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ERITROCITOS
Su principal función es transportar hemoglobina que a su vez transporta O2 desde los
pulmones a los tejidos. Alrededor del 3% circula libre en el plasma.
Para que la hemoglobina permanezca en el torrente sanguíneo debe estar localizada dentro
del eritrocito.
Otra función de los glóbulos rojos es que contienen gran cantidad de anhidrasa carbónica,
una enzima que cataliza la reacción reversible entre el CO2 y el H2O para formar ácido
carbónico (H2CO3) aumentando la velocidad de la reacción. Esta posibilita que el H2O de la
sangre transporte enormes cantidades de CO2 en forma de ion bicarbonato (HCO3) desde
los tejidos a los pulmones, donde se convierte en CO2 y se expulsa.
La hemoglobina de las células es un excelente amortiguador acido básico (sust. Buffer).
Valores normales en sangre: hombre 5.200.000 (+- 300.000)
Mujer 4.800.000 (+- 300.000)
Cantidad de hemoglobina en las células:
Los glóbulos rojos tienen la capacidad de concentrar en el líquido celular 34 gr/100mm de
células.
Cuando el hematocrito (porcentaje de sangre que representan a células) valor normal: 4045% y la hemoglobina en cada célula son normales, la sangre contiene una media de 15 gr.
De hemoglobina cada 100 mm. De células en hombres y 14 en mujeres. Cada gramo de
hemoglobina pura es capaz de combinarse con 1,34 ml de O2. en un hombre normal puede
transportar un máximo de 20 ml de O2 combinado con la hemoglobina cada 100 ml de
sangre y en la mujer 19 ml de O2.
Producción de eritrocitos:
En las primeras semanas de vida intrauterina los eritrocitos se forman en el saco vitelino
En el 2º trimestre de gestación en el hígado, también en el bazo y en los ganglios linfáticos.
A partir del nacimiento en médula ósea. Hasta los 5 años se producen en médula ósea.
Después de los 20 años se hace grasosa y no produce más eritrocitos. La mayoría de los
eritrocitos se producen en médula ósea de los huesos membranosos, como vértebras,
esternón, costillas e ilíacos, y van reduciendo su producción a medida que aumenta la edad.
Génesis de los eritrocitos
En médula ósea se forman a partir de un solo tipo de células llamadas célula precursora
hematopoyética pluripotencial de la cual derivan todas las células paralelas.
La regulación de la producción de eritrocitos:
Cualquier trastorno que reduzca la cantidad de O2 transportado a los tejidos aumenta
habitualmente la producción de eritrocitos.
Cuando hay anemia extrema o una hemorragia, la médula ósea comienza a producir
inmediatamente grandes cantidades de glóbulos rojos.
En alturas, la cantidad de O2 está reducida, se transporta una cantidad insuficiente de O2 a
los tejidos, y la producción de eritrocitos se ve aumentada. En este caso, no es la
concentración de eritrocitos en la sangre la que controla su producción, sino la cantidad de
O transportado a los tejidos en relación con la demanda tisular de O2.
La insuficiencia cardíaca y enfermedades pulmonares reducen el flujo sanguíneo a través de
los vasos periféricos y en particular las que impiden la absorción de O2 por la sangre a su
paso por los pulmones, puede aumentar la producción de eritrocitos por que la hipoxia
tisular debida a estos trastornos aumenta la producción de eritrocitos con un aumento
resultante del hematocrito y habitualmente también del vol. Sanguíneo.
La eritropoyetina estimula la producción de eritrocitos y su formación aumenta en
respuesta a la hipoxia.
El principal estímulo para la producción de eritrocitos en los estados de escasez de O2 es
una hormona circulante llamada eritropoyetina, una glucoproteína.
Si no hay eritropoyetina, la hipoxia tiene poco o ningún efecto estimulador sobre la
producción de eritrocitos.
Pero si el sistema de eritropoyetina es funcional, la hipoxia aumenta mucho la producción
de eritropoyetina, y esto potencia a su vez la formación de eritrocitos hasta que se alivie la
hipoxia.
Alrededor del 90% de la eritropoyetina se fabrica en los riñones, el resto en hígado.
La noradrenalina y la adrenalina y varias prostaglandinas estimulan la producción de
eritropoyetina.
Cuando se extirpan los dos riñones, las personas se vuelven anémicas ya que el 10% de la
eritropoyetina formada en otros tejidos no es suficiente para formar los eritrocitos
necesarios para el organismo.
Ante una hipoxia, se forma eritropoyetina inmediatamente pero no aparecen eritrocitos
nuevos en la sangre circulante hasta unos 5 días después.
Si no hay eritropoyetina, se forman pocos eritrocitos en la médula ósea.
Vitamina B12 y ácido fólico
Son importantes para la maduración final del eritrocito la V B12 y el ácido fólico. Ambos son
esenciales para la síntesis de ADN. La falta de alguno de éstos da lugar a un ADN anormal o
reducido, en consecuencia, no se produce la maduración y divide núcleos. Se pueden
formar igual eritrocitos pero de mayor tamaño (macrocitos), y al entrar a la circulación se
vuelven frágiles, son capaces de transportar normalmente el O2 pero acortan su vida a 1/3
o a la ½ de lo normal. Por esto la falta de B12 y ácido fólico provoca un fallo en la
maduración de la eritropoyesis.
Cuando no se absorbe bien B12 en el aparato digestivo (anemia perniciosa). Como la
mucosa gástrica se atrofia produce sus secreciones en forma anormal; una glucoproteina
liberada es el factor intrínseco que normalmente se une fuertemente a la B12 y así ésta
queda protegida de las secreciones digestivas presente en alimentos y hace posible su
absorción por el intestino. La falta de factor intrínseco disminuye la disponibilidad de B12 y
su absorción es deficiente. Esta vitamina una vez absorbida se almacena en hígado y luego
se libera lentamente a medida que la médula ósea la necesita. Suelen ser necesarios 3 a 4
años de absorción deficiente de V B12 para que se produzca una anemia por falla en la
maduración.
El ácido fólico es un constituyente normal de las verduras verdes, algunas frutas y las carnes
(hígado). Se destruye con facilidad durante la cocción. Si hay fallas en su absorción
intestinal sucede lo mismo que con la falla de V B12.
Formación de la hemoglobina:
Cada grupo Hemo se combina con una cadena de globina formando una subunidad llamada
hemoglobina. Cada cadena de hemoglobina tiene un grupo hemo que contiene un átomo
de Fe y como hay 4 cadenas de hemoglobina; en cada molécula de hemoglobina
encontramos 4 átomos de Fe, cada uno de ellos se une mediante enlaces débiles a una
molécula de O2 (4 moléculas = a 8 átomos de O2), y es la cantidad que puede transportar
una molécula de hemoglobina. La característica más importante de la molécula de
hemoglobina es su capacidad para combinarse mediante enlaces débiles y reversibles con
el O2. La principal función de la hemoglobina en el organismo es combinarse con el O2 en
los pulmones y después liberar este O2 fácilmente en los tejidos periféricos, donde la
tensión gaseosa del O2 es mucho menor que en los pulmones.
La afinidad de la hemoglobina por el oxígeno cambia con el pH intracelular. Esta propiedad
de la hemoglobina fue reconocida por Bohr quien observó el efecto de la Pco2 sobre la
curva de disociación del oxígeno. En los capilares de los tejidos con afinidad metabólica, el
CO2
entra al plasma y a los eritrocitos. Los eritrocitos contienen anhidrasa carbónica que
rápidamente convierte el CO2 en H2CO3 un ácido débil que ioniza a H y HCO3
disminuyendo el pH intracelular. Este incremento en la concentración del Ion hidrógeno
disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno (efecto Bohr) y facilita el aporte de
oxígeno a los tejidos.
En los pulmones, el proceso se invierte, se pierde CO2 de la sangre, el pH se eleva y la
afinidad de la hemoglobina por el oxígeno aumentado.
El grado de saturación de la Hb a nivel tisular es de 70% y a nivel pulmonar 97%.
La saturación de la Hb, es influenciada por diversos factores:
1. La PPO2
2. La PPCO2
3. El pH
4. La Temperatura corporal
5. Factor 2,3 DPG (metabolito intraeritrocitario, difosfoglicerato)
La afinidad de la Hb por el O2 va a disminuir cuando:
1.
2.
3.
4.
Aumenta la PPCO2
El pH disminuye (acidez)
Aumenta la Temperatura
Aumenta el 2,3 DPG
La curva se desplaza a la derecha y los tejidos se ven favorecidos porque la HB cederá
más O2. En condiciones fisiológicas la PPCO2 se incrementa y el pH disminuye en
relación con el grado de actividad del tejido. Recordemos que el CO2 es un producto
metabólico de los mecanismos que generan energía (porque obviamente se está
realizando un trabajo intenso, por ejemplo un músculo en actividad), libera mucho
CO2, esto “ reduce la afinidad de la Hb por el O2 de modo que el tejido recibe más
O2 para satisfacer los requerimientos de sus sistemas productores de energía “
Efecto Bohr: cuando se desplaza a la derecha, la curva, debido a un aumento de
PPCO2 o a una reducción del pH.
Pero la curva puede desplazarse hacia la izquierda. Esto representa un incremento en
la afinidad de la Hb por el O2. Los factores que producen este cambio son los
mismos.
1.
2.
3.
4.
Reducción de la PPCO2
El pH aumenta (alcalinidad)
Reducción de la Temperatura
Reducción del 2,3 DPG
Estas condiciones se dan en el pulmón, donde aumenta la afinidad Hb_O2 y nos
favorece al incrementar la saturación.
Los cambios de PPCO2 y de pH se producen de forma asociada. Esto se debe a la
acción de una enzima llamada anhidrasa carbónica, que en presencia de H2O
transforma el CO2 en ácido carbónico. Si aumenta la PPCO2 se forma más ácido
carbónico por lo que se reduce el pH. (Acidez)
CO2 + H2O+ anhidrasa carbónica= H2CO3 (ácido carbónico)
Transporte de O2 y CO2 en sangre:
Transporte de O2: disuelto en plasma 3 %
Unido a la Hemoglobina 97%
Transporte de CO2: Disuelto en plasma 10 %
Unido a proteínas globinas, no al Fe, en Hemoglobina 20%
En forma de bicarbonato 70%
Vida y destrucción de los eritrocitos:
Circulan 120 días en sangre antes de ser destruidos. Los eritrocitos maduros no tienen
núcleo, mitocondrias ni retículos endoplasmáticos, tienen enzimas citoplasmáticas capaces
de metabolizar la glucosa y formar pequeñas cantidades de ATP. Estas enzimas mantienen:
a.- la flexibilidad de la membrana celular
b.- el transporte de iones en la membrana
c.- el Fe de la hemoglobina en la forma ferrosa en lugar de la férrica.
d.- impiden la oxidación de las proteínas en los eritrocitos
Cuando la membrana del eritrocito se hace frágil la célula se rompe durante el paso a través
de algunos puntos rígidos de la circulación.
Muchos se autodestruyen en el bazo “Hemocatéresis”
Una parte de ellos puede romperse en sangre, a este proceso se lo conoce como Hemólisis
Cuando los eritrocitos estallan y liberan su hemoglobina, ésta es fagocitada casi de
inmediato por los macrófagos en varias partes del organismo, especialmente en las células
de Kupffer del hígado y en los macrófagos del bazo y de médula ósea.
Luego los macrófagos liberan el Fe de la hemoglobina y vuelve de nuevo a la sangre para su
transporte por medio de una transferrrina a la medula ósea para la producción de nuevos
eritrocitos o va al hígado u otros tejidos y se almacena en forma de ferritina. La porción de
porfirina de la molécula de hemoglobina es convertida por los macrófagos, en bilirrubina,
que se libera en sangre y después se libera del organismo mediante la secreción hepática
de Bilis.
Anemias: Se considera que una persona es anémica cuando su nivel de hemoglobina cae
por debajo de 14 g/dl en el hombre y 12 g/dl en la mujer. Cuando está completamente
oxigenada, cada gramo de hemoglobina transporta 1,39 ml. De oxígeno.
Significa deficiencia de hemoglobina en la sangre, por pocos eritrocitos o muy poca
hemoglobina en ellos.
Cuando se produce por pérdida de sangre tras una hemorragia rápida, el organismo
sustituye la porción liquida del plasma en 1-3 días, pero deja una concentración baja de
eritrocitos. Si no hay una nueva hemorragia, esto se normaliza en 3-6 semanas.
Policitemia: Aumento del recuento de eritrocitos. 7-8 millones.
Puede ser fisiológica (altura) o patológica.
El hematocrito puede llegar a 60-70%
Los Grupos Sanguíneos
En la membrana de los glóbulos rojos hay unas proteínas que nos son idénticas en todas las
personas. Así, no siempre un individuo puede tolerar la transfusión de sangre de otro, ya
que existen reacciones del sistema defensivo. Este intenta protegerse ante estas proteínas
que le son extrañas formando anticuerpos, y la sangre del receptor produce una
enfermedad que puede ser mortal.
Existen muchos tipos de proteínas en los glóbulos rojos, pero las que aquí nos interesan son
las del grupo ABO y las del factor Rhesus o Rh.
GRUPOS ABO: Pueden existir dos grupos de proteínas en la membrana del glóbulo rojo: la
A y la B.
Una persona que tenga la proteína A pertenecerá al Grupo A.
Una persona que tenga la proteína B pertenecerá al Grupo B.
Una persona que tenga ambas proteínas será del Grupo AB.
Una persona que no tenga ninguna de las dos proteínas será del Grupo O (cero).
Existen, pues, 4 tipos de personas, y cada una de ellas repele a la proteína que no posee.
Así los individuos A y O repelen la sangre de los B y los AB.
Los individuos B y O repelen la sangre de los A y los AB.
Los AB, al tener los dos grupos, pueden recibir transfusiones de todos los grupos, son
receptores universales, pero solo pueden dar a los AB (dador único)
Los O no pueden recibir sangre más que de su mismo grupo, (receptor único), pero le
puede dar a todos los demás, (dador universal).
FACTOR Rh:
Existe una proteína, que se encuentra en los glóbulos rojos del 85% de las personas, por esa
razón a todo aquel que la tiene se la llama Rh positiva.
El resto de las personas que no posee esta proteína son consideradas Rh negativas.