo de daño cerebral reconocido como equivalente de la muerte. Se han planteado
algunos grupos de criterios para el diagnóstico de la muerte cerebral y es esencial cumplir con
dichas normas respaldadas por la comunidad médica local. Los criterios ideales son sencillos, se
pueden valorar de manera directa y no hay posibilidad de errores diagnósticos. Incluyen tres
elementos esenciales: 1) destrucción cortical generalizada que se refleja por coma profundo y
falta de respuesta a todas las formas de estímulos; 2) daño global del tronco encefálico
demostrado por la ausencia de la reacción fotomotora pupilar y la desaparición de los reflejos
oculovestibular y corneal, y 3) destrucción del bulbo raquídeo que se manifiesta por apnea
completa. El latido y la frecuencia cardiacos no varían ni reaccionan a la atropina. Suele
identificarse diabetes insípida o tal vez surja únicamente después que han transcurrido horas o
días de que acaecieron los otros signos clínicos de muerte cerebral. Por lo regular, las pupilas
están “entreabiertas” pero pueden observarse ensanchadas; a pesar de ello, no deben ser
pequeñas ni mióticas. No es condición que exista la desaparición de los reflejos tendinosos
profundos, porque la médula espinal no pierde sus funciones. Casi nunca se identifican los
signos de Babinski y la reacción del dedo grueso suele ser flexora.
Para demostrar que la apnea proviene de daño bulbar irreversible, se necesita que la Pco2 sea lo
bastante alta para estimular la respiración durante un lapso de prueba de respiración espontánea.
La prueba de la apnea se puede realizar sin riesgo con el uso de oxigenación por difusión antes
de separar al sujeto del respirador; ello se logra con la administración previa de oxígeno puro
(100%), que se conserva durante la prueba al administrar dicho gas por medio de una cánula
traqueal. La presión de CO2 aumenta ~0.3 a 0.4 kPa/min (2 a 3 mmHg/min) durante la apnea.
Al finalizar el periodo de observación (que de modo corriente es de varios minutos), la Pco2
arterial debe ser como mínimo >6.6 a 8.0 kPa (50 a 60 mmHg) para que la prueba sea válida. Se
confirma la existencia de apnea si no se observa algún esfuerzo respiratorio lo suficientemente
alto en presencia de Pco2. En circunstancias especiales, se utilizan otras técnicas, que incluyen
la administración de CO2 para acelerar la prueba. El método en cuestión por lo general se
interrumpe y surge inestabilidad cardiovascular grave. Cabe utilizar un trazo EEG isoeléctrico
como método confirmatorio de que existe daño cerebral total. También se pueden incluir
estudios, como el gammagrama cerebral con radionúclidos, la angiografía cerebral o las
mediciones de Doppler transcraneal para demostrar la ausencia de CBF, pero no se ha definido
una correlación extensa con cambios patológicos. Es importante descartar la posibilidad de
depresión farmacoinducida o hipotérmica profunda, del sistema nervioso, y conviene contar con
algún periodo de observación que suele ser de seis a 24 h, lapso en el cual persisten los signos
clínicos de muerte cerebral. Es recomendable diferir durante 24 h, como mínimo, la práctica de
pruebas clínicas si un paro cardiaco ocasionó la muerte cerebral o si se desconoce la enfermedad
que produjo tal problema.
En la sociedad del hemisferio occidental, se ha aceptado casi siempre que se puede desconectar
http://harrisonmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=865&sectionid=68948734
05/06/2015
Página 17 de 18
del respirador mecánico al enfermo con muerte cerebral, pero surgen con frecuencia problemas
por la deficiente comunicación y la preparación inadecuada de la familia, por parte del médico.
La práctica médica razonable, en circunstancias óptimas con la aceptación de la familia, permite
interrumpir los medios de apoyo o dar de alta de la unidad de cuidados intensivos a pacientes
que no tienen muerte cerebral, pero que a pesar de todo, su situación neurológica es
desesperanzada.
TRATAMIENTO Coma
El objetivo inmediato en el sujeto comatoso es evitar que se agrave el daño del sistema
nervioso. Hay que corregir a muy breve plazo problemas, como hipotensión, hipoglucemia,
hipercalcemia, hipoxia, hipercapnia e hipertermia. Basta contar con una sonda o cánula
bucofaríngea para que la faringe quede permeable en un sujeto somnoliento que respira de
forma normal. La intubación traqueal está indicada si persiste apnea, obstrucción de las vías
respiratorias superiores, hipoventilación o vómito o si hay posibilidad de que el individuo
broncoaspire por el coma. Se necesita ventilación mecánica si surge hipoventilación o es
necesario inducir hipocapnia, para así disminuir la ICP. Hay que contar con accesos
intravenosos y se administran naloxona y soluciones de dextrosa si entre las posibilidades están
la sobredosis de narcóticos o la hipoglucemia; se utiliza tiamina junto con glucosa para no
desencadenar la enfermedad de Wernicke en sujetos desnutridos. Si se sospecha trombosis del
tronco basilar con isquemia del tronco encefálico, suele utilizarse heparina por vía IV o un
fármaco trombolítico después de descartar la presencia de hemorragia cerebral por algún estudio
de neuroimagen. Con fisostigmina se puede “despertar” a los sujetos que recibieron una
sobredosis de anticolinérgicos, pero se utilizará sólo con vigilancia cuidadosa; muchos médicos
piensan que sólo se puede usar dicho fármaco para combatir las arritmias cardiacas que surgen
con la sobredosis de anticolinérgicos. El empleo de antagonistas de benzodiazepinas brinda
alguna posibilidad de mejoría después de sobredosis de soporíferos y conlleva beneficio
transitorio en el caso de la encefalopatía de origen hepático.
Es importante vigilar con enorme cuidado la administración de soluciones hipotónicas en caso
de trastornos agudos y graves del cerebro, por la posibilidad de agravar el edema cerebral.
También habrá que prestar atención especial a las lesiones de la médula cervical, en particular
antes de intentar la intubación o valorar las respuestas oculocefálicas. La fiebre y el meningismo
denotan la necesidad urgente de estudiar el LCR para diagnosticar meningitis. Si se retrasa la
punción lumbar en un caso de sospecha de meningitis, se podrá administrar un antibiótico,
como una cefalosporina de tercera generación, de preferencia después de practicar cultivos de
sangre. En el capítulo 275, se expone el tratamiento de la hipertensión intracraneal.
PRONÓSTICO
El personal de atención a la salud busca por todos los medios impedir los resultados
atormentadores del paciente que queda en estado de invalidez profunda o vegetativo. En
párrafos anteriores se mencionaron los resultados siempre inadecuados del estado vegetativo
persistente. Los niños y los adultos jóvenes a veces tienen signos clínicos tempranos ominosos,
como reflejos anormales del tronco encefálico y aun así se recuperan; es prudente adoptar una
actitud contemporizadora al plantear algún pronóstico en este grupo de pacientes. El coma
metabólico tiene un pronóstico mucho mejor que el de origen traumático. Habrá que considerar
como aproximaciones todos los sistemas para plantear y estimar el pronóstico; asimismo los
juicios de valor médico deben ser atemperados por factores, como edad, trastornos sistémicos
primarios y estado médico general. En un intento de reunir información pronóstica de grandes
cantidades de sujetos con lesión craneoencefálica, se elaboró la Escala de Coma de Glasgow;
con bases empíricas, ésta tiene utilidad predictiva en el caso de traumatismo craneoencefálico
(cuadro 378-2). En el coma de tipo anóxico y metabólico, se ha demostrado que tienen valor
http://harrisonmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=865&sectionid=68948734
05/06/2015
Página 18 de 18
predictivo signos clínicos o las respuestas pupilares y motoras después de uno, tres y siete días
(fig. 275-4). Otros estudios sugieren que la desaparición de respuestas corneales quizá posea la
máxima utilidad para la discriminación. También la desaparición de las ondas corticales de los
potenciales somatosensitivos provocados ha resultado ser un indicador fiable de mal pronóstico
en el coma de cualquier causa.
Han surgido progresos recientes por medio de estudios de imágenes funcionales que demuestran
la conservación parcial de algunas capacidades cognitivas, en los sujetos en estado vegetativo y
con mínimo estado de conciencia. En una serie, en promedio, 10% de los pacientes en tal estado
pudieron ser “instruidos” para activar los lóbulos frontales o temporales en respuesta a
solicitudes hechas por un explorador para que imaginaran algunas “tareas” visuoespaciales. En
un caso, se logró una forma rudimentaria de comunicación unidireccional. También ha habido
informes de escasos pacientes con mejoría en la función cognitiva mediante la implantación de
electrodos de estimulación del tálamo. Es mejor no hacer generalizaciones a partir de tales
experimentos.
LECTURAS ADICIONALES
Booth CM et al.: Is this patient dead, vegetative, or severely impaired? JAMA 291:870, 2004
[PubMed: 14970067]
[JAMA and JAMA Network Journals Full Text]
Monti MM et al.: Willful modulation of brain activity in disorders of consciousness. N Engl J
Med 362:579, 2010
[PubMed: 20130250]
Posner JB et al.: Plum and Posner’s Diagnosis of Stupor and Coma, 4th ed. New York, Oxford
University Press, 2007
Ropper AH et al.: Neurological and Neurosurgical Intensive Care, 4th ed. New York,
Lippincott Williams & Wilkins, 2004
Wijdicks EF et al.: Neuropathology of brain death in the modern transplant era. Neurology
70:1234, 2008
[PubMed: 18256368]
Young GB: Clinical Practice. Neurologic prognosis after cardiac arrest. N Engl J Med 361:605,
2009
[PubMed: 19657124]
———, Wijdicks EF: Disorders of Consciousness, in Handbook of Clinical Neurology, v 90,
3rd series, MJ Aminoff, eds et al. Edinburg, Elsevier, 2008
McGraw Hill
Copyright © McGraw-Hill Global Education Holdings, LLC. Todos los derechos reservados.
Aviso de privacidad. Cualquier uso esta sujeto a los Términos de Uso y Aviso.
Su dirección IP es 212.142.248.135
Silverchair
http://harrisonmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=865&sectionid=68948734
05/06/2015