Neuropatía óptica isquémica en el postoperatorio de cirugía

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CASO CLÍNICO
Neuropatía óptica isquémica en el postoperatorio de cirugía
de raquis lumbar
M. A. Bermejo-Álvarez*, M. Carpintero*, G. García-Carro**, G. Acebal***, P. Fervienza*, F. Cosío*
Servicios de *Anestesiología y Reanimación, **Oftalmología ***Unidad de Raquis. Hospital de Cabueñes. Gijón (Asturias).
Resumen
La causa más frecuente de complicaciones visuales en
el postoperatorio de cirugía no oftalmológica es la neuropatía óptica isquémica. La incidencia es variable
dependiendo de las series publicadas, en la mayoría de
ellas, la cirugía de raquis realizada en decúbito prono
aparece implicada.
Exponemos el caso de una mujer de 47 años que tras
una artrodesis lumbar, con unas pérdidas hemáticas de
unos 900 mL, desarrolló una ceguera prácticamente
total en el ojo izquierdo. En el examen oftalmológico
realizado, fondo de ojo, angiofluoresceingrafía, campimetría y potenciales evocados visuales se diagnosticó
una neuropatía óptica retrolaminar, que evolucionó desfavorablemente.
Palabras clave:
Neuropatía óptica isquémica. Pérdida visual postoperatoria.
Cirugía de raquis.
Introducción
Las complicaciones visuales en la cirugía no ocular
son poco frecuentes, pero con una gran trascendencia,
debido a su mala evolución y a la tendencia a la cronificación. Además, implican una indudable repercusión médico-legal1. Resulta difícil establecer su incidencia; Stevens et al.2 en un estudio retrospectivo, en
3.450 cirugías en 3 hospitales de EEUU durante 9
años, identificaron 7 casos (0,20%). Chang et al3 del
John Hopkins Hospital revisaron 14.102 intervenciones de raquis realizadas en 20 años, encontraron 4
casos de pérdida de visión (0,028%). Myers et al.4 por
su parte, tras realizar una encuesta a 400 cirujanos de
raquis, detectaron 37 casos, concluyendo que pueden
existir aproximadamente un caso por cada 100 ciruja-
Correspondencia:
Miguel Ángel Bermejo Álvarez
Camino de los Quiñones, 175-211
33203 Gijón (Asturias)
E-mail: mbermej@hotmail.com
Aceptado para su publicación en mayo de 2007.
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Ischemic optic neuropathy after lumbar spine
surgery
Summary
Ischemic optic neuropathy is the most common cause of
visual complications after non-ophthalmic surgery. The
incidence has varied in different case series, but prone-position
spine surgery appears to be involved in most of the reports.
We present the case of a 47-year-old woman who
developed near total blindness in the left eye following
lumbar spine fusion surgery involving the loss of 900 mL
of blood. An ophthalmic examination including inspection
of the ocular fundus, fluorescein angiography, and visual
evoked potentials returned a diagnosis of retrolaminar
optic neuropathy. Outcome was poor.
Key words:
Ischemic optic neuropathy. Postoperative vision loss. Spinal surgery.
nos al año. En términos generales, se calcula que la
incidencia global de afectación visual postoperatoria
podría oscilar entre 1/60.000 y 1/125.000 de todas las
anestesia realizadas5.
La causa más frecuente de pérdida visual en el postoperatorio es la Neuropatía Óptica Isquémica (NOI),
que representa más del 80% de los casos publicados,
de los cuales la gran mayoría son secundarios a cirugía de la columna vertebral realizada en decúbito prono1. El mecanismo de producción de la NOI permanece aún mal comprendido, habiéndose implicado
numerosos factores predisponentes 6. Exponemos a
continuación un caso de NOI unilateral en el postoperatorio inmediato de una artrodesis vertebral lumbar,
que evolucionó de forma desfavorable a pesar de su
diagnóstico precoz.
Caso clínico
Se trataba de una mujer de 47 años, programada para
artrodesis vertebral lumbar L4-L5 y L5-S1. Entre sus antecedentes personales destacaban: obesidad importante (IMC:
41,2 Kg m –2); hipotiroidismo en tratamiento sustitutivo
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(eutiroidea en el momento de la cirugía); alergia a metamizol, y diversos antecedentes quirúrgicos (apendicectomía,
epicondilitis y quiste tirogloso). Además, había recibido
infiltraciones epidurales de corticoides y tratamiento médico con gabapentina por una lumbalgia crónica. El preoperatorio era normal con una cifra de hemoglobina de 12,8 g
dL–1.
La anestesia general llevada a cabo en la paciente fue
realizada mediante inducción con propofol 2 mg Kg –1,
remifentanilo 0,3 μg Kg–1min–1 y rocuronio 0,5 mg Kg–1 previa atropinización con 0,7 mg. Al colocar a la paciente en
decúbito prono se utilizó un accesorio de gel de silicona
para la protección facial (que permite situar la cabeza en
posición neutra con las órbitas libres de presión), igualmente se protegieron crestas ilíacas, tórax y abdomen.
El mantenimiento se realizó con remifentanilo (0,1-0,3
μg Kg–1min–1), sevoflurano 0,5-1% y rocuronio en perfusión
continua (0,4 mg Kg –1h –1). Los parámetros respiratorios
seleccionados fueron: volumen corriente (VT): 0,8 L, frecuencia respiratoria por minuto (FR) 14, FiO2: 0,4 y presión
positiva espiratoria final (PEEP) 4 cm H2O. Monitorizamos
la presión arterial no invasiva, el electrocardiograma, la capnografía, los gases anestésicos, la pulsioximetría y la diuresis horaria.
Durante la intervención no se produjeron episodios de
taqui o bradiarritmias y las cifras de presión arterial sistólica fueron superiores a 100 mmHg, excepto un periodo de
tiempo, inmediatamente después de la inducción, de unos
10 minutos de duración en que estuvieron por debajo, llegando a valores mínimos de 82/43 mmHg, la recuperación
fue rápida mediante infusión de cristaloides y reducción de
la dosis de remifentanilo y sevoflurano. No se utilizaron fármacos vasodilatadores y la saturación de O2 se mantuvo
siempre por encima de 96% con unos valores de CO2 espirado (Et CO2) entre 33 y 46 mmHg.
Las pérdidas hemáticas estimadas fueron de 900 mL, y se
perfundieron 4.500 mL de soluciones cristaloides, 1.000 mL
de coloides y un concentrado de hematíes en un periodo de
tiempo de casi 4 horas que duró la intervención. A las 3
horas de iniciada la cirugía, se constató una hemoglobina de
10 gdL–1 y un hematocrito de 31%. Se transfundió en ese
momento el concentrado de hematíes y 30 minutos antes de
la reversión de la anestesia se inyectaron 8 mg de cloruro
mórfico IV.
La paciente se extubó en quirófano sin problemas y se
traslado a Reanimación, allí comenzó a referir una importante disminución de la agudeza visual de su ojo izquierdo.
Inmediatamente fue cursada una petición de consulta al
oftalmólogo de guardia, quien tras una primera exploración
confirmó la afectación visual con discromatopsia, pulso
venoso positivo, mácula normal, sin mancha “rojo cereza” y
papila discretamente más pálida en relación al ojo derecho.
No se apreciaba reflejo foveal compatible con embolización
u obstrucción de la arteria oftálmica. A las 12 horas continuaba observándose una discreta palidez de papila, mínima
percepción de luz, polo anterior normal y fondo de ojo con
mácula y pulsos venosos normales. Durante esas primeras
horas de estancia en Reanimación, no se produjeron incidencias cardiovasculares ni episodios de hipotensión. Los
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valores de hemoglobina analizados fueron de 8,1 g dL–1; 8,7
g dL–1; y 7,8 g dL–1 a las 2, 6, y 12 horas respectivamente.
Se transfundieron en ese periodo de tiempo 2 concentrados
de hematíes.
La clínica oftalmológica permaneció sin cambios los
siguientes días, se realizó un fondo de ojo con angiofluoresceingrafía retiniana (Figura 1), descartándose el origen vascular isquémico u obstructivo de la lesión. En la campimetría inicial se apreciaba un gran escotoma periférico
absoluto y central relativo (Figura 2). Cuando la evolución
postoperatoria de la paciente lo permitió, se realizó una
exploración electrofisiológica mediante potenciales evocados visuales. Se observaron ondas en ojo izquierdo con
morfología irregular, asimetría en las latencias y significativa caída de amplitudes de más del 50%, lo cual permitía
descartar el origen cortical de la lesión. Estos hallazgos
orientaban el diagnóstico hacia una neuropatía óptica con
componente axonal de probable etiología isquémica (Figura
3). En una nueva exploración realizada 6 meses después, la
agudeza visual permanecía en una situación similar (inferior
al 5%), así como la campimetría y los potenciales evocados
visuales (persistencia de asimetría de latencias y severa caída de amplitud).
Discusión
Desde la primera descripción, en los años cincuenta, de pérdida visual tras una cirugía espinal el número de casos publicados se ha ido incrementando. Este
hecho es debido, no sólo al mayor volumen de cirugía
de raquis, sino también a la mayor agresividad de ésta.
En este sentido, en 1995 Williams et al alertaron sobre
el creciente número pacientes afectados7, lo que llevó
en 1999 a la American Society of Anesthesiologists a
crear el ASA Postoperative Visual Loss Registry
(POVL Registry.) (www.asaclosedclaims.org). Los primeros resultados de 6 años de casos remitidos a este
registro han sido publicados recientemente, concretamente de 131 casos enviados, 93 eran secundarios a
cirugía de columna (70,99%), de ellos el 89% eran
NOI y el 11% oclusiones de la arteria central de la
retina. Entre los pacientes que desarrollaron NOI, el
96% habían tenido una pérdida hemática mayor de
1.000 mL y el tiempo quirúrgico había sido superior a
6 horas. En nuestro caso tanto las pérdidas hemáticas
como la duración fueron sensiblemente inferiores
Otras cirugías no oculares en las cuales puede producirse afectación visual, si bien con menor frecuencia,
son cirugía cardiaca, cirugía vascular aórtica o carotídea y cirugía ortopédica8.
Existen tres formas clínicas de afectación visual
postoperatoria. Las dos menos frecuentes son la lesión
en córtex occipital de origen embólico o isquémico y
la oclusión en la microvasculatura retiniana. La exploración del fondo de ojo suele ser normal en la lesión
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Fig. 1. Fondo de ojo con
angiofluoresceingrafía retiniana. Columna de la
izquierda ojo izquierdo.
Columna de la derecha ojo
derecho. Integridad vascular,
mácula normal, sin mancha
que descarta oclusión de la
arteria central de la retina.
Discreta palidez de la papila
izquierda en relación con la
derecha.
cortical mientras que la semiología es muy descriptiva
en la lesión vascular (hemorragias retinianas, manchas
algodonosas, oclusiones vasculares etc.) especialmente evidentes en la angiofluoresceingrafía2,4. Desde el
punto de vista clínico, en la afectación occipital es
característica la aparición de una disociación estatocinética o fenómeno de Riddock: conservación de la
capacidad de visión de los objetos en movimiento pero
no de los objetos estáticos 2. Además en la cirugía
extensa de raquis los pacientes con shunt intracardiaco
tienen una mayor predisposición al embolismo cerebral o retiniano con afectación visual9. En ambos casos
de complicaciones vasculares y corticales, el pronóstico de recuperación funcional es poco favorable con el
tiempo1,2.
La causa más frecuente de afectación de la función
visual es la isquemia del nervio óptico o neuropatía
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óptica isquémica secundaria a hipoperfusión de esta
estructura nerviosa en el intraoperatorio2. Se sabe que
la presión de perfusión del nervio óptico es directamente proporcional a la presión de las arterias ciliares
posteriores e inversamente proporcional a la presión
intraocular, además la región posterior de este nervio
se irriga a partir de las arterias piales posteriores,
ramas de la oftálmica que carecen de autorregulación,
motivo por el cual esta zona es más vulnerable a la
isquemia por hipoperfusión10. En nuestro caso la cabeza permaneció en posición neutra mediante un accesorio de gel de silicona, habitualmente utilizado para la
cirugía en decúbito prono, que permite a los globos
oculares quedar libres de presión al focalizar los puntos de presión en la frente y el mentón.
La NOI puede aparecer en cualquier situación que se
acompañe de hipotensión mantenida y súbita: cirugía
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Fig. 2. Campimetría visual.
Ojo derecho normal (imagen
derecha). Ojo izquierdo con
gran escotoma absoluto a
nivel periférico y relativo a
nivel central (imagen
izquierda).
cardiaca con circulación extracorpórea, diálisis renal,
corrección rápida de una hipertermia maligna, también
se ha descrito como complicación de la arteritis de
células gigantes11. Pero además cualquier causa que origine un incremento de la PIO puede favorecer la aparición del cuadro como: compresión extrínseca del globo
ocular por el decúbito, aumento de la PVC, disminución del retorno venoso (excesiva lateralización de la
cabeza con compresión de yugular, cabeza muy baja en
relación al plano del tronco, malposición quirúrgica
etc.)12. Está demostrado que el decúbito prono en
pacientes anestesiados eleva la PIO a lo largo del tiempo, por lo tanto en estos pacientes a pesar de mantener
la presión arterial dentro de valores normales podría
verse reducida la perfusión13. No obstante, existe un
caso publicado en el que la intervención se realizó en
posición de decúbito lateral3.
La clínica visual no permite distinguir la NOI anterior de la posterior, en ambas ésta es muy variable, de
un ligero defecto campimétrico a la práctica abolición
de la percepción lumínica. El diagnóstico diferencial
deberá realizarse mediante potenciales evocados
visuales y estudio del fondo de ojo. En la NOI posterior éste es normal al inicio del cuadro, mientras que
se apreciará edema de papila en la NOI anterior desde
el principio. Una vez evolucionado el cuadro, a los
pocos días ambas formas pueden ser indistinguibles8.
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Existen numerosas revisiones publicadas en relación
con esta grave complicación. Ho et al.12 analizan los
casos publicados de NOI tras cirugía de raquis, encontrando 17 casos de NOI posterior y 5 de NOI anterior.
La mayoría de las intervenciones son sobre el raquis
lumbar, aunque se han descrito casos a todos los niveles. Los síntomas aparecen generalmente en las primeras 24 horas, incluso en el 59% de las NOI posteriores
el cuadro debuta ya en el momento de finalización de
la anestesia. Un porcentaje importante de los pacientes
son diabéticos o hipertensos de larga evolución (47%
de las NOI anteriores y 80% de las NOI posteriores).
Los tratamientos utilizados están orientados, bien a la
optimización de la presión de perfusión (mantenimiento hemodinámico, perfusión de coloides, cristaloides
etc.) o a la reducción de la PIO (manitol, acetazolamida, timolol tópico). A pesar de iniciarse un tratamiento
precoz en la mayoría de los pacientes y de que en los
pacientes tratados la evolución es generalmente más
favorable en relación con los no tratados, esta mejoría
suele ser mínima Es importante recordar que no se
recomienda la utilización de agentes vasopresores para
elevar la presión arterial, ya que pueden inducir vasoconstricción en la microcirculación retiniana2,14.
La mayoría de los casos descritos reúnen una serie
de características clínicas comunes como tratarse de
cirugías prolongadas, en posición prona, con grandes
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mente relacionada con el procedimiento quirúrgico
con importante trascendencia clínica y médico-legal,
con escasas expectativas de mejoría y, cuya etiopatogenia continúa aún sin aclarar. Se debe ser cauto en
la utilización de hipotensión controlada en pacientes
de riesgo (fundamentalmente diabéticos e hipertensos); tratar precozmente los desequilibrios hemodinámicos y hematológicos; evitar la sobrepresión en
abdomen, tórax y órbitas (mediante los dispositivos
adecuados) así como evitar situar la cabeza en un
plano inferior al tórax. Además es importante la vigilancia de la función visual en el postoperatorio inmediato para un tratamiento precoz. Por último, y a
pesar de su mínima incidencia, la mayoría de los
autores recomiendan que en el consentimiento informado específico para la cirugía de raquis con instrumentación se recoja la posibilidad de su aparición y
se discuta con el paciente, especialmente en aquellos
con un mayor riesgo15.
Fig. 3. Potenciales Evocados Visuales con estimulo luminosos por damero alternante a 2/segundo con registro en área occipital. Ojo izquierdo (3
ondas superiores): morfología irregular en la respuesta, con asimetría de
latencias en relación al ojo derecho y significativa caída de amplitud
superior al 50 % en relación al contralateral. Ojo derecho (3 ondas inferiores): configuración, morfología y latencias normales.
pérdidas hemáticas, importantes cantidades de coloides y cristaloides perfundidos y generalmente con
patologías asociadas como hipertensión y diabetes2,12.
En nuestro caso se realizó la intervención en decúbito
prono durante 4 horas, en una paciente con obesidad
mórbida, pero la pérdida hemática no fue excesiva
(900 mL, hemoglobina mínima 7,8 g dL–1) y no se produjeron grandes desequilibrios hemodinámicos. En
muchos de los casos publicados, no existe ningún factor que pueda considerarse determinante, y se ha postulado que la infusión de grandes volúmenes de cristaloides y coloides, circunstancia que no se produce en
esta paciente, en posición prona durante largo tiempo,
puede hacer que se coleccionen éstos en la periferia
del nervio óptico, y a lo largo del tiempo generar un
incremento de presión venosa, que pueda llegar a
diminuir la presión de perfusión de este nervio. Este
hecho, combinado con los factores anteriormente
expuestos, podría ser el elemento determinante en la
aparición de la complicación visual12.
Para otros autores, esta afección sería consecuencia
de un “síndrome compartimental del nervio óptico” en
el que el incremento del líquido intersticial y la presión venosa en un espacio relativamente no distensible
como es el canal óseo óptico y la lámina cribosa del
etmoides, produciría la afectación del nervio y la clínica oftalmológica8,12.
En resumen, la NOI es una complicación directa55
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