UAP UNIVERSIDAD ALAS PERUANAS FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Y CIENCIAS DE LA SALUD UNIVERSIDAD ALAS PERUANAS I.- DATOS GENERALES 1.1. 1.2. 1.3. 1.4. 1.5. 1.6. Nombre de la Asignatura Código de la Asignatura Número de Créditos Número de Horas Teóricas Número de horas Prácticas Pre – requisitos 1.7. 1.8. 1.9. 1.10. 1.11. 1.12. Duración Ciclo Semestre Académico Sede Docente Área Docente : Patología General : 3802-38302 : 04 : 02 : 06 : Histología II Anatomía II Fisiología II Bioquímica y Nutrición : 17 semanas :V : : Campus Universitario : Estudios Pre-clínicos II. SUMILLA La Asignatura está orientada a la enseñanza de las características morfológicas e histoquímicas de las lesiones, alteraciones degenerativas, metabólicas, inflamatorias y neoplásicas de los tejidos y órganos; así como, a determinar el origen y los mecanismos del desarrollo de la patogénesis. Se darán las bases para que estudiante identifique los tejidos anormales con equipo de ampliación óptica y electrónica; mediante coloraciones especiales y técnicas inmuno histoquímicas. III. COMPETENCIAS. Lograr que los estudiantes estén capacitados para: -Identificar los cambios y las diversas alteraciones morfo-fisiopatológicas de las células y los tejidos y correlacionarlos con la clínica y la terapéutica. - Utilizar y aplicar la biotecnología moderna en muestras histopatológicas para el diagnostico de los casos clínicos. El curso comprende las siguientes unidades: I. Generalidades, patología celular y molecular, trastornos metabólicos. II. Trastornos hemodinámicas. III. Inflamación. 1 IV. Inmunopatología. V. Patología genética y molecular. VI. Neoplasias. VII. Enfermedades ambientales y nutricionales. Dentro de la Práctica desarrollaremos: Clases Prácticas Estas actividades están orientadas al conocimiento de las alteraciones estructurales producto de la enfermedad; utilizando el estudio macroscópico y las técnicas de microscopia, con la finalidad de establecer las alteraciones macroscópicas y microscópicas, siendo estas alteraciones la base para el diagnóstico de la lesión, su correlato clínico y las variaciones que justifican un diagnóstico diferencial. 2 PROGRAMA CALENDARIZADO CALENDARIZACIÓN DE LAS ACTIVIDADES LECTIVAS COMPETENCIAS ESPECÍFICAS – UNIDAD I PATOLOGÍA CELULAR Y TRASTORNOS METABÓLICOS CONTENIDOS COMPETENCIA CONCEPTUAL Aplica los criterios básicos de la anatomía patológica y molecular. Explica el mecanismo de la lesión celular. Diferencia los conceptos de necrosis y apoptosis, identifica las características de las respuestas celulares frente a las agresiones. Explica los trastornos metabólicos. PROCEDIMENTAL ACTITUDINA L TIEM PO Conceptos de anatomía Elabora conceptos sobre patológica, métodos de la Demuestra anatomía patológica y patología molecular, puntualidad, patología molecular. agentes y mecanismos de diligencia y la lesión celular, muerte Diseña mapas conceptuales exigencia para de los mecanismos de la celular morfología. el trabajo en lesión celular. Necrosis y apoptosis, equipo. 2 Elabora fluxogramas de los tipos de necrosis. Es solidario y Sem. mecanismos de la lesión Patología del responsable en celular. metabolismo. las tareas Identifica en los cortes Respuesta frente a las asignadas, las histológicos los tipos de agresiones. Atrofia, que expone respuesta tisulares a las hiperplasia, metaplasia, lógica y agresiones. displasia. ordenadamente Depósitos intracelulares. Clase 1 Agosto de 2012. Princípios de citomorfologia: célula normal, célula reactiva, célula degenerativa, célula displásica, célula neoplásica. Factores etiológicos y mecanismo de lesión celular: isquémica e hipóxica, radicales libres, agentes químicos, radiación, mediadores inmunológicos, agentes infecciosos y factores genéticos. Lesión celular reversible y acumulación intracelular (lípidos, glucógeno y carbohidratos, proteína y productos, amiloide, urato, pigmentos). Injuria celular irreversible: apoptosis, necrosis, calcificación patológica. Clase 2 Agosto de 2012. Adaptaciones a injuria celular o estrés: Atrofia, hipertrofia, hiperplasia (fisiológica y patológica), hipoplasia, metaplasia, displasia. Envejecimiento celular. Necrosis: patogenia, necrosis por coagulación, necrosis por licuefacción, necrosis enzimática, necrosis caseosa. Clase 3 Agosto de 2012. Alteraciones celulares en el metabolismo de las proteínas, Trastorno del metabolismo de las purinas. Gota. Alteraciones celulares en el metabolismo de los lípidos. Infiltración grasa. Degeneración grasa. Alteraciones en el metabolismo mineral. Calcificación patológica. Calificación distrófica. Calcificación metastásica. Litiasis, localización y morfología de los cálculos. Alteraciones celulares en el metabolismo de los glúcidos. Trastorno de los pigmentos: endógenos y exógenos. Carbón sílice. Pigmentos tóxicos. 3 Clase 4 Agosto de 2012. Reparación y regeneración: componentes de la reparación y regeneración (matriz extracelular [MEC], colágeno, elastina, membrana basa, glicoproteínas estructurales, proteoglicanos, degradación de la matriz extracelular, interacción célula-MEC, reparación de la MEC), células en el proceso de reparación (células endoteliales, plaquetas, células musculares lisas, fibroblastos, miofibroblastos, fagocitos mononucleares, mastocitos, interacciones célula-célula, ciclo celular y potencial regeneración de los tejidos, citocinas, migración celular), Reparación mediante tejido conectivo (Angiogénesis, fibrosis [fibroplasia], remodelación tisular), reparación (fases de la reparación, factores que modifican la reparación, complicaciones de la reparación), curación de las heridas por primera y segunda intención, regeneración. COMPETENCIAS ESPECÍFICAS – UNIDAD II TRASTORNOS HEMODINÁMICOS CONTENIDOS COMPETENCIAS Pone en discusión y aplica los conocimientos de anatomía sobre el sistema hematológico y vascular. Para explicar las alteraciones anatomopatológicas de los trastornos de coagulación y su influencia en las enfermedades hematológicas CONCEPTUAL Mecanismos de los trastornos vasculares y desórdenes de la coagulación. Fisiopatología de las enfermedades vasculares y hematológicas. PROCEDIMENTAL ACTITUDINAL TIEMP O Esquematiza y crea mapas conceptuales sobre los trastornos hemodinámicos. Puntual, cumplidor de las normas compatibles en todo con sus creencias morales y familiares 2 Sem. Clase 5 Agosto de 2012. Disturbios circulatorios: interrupción del sistema cerrado (hemorragia, shock), perdida de la separación de circulación mayor y menor, perdida de vías permeables, obstrucción periférica, obstrucción central, incompetencia valvular (corazón), perdida del adecuado funcionamiento miocárdico, perdida del ritmo y frecuencia cardiaca normal. Edema: etiología y consecuencia. Clase 6 Agosto de 2012. Hiperemia y congestión, tipos, patogenia, aspectos anatomopatológicos. Alteraciones de la Hemostasia: defectos vasculares, defectos plaquetarios, defectos de las proteínas de la coagulación, coagulación intravascular diseminada. Formación anormal de un trombo. Clase 7 Septiembre de 2012. Embolia: tromboembolia pulmonar, tromboembolias no pulmonares, embolia grasa, embolia gaseosa, embolia de liquido amniotico. Isquemia e infarto: clasificación morfológica, evolución y consecuencias. Cáncer y trombosis. Shock: anafiláctico, cardiogénico, hipovolêmico, neurogênico, séptico, sistêmico, tóxico. Correlación anátomo-patológica. . . 4 COMPETENCIAS ESPECÍFICAS – UNIDAD III INFLAMACIÓN CONTENIDOS COMPETENCIA Aplica criterios básicos en el diagnóstico de la inflamación aguda y crónica, explica su fisiopatología CONCEPTUAL Inflamación concepto y causas Reacciones básica. Manifestaciones clínicas. Mediadores químicos. Inflamación aguda-crónica. Cicatrización, regeneración y reparación de los tejidos PROCEDIMENTAL ACTITUDINAL Identifica en los cortes Demuestra histológicos, puntualidad, diligencia características de la y orden. Coopera con inflamación. Elabora el grupo respetando mapas conceptuales las reglas acordadas. de la fisiopatología de Brinda ayuda oportuna a sus compañeros. la inflamación TIEMPO 2 Sem. Clase interactiva 8 Septiembre de 2012. Características generales de inflamación. Elementos celulares y humorales de la inflamación: humorales (factores de la coagulación y fibrinolíticos, cininas, factores del complemento, inmunoglobulinas), celulares (neutrófilos, monocitos y fagocitos mononucleares, linfocitos, eosinófilos, basófilos y mastocitos, plaquetas) y elementos estromales (endotelio, fibroblastos y células musculares lisas, proteínas de la matriz). Bases moleculares de los eventos inflamatorios: citocinas (mediadores derivados de los lípidos, mediadores polipeptídicos, receptores de citocinas y transducción de señales, citocinas según el estadio de la respuesta inflamatoria), eventos celulares y moleculares de la inflamación (respuesta vascular, marginación y adherencia, quimiotaxis, funciones efectoras, fagocitosis, citotoxicidad mediada por células), regulación de la inflamación (proteínas de la fase aguda, glucocorticoides, receptores solubles y antagonistas de receptor, células supresoras, regulación cruzada de citocinas). Clase 9 Septiembre de 2012. Clasificación de la inflamación: aguda y crónica. Patrones de la inflamación aguda (transudado y exudado, exudado rico en neutrófilos [supurativo]). Cambios vasculares. Respuesta inflamatoria aguda. Oxido nítrico. Radicales libres derivados del oxígeno. Neuropéptidos. Evolución de la inflamación aguda. Clase 10 Septiembre de 2012. Inflamación crónica: definición y causas. Características histológicas. Factores que contribuyen a la cronicidad. Infiltración por mononucleares: células y mecanismos. Otras células en la inflamación crónica. Patrones de la inflamación crónica (respuesta rica en macrófagos, respuesta rica en eosinófilo, célula plasmática y respuesta rica en linfocitos, respuesta con mixtura de células, respuesta granulomatosa). Clase 11 Septiembre de 2012. Efusiones dentro de las cavidades corporales (serosas, serosanguinolenta, fibrinosas [serofibrinosas], purulentas). Flemón, absceso, úlcera y fístula. Papel de los vasos y los ganglios linfáticos en la inflamación. Efectos sistémicos de la inflamación. Inflamación y fiebre. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. 5 COMPETENCIAS ESPECÍFICAS – UNIDAD IV INMUNOPATOLOGÍA CONTENIDOS COMPETENCIA Identifica las alteraciones por hipersensibilidad e inmunológicas. Explica las enfermedades autoinmunes. CONCEPTUAL PROCEDIMENTAL Inmunopatología: enfermedades por inmunodeficiencia e hipersensibilidad. Enfermedades autoinmunes: Lupus Eritematoso Diseminado, Esclerodermia, Dermatomiosistis, Síndrome de Sjogren. Amiloidosis. Esquematiza los cortes histológicos de enfermedades inmunológicas, autoinmunes y por hipersensibilidad. ACTITUDINAL TIEMPO Demuestra puntualidad y presencia. Coopera con el grupo. Valora el trabajo en equipó. 3 Sem. Clase 12 septiembre de 2012. Mecanismos de daño tisular de causa inmunológica: Hipersensibilidad tipo I según Gell y Coombs (mediada por IgE). Conceptos de alergia y de atopia. Etiopatogenia general de las enfermedades alérgicas. La inflamación alérgica. Manifestaciones clínicas generales de las enfermedades alérgicas. Hipersensibilidad tipo II según Gell y Coombs (mediada por anticuerpos frente a elementos celulares o de matriz extracelular). Formas de inmunohemólisis. Hipersensibilidad tipo V según Gell y Coombs (mediada por anticuerpos con efecto estimulante). Clase 13 Septiembre de 2012. Mecanismos de daño tisular de causa inmunológica: Hipersensibilidad tipo III según Gell y Coombs (mediada por inmunocomplejos). Enfermedades por inmunocomplejos circulantes. Mecanismo de formación de inmunocomplejos con carácter patológico. Mecanismos del depósito e inflamación inducida por inmunocomplejos circulantes. Causas generales de enfermedad por inmunocomplejos circulantes. Manifestaciones clínicas generales de las enfermedades por inmunocomplejos circulantes. Enfermedades por formación local de inmunocomplejos. Mecanismos de daño tisular de causa inmunológica: Hipersensibilidad tipo IV según Gell y Coombs (mediada por células). Daño tisular mediado por macrófagos. Enfermedades granulomatosas. Ejemplo de la tuberculosis. Daño celular mediado por células T. Daño celular mediado por queratinocitos y otras células. Dermatitis de contacto. . Clase 14 Setiembre de 2012. Autoinmunidad (autoinmunidad natural, enfermedad autoinmune, tolerancia). Fisiopatología de la autoinmunidad (factores genéticos de la autoinmunidad, factores ambientales en la autoinmunidad, mecanismo general de la autoinmunidad [mecanismo de by-pass de las células T, antígenos secuestrados, regulación inmune anormal, citocinas, mimetismo molecular, proteínas “Heat-shock” y células T gamma-delta, idiotipos]), clasificación de la enfermedades autoinmunes (órgano específicas y sistémicas). Clase 15 Octubre de 2012. Inmunodeficiencia: Deficiencia de los mecanismos inespecíficos de la inmunidad (barreras físico químicas, moléculas, células) agrupados por aparatos y sistemas (piel, aparato digestivo, aparato respiratorio, aparato genitourinario). Deficiencias del complemento. Deficiencia otras moléculas con capacidad opsónica. Concepto de reactantes de fase aguda. Ausencia de bazo. Infecciones más 6 frecuentes asociadas a cada forma de inmunodeficiencia. Inmunodeficiencia: Deficiencia de los mecanismos específicos de la inmunidad. Trastornos innatos y adquiridos de células: Trastornos innatos y adquiridos de células T. Infecciones más frecuentes asociadas a cada forma de inmunodeficiencia. Clase 16 octubre de 2012. Inmunopatología de los trasplantes de órganos y tejidos. Tipos de trasplantes en cuanto a su barrera inmunológica. Tipos rechazo: rechazo hiperagudo, rechazo agudo, rechazo crónico. Inmunosupresión antígeno-específica y antígeno-inespecífica. Enfermedad del injerto contra el huésped. . COMPETENCIAS ESPECÍFICAS – UNIDAD V TRASTORNOS GENÉTICOS CONTENIDOS COMPETENCIA Explica los conceptos básicos y moleculares de la genética. CONCEPTUAL PROCEDIMENTAL ACTITUDINAL TIEMPO Conceptúa los términos: hereditario y congénito. Explica las bases genéticas de la enfermedad, y las alteraciones genéticas del orden de la secuencia DNA Diseña mapas conceptuales de los trastornos génicos. Hace cuadros comparativos entre enfermedades genéticas. Similitudes y diferencias Demuestra puntualidad y diligencia. Cumple con las normas disciplinarias y andragógicas. Muestra disposición para el trabajo en equipo. Es solidario con los demás. 2 Sem. Clase 17 Octubre de 2012. Citogenética: patrones de bandeado del cromosoma. Anormalidades de los cromosomas: nomenclatura, anormalidades numéricas y anormalidades estructurales. Anormalidades clínicas: aborto espontáneo, desordenes autosómicos, síndrome de Down. Genética mitocondrial: Enfermedades mitocondriales. Clase 18 Octubre de 2012. Trastornos Mendelianos (monogénicos): patrones de transmisión, bases bioquímicas y moleculares,. Trastornos de herencia multifactorial. Patología ligada al cromosoma sexual. Trastornos monogénicos con herencia no clásica. Imprimación del genoma. Mosaicismo gonadal. Cambios estructurales de ADN: pequeños y grandes. Clase 19 Octubre de 2012. Alteraciones genéticas que condicionan alteraciones metabólicas y trastornos musculares, así como malformaciones congénitas. Trastornos asociados a defectos de las proteínas: estructurales, de los receptores, de depósito lisosómico, reguladoras del crecimiento celular. Bases moleculares del Cáncer: oncogenes, genes supresores de tumores, cambios genéticos implicados en el desarrollo tumoral. Biología molecular en la sociedad y en la medicina. Consejo genético. 7 COMPETENCIAS ESPECÍFICAS – UNIDAD VI NEOPLASIAS CONTENIDOS COMPETENCIA CONCEPTUAL Reconoce los diferentes tipos de neoplasias. PROCEDIMENTAL ACTITUDINAL Neoplasias: Lesiones Demuestra precursoras. Concepto, Identifica en los cortes puntualidad, diligencia nomenclaturas. Clasificación y histológicos y y orden. Coopera con diagnóstico anatomopatológico. esquematiza las el grupo respetando características de los Tumores epiteliales, las reglas acordadas. mesenquimales, melánicos, del tipos de neoplasias. Cumple las tareas sistema nervioso. Invasión Hace cuadros de asumidas. Valora el clasificación de los local, metástasis, trabajo en equipo. diferentes tipos de carcinogénesis. Epidemiología, Brinda ayuda oportuna neoplasias prevención. Inmunología del a sus compañeros cáncer TIEMPO 2 Sem. Clase 20 Octubre de 2012. Definiciones: neoplasia, regeneración tisular y reparación, hiperplasia, hipertrofia, atrofia, metaplasia, displasia, anaplasia, hamartoma o coristoma. Nomenclatura tumoral (tumores de origen epitelial, mesenquimal u otros y su clasificación en benigno y maligno). Características de las células neoplásicas: tasa de crecimiento y diferenciación, citomorfología, angiogénesis y soporte estromal, crecimiento local, invasión local, extensión regional, metástasis, progresión. Clase 21 Noviembre de 2012. Etiología de la neoplasia: bases moleculares, factores de crecimiento, cambios en los cromosomas, carcinógenos químicos y físicos, carcinógenos químicos, promotores, carcinógenos virales y microbianos. La célula neoplásica: Características citológicas e histológicas de la malignidad. Rol de la proteína P53. Interrelación huésped-tumor: efectos locales, efectos sistémicos, inmunología tumoral. Clase 22 Noviembre de 2012. Clasificación de las neoplasias. Nomenclatura. Neoplasias epiteliales. Clasificación internacional de las neoplasias. Neoplasias mesenquimales, Neoplasias óseas. Leucemias. Neoplasias del sistema linfohematopoyético. Linfomas extra ganglionares. Neoplasias del sistema nerviosos central y periférico. Neoplasias musculares. Clase 23 Noviembre del 2012. Metástasis. Vías y mecanismos de producción: Teorías del filtro vascular, de la semilla y del suelo, "homing theory". Clasificación TNM. Expresividad clínica general de las neoplasias malignas. Manifestaciones locales y extralocales: síndromes paraneoplásicos, y repercusión psíquica. Causas principales de mortalidad. Bases terapéuticas de las neoplasias malignas 8 COMPETENCIAS ESPECÍFICAS – CAPÍTULO VII ENFERMEDADES AMBIENTALES Y NUTRICIONALES CONTENIDOS COMPETENCIA CONCEPTUAL Explica los conceptos básicos de las enfermedades ambientales y nutricionales. PROCEDIMENTAL ACTITUDINAL Demuestra puntualidad Diseña mapas conceptuales Conceptúa los términos: y diligencia. Cumple con de las enfermedades enfermedades laborales las normas disciplinarias ambientales y nutricionales. y ambientales. y andragógicas. Hace cuadros comparativos Muestra disposición Reconoce la relación entre enfermedades para el trabajo en que existe entre ambientales y nutricionales. equipo. Es solidario con nutrición y enfermedad. Similitudes y diferencias. los demás. TIEMPO 2 Sem. Clase 24 Noviembre de 2012. Medio ambiente. Relación ser humano y medio ambiente. Enfermedades laborales y ambientales. Mecanismos de toxicidad. Exposiciones de tipo personal drogas lícitas e ilícitas. Fármacos: estrógenos, paracetamol y aspirina. Clase 25 Noviembre de 2012. Contaminaciones del aire exterior y de interiores. Exposiciones industriales: compuestos orgánicos volátiles, hidrocarburos, plásticos, caucho y polímeros, metales. Lesiones por radiación. Lesiones por fuerzas mecánicas, térmicas, eléctricas y por cambios en la presión atmosférica. Clase 26 Noviembre de 2012. Inadecuada nutrición primaria y secundaria. Tipos de malnutrición: hambre, malnutrición calóricoproteica, Marasmo, Kwashiorkor, malnutrición calórica proteica secundaria, nuevas enfermedades relacionadas con nutrición (estrés). Consecuencias de la malnutrición: función cerebral, cáncer. Anorexia nerviosa y bulimia. Clase 27 Noviembre de 2012. Déficit de vitaminas: liposolubles, hidrosolubles. Minerales: Calcio, hierro, zinc, selenio, cobre, yodo, fluor. Obesidad: patogénesis (modelos experimentales de obesidad), aspectos metabólicos de la obesidad, complicaciones médicas de la obesidad, complicaciones de la pérdida de peso. Dieta y enfermedades sistémicas. Quimioprevención del cáncer. 9 CLASES PRÁCTICAS - MICROSCOPÍA CONTENIDOS COMPETENCIA CONCEPTUAL Aplica los conocimientos de Biología e Histología para interpretar y diagnosticar en los preparados histopatológicos, los trastornos y desórdenes patológicos, para llegar a un diagnóstico anátomo patológico. PROCEDIMENTAL ACTITUDINAL Diagnostica las Manifiesta la cordialidad alteraciones Plasma en su con sus profesores y patológicas a través compañeros. Ejerce la cuaderno de de la observación prácticas, las puntualidad y el respeto microscópica. observaciones de los mutuo entre los miembros Lesiones celulares y cortes de la práctica tisulares: Conserva y vela por la histopatológicos. metabólicas, integridad del material Como fundamento de inflamatorias, No propiciando explicación a los infecciosas, problemas planteados Acto o actos que vayan en parasitarias, desmedro de la comunidad por el proceptor. Inmunológicas sanfernandina. Neoplásicas. TIEMPO 15 sem. CALENDARIZACIÓN DE LAS CLASES PRÁCTICAS I II III IV V VI VII VIII Atrofia testicular. Metaplasia escamosa. Hipertrofia miocárdica. Displasia de cérvix uterino. Necrosis por coagulación. Necrosis colicuativa. Necrosis grasa. Necrosis caseosa. Amiloidosis. Tofo úrico. Calcificación distrófica. Esteatosis hepática. Edema pulmonar. Congestión pasiva crónica. Trombosis. Arterioesclerosis. Hemorragia pulmonar. Infarto pulmonar. Infarto esplénico y/o renal. Hematoma. REPASO PRIMER EXAMEN PRÁCTICO Apendicitis aguda. Úlcera Tífica. Bronconeumonía. Meningitis purulenta. Úlcera Péptica crónica. Granuloma a cuerpo extraño Tuberculosis. Candidiasis. Lepra. Quiste hidatídico. Cisticercosis. Agosto, Agosto, Agosto, Agosto Agosto Setiembre, Setiembre Octubre Setiembre 10 IX X XI XII Torulosis. Nevus celular intradérmico. Leiomioma. Fibroadenoma de mama. Actinomicosis. Adenoma de colon. Adenoma pleomórfico. Carcinoma in situ de cérvix. Carcinoma epidermoide. Adenocarcinoma de estómago. Carcinoma ductal infiltrante de mama. Sarcoma osteogénico. Cistoadenoma mucinoso de ovario. Cistoadenocarcinoma seroso de ovario. Teratoma de ovario. Carcinoma metastásico en ganglio linfático REPASO SEGUNDO EXAMEN PRÁCTICO Octubre Octubre Octubre Octubre Noviembre BIBLIOGRAFÍA 1 Básica CHANDRASOMA P Y TAYLOR 1998 PATOLOGIA ROBBINS COTRAN KUMAR COLLINS Manual de Patología Estructural y Funcional. 2 Complementaria: ta Kumar V, Cotran R, Robbins S. PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL. 7 ed. BARCELONA: ELSEVIER ES; 2005. Kumar. V Cotran, R Robbins S STRUCTURAL PATHOLOGY 8ª Ed., Nueva Yor. Elsevier.2007 th Damjanov I, Linder J, editors. ANDERSON´S PATHOLOGY. 10 Ed. St. Louis: Mosby-Year Book, Inc; 1996. ta Kumar V, Cotran R,obbins S. HUMAN PATHOLOGY. 7 ed. México, D.F.:El sevier Imprint; 2005. 11 Chacon P. ACTUALIZACIÓN EN ANATOMIA PATOLOGICA. Lima: ESSALUD; 2002. González de Buitrago J, Medina J. PATOLOGÍA MOLECULAR. Madrid: McGraw-Hill Interamericana de España S.A.U.; 2001. Chandrasona P. CONCISE PATHOLOGY. California: Appleton & Lange; 1995.. Díaz-Flores L. BASES ULTRAESTRUCTURALES EN CITOLOGIA, HISTOLOGIA Y ANATOMIA PATOLOGICA. 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