Paciente Alcoholico

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Programa de Medicina de Urgencia
Escuela de Medicina
Pontificia Universidad Católica de Chile
El paciente alcohólico
Dr. Franco Utili
Programa de Medicina de Urgencia
Facultad de Medicina
31 Mayo 2013
El paciente alcohólico
•
•
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•
•
•
Intoxicación por alcohol
Prevalencia
Metabolismo
Intoxicación aguda
Manejo Intoxicación
Situaciones especiales
Alcohol
• ¿Cuál es la bebida alcohólica más antigua?
• Hace más de 6,000 años en las márgenes de
los ríos Tigris y Eufrates, los sumerios
elaboraban y consumían Cerveza
• El alcohol es probablemente
la droga más antigua que se
conoce.
Alcohol
• El alcohol se obtiene de la fermentación
de diversos frutos y plantas
• Su nombre químico es etanol o alcohol
etílico (C2H5OH )
• Las bebidas alcohólicas tienen diferentes
cantidades de alcohol en ellas
• La cerveza contiene generalmente 5%
de alcohol,
• El vino de 12 a 15% de contenido de
alcohol
• Los licores fuertes alrededor de 45%
de alcohol.
Prevalencia OH
• En EEUU se estima
– 50% de la población consume
alcohol.
– Entre un 7,4 - 9,7% la prevalecía de
abuso o dependencia de alcohol en
los últimos 12 meses.
• En chile
– 54% de la población declara
consumo OH en el ultimo mes
– 23,8% de ellos es clasificado como
bebedor problema.
Prevalencia OH
– Distribución de los alumnos de medicina de la
Universidad Católica del Maule y prevalencia de
consumo de alcohol según año de estudio.
Latorres M, Huidobro A. Prevalencia de consumo de alcohol en estudiantes de la Facultad de Medicina
en la Universidad Católica del Maule. Rev. méd. Chile 2012 Sep 140(9): 1140-1144.
Prevalencia OH
– Distribución de puntuación CAGE en los alumnos
consumidores de alcohol de la Universidad Católica
del Maule
Latorres M, Huidobro A. Prevalencia de consumo de alcohol en estudiantes de la Facultad de Medicina
en la Universidad Católica del Maule. Rev. méd. Chile 2012 Sep 140(9): 1140-1144.
OH Problema
• 1 millón de personas mueren en EEUU anualmente por
causas relacionadas al OH
• 25 – 40 % de los pacientes que consultan por
traumatismos han consumido OH
• 20% de los fallecidos en accidentes de transito se asocia
a ingesta de alcohol..
www.conaset.cl
Metabolismo OH
• Depresor del sistema nervioso central
que inhibe la actividad neuronal
• OH es rápidamente absorbido por el
tracto gastrointestinal:
– 5% Boca y esófago
– 25% Estomago
– 75% intestino delgado
• OH es oxidado parcialmente en la
mucosa gástrica por la alcohol
deshidrogenasa
Metabolismo OH
• 90% oxidado a nivel hepático por tres vías:
1. Alcohol deshidrogenasa (ADH)
2. Sistema oxidante de etanol microsomal (MEOS)
3. Sistema peroxidasa - catalasa
• 5-10% restante es excretado sin metabolizar por
los riñones y pulmones.
Metabolismo OH
Alcohol deshidrogenasa (ADH)
Metabolismo OH
• Sistema alcohol deshidrogenasa se satura a bajas
concentraciones OH, por lo cual se convierte en un
metabolismo de dinámica cero
• Metabolismo etanol a una tasa de 20 mg/dL/h
(con un alto grado de variabilidad).
Metabolismo OH
• No existen tratamientos que permitan acelerar el
metabolismo
• ¿Una mujer tiene más efectos con el alcohol que un
hombre del mismo peso y estatura?
• Verdadero.
La distribución de grasa en el
organismo y la menor actividad
de la alcohol deshidrogenasa
gástrica, hacen que, en
general, las mujeres tengan
mas efectos que los hombres
frente a una misma ingesta.
Intoxicación Etílica Aguda
La intoxicación etílica aguda se puede
presentar de tres formas:
• No complicada
(75%)
• Intoxicación aguda con agitación
psicomotriz
(18%)
• Coma etílico
(7%).
Intoxicación Etílica Aguda
No Complicada (75%)
• Aliento alcohólico
• Incoordinación psicomotriz y de marcha
• Imprecisión de gestos
• Vértigo
• Vómitos (origen central, gastritis y piloroespasmo)
• Logorrea (locuacidad exagerada)
• Inyección conjuntival
• Euforia
• Exaltación de la imaginación
• Embotamiento
• Desinhibición
• Trastornos de la atención que van desde la somnolencia a la
torpeza.
Intoxicación Etílica Aguda
No Complicada (75%)
• Al síndrome cerebeloso se asocian
trastornos de la visión (diplopia,
alteración de la agudeza,
disminución de la acomodación)
taquicardia, taquipnea, trastornos
vasomotores de la cara y de las
extremidades.
Intoxicación Etílica Aguda
Intoxicación aguda con agitación psicomotriz
(18%)
• Alternando con fases de tristeza y agresividad, logorrea,
familiaridad excesiva
• Afectación de las funciones
cognitivas (vigilia,
percepción, memoria).
Intoxicación Etílica Aguda
Coma etílico (7%)
• Suele ser profundo sin signos de focalidad
• Hipotermia, midriasis bilateral poco reactiva,
hipotonía, abolición de los reflejos osteotendinosos,
bradicardia, hipotensión y depresión respiratoria.
Intoxicación Etílica Aguda
La intoxicación puede manifestarse de una forma u otra
según los niveles sanguíneos.
• 0,20-0,30 g/L se afecta el control motor fino, el tiempo
de reacción y hay deterioro de la facultad crítica y del
estado de humor
• 0,50-1,00 g/L hay deterioro leve o moderado de las
funciones cognitivas, dificultad para grandes
habilidades motoras
• > 1,50 g/L el 50% de las personas pueden estar muy
intoxicadas con ataxia y disartria, grave deterioro
mental y físico, euforia, combatividad.
Intoxicación Etílica Aguda
• 2,00-3,00 g/L, nauseas, vómitos, diplopia,
alteraciones del estado mental
• > 3,00 g/L generalmente produce coma, además de
hipotensión e hipotermia en personas que no beben
habitualmente.
• El rango letal oscila entre 4,00 g/L y 9,00 g/L
independientemente de que sea o no un alcohólico
crónico
• En casos graves, la sobredosis puede producir
depresión respiratoria, estupor, convulsiones, shock,
coma y muerte.
Efectos OH
Efectos
¿ Evaluación Inicial ?
¿Que hacer?
¿Que no hacer?
Evaluación y estabilización
• ABC
• Si hay signos de trauma estabilizar
columna cervical (NEXUS)
• Oximetría de pulso
• Signos vitales con temperatura (rectal)
Evaluación y estabilización
• Hemo glucotest
(en todo paciente con alteración
del estado mental)
– 8,5% de los pacientes que se presentan
con alteraciones del estado mental en
SU son hipoglicemias
– Esta proporción no aumenta con el
consumo de alcohol
• Tiamina (100 mg iv)
– Nunca demorar el aporte de glucosa
si esta es necesaria por no contar con
tiamina.
• Naloxona
– Solo en sospecha de usos
concomitante de opiáceos
(miosis, hipoventilación).
Antecedentes
• Frecuentemente es casi imposible obtener una
historia adecuada
• Elementos importantes
– Momento en que consumió OH por ultima vez
– Cantidad de OH consumida regularmente
– Antecedentes de episodios
previos
– Uso de otras drogas
– Historia medica previa
– Medicamentos.
Examen Físico
• Examen físico completo
• Buscar cualquier evidencia de trauma
• Examen Neurológico
– Es uno de los elementos mas importantes
– Buscar signos de déficit
– Nivel conciencia, movimiento ocular,
nervios craneales, función cerebelosa
– Evaluación neurológica seriada
• Signos de uso crónico de OH.
Diferencial
Exámenes Laboratorio
• Niveles plasmáticos OH
– Se correlacionan mal con el nivel
de intoxicación clínica
– No se observan alteraciones en la
escala de Glasgow con niveles
menores de 200 mg/dL.
– Sospechar otra causa para el
compromiso de conciencia si el
nivel es < 200 mg/dL, por lo cual
es necesario realizar TAC cerebro.
Exámenes Laboratorio
• Exámenes de rutina no son necesarios
en pacientes con intoxicaciones leves
• El hemoglucotest es parte de la
evaluación inicial de estos pacientes
• Se deben realizar en busca de otras
patologías si hay sospecha clínica (por
ejemplo daño hepático)
• El OH puede elevar los niveles de
amilasa, sin tener el paciente una
pancreatitis.
Imágenes - TAC
• No esta bien estudiada su indicación
• La evaluación clínica inicial no es capaz de
predecir la presencia de lesiones
intracraneales
• Si no es posible realizar evaluaciones clínicas
seriadas, los pacientes deben ser estudiados
con TAC
• Pacientes con evidencia de trauma cefálico
deben ser evaluados con TAC
– Evidencia clínica de fractura de cráneo.
– Mecanismo de alta energía
– Nivel de conciencia mas deprimido que lo
esperable
– GCS<13 y sospecha de trauma
– Disminución GCS
– Déficit neurológico focal
Imágenes
• Radiografía columna cervical
– NEXUS
– Pacientes con trauma, intoxicados por
OH deben tener RX columna cervical
en tres proyecciones
• Imágenes de tórax y abdomen
– Rx tórax no esta indicada de rutina,
solo en casos de sospecha de
compromiso pulmonar
– OH aumenta el riesgo de lesiones
intra-abdominales en pacientes con
traumas múltiples.
Se debe considerar en ellos
evaluaciones ecográficas seriadas o
TAC.
Efectos OH
http://all-of-the-world-001.blogspot.com/p/alcohol-effect-on-human-body_21.html
Cuadros específicos
relacionados con el OH
Abstinencia
• Se desarrolla entre 6-24 horas
después de disminuir la ingesta
de OH
• Puede durar entre 2-7 días
• Síntomas leves:
– Irritabilidad
– Alteraciones del sueño
• Síntomas severos:
– Hiperactividad autonómica
• Temblores, sudoración, nauseas,
vómitos, fiebre
– Alucinaciones
– Convulsiones.
Abstinencia
• Delirium Tremens:
–
–
–
–
Alucinaciones visuales y auditivas
Confusión y desorientación
Marcada hiperactividad autonómica
Se presenta en el 5% de los pacientes
hospitalizados por abstinencia
– Mortalidad cercana al 15%
• Tratamiento
– Benzodiazepinas son las drogas de elección
para el manejo de estos cuadros
– Lorazepam es fácil de administrar, rápido
inicio de acción, sin metabolismo hepático
– Inciar 2-5 mg, repetir cada 20 minutos hasta
lograr efecto.
Abstinencia
• Convulsiones
– Habitualmente 12-24 después
de suspender consumo OH
– Pueden acompañarse de otros
signos de abstinencia o ser un
fenómeno aislado
– Todo paciente con un primer
episodio debe ser evaluado con
TAC cerebro
– Lorazepam.
Cetoacidosis Alcohólica
• En general en pacientes alcohólicos y con mal estado
nutricional
• Disminución ingesta de carbohidratos, lo cual consume las
reservas de glicógeno
• Se inicia lipólisis, utilizando ácidos grasos libres
Esto produce la formación de cetoacidos
• Síntomas
– Anorexia, nauseas.
– Vómitos y dolor abdominal difuso
• Evaluación Clínica
– Signos de depleción de volumen
(taquicardia, hipotensión ortostática).
– Aliento cetónico
– Taquipnea
Cetoacidosis Alcohólica
• Exámenes laboratorio
– Acidosis con anion gap aumentado
• Electrolitos
• Gases
– Cetonas urinarias y/o séricas
• Manejo
– Aporte de volumen y de glucosa (suero fisiológico y
glucosado)
– Evaluar respuesta según evaluación
clínica
– Baja mortalidad
– No es necesario el uso de bicarbonato.
Wernicke - Korsakoff
•
La deficiencia sintomática de tiamina (B1) se
manifiesta como Beriberi
– Beriberi húmedo: Disfunción cardiovascular
– Beriberi seco o síndrome de Wernicke - Korsakoff
Disfunción neurológica
•
No se conoce la incidencia de la encefalopatía de
Wernicke
– Tríada tradicional de esta enfermedad: oftalmoplejía, ataxia
y confusión.
– Es una emergencia medica con una mortalidad
entre 10-20%
•
Psicosis de Korsakoff
– Es un desorden de la memoria, particularmente la memoria
reciente en un escenario de conciencia conservada.
Wernicke - Korsakoff
• Evaluación
– Triada encefalopatía Wernicke rara
vez presente:
• Alteraciones oculomotoras
• Alteración estado mental
• Ataxia
– Nuevos Criterios
(2 o mas criterios)
•
•
•
•
Deficiencia nutricional
Anormalidades oculomotoras
Disfunción cerebelosa
Alteración estado mental o compromiso
moderado de la memoria.
Wernicke - Korsakoff
• Manejo
– Administración tiamina (100 mg) por
vía parenteral
– Las alteraciones visuales recuperan
en horas, pero el resto puede tardar
días o recuperarse en forma
incompleta
– La evidencia que plantea que el uso
de glucosa hipertónica puede
precipitar una encefalopatía es débil
– Continuar aporte diario de tiamina y
medidas de soporte.
Estrategias en SU
• Realizar un completo y detallado examen físico a todos
los pacientes con sospecha de intoxicación por OH
• Realizar un hemo glucotest a todo paciente
– Hipoglicemia puede acompañar o enmascarar una intoxicación
por OH
• Limitar el numero de alcoholemias.
Estrategias en SU
• Realizar evaluaciones seriadas en pacientes con
evidencias de trauma cefálico
– No todo paciente necesita TAC
– Documentar GCS en forma seriada para pacientes de
bajo riesgo
• Uso de lorazepam para manejar abstinencia y
pacientes agitados
– Incluso se puede realizar manejo domiciliario con
buena red de apoyo
• Hidratación en pacientes con cetoacidosis reduce
el uso de medidas intensivas
– Resucitación agresiva con una solución glucosada
isotónica.
Errores
• Consulta frecuentemente ebrio
– Falsa sensación de seguridad al enfrentarse a un
paciente conocido
– Cada visita debe ser considerada como la primera
visita
• Nunca dijo que tenia dolor cervical
– La combinación de intoxicación por OH y trauma es un
factor de riesgo para lesiones cervicales ocultas
• Tenia mucho frío, no lo desvestimos
– Paciente no cooperativo o sucios
– Deben ser evaluados completamente o pasaremos por
alto lesiones significativas.
Errores
• No tenia diabetes, no controlamos hemoglucotest.
– Hipoglicemia puede acompañar a la intoxicación
– Posible daño cerebral si no la buscamos
• Parecía que solo necesitaba dormir
– En nuestro caso clínico el paciente nunca mas
despertó, ya que el hematoma subdural continuó
expandiéndose
– Deben ser re-evaluados en forma seriada.
Errores
• No parecía un bebedor
– El alcoholismo esta en todas las clases sociales
– Es peligroso creer poder descartar que alguien es
alcohólico por como luce
• Solo tenia un ojo en tinta
– Puede no corresponder a un golpe en el ojo sino a una
fractura de la base del cráneo
(con un hematoma subdural asociado)
– TAC en pacientes intoxicados con trauma craneal
Errores
• Me dijeron que estaba listo para irse,
se siente mejor
– Re-evaluar antes del alta
– La responsabilidad es del medico a cargo
• No sabia que manejaría vuelta a casa
– Debe explicarse claramente que no pueden manejar
– Debe dejarse constancia de esto en la ficha.
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El paciente alcohólico
Dr. Franco Utili
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