FIBROMIALGIA

FIBROMIALGIA
DR. CASTRESANA
HISTORIA
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Siglo XIX se llamaba Neurastenia: enfermedad que afectaba pacientes femeninas, que se fatigaban con
facilidad, presentaban trastornos del sueño e inestabilidad psicológica con cuadros de ansiedad o
depresión.
Siglo XX William Gowers identifica pacientes con dolores musculares generalizados y observa puntos de
mayor consistencia dentro del músculo, les realiza una biopsia encontrando fenómenos inflamatorios,
por lo que lo llama Fibrositis.
Años 80 Moldofsky identifica pacientes con dolor muscular generalizado y alteración en el patrón de
sueño que se traducía en alteraciones electroencefalográficas.
Yunus encuentra que esta enfermedad se asocia con síndromes somáticos funcionales.
SÍNDROMES DE SENSIBILIDAD CENTRAL
Actualmente se le conoce como Síndromes de sensibilidad central. Son pacientes hiperreactivos a muchas
situaciones del paciente. En estos hay una aceleración del sistema nervioso autónomo y alteraciones en
diversos órganos según el paciente. Cuando se tanga un paciente con fibromialgia se debe investigar si asocia
alguno de los síndromes:
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Fibromialgia
Síndrome de fatiga crónica: fatiga y dolor muscular. Los trastornos del sueño son menos importantes.
Colon irritable
Desorden temporo-mandibular: dolor y contractura de los músculos maseteros y pterigoideos que no
deja al paciente dormir.
Síndrome de la pierna inquieta: los pacientes durante la noche mueven constantemente sus piernas
sin saber el motivo y se despiertan por eso.
Sensibilidad a agentes químicos: olores, sustancias. Responden con vasodilatación y alteraciones
cutáneas.
Dismenorrea primaria
Migraña
Cistitis intersticial
Dolor lumbar idiopático
Dolor pélvico crónico
Dolor miofacial
En los Síndromes de sensibilidad central, los síntomas centrales son: dolor multifocal (prácticamente en todos
los músculos), fatiga, insomnio (el paciente duerme pero se levanta fatigado), alteración cognoscitiva (afecta
sobre todo la memoria) y síntomas psicológicos (2/3 presentan depresión pero pueden haber cuadros de
ansiedad).
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Esta enfermedad aparece por lo general alrededor de los 40 años.
EPIDEMIOLOGÍA
Se presenta en el 2-5% de la población. Predomina en el sexo femenino con una frecuencia de 3 a 1. Constituye
entre el 10 a 20% de las consultas de Reumatología, Fisiatría y otras especialidades relacionadas con el aparato
locomotor.
ETIOLOGÍA
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Fuerte predisposición familiar: AHF de fibromialgia u otros Síndromes de sensibilidad central.
Generalmente es desencadenada por agentes estresantes bilógicos como trauma físico, infecciones,
traumas psicológicos en la infancia (principalmente maltrato y abuso sexual), estrés psicológico
(depresión).
FISIOPATOLOGÍA
Hay una alteración del procesamiento sensorial tanto de los cuadros dolorosos como de los estímulos visuales
y auditivos, que se traduce en inflamación neurogénica de las mucosas con aumento de los mastocitos y
citoquinas inflamatorias.
Hay disfunción del sistema nervioso autónomo con predominio del simpático y disfunción hipotálamohipofisiaria que se caracteriza por aplanamiento del ritmo circadiano y niveles disminuidos de cortisol en
respuesta al estrés. Así mismo hay alteración de la secreción de hormona de crecimiento y ACTH.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Se establecieron en los años 90. Tienen básicamente dos criterios:
1. Historia de dolor generalizado: en todos los grupos musculares.
2. Hipersensibilidad en 11 de 18 puntos dolorosos a la palpación digital.
A principios del Siglo XXI se hizo una clasificación muy complicada que incluye síntomas como fatiga, estrés,
alteración del patrón de sueño, dolor… y a eso le dan un puntaje. Pero la clasificación anterior es más práctica.
Los puntos gatillo de la fibromialgia están localizados en varios grupos musculares (son pares, ver imagen). Para
explorar esos putos debe hacerse una fuerza de 4kg/cm2. Para saber que es esa fuerza se puede pesar el
paciente y sobre la pesa colocarle 4 kg más de peso de manera que al hacer la fuerza el peso se equilibre. Otra
forma es hacer fuerza con la parte distal de la falange proximal del pulgar y debe ponerse blanca la mitad de la
uña por la fuerza ejercida.
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Región posterior:
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En la región occipital, a nivel de la inserción del músculo occipital.
En el tercio medio del trapecio.
En la región interescapulovertebral a nivel de la espina de la escápula
En el cuadrante superior externo del glúteo.
En la cara posterior del trocánter mayor.
Región anterior:
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En cara lateral de la columna, a nivel de C5-C6 por delante de las
apófisis transversas.
En el segundo espacio intercostal a nivel de la unión del cartílago con
el esternón.
2cm por debajo del epicóndilo lateral.
En el paquete graso a nivel de la interlínea medial de la rodilla.
CUADRO CLÍNICO
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Dolor
Es el síntoma cardinal. Las causas predisponentes son ejercicio excesivo, inactividad prolongada, lesión en los
tejidos blandos, procedimientos quirúrgicos, trastornos del sueño, exposición al frío o a condiciones muy
húmedas, fatiga por viajes largos y el estrés psicológico (muy importante).
El dolor se produce por un proceso de sensibilización central, donde las fibras Aδ y C que son desmielinizadas,
dan el impulso inicial nociceptivo que va por la parte dorsal de la médula hacia el hipotálamo y la corteza
cerebral.
Se ha demostrado que hay pérdida de Mg+2 por los receptores NMDA de la médula. Además ocurre una
entrada de Ca+2y producción de NO. Hay liberación de aminoácidos exitatorios como el glutamato y de
sustancia P. A nivel de la glia hay aumento de TNF, IL-1, IL-6, prstaglandinas, ATP y fractalquina. Se produce
reclutamiento de fibras táctiles de tipo Aβ (usualmente no transmiten el dolor), que se vuelven transmisoras de
dolor espontáneo y producido por el movimiento.
A este fenómeno en que estímulos táctiles se transforman en dolorosos, se le conoce como alodinia. Por eso es
que al tocar un grupo muscular en pacientes con fibromialgia que están con crisis, en vez de sensación táctil
sienten dolor.
Hay pérdida de los mecanismos inhibidores del dolor, debido a la inhibición de la producción de serotonina,
norepinefrina, dopamina y de las endorfinas inhibitorias del dolor. Esto produce alteración del sistema nervioso
simpático y del eje hipófisis-suprarrenal (respuesta disminuida del cortisol al estrés).
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Es un fenómeno de tipo genético, por eso hay familias que tienden a padecer fibromialgia; se asocia con
ansiedad, depresión y alteraciones cognoscitivas principalmente en memoria.
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Fatiga
Es el segundo síntoma más frecuente. Se asocia a depresión y sueño no restaurativo (paciente duerme pero no
alcanza los estadios profundos del sueño y al levantarse el siguiente día, siente como si no hubiera dormido).
Aumenta por la presencia de dolor crónico.
Se produce por la liberación de citoquinas inflamatorias en la microglia y astrocitos cerebrales.
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Alteración en el patrón de sueño
Hay dos tipos: insomnio total y sueño no restaurador.
Moldofsky fue quien descubrió que los pacientes con fibromialgia no alcanzan el sueño REM y tenían en el EEG
un patrón de intrusión α que no los dejaba alcanzar las etapas profundas de sueño.
La alteración del patrón de sueño aumenta el dolor y la fatiga. Se explica en parte por la disminución de la GH
(hormona de crecimiento), que produce interferencia con el inicio del sueño.
Los pacientes también presentan pérdida del ritmo circadiano hipotálamo suprarrenal, lo que contribuye a que
no tengan un patrón adecuado de sueño.
La disminución de la serotonina produce hiperalgesia y disminución del sueño. La sustancia P elevada en
hipocampo y tálamo produce alteración del patrón de sueño a parte de estimular el dolor. Todo esto se
traduce como aumento de la actividad simpática nocturna, por lo que la persona no llega a condiciones de
reposo adecuadas.
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Hipersensiblidad táctil
Alodinia: cuando receptores neurológicos que no están condicionados para el dolor empiezan a transmitir
estímulos dolorosos.
La hipersensibilidad se puede traducir en dermografismo digital debido a la producción de histamina en piel, de
sustancia P en nervios periféricos, y de neuroquinina A y CGRP (péptido relacionado con el gen de la
calcitonina).
Además hay un hiperestímulo del ARN que codifica para IL-1, IL-6 y TNF, que ayudan a acelerar la
hipersensibilidad.
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Disfunción cognoscitiva
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Altera principalmente la memoria y concentración. Se ha demostrado que hay reducción del volumen del
hipocampo y disminución de la sustancia gris del hipocampo, amígdala y corteza prefrontal.
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Fenómeno de Raynaud
Presencia de vasoespasmo en exposición al frío debido a los niveles elevados de receptores adrenérgicos α2 en
las plaquetas y a la hiperactividad del simpático.
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Alteración muscular
Presentan disminución de la capacidad oxidativa, potenciales de oxidación, fosfocreatina y ATP. Esto me lleva a
un trastorno metabólico. Además la disminución de la GH favorece la presencia de lesiones musculares por
microtraumas.
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Alteración cerebral
La tecnología morfométrica Voxel en RM mide los volúmenes cerebrales. En fibromialgia ha detectado una
pérdida del volumen de la sustancia gris 9 veces mayor que en persona normales, semejante a lo observado en
la edad senil. Esto quiere decir que debido al estrés continuado que manifiestan los pacientes, se produce
envejecimiento prematuro de los núcleos cerebrales.
TRATAMIENTO
Hay tratamiento farmacológico, no farmacológico y psicológico.
Farmacológico
Lo que se utiliza frecuentemente son los moduladores de serotonina y norepinefrina, que incluyen:
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Aminas terciarias tricíclicas: amitriptilina de 10 a 50mg, dando una dosis nocturna para facilitar el sueño. Si
produce muchos efectos secundarios se puede utilizar imipramina, que produce menos efectos sobre el
sistema autónomo y menos sueño. La ciclobenzaprina es un relajante muscular, también funciona de
manera adecuada.
Solo responde un 30% de los pacientes.
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Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina: fluoxetina, citalopram y paroxetina. Presentan buena
tolerancia pero la respuesta terapéutica es muy pobre. Corrige el patrón de sueño pero no mejora el dolor.
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Nuevos inhibidores de la recaptura de serotonina y norepinefrina: la duloxetina y el milnacipram se han
utilizado con mejor resultado que los medicamentos anteriores. La duloxetina produce 30% de mejoría del
dolor en el 55% de los pacientes. Su dosis usual es de 60mg/día. Como efecto secundario produce náuseas,
pero no modifica el sueño ni el peso. El milnacipram es muy efectivo pero no hay en el país. Es un inhibidor
de los receptores NMDA. Su dosis es 50mg BID con 45% de respuesta. Los efectos secundarios son náuseas
y cefalea. Mantiene su efecto hasta por periodos de 12 meses.
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Muchos tienen mala tolerabilidad por los efectos que producen sobre el autónomo: sequedad de boca,
problemas para la micción, sueño desproporcionado… por lo que se deben dosificar paulatinamente y
observando la tolerancia del paciente.
Otros fármacos utilizados son los antiepilépticos. El más usado es la pregabalina, la cual inhibe el ingreso de
Ca+2 en los receptores neurales y produce un 50% de mejoría en el 30% de los pacientes. Su dosis es entre 150300mg/día. Mejora el patrón de sueño y sus efectos secundarios son mareos, somnolencia y aumento de peso.
El oxibato sódico es un hipnótico precursor del GABA. Se utiliza en dosis de 4-6g HS y se debe despertar al
paciente dos horas y media después para darle otra dosis. Mejora el dolor, la función global, la fatiga y el
sueño. No está en el país. Sus efectos secundarios son náuseas y mareos. El problema es que puede terminar
usándose como droga recreacional… -.Analgésicos como medicaciones accesorias. El tramadol es un opioide leve que inhibe moderadamente la
recaptura de seroronina. También se usan AINES y acetaminofén, sin embargo la respuesta a todos estos
fármacos es muy pobre.
Desde el punto de vista experimental se utiliza tropisetrón que es un antagonista de serotonina con efecto
analgésico, pero es de uso endovenoso. El pramipexole es un agonista de la dopamina utilizado en el
tratamiento del Parkinson; se ha usado en combinación con otros tratamientos.
No farmacológico
El paciente debe someterse a un proceso de ejercicio. En primer lugar mejoría de la postura porque
frecuentemente se ve agravamiento del cuadro de fibromialgia en pacientes con alteración de la postura de la
columna. Se revisa si el paciente tiene cifosis o escoliosis y se les envía un programa de ejercicios específico.
Además el paciente debe hacer ejercicios de baja intensidad como la marcha, bicicleta estacionaria y natación
porque el dolor produce atrofia de desuso en los músculos y esto agrava el problema.
Las terapias de movimiento orientales parecen ayudarles bastante. El Taichi promueve ejercicios y técnicas de
relajación muscular, es el que produce mejores resultados. El yoga es el más intenso por lo que debe usarse
solo en personas jóvenes. El Qigong se relaciona con las artes marciales y las posturas. Todas estas ayudan
bastante en mantener un buen movimiento muscular y en manejar su enfermedad.
Psicológico
Es importante la educación del paciente para que comprenda que aunque su problema es muy molesto, de tipo
funcional y que el pronóstico a largo plazo no es malo pues no va a llegar a invalidez.
Mediante los psicólogos se les da terapia cognitivo conductual. Se les enseñan técnicas de relajación y
biofeedback. Esta técnica es de psicología y básicamente busca cambiar el comportamiento ante el dolor.
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En el hospital HCG tienen talleres de fibromialgia que duran 8 semanas y tratan de educar a los pacientes sobre
la enfermedad, el pronóstico y métodos no farmacológicos de control del dolor, cómo manejar el dolor, evaluar
si hay un trasfondo psicológico que se pueda manejar. Recordar que 2/3 tienen afecciones psicológicas,
depresión, ansiedad, problemas psicosomáticos, problemas familiares, que les mantienen la enfermedad.
Realizar ejercicios de pesas livianas para reposición de la masa muscular pueden funcionar, ya que se ha
postulado que con el desuso hay atrofia de las fibras musculares de tipo 2 responsables de la movilización. Por
lo tanto
Si un paciente llega con crisis y no responde a AINEs o analgésicos se utilizan opiáceos como tramadol o
acetaminofén con codeína. Generalmente en las crisis los pacientes presentan algún problema psicológico por
lo que debería verlos el psiquiatra. Los cuadros agudos son frecuentes en mujeres jóvenes abusadas, con crisis
de angustia o pánico; por lo tanto el manejo de estos casos es multidisciplinario.
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POLIMIALGIA REUMÁTICA
DR. CASTRESANA
Es una enfermedad geriátrica. Es la más frecuente en esa población después de la artritis reumatoide. Es
subdiagnosticada porque no se conoce. La gente en general considera que es normal que al adulto mayor le
duela todo por la edad. Pero eso no es cierto. Puede tratarse de una enfermedad que deteriora mucho al
paciente.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Criterios mayores
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Paciente mayor de 50 años
Síntoma más frecuente es dolor intenso simétrico en cuello, cintura pélvica y cintura escapular.
Rigidez matinal
VES entre 70-100.
Exclusión de otros diagnósticos excepto arteritis de células gigantes, porque un porcentaje pequeño de
pacientes con polimialgia reumática pueden terminar haciendo esta enfermedad.
Criterios menores
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Raza blanca
Evidencia de enfermedad sistémica: febrícula, astenia, adinamia, anorexia.
Respuesta espectacular a la terapéutica a dosis bajas de esteroides: menos de 15mg de prednisolona.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia anual en personas mayores de 50 años es mayor en los países nórdicos: Escandinavia
28.6/100000. En Minnesota es muy frecuente debido a la migración de los países escandinavos. De acuerdo a
la raza en nuestro país no debería ser tan frecuente, sin embargo el Dr. tenía registrados hasta el 2011 120
casos.
La edad de inicio promedio es a los 70 años. Es más frecuente en las mujeres con una incidencia 2:1.
CUADRO CLÍNICO
Se caracteriza por la presencia de síntomas constitucionales: pérdida de peso, anorexia, fatiga. Puede asociarse
a fiebre de baja intensidad entre 38-38.5°C. Hay artralgias y mialgias proximales (en la cintura pélvica y
escapular) y en la región cervical.
El entumecimiento severo y rigidez matinal hacen que el paciente mueva los hombros y camine con mucha
dificultad debido al fenómeno doloroso en las articulaciones coxofemorales.
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Asocian hipersensibilidad de las masas musculares, siendo muy dolorosas al ejercerles presión. Puede haber
sinovitis de baja intensidad en rodillas, muñecas, codos y hombros. No presentan debilidad muscular, por lo
que la limitación de los movimientos activos que presentan no es por falta de fuerza sino porque el dolor a la
movilidad es muy intenso.
Manifestaciones atípicas: 13% de los pacientes tienen VES normal, pueden tener dolor y rigidez en las
articulaciones distales, sinovitis periférica similar a la de la artritis reumatoide, cuadros de túnel carpal por
tenosinovitis de los músculos flexores de la mano, dolor asimétrico. Excepcionalmente puede presentarse
antes de los 50 años pero es muy raro.
PATOLOGÍA
Las articulaciones proximales como los hombros y las coxofemorales los tendones presentan sinovitis
linfocitaria. El músculo va a estar normal o con atrofia de las fibras tipo 2. Algunos pacientes, principalmente
los que elevan enzimas, pueden presentar hepatitis o miocarditis granulomatosa, debido al fenómeno de
hipersensibilidad celular.
LABORATORIO
Se encuentra una VES muy elevada, entre 70 y 100. Anemia de enfermedad crónica que se relaciona con el
grado de inflamación. Trombocitosis porque tiene aumento de liberación de IL-6. Aumento de α2-globulina y
de enzimas hepáticas principalmente fosfatasa alcalina. Nunca altera las enzimas musculares, esto es
importante para hacer el diagnóstico diferencial.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
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Miopatías inflamatorias: polimiositis y dermatomiositis. La diferencia es que la dermatomiositis presenta
lesiones cutáneas. La polimiositis tiene pérdida de la fuerza muscular y elevación de las enzimas
musculares CPK, aldolasa y transaminasas. Y en este caso no hay lesiones cutáneas, no hay aumento de
enzimas y no hay pérdida de la fuerza muscular.
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Fibromialgia: presenta todos los exámenes de laboratorio normales; además el cuadro es más generalizado
y no se limita a la cintura pélvica, escapular y los músculos del cuello. En este caso si hay alteración de
laboratorios y es más localizado, además responde a esteroides.
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Neoplasia oculta: es el problema más importante. Se diferencia porque los pacientes con neoplasia pierden
mucho peso y no van a responder al tratamiento con esteroides.
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Infección crónica: como TB.
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Hipotiroidismo: debe descartarse siempre con PFT.
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Vasculitis: principalmente la poliarteritisnodosa, que presenta cuadros de dolor severo similares, pero
también tiene manifestaciones sistémicas en riñón, pulmón y piel.
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Colagenopatías
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Artritis reumatoide seronegativa del adulto mayor o de la tercera edad: hay pacientes de más de 60 años
que tienen sinovitis periférica, con factor reumatoideo negativo, síntomas constitucionales moderados.
Algunos autores creen que ambas enfermedades tienen una etiología parecida y son manifestaciones del
mismo proceso fisiopatológico, donde unas se manifiestan en articulaciones y otras en tendones y
musculos. En la experiencia del doctor, ha tenido pacientes polimialgia reumática que a los años
desarrollan artritis reumatoide seronegativa.
CURSO DE LA ENFERMEDAD
Generalmente es autolimitada con una duración media de 11 meses. El 75% de los pacientes logran estar sin
tratamiento dos años después del inicio de la enfermedad, pero el 20% pueden recaer de 6 a 12 años después
del inicio de la enfermedad.
ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES
La polimialgia reumatoidea se relaciona con la arteritis de células gigantes. Esta enfermedad es frecuente en
los caucásicos noreuropeos. Se asocia a los antígenos del HLA-4 principalmente el DRB1 0402 y 0403.
Desde el punto de vista inmunológico estos pacientes presentan activación del sistema fagocítico que tienen el
marcador CD68. A nivel de los sitios de inflamación hay aumento de IL-1, IL-6 y TGF-β por estímulo de la IL-17.
Se activan los linfocitos T4 (Th1) que son los encargados de la inmunidad celular y hay aumento de IL-2.
De un 10 a 15% de los pacientes con polimialgia reumática de los países nórdicos hacen arteritis de células
gigantes; en Costa Rica son como un 5%. Por eso todo paciente con polimialgia reumática debe ser examinado
de manera rutinaria buscando datos que sugieran el desarrollo de arteritis de célula gigantes. El 40-60% de los
pacientes con arteritis de células gigantes presentan polimialgia reumática.
Los signos de alarma que indican que el paciente está evolucionando a una arteritis de células gigantes son:
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Hemicefalea
Hipersensibilidad del cuero cabelludo o nódulos subcutáneos craneales por el proceso inflamatorio
Anormalidad de la arteria temporal, que puede estar inflamada u obstruida y no presentar pulso.
Alteraciones visuales debido a obstrucción de la arteria oftálmica (rama de la carótida) que puede
llevar a ceguera del ojo afectado.
Claudicación maxilar (dolor o cansancio al masticar)
Odinofagia
Alteración de los pulsos o presencia de soplos en las arterias carótidas o inclusive en las humerales, por
lo que deben revisarse de rutina en cada consulta, principalmente a nivel de la arteria temporal,
carótida, aorta y arterias periféricas de los miembros superiores.
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Cuando se sospecha de arteritis de células gigantes se realiza un estudio de imágenes. Por ejemplo un doppler
de arterias temporales que si se observa una zona hipoecoica al borde externo de la arteria es my sugestivo de
arteritis. En esos casos se indica realizar una biopsia arterial a nivel de la arteria temporal.
La diferencia fisiopatológica entre polimialgia reumática y arteritis de células gigantes es la intensidad de la
reacción. En la polimialgia reumática hay activación de los mecanismos de inmunidad retardada, con activación
de macrófagos y linfocitos Th1. En la arteritis de células gigantes además de la activación de los linfocitos Th1
se produce gran cantidad de IFNγ que lleva a lesión vascular con la presencia de granulomas.
TRATAMIENTO
Los pacientes no responden a AINES. El único medicamento que consigue la remisión de la polimialgia
reumática son los esteroides. La dosis inicial de prednisolona son de 15-20mg hasta lograr la normalización de
la VES. Cuando se normaliza se comienza a bajar el esteroide paulatinamente controlando la VES porque si
vuelve a subir hay que devolverse a la dosis anterior de prednisolona. El objetivo es lograr la dosis menor de
esteroides que mantenga al paciente libre de síntomas y del proceso inflamatorio.
La respuesta a los esteroides es espectacular y rápida, le permite al paciente que no podía ya moverse caminar
y funcionar sin dolor.
Como se trata de pacientes adultos mayores, estas dosis de esteroides pueden llevarlos a osteoporosis. Para
prevenirlo se da calcio y vit. D, se hace una densitometría ósea y si es necesario se dan bifosfonatos.
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