16 años sexo femenino MI: edema y dolor torácico anterior EA: comienza hace 3 meses con astenia y adinamia, en ocasiones sensación febril. En el último mes agrega edema de manos, cara y MMII, no gravitacionales, espuma en la orina y disminución de la diuresis. La semana antes del ingreso, instala dolor en región precordial tipo puntada que aumenta con la respiración profunda y disnea de moderados esfuerzos. AP: refiere tener desde hace 2 años, reiteración de episodios de artralgias en manos, sin tumefacción ni calor local, que remiten sin tratamiento. AGO: menarca a los 12 años, ciclos 4/28, no ACO Al exámen: Lúcida TAx 37,7, buen estado nutricional. PyM: mucosas pálidas sin lesiones en piel. Celular subcutáneo: infiltración de párpados y manos, edemas de MMII, simétricos, hasta mitad de ambas piernas. LG: no adenopatías superficiales. CV: no se palpa choque de punta, RR 110 cpm, 3er ruido en punta. Se ausculta ruido áspero, sistodiastólico en zona paraesternal izquierda. CV periférico: pulsos llenos. PA 160/110. No IY ni RHY. PP: matidez en 1/3 inferior de htx izquierdo. En la misma zona, abolición de VV y MAV. Soplo espiratorio por encima. No otros elementos a destacar a nivel PP. Abdomen: blando, depresible, no hepato ni esplenomegalia. FFLL: libres e indoloras. Diureis 800 cc/24hs Paraclínica: Creatinina 2,8 mg% Azoemia 0,70 g/l VES 110 Exámen de orina densidad 1015 reacción ácida proteinuria 2,5 gr/l sedimento: abundantes hematíes, abundantes leucocitos y cilindros celulares. EN SUMA: Mujer 16 años con historia desde hace 2 años de episodios de artralgias en mano que desde hace 3 meses instala astenia, adinamia, sensación febril y posteriormente cuadro de afectación multisistémica que pasamos a describir. AGRUPACIÓN SINDROMÁTICA: -Sindrome hidropígeno edematoso generalizado que aparece hace un mes caracterizado por edemas generalizados, no inflamatorios, bilaterales, simétricos que comprometen párpados, manos, cara y MMII, no gravitacionales, que por no presentar historia de hepatopatía ni insuficiencia cardíaca derecha y asociado a orinas espumosas y proteinuria, pensamos que los edemas son de origen renal. La disminución de diuresis se debe a la retención hídrica por los edemas que constituye oliguria por tener diuresis de 800 cc. Oliguria <800 cc/dia Oligoanuria 50-800 Anuria <50 cc/dia -Presenta de forma asociada orinas espumosas lo cual traducen clínicamente proteinuria que certificamos con el exámen de orina que muestra proteinuria de 2,5 gr/l. Por la entidad de los edemas que clínicamente son de tipo nefróticos, es probable que la proteinuria también sea de rango nefrótico lo cual deberemos evaluar con proteinuria de 24 horas. -Presenta cifras elevadas de presión arterial desconociendo si las misma son actuales o las presentaba de antes pero por la edad y la ausencia de antecedentes pensamos que es de reciente instalación. La misma es moderada, sistodiastólica con cifras de 160/110 -Del exámen del sedimento urinario destacamos la presencia de abundantes hematíes, leucocitos, cilindros celulares y proteinuria lo cual traduce la existencia de un sedimento activo. La proteinuria y el sedimento activo orientan a un compromiso glomerular. -Del resto de la valoración renal destacamos la presencia de insuficiencia renal moderada con cifras de creatininemia de 2,8 mg% y azoemia de 0,70 gr/l. La asociación de sindrome hidropígeno edematoso severo con proteinuria (que valoraremos mejor con proteinuria de 24 horas), hipertensión arterial, insuficiencia renal moderada y sedimento activo obligan a plantear que estamos en presencia de un sindrome nefrótico impuro (cuya valoración completaremos desde el punto de vista humoral y con proteinuria de 24 horas). En lo pleuropulmonar: -Sindrome en menos topografiado en tercio inferior de hemitórax izquierdo dado por matidez, abolición de vibraciones y del MAV. Este sindrome en menos por presentar soplo espiratorio (soplo pleurítico) corresponde a un derrame pleural. El soplo pleurítico sella el carácter inflamatorio del derrame. El mismo es de moderada cuantía ya que ocupa 1/3 inferior de htx izquierdo. En cuanto a la tolerancia, si bien presenta disnea, la misma es multifactorial interviniendo no solo el derrame sino también un componente de falla cardíaca y anemia. Por tanto derrame pleural de tipo inflamatorio, de moderada entidad y bien tolerado. En lo cardiovascular: -Sindrome de insuficiencia cardíaca a predominio izquierdo caracterizado por disnea a moderados esfuerzos y a nivel cardiovascular central por taquicardia de 110 cpm y 3er ruido. Aunque los edemas son difíciles de evaluar en caso de existir por la falla cardíaca, la ausencia de IY y RHY descartan una falla cardíaca derecha de importancia. La disnea de todas maneras es multifactorial (anemia, falla cardíaca, derrame pleural, etc.) Por tanto sindrome de insuficiencia cardíaca izquierda que por presentarse en una mujer joven en el contexto de una enfermedad multisistémica y sin causas congénitas, valvulares, isquémicas o hipertensión severa que lo justifique pensamos y dado su importancia que se debe a compromiso inflamatorio micárdico, esto es que corresponde a una miocarditis. En lo anatómico: -Miocardio inespecífico: no hay evidencia de alteraciones pero llama la atención que en una paciente de 16 años no se observe choque de punta lo cual obliga a plantear que presente un derrame pericárdico de cierta importancia. -Miocardio específico: taquicardia de 110 cpm que creemos es sinusal y que confirmaremos con el ECG. -Endocardio: sin alteraciones -Pericardio: dolor torácico anterior en región precordial que lo interpretamos como de irritación pericárdica. El ruido áspero sistodiastólico en zona paraesternal izquierda en este contexto corresponde a un roce pericárdico que junto al dolor constituye una pericarditis. -En lo periférico no hay elementos a destacar. -Anemia clínica dada por mucosas pálidas y que valoraremos con el hemograma. Pensamos que corresponde a una anemia del tipo de las enfermedades crónicas. No existen evidencias de sangrados ni hemólisis. -Cuadro febril de 3 meses de evolución, dado por sensación febril y constatándose al exámen 37,7oc. -Destacamos la presencia de gran elevación de la VES (110 mm). -Sindrome de repercusión general de 3 meses de evolución dado por astenia y adinamia. DIAGNÓSTICO POSITIVO: Por encontrarnos frente a una mujer joven con antecedentes de cuadros poliarticulares con compromiso de manos, reiterados, que instala cuadro de afectación multisistémica no organoespecífico, caracterizado por compromiso renal con sindrome nefrótico impuro de instalación insidiosa, compromiso cardíaco que constituye una miocarditis, compromiso seroso de pleura y pericardio y por tanto poliserositis así como repercusión general, anemia y febrícula esto último de 3 meses de evolución decimos que presenta una colagenopatía y que ésta corresponde a Lupus eritematoso sistémico (LES). El mismo se encuentra en empuje por la presencia de elementos de actividad como fiebre, anemia, repercusión general y florido cuadro multsistémico. Presenta una forma severa por la extensión lesional con compromiso renal, miocárdico y de serosas (pericardio y pleura). El compromiso miocárdico y renal sellan la severidad del cuadro actual. La existencia de sedimento activo y falla renal con oliguria obliga a plantear una glomerulopatía de tipo proliferativo si bien existe poca correlación anatomopatológica. La existencia de insuficiencia renal de esta magnitud en este contexto y en ausencia de otras causas que la justifiquen ogligan a pensar que presente una glomuerulonefritis rápidamente progresiva que en la biopsia se evidencia por la presencia de más de 50% de proliferacion extracapilar (semilunas). Pensamos que este es el primer claro empuje de su enfermedad de base ya que es difícil catalogar los cuadros de artralgias previos. No existen claros elementos que orienten a la causa que determinó la descompensación de la enfermedad por lo que pensamos que esto corresponde al debut de la enfermedad no habiendo evidencia de un desencadenante si bien buscaremos infección y descartaremos otros desencadenantes como el embarazo. En suma: -LES -con francos elementos de actividad (fiebre, anemia, repercusión general) -con compromiso renal, miocárdico y de serosas (pleural y pericárdico) DIAGNÓSTICO ETIOPATOGÉNICO: El LES es una enfermedad multisistémica de etiología desconocida y patogenia autoinmune no organoespecífica en la cual existen múltiples anticuerpos dirigidos contra diversas estructuras que provocan lesión ya sea de forma directa a través de la activación del complemento o mediante la formación de inmunocomplejos y su depósito a nivel de diferentes órganos (este mecanismo es el principal a nivel renal). También participa la inmunidad celular habiendo una alteración en la producción de diferentes citocinas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: No es planteable en cuanto al de LES. En cuanto al tipo de lesión anatomopatológica renal que determinó la aparición del sindrome nefrótico, si bien pensamos que corresponde a una forma proliferativa, su determinación corresponderá a la antomía patológica. No dudamos de la existencia de poliserositis. Si bien en la taquicardia puede influir la anemia y fiebre, la presencia de tercer ruido así como la importancia del compromiso miocárdico obligan a defender este planteo a no ser que se demuestre lo contrario. En cuanto al cuadro febril, si bien lo atribuimos al LES, descartaremos por su importancia y por presentar inmunodepresión la existencia de infecciones (especialmente urinaria y respiratoria). DIAGNÓSTICO DE TERRENO: Bueno por ser una mujer joven sin otras patologías asociadas y en la cual el cuadro de afetación multisistémico lo atribuimos por completo a la enfermedad que estamos analizando. PARACLÍNICA: Estará destinada a: a) reafirmar nuestro diagnóstico de LES b) valorar la actividad de la enfermedad c) valorar la extensión lesional d) valoración de otros compromisis lúpicos, valoración general y en vistas al tratamiento, descartar procesos infecciosos. a) reafirmar nuestro diagnóstico de LES: -Anticuerpos antinucleares y patrón de inmunofluorescencia: Los mismos son positivos en 95% de los casos aunque son de poca especificidad. Por lo mismo, esperamos que sean positivos (aunque su negatividad dado la claridad del cuadro clínico no nos hará cambiar nuestro planteo). El patrón de IF más característico es el homogéneo y periférico. -Anticuerpos anti-DNA nativo y anti-SM que son altamente específicos de LES pero que presentan menor sensibilidad (70% el primero y 30% el segundo). La positividad de éstos y especialmente del anti-SM es prácticamente de certificación diagnóstica. -No solicitaremos por ser de menor utilidad que la determinación de anticuerpos: células LE ni banda lúpica. b) Valoración de la actividad de la enfermedad: -VES con la cual ya contamos y está muy elevada -Títulos de ANA y anti-DNA nativo que se elevan con la actividad -Complemento hemolítico total (CH50), C3 y C4 (y elevación del complemento activado C3a y C4a) observándose hipocomplementemia. -Hemograma: Leucopenia es un índice de actividad. En el cual esperamos confirmar la anemia que probablemente sea normocítica normocrómica por depresión medular. Buscaremos alteraciones de la serie blanca y plaquetaria que pueden existir. -Seguimiento del sedimento urinario. -Inmunocomplejos circulantes que estarán aumentados. De la valoración de actividad lo que más nos interesa son los títulos de anti-DNA nativo y complementemia ya que son los que mejor reflejan la actividad de la enfermedad y especialmente a nivel renal. c) Valoración de la extensión lesional: Valoración renal: -Exámen de orina con el cual ya contamos y que muestra proteinuria de 2,5 gr/l. Del sedimento destacamos la presencia de hematuria (abundantes hematíes), leucocitos y cilindros celulares todo lo cual es elemento de lesión que por presentar cilindros celulares decimos que es de origen renal y que se debe a lesión glomerular. -Proteinuria de 24 horas mediante la cual determinaremos con mayor exactitud la proteinuria no extrañándonos dado la severidad de los edemas que la misma pueda ser de rango nefrótico. -Proteinograma electroforético en orina: Para determinar la selectividad de la proteinuria esperando encontrar una proteinuria no selectiva aunque a predominio de albúmina lo cual indica lesión glomerular severa. -Creatininemia y azoemia con la cual ya contamos y que muestra insuficiencia renal moderada con elevación de estos parámetros. -Clearance de creatinina para valorar de forma más adecuada la falla renal. -Ecografía renal: En la misma valoraremos número, tamaño y topografía renal, espesor cortical, relación cortico-medular, descartaremos elementos obstructivos no esperando encontrar mayores alteraciones pero pudiendo encontrar discreto aumento de tamaño debido a la existencia de nefritis. La presencia de riñones con tamaño disminuído y disminución de la cortical obliga a pensar que esta falla renal es crónica. -Proteinograma electroforético: En el cual esperamos encontrar hipoalbuminemia marcada con aumento de fracción alfa 2 y de gammaglobulinas. El aumento de las gammaglobulinas se debe al LES y no al sindrome nefrótico. -Perfil lipídico: En el que esperamos encontrar aumento de colesterol, VLDL, LDL y triglicéridos con descenso de HDL. Las alteraciones del PEF y perfil lipídico son propias del sindrome nefrótico. -La valoración renal se completa con gasometría arterial e ionograma. -Urocultivo para descartar infección urinaria. -Punción biópsica renal: Se realizará en coordinación con nefrólogo, con muestra representativa del sector cortical (>10 nefronas) realizando tinción con técnicas habituales así como inmunofluorescencia. Para poder realizarla debe estar: Normotensa Descartar infección urinaria Crasis Recuento plaquetario Ecografía renal Nefrotomograma La misma se justifica por presentar en el contexto de un LES un compromiso renal evidente con insuficiencia renal y sindrome nefrótico impuro de rápida evolución siendo necesario identificar la existencia de lesiones proliferativas que justifiquen una terapéutica agresiva tendiente a frenar el ataque lúpico al riñón. Destacamos que la afectación renal es el compromiso parenquimatoso con mayor valor en el pronóstico de esta enfermedad. Valoraremos el tipo de glomerulopatía sabiendo que existen 6 formas anatomopatológicas: -Lesión glomerular mínima -glomerulonefritis mesangial -glomerulonefritis proliferativa focal -glomerulonefritis proliferativa difusa -glomerulopatía membranosa -esclerosis glomerular (etapa terminal) Determinaremos elementos de actividad (posibles de revertir con tratamiento) como son: Hipercelularidad segmentaria difusa, necrosis fibrinoide, depósitos subendoteliales, asas de alambre, cuerpos hematoxilínicos, trombos hialinos, semilunas epiteliales, infiltración intersticial y vasculitis. La fibrosis intersticial y atrofia tubular son elementos de cronicidad que indican una pobre respuesta al tratamiento. Las glomerulonefritis proliferativas focal o difusa con elementos de actividad son las que justifican el tratamiento más agresivo siendo además las formas anatomopatológicas más frecuentes. Valoración cardiovascular y pleuropulmonar: -Radiografía de tórax de frente y perfil con la paciente de pie: En primer término esperamos confirmar el derrame pleural como una opacidad homogénea que ocupa el fondo de saco diafragmático izquierdo y que asciende en axila. Buscaremos elementos de falla cardíaca por la miocarditis como son redistribución del flujo sanguíneo hacia los vértices, hilios congestivos, líneas de Kerley, edema intersticial y edema alveolar. No esperamos encontrar alteraciones de la silueta cardiopericárdica. Valoraremos infiltrados con patrón intersticial para descartar neumonitis que es de extrema gravedad. -Electrocardiograma de 12 derivaciones: Confirmaremos la taquicardia que creemos es sinusal. Valoraremos elementos sugestivos de pericarditis como es la presencia de elevacicón difusa del segmento ST o inversión difusa de la onda T. La presencia de derrame pericárdico puede determinar disminución de la amplitud del QRS. -Ecocardiograma: Valoraremos tamaño de cavidades, espesor de paredes y septum, motilidad global y segmentaria, aparato valvular, presencia de trombos intracavitarios. Lo que más nos interesa es la fracción de acortamiento y estimación de la fracción de eyección que esperamos encontrar disminuídas; probablemente también esté afectada la motilidad global todo esto debido a la miocarditis. Valoraremos la existencia de derrame pericárdico que puede existir por la existencia de pericarditis determinando su cuantía y tolerancia (compresión de aurícula y vena cava). En el endocardio buscaremos verrugas constituyendo una endocarditis de Libman-Sacks que es la manifestación cardíaca más específica de LES. -Toracocentesis con estudio citoquímico y bacteriológico de líquido pleural y por tanto con objetivo diagnóstico. Esperamos encontrar en el bioquímico las características de un exudado (según criterios de Light: LDH >200 UI/l, LDH en líqudo pleural/LDH sérica >0,6, proteínas líquido pleural/proteínas plasma >0,5). En el citológico será de cofirmación diagnóstica que se trata de un derrame pleural de etiología lúpica si determinamos la presencia de células LE. Esperamos que el estudio bacteriológico sea negativo. El objetivo será confirmar que se trata de un derrame de tipo inflamatorio y que no presenta evidencia de infección. d) Valoración de otros compromisos, valoración general y en vistas al tratamiento: -Test de Coombs que puede ser positivo y pondrá en la pista de anemia hemolítica para lo cual solicitaremos reticulocitosis (aumentada) y bilirrubinas (aumento de la indirecta). -anticuepos antifosfolípidos (anticardiolipina y anticoagulante lúpico), KPTT y VDRL para descartar sindrome antifosfolípido asociado. -ANCA para descartar elementos vasculíticos que clínicamente no existen, pero sabiendo que pueden existir asociados al lupus aún sin elementos de vasculitis. -Ionograma incluyendo sodio, potasio, calcio, fosfatos que se modifican debido a la insuficiencia renal -Gasometría arterial para determinar el estado acido-base ya que en situación de insuficiencia renal puede existir acidosis metabólica. -Glicemia -Crasis sanguínea completa (la prolongación del KPTT puede deberse a la presencia de anticoagulante lúpico) y será fundamental para realizar la biopsia renal junto con la determinación de plaquetas. -PPD y baciloscopías para determinar si existe tuberculosis que no sopechamos. -HIV, VDRL. Sabemos que el VDRL podrá ser falsamente positivo por el anticoagulante lúpico. En este caso deberemos realizar FTA. Descartaremos causas que puedan haber determinado el empuje con: -Urocultivo, Radiografía de tórax y toracocentesis para descartar procesos infecciosos. -Determinación de pCR que se eleva si hay proceso infeccioso. -Exámen ginecológico y eventualmente determinación de subunidad beta de HCG para descarar embarazo. TRATAMIENTO: Será dirigido por internista, integrado por equipo multidisciplinario en el cual destacamos la participación del nefrólogo. El tratamiento será médico y comenzará de inmediato destinado a tratar los edemas e hipertensión arterial instaurando el tratamiento de la enfermedad lúpica y valorando luego de la biopsia renal el tratamiento más adecuado de acuerdo a los hallazgos de la misma. -Ingreso a sala de cuidados intermedios por la participación renal y respiratoria. -Reposo absoluto en cama para favorecer reabsorción de edemas con movilización de miembros inferiores para evitar TVP y TEP. -Dieta blanda, fraccionada, normocalórica (35 cal/kg/dia) y fundamentalmente hiposódica para disminuír los edemas, con aporte de 1 gr/kg/dia de proteínas ricas en aminoácidos esenciales. Se intentará un balance hídrico negativo de entre 500 y 1.000 ml/dia con restricción hidrosalina y diuréticos. -Circuito cerrado heparinizado para administrar medicación -Dipirona 1 gr iv cada 6 hs como analgésico -Protección gástrica con Ranitidina 50 mg cada 12 horas intravenoso y Gel de hidróxido de aluminio y magnesio 30 ml cada 6 horas via oral. Comenzaremos el tratamiento de los edemas y la hipertensión arterial con: -Furosemide 20 mg intravenoso inicialmente que reiteraremos de acuerdo a la respuesta diurética con un plan inicial de 20-40 mg intravenoso cada 6 horas pero que ajustaremos de acuero a controles clínicos y la respuesta diurética. Controlaremos el ionograma porque puede provocar hipopotasemia. Sabemos que en caso de insuficiencia renal como presenta la paciente, las dosis a utilizar de furosemide pueden ser mucho mayores que las mencionadas. Dado el compromiso pericárdico y la severidad del cuadro multisistémico, no se esperará el resultado de la PBR para iniciar el tratamiento con metilprednisolona. Indicaciones de bolos de Metilprednisolona: Pericarditis Miocarditis Neumonitis PTA severa Hemólisis severa GN rápidamente progresiva Encefalitis Vasculitis Metilprednisolona 1 gramo intravenoso/dia durante 3 dias a pasar lentamente en 100 cc de suero fisiológico. Se continúa el tratamiento con Prednisona 1 mg/kg/dia asociado a ciclofosfamida 2 mg/kg/dia via oral que se suspende a las 8-12 semanas. La prednisona se intentará reducir progresivamente de acuerdo a la evolución clínica. Se valorará en conjunto con nefrólogo la terapéutica posterior y la evolución de la falla renal. Si persisten los parámetros de actvidad a pesar del tratamiento corticoideo o si las dosis de prednisona son inaceptablemente altas para mantener la remisión, una vez suspendida la ciclofosfamida se asociará: Azatioprina 2 mg/kg/dia via oral siendo un inmunosupresor efectivo para controlar el empuje lúpico y disminuír la dosis de corticoides. CONTROLES: Clinicos: Presión arterial, control de edemas con peso diario y diuresis. Auscultación cardiovascular y pleuropulmonar seriado. Paraclínicos: Radiografía de tórax, ECG y ecocardiograma seriado para valorar la miocarditis así como el derrame pleural con la radiografía de tórax. Ionograma seriado para despistar disionías determinadas por la insuficiencia renal y el furosemide. Creatininemia y azoemia, exámen de orina y eventualmente proteinuria de 24 horas para control de la nefropatía. Control de la actividad lúpica con títulos de anticuerpos anti DNA nativo y complementemia. COMPLICACIONES: Son múltiples. Por la nefropatía: instalación de insuficiencia renal severa que obligue a diálisis. Agravamiento de la hipertensión arterial. Disionías Por la miocarditis: falla cardíaca severa con edema pulmonar severo o bajo gasto. Por la serositis: derrame pericárdico con taponamiento cardíaco. Por el uso de furosemide: disionías especialmente hipopotasemia Por los corticoides: sindrome de Cushing, hipertensión arterial, osteoporosis, cataratas, glaucoma, necrosis ósea, gastritis y hemorragia digestiva, predisposición a infecciones. Por ciclofosfamida: depresión medular, cistitis, alopecía. Por la punción biópsica renal: hematoma parenquimatoso renal, hematuria. PRONÓSTICO VITAL INMEDIATO: Es grave por cursar una enfermedad con manifestaciones multisistémicas que pueden determinar la muerte de la paciente si bien esperamos revertir este mal pronóstico con la terapéutica instituída. Destacamos en agudo la gravedad del compromiso mio-pericárdico. PRONÓSTICO VITAL ALEJADO: No podemos establecerlo en la actualidad debido a que es difícil predecir el curso evolutivo de la enfermedad pero decimos desde ya que el pronóstico vital se encuentra comprometido especialmente por ser una paciente lúpica con compromiso renal siendo el mismo el compromiso de mayor valor en el pronóstico vital alejado de la paciente. PROFILAXIS Y REHABILITACIÓN: Estará destinado a evitar nuevos empujes de la enfermedad a través de evitar y tratar precozmente infecciones, evitar el uso de ACO así como exposición al sol, evitar situaciones de estrés, realizar planificación familiar adecuada no embarazándose estando en empuje y sabiendo que el embarazo y parto son desencadenantes de empuje. Deberá seguirse estrictamente la medicación para evitar la progresión de la enfermedad y nuevos empujes. Se establecerá una adecuada relación médico-paciente así como apoyo sicológico en caso necesario por ser una paciente adolescente con una enfermedad grave y potencialmente mortal. EN SUMA: Mujer de 16 años, con historia de cuadros de poliartralgias de manos en el cual diagnosticamos LES actualmente en empuje con compromiso renal, miocárdico y de serosas (pleural y pericárdico). La praraclínica está destinada a reafirmar nuestro diagnóstico clínico, evaluar la actividad de la enfermedad y valorar la extensión lesional. El tratamiento estará destinado a tratar los edemas e hipertensión arterial así como a lograr la remisión del empuje lúpico destacando la importancia de la biopsia renal como guia de la terapéutica en cuanto al compromiso lúpico renal. El pronóstico vital inmediato es grave siendo el alejado difícil de determinar pero agravado por presentar compromiso renal severo. Destacamos las medidas tendientes a evitar nuevos empujes de la enfermedad. APUNTES: Definición de GN rápidamente progresiva: -Aumento de 3 mg% en 3 meses -Duplicación de las cifras de creatinina en 3 meses si tenía IR previa Glomerulopatía más frecuente: forma III y IV (Proliferativas) forma de presentación más frecuente: Sindrome nefrótico impuro (HTA y hematuria). La nefropatía membranosa es poco frecuente. La tipo I y II dan poca sintomatología.