EKG05. Electrocardiografía V

EKG05. Electrocardiografía V
Miércoles 26 de Agosto
7:00 – 8:30 a.m.
Dr. Gutiérrez Sotelo
Electrocardiografía V
ASPECTOS IMPORTANTES EN ELECTROCARDIOGRAFÍA
1. Dominar Enfermedad Coronaria y sobretodo Síndrome Coronario Agudo. Esto debido a que constituye un
padecimiento sumamente frecuente.
El enfermo coronario crónico refiere que al subir una cuesta, presenta una sensación opresiva, retroesternal,
que alivia en reposo. Debido a que en el electrocardiograma sólo se observa isquemia cuando el paciente está
realizando ejercicio, si el electro se realiza en reposo lo que se va a observar depende de la condición específica
del paciente. Por ejemplo:
- Si el paciente posee isquemia importante de reposo, se va a observar alteración de la onda T.
- Si el paciente padece de una miocardiopatía dilatada, se va a observar onda P invertida, onda P picuda,
bloqueo de rama izquierda que evidencia daño importante en el ventrículo izquierdo.
En caso de que el electrocardiograma se encuentre normal, aún se está a tiempo de intervenir.
Es importante recordar que en todos los casos el objetivo terapéutico principal es el manejo de factores de
riesgo coronario (recomendar al paciente realizar ejercicio, mantener una dieta saludable, etc.).
2. Electrocardiografía del paciente hipertenso. Aunque la sensibilidad no es muy buena, siempre se debe realizar
un electrocardiograma y analizar los 5 índices de hipertrofia mencionados en la clase anterior.
ANÁLISIS DE ELECTROCARDIOGRAMAS
A. MIOCARDIOPATÍA DILATADA
CASO 1
Figura 1. ECG #62. Paciente masculino de 29 años. Miocardiopatía Dilatada.
FC = 120 latidos/minuto. Ritmo Sinusal.
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En términos generales, los pacientes con miocardiopatía dilatada presentan crecimiento de la aurícula
derecha. En la Figura 1 es posible observar una onda P bien negativa en V1 y en la cara inferior es posible
observar una muesca, aunque no se aprecia el característico lomo de camello.
El término miocardiopatía dilatada es la denominación anatomopatológica; en cuanto al síndrome que
presenta este paciente es el de Insuficiencia Cardiaca. En pacientes con miocardiopatía dilatada se puede
presentar taquicardia sinusal debido a la falla cardiaca.
Es importante recalcar que al ser un paciente de 29 años es poco probable que la insuficiencia cardiaca sea
producto de enfermedad coronaria. No en todos los pacientes con miocardiopatía dilatada la causa es un
infarto previo (sólo en 2/3 de los pacientes). El tercio restante corresponde en gran medida a causas genéticas
o metabólicas, como por ejemplo enfermedades por almacenamiento, miopatías o miocarditis. En estos casos
al realizar una coronariografia el resultado es completamente normal.
En las derivaciones precordiales se observa QS de V1 a V3; no se observa la onda R. En V4 la onda R sí se
observa, pero es muy pequeña. Esto corresponde a una imagen de necrosis. En este caso debido a la edad del
paciente y a la extensa dilatación, la imagen de necrosis se debe a la fibrosis que presenta el paciente debido
a la dilatación. El electrocardiograma siempre se debe interpretar según el paciente.
CASO 2
Figura 2. ECG #63. Paciente masculino de 31 años. Miocardiopatía Dilatada.
FC = 150 latidos/minuto. Ritmo Sinusal.
En este caso el electrocardiograma se realizó en plena descompensación del paciente.
La onda P aunque es difícil de observar, sí se puede apreciar al final de la Onda T. El componente negativo
corresponde a la Onda T y el componente positivo a la Onda P.
Onda P picuda, lo que sugiere dilatación del atrio derecho.
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QS en V1 y V2 en múltiples electrocardiogramas. En ocasiones la posición de los electrodos provoca este
fenómeno. Sin embargo, al ser repetitivo en múltiples electrocardiogramas, se asocia a la presencia de fibrosis.
Complejo QRS angosto.
La frecuencia cardiaca es tan elevada que el ritmo podría confundirse con una taquiarritmia, por lo que habría
que considerar los 3 diagnósticos diferenciales antes vistos.
CASO 3
Figura 3. ECG #64. Paciente masculino de 26 años. Asintomático. Ecocardiograma normal.
Es posible observar imágenes de necrosis debido a un proceso fibrótico en el electrocardiograma, sin
evidencia de necrosis en el ecocardiograma y viceversa.
En el ecocardiograma el signo para determinar si un paciente tuvo un infarto antiguo es la hipocontractilidad
o la ausencia de contracción (aquinesia), además de la dilatación y la atrofia. En el caso de un infarto el signo
es la ausencia de contracción. Se debe tomar en cuenta que los infartos no transmurales producen
hipoquinesia y la hibernación produce aquinesia, pero en este caso el músculo está “vivo”.
Un área de necrosis antigua adelgazada y aquinética se diferencia de un área hibernada adelgazada y
aquinética mediante estudios complementarios. El más conocido es el estudio de perfusión miocárdica, en el
cual se utiliza un trazador que emite radiación gamma (un radiofármaco). En el tejido infartado no pasa nada
mientras que en el tejido hibernado el trazador perfunde el miocardio.
*El doctor recomienda que repasemos hibernación miocárdica.
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CASO 4
Figura 4. ECG #65. Paciente femenina de 79 años. Miocardiopatía dilatada.
Ausencia de R en las derivaciones precordiales, lo que en este caso hace sospechar que no hay músculo. Se
puede hacer la suposición que el miocardio se encuentra dilatado.
También se puede sospechar que existe necrosis aunque no se observe QS.
No presenta bloqueo de rama izquierda.
QRS angosto.
CASO 5
Figura 5. ECG #66. Paciente masculino de 32 años. Serología positiva para Enfermedad de Chagas, fase
incipiente. El paciente aún no está dilatado.
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La Enfermedad de Chagas es endémica de Latinoamérica.
Importante recordar que la miocarditis chagásica crónica produce miocardiopatía dilatada.
Repolarización anormal. Puede observarse un supradesnivel convexo en las derivaciones precordiales.
CASO 6
Figura 6. ECG #67. Paciente masculino de 46 años. Miocardiopatía chagásica crónica. Miocardiopatía dilatada.
Caso 7
Figura 7. ECG #68. Paciente masculino de 37 años. Miocarditis chagásica aguda.
El signo electrocardiográfico más notable que denota miocarditis chagásica aguda es el supradesnivel en V3,
que asemeja incluso un síndrome coronario agudo. La miocarditis chagásica, química, viral y tóxica presentan
este signo. El supradesnivel por lo tanto es un signo electrocardiográfico de miocarditis y NO de IAM, por lo
que para distinguir entre estas dos condiciones se debe hacer interpretación clínica. Por ejemplo:
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Paciente que refiere dolor torácico desde hace 4-5 días, de igual intensidad durante el día y la noche
NO presenta un IAM.
Paciente que refiere disnea desde hace 1 semana y fiebre NO presenta un IAM. El Infarto por lo
general no produce fiebre, y si produce, el aumento en la temperatura es mínimo.
Paciente con factores de riesgo coronario y amplia historia de fumado, se deben valorar ambas
condiciones.
En un estudio que involucró a 40.000 pacientes y en el cual se instauró el uso de la estreptoquinasa de manera
definitiva, se observó que un 0,4% de los pacientes que presentaron electrocardiogramas como los descritos
anteriormente, al administrarles trombolíticos no mejoraron; NO se trataban de IAM, sino de miocarditis
tóxica.
El proceder médico fue el correcto, debido que siempre se debe pensar en IAM hasta que se demuestre lo
contrario
CASO 8
Figura 8. ECG #69. Paciente masculino de 17 años. Miocardiopatía dilatada exclusivamente de cámaras
derechas.
Onda P picuda en DII. Dilatación del atrio derecho.
Onda P bifásica en VI.
Onda P de mayor tamaño que el Complejo QRS en V1.
Esta miocardiopatía dilatada en muchos casos corresponde a una entidad denominada displasia
arritmogénica del ventrículo derecho. Es una miocardiopatía infrecuente de origen genético, en la cual
mutaciones afectan las proteínas del desmosoma. Una de sus manifestaciones más comunes es la arritmia
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ventricular debido a la dilatación de cámaras derechas. Puede desencadenar, aunque no de forma muy
frecuente, muerte súbita.
Si bien es cierto el segundo componente negativo de una Onda P bifásica en V1 puede deberse a dilatación
del atrio izquierdo, en este caso la dilatación de cámaras derechas es tan grande que puede deformar el lado
izquierdo, y esto es lo que se ve reflejado en el electrocardiograma.
CASO 9
Figura 9. ECG #70. Mismo paciente de la figura anterior con un flutter atrial.
Electrocardiograma “raro”. Identificación de la Onda P.
CASO 10
Figura 10. ECG #71. Paciente masculino de 37 años sin factores de riesgo coronario. Dilatación de cámaras
derechas. Displasia arritmogénica del ventrículo derecho.
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Onda T negativa de V1 a V3. Signo inespecífico.
Paciente sin antecedentes de HTA e historia de fumado, realiza ejercicio sin sintomatología y es delgado. La
probabilidad pre-test (previo a la examinación y realización de pruebas diagnósticas) de que padezca
enfermedad coronaria es baja. Sin embargo, de cada 100 pacientes con esta historia pero con este
electrocardiograma 85-90% sí van a padecer de enfermedad coronaria. El restante 10-15% de los casos puede
deberse a cardiopatía hipertensiva, para lo cual se busca infradesnivel en V5 y V6 y desviación del eje hacia la
izquierda.
*En caso de que este paciente indique que al subir una cuesta siente dolor opresivo, retroesternal, los
hallazgos electrocardiográficos denotan enfermedad coronaria.
SIEMPRE hay que pensar en enfermedad coronaria porque:
1. Es muy frecuente.
2. El paciente puede estar negando consciente o inconscientemente antecedentes o condiciones de las que
sí padece.
En el caso de este paciente tenía antecedentes heredofamiliares de diabetes en todos sus hermanos. Con sólo
la genética del paciente y los hallazgos electrocardiográficos se debe sospechar de Enfermedad Coronaria.
Para llegar al diagnóstico de displasia arritmogénica del ventrículo derecho se sospecha con ecocardiografía y
se confirma, no a un 100%, con resonancia magnética; además existen test genéticos (que en el país no hay).
CASO 11
DI
V1
DII
V2
DIII
1
aVR
aVL
aVF
V3
V4
V5
V6
Figura 11. ECG #72. Paciente femenina de 16 años. Displasia arritmogénica del ventrículo derecho avanzada.
Onda P y Complejo QRS negativo en V6.
Onda P y Complejo QRS negativo en D1.
Desviación del eje hacia la derecha.
La paciente recibió un trasplante con éxito.
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B. MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
La miocardiopatía hipertrófica se caracteriza por:
– Causas genéticas en pacientes jóvenes.
– Obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo.
– Insuficiencia cardiaca diastólica.
– Insuficiencia mitral por disfunción del músculo papilar. La causa isquémica es la más común.
– Manifestaciones semiológicas: choque de punta, soplo eyectivo, falla cardiaca diastólica, angina de pecho,
muerte súbita.
La miocardiopatía hipertrófica no es tan común: 1 de cada 2.000 a 4.000 personas (de 4.000 en adelante se
considera enfermedad rara). Sin embargo, es la causa #1 de muerte en deportistas.
CASO 12
Paciente de 14 años de edad que al subir una cuesta refiere una sensación opresiva, retroesternal (angina de
pecho). Debido a la edad del paciente no se espera que exista patología en las arterias coronarias.
Trastorno relativamente frecuente.
NO se realiza cateterismo cuando un paciente posee angina de pecho con arterias coronarias normales o se
sospecha de ello.
CASO 13
Figura 12. ECG #73. Paciente masculino de 56 años.
Imagen de necrosis en la cara inferior.
Onda T negativa en aVL.
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CASO 14
Figura 13. ECG #74. Paciente masculino de 34 años.
Se observan grandes cambios en la repolarización de sobrecarga sistólica.
Cumple con Criterios de Sokolow.
En algunos pacientes el signo electrocardiográfico más importante son las Ondas S gigantes debido a la
hipertrofia, predominantemente septal. Existen varias clasificaciones en las cuales se habla de que en
hipertrofia septal, apical, global hay varias manifestaciones electrocardiográficas distintas de esta
miocardiopatía también genética, en la cual la mayoría de mutaciones alteran la miosina.
CASO 15
Figura 14. ECG #76. Paciente masculino de 56 años.
Ondas S gigantes debido a la hipertrofia septal.
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CASO 16
Figura 15. ECG #77. Paciente masculino de 46 años. Insuficiencia cardiaca. Hipertrofia septal asimétrica.
Miocardiopatía hipertrófica.
Onda P picuda en DII.
Onda P bifásica en V1.
Imagen de necrosis en V1, V2 y aVL.
CASO 17
Figura 16. ECG #78. Paciente femenina. Miocardiopatía hipertrófica.
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Onda P con lomo de camello. Al ser el primer componente muy picudo, se puede decir que se trata de
dilatación biatrial. Se confirma con ultrasonido.
Historia de varias muertes súbitas en la familia.
CASO 18
Figura 17. ECG#79. Paciente masculino de 9 años. Cardiopatía hipertrófica.
Ritmo sinusal.
El niño refiere que al subir una cuesta o jugar fútbol siente dolor y apretazón en el pecho, pero al detenerse
se le pasa. Tiene angina de pecho.
Debido a la edad del paciente, una frecuencia cardiaca de 140 latidos/minuto al realizar ejercicio es normal.
Se sospecha de miocardiopatía hipertrófica debido a que es un paciente joven con angina de pecho y debido
a la morfología de la Onda T.
El electrocardiógrafo tiene que “interrumpir” el trazado debido a que la onda R se sale de la escala del
electrocardiograma. Cumple con Criterios de Sokolow.
Intervalo PR corto.
Onda delta, signo electrocardiográfico que denota preexitación ventricular por medio de una vía accesoria.
C. CARDIOMIOPATÍAS SECUNDARIAS
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CASO 19
Figura 18. ECG#81. Paciente masculino de 55 años, portador de distrofia muscular miotónica (Enfermedad de
Steinert). Intervalo QT prolongado.
CASO 20
Figura 19. ECG #84. Paciente masculino de 50 años. Frecuencia atrial = 300 latidos/minuto. Flutter atrial.
Onda P positiva en la cara inferior.
Pérdida de la relación 1:1 entre Onda P y Complejo QRS que denota bloqueo atrio-ventricular.
Cumple criterios de ritmo sinusal, pero no es sinusal debido a la frecuencia atrial de 300 latidos/minuto. Esta
condición no es fisiológica, se trata de una taquiarritmia supraventricular (flutter atrial).
Se puede observar además un componente negativo posterior a cada componente positivo: patrón en
“dientes de sierra”.
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CASO 21
Figura 20. ECG #83. Paciente masculino de 50 años, portador de Síndrome de Holt-Oram: síndrome mucocutáneo que cursa con polidactilea y CIA.
D. VALVULOPATÍAS
CASO 22
Figura 21. ECG #85. Paciente femenina de 42 años. Historia de estenosis mitral.
Onda T negativa de V1 a V3.
Primera posibilidad: Enfermedad Coronaria. Aún si el paciente niega historia de fumado e HTA (factores de
riesgo coronario). Esto porque la mayoría de estos pacientes van a presentar dislipidemia, pre-diabetes o
antecedentes heredofamiliares de importancia.
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En este caso, debido al antecedente de estenosis mitral, la onda T negativa se debe a sobrecarga sistólica del
ventrículo derecho, NO a Enfermedad Coronaria. Esto se saca por interpretación del electrocardiograma.
**Todos los pacientes coronarios, con miocardiopatías, con displasias arritmogénicas o con valvulopatías
mitrales tienen el mismo electrocardiograma; SIEMPRE se debe interpretar dependiendo del paciente.
RECORDAR - Fisiopatología de estenosis mitral:
1. Insuficiencia cardiaca izquierda retrógrada.
2. Dilatación del atrio izquierdo, y por ende, fibrilación atrial y embolismo sistémico.
3. Hipertensión pulmonar.
CASO 23
Figura 22. ECG #86. Paciente femenina de 28 años.
Onda T negativa debido a estenosis mitral.
Onda P negativa en V1 que indica dilatación del atrio izquierdo. Signo característico de la estenosis mitral.
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CASO 24
Figura 23. ECG #87. Paciente femenina de 57 años. Ritmo sinusal.
Paciente con antecedente de estenosis mitral severa.
Ritmo sinusal. En el caso de pacientes con estenosis mitral es común que a la hora de observar el
electrocardiograma se encuentren en fibrilación atrial, no en ritmo sinusal.
Insuficiencia cardiaca importante.
Aunque esta paciente esté en ritmo sinusal es necesario anticoagularla porque el ritmo de embolia es muy
alto. Si bien es cierto la embolia se asocia a la fibrilación atrial, es necesario anticoagularla aunque esté en
ritmo sinusal porque en cualquier momento la paciente fibrila.
Onda P negativa en V1, exagerada.
Onda R alta en V1 y más notablemente en V2 que denota hipertensión pulmonar.
En pacientes con valvulopatía mitral SIEMPRE se debe analizar el lado derecho del corazón en el
electrocardiograma (V1,V2).
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CASO 25
Figura 24. ECG #88. Paciente masculino de 49 años.
En pacientes con valvulopatía aórtica se describe una Onda T picuda, especialmente en casos de insuficiencia
aórtica. A esto se le conoce como sobrecarga diastólica de volumen. Este se considera un signo
electrocardiográfico muy poco específico.
En cambio, en pacientes con estenosis aórtica, más bien se van a observar signos de hipertrofia.
CASO 26
Figura 25. ECG #90. Paciente femenina de 72 años. Fibrilación atrial.
Frecuencia atrial = 500 latidos/minuto. Frecuencia ventricular = 50 latidos /minuto.
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Electrocardiograma irregular.
Paciente bradicárdica. A pesar de que la fibrilación es de FC muy altas, esta paciente se encuentra bradicárdica
debido a una conducción decremental exagerada. En este caso existe incluso un nivel de bloqueo AV (el
bloqueo AV es una exageración de la conducción decremental).
Con frecuencias atriales tan elevadas (500 latidos/minuto), la frecuencia en el ventrículo debería estar entre
100-120-150 latidos/minuto, dependiendo de la edad de la persona.
Intervalo QT prolongado, que se describe cuando existe disfunción de prótesis mecánicas. Para que se dé el
síndrome de QT prolongado es porque existe una duración prolongada del potencial de acción; entre más
prolongado el potencial de acción aumenta la probabilidad de post-despolarizaciones y taquiarritmias
ventriculares.
Onda T negativa.
E. CARDIOPATÍAS CONGENITAS EN ADULTOS
CASO 27
Figura 26. ECG #92. Paciente femenina de 32 años. CIA. Bloqueo de rama derecha.
Hipertensión pulmonar severa. Cardiopatía congénita.
Onda R alta. Onda R > Onda S en V1 y V2.
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CASO 28
Figura 27. ECG #93. Paciente femenina de 45 años. CIV. Bloqueo de rama derecha.
CASO 29
Figura 28. ECG #94. Paciente masculino de 42 años. Bloqueo de rama derecha. Enfermedad de Ebstein.
R,S,R’ en V1.
Un bloqueo de rama derecha implica daño en cavidades derechas, mientras que un bloqueo de rama izquierda
implica daño en cavidades izquierdas. Recordar que las cavidades derechas son irrigadas por la A. descendente
anterior.
– En un adulto fumador con sobrepeso, un bloqueo de rama derecha implica Enfermedad Coronaria.
– En un niño, adolescente o adulto joven NO es Enfermedad Coronaria, sino daño en cavidades derechas.
El paciente puede tener o una cardiopatía congénita o una mutación genética. En el caso de este paciente
Enfermedad de Ebstein.
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Enfermedad De Ebstein: Implantación baja de la válvula tricúspide.
- También llamada Malformación de Ebstein.
- Tiene un curso relativamente benigno.
- Se acompaña con cierta frecuencia de bloqueo de rama derecha, supradesnivel en la cara inferior, bajo
voltaje en las derivaciones precordiales, onda S empastada, y onda delta.
CASO 30
Figura 29. ECG #95. Paciente masculino de 40 años. Enfermedad de Ebstein.
Onda Delta en V2 – preexcitación ventricular. Los pacientes con preexitación en el 99% de los casos son
pacientes jóvenes y sanos. En ocasiones pueden presentar miocardiopatía hipertrófica o Enfermedad de
Ebstein.
Onda S empastada en V6.
En personas altas, delgadas y jóvenes es posible observar R,S,R’ pequeña, finita y angosta en V1 y NO es
bloqueo de rama derecha; es morfología normal debido a una mutación genética. Sin embargo siempre se
debe recordar que inusualmente sí se puede presentar bloqueo de rama derecha en personas jóvenes, pero
no es lo más común.
Por el contrario, R,S,R’ ancha en V1 SÍ es bloqueo de rama derecha.
*Existe un grupo de pacientes que padecen de una condición denominada Síndrome de Brugrada que puede
confundirse con lo explicado anteriormente. Este síndrome se verá al final del curso de electrocardiografía.
PRINCIPAL MENSAJE:
- Bloque de rama izquierda: 100% patológico.
- Bloqueo de rama derecha: En pacientes jóvenes se monitorea y se realizan exámenes complementarios.
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CASO 31
Figura 30. ECG #96. Paciente masculino de 44 años. Dextrocardia.
Ritmo sinusal.
Ondas P, QRS y T invertidas en DI. Cuando esto pasa debemos fijarnos en aVR. En este caso en aVR se observa
todo tal y como debería verse en DI. Primera posibilidad: Electrodos invertidos a la hora de realizar el
electrocardiograma, por lo que este debe ser repetido.
Las derivadas precordiales no tienen por qué cambiar cuando se invierten los electrodos a la hora de realizar
el electrocardiograma.
Dextrocardia. Este hallazgo siempre debe confirmarse por medio de ultrasonido.
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CASO 32
Figura 31. ECG #97. Paciente masculino de 14 años. Dextrocardia.
Al igual que en el caso anterior, en DI se observa un electrocardiograma perfectamente normal pero invertido.
CASO 33
Figura 32. ECG #98. Paciente masculino de 19 años. Disnea de esfuerzo.
Eje a la derecha (+120) y onda R alta en V1, orienta a patología en cavidades derechas – hipertrofia derecha.
CASO 34
Niño cuya madre refiere es deportista pero se pasa “descomponiendo”.
Primera posibilidad: Sincope neurocardiogénico. NO se trata de una cardiopatía estructural.
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CASO 35
Figura 33. ECG #99. Paciente masculino de 53 años. Ventana aortopulmonar gigante.
Onda P picuda con Onda R alta en V1.
Hipertensión pulmonar.
CASO 36
Figura 34. ECG #100. Paciente masculino de 10 años. Bloqueo de rama derecha. Ritmo sinusal.
Paciente operado joven por una Tetralogía de Fallot que posee una prótesis aórtica debido al encabalgamiento
de la aorta.
La morfología de la Onda Q en DI NO corresponde a infarto previo, sino a que en estos pacientes hay una
transformación importante de la anatomía.
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CASO 37
Figura 35. ECG #101. Paciente masculino de 22 años. Tetralogía de Fallot. CIV.
Paciente operado joven que actualmente se encuentra asintomático pero refiere palpitaciones.
FC = 120-130 latidos/minuto (FC alta para encontrarse en reposo). Al observar el trazo de ritmo se observan
3 contracciones atriales que no conducen a una contracción ventricular. La frecuencia atrial es de 300
latidos/minuto. Ritmo: Flutter atrial, en ocasiones 2:1 y que llega hasta 4:1, consecuencia de la cardiopatía
operada.
QRS ancho. Onda S ancha en DI.
R,S,R’ en DI y V1. Morfología típica de bloqueo de rama derecha.
Onda S profunda en V6 – signo de hemibloqueo anterior izquierdo.
Eje en -60°. Hemibloqueo anterior izquierdo o infarto inferior antiguo o previo.
Cuando se calcula el eje en un paciente con bloqueo de rama derecha se debe tener cuidado de tomar en
cuenta el segundo vector. En este caso, en DI parece ser isobifásico.
Bloqueo bifascicular de la rama anterior izquierda (el eje se encuentra bastante desviado a la izquierda y
presencia de Onda S profunda en V6) y de la rama derecha.
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MANIFESTACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS EN AFECCIONES SISTÉMICAS
CASO 38
Figura 36. ECG #105. Paciente masculino de 24 años.
La primera impresión a la hora de observar este electrocardiograma es que se trata de un síndrome coronario
agudo con elevación del segmento ST. Sin embargo, llama la atención la edad del paciente, el hecho de que
refiere sentir dolor desde hace 5 días y al observar los electrocardiogramas de los días previos son idénticos
al mostrado anteriormente. Bajo estos supuestos se descarta que se trate de un infarto agudo al miocardio.
Cómo diagnóstico diferencial se menciona la miocarditis, la cual explicaría el supradesnivel que se observa en
el electrocardiograma del paciente.
Al auscultar al paciente se escucha un frote. Se trata por lo tanto de una pericarditis.
Uno de los signos de pericarditis es la morfología cóncava, mientras que el infarto tiende a ser convexo. Sin
embargo este signo es poco específico.
**De cada 1000 supradesniveles que se observen en un electrocardiograma, 1 o 2 NO son síndrome coronario
agudo. Por lo tanto, todo paciente mayor a 40 años con factores de riesgo coronario que llega al servicio de
emergencias DEBE ser trombolizado, debido a que lo más probable es que se trate de infarto agudo al
miocardio. Si no se le da tratamiento inmediato, el paciente puede desarrollar una miocardiopatía dilatada o
muerte súbita.
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CASO 39
Figura 37. ECG #106. Paciente masculino de 77 años. Fumador de larga data. EPOC.
Onda P picuda en la cara inferior debido al cor pulmonale.
En el EPOC es común observar QS de V1 a V3, como si se tratara de una imagen de necrosis. Esto debido a que
el pulmón se encuentra hiperinsuflado.
CASO 40
Figura 38. ECG #107. Paciente femenina de 57 años. Hipertensión Pulmonar Idiopática.
Bloqueo de rama derecha. Se evidencia en V1.
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CASO 41
Figura 39. ECG #108. Paciente masculino de 37 años. Hipertensión Pulmonar Primaria Severa.
Onda R muy alta en V1 y V2. En este caso NO es indicativo de hipertensión pulmonar, sino de una
malformación en la columna.
Onda P picuda en la cara inferior.
CASO 42
Figura 40. ECG #110. Paciente masculino de 19 años. Disección aórtica próximal.
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En la disección aórtica proximal cuando la aorta se dilata produce insuficiencia aórtica. El paciente presenta
insuficiencia cardiaca debido a la insuficiencia aortica. Al ser una condición aguda o subaguda el paciente
ingresa en muy malas condiciones al servicio de emergencias.
CASO 43
Figura 41. ECG #112. Paciente masculino de 67 años.
FC = 120-130 latidos/minuto.
Ritmo rápido de complejos anchos. Toda taquiarritmia regular de complejos anchos corresponde a una
taquicardia ventricular. Se asocia de forma más frecuente con infarto previo.
Figura 42. ECG #113. Mismo paciente de la figura anterior.
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Onda T picuda o “en tienda de campaña”. Signo característico de hiperkalemia. Si la hiperkalemia no se corrige
puede degenerar en fibrilación ventricular y el paciente muere súbitamente. Esto porque la hiperkalemia
produce hiperexcitabilidad del músculo pero deprime los nodos. El paciente inicia con ritmos automáticos,
especialmente idioventriculares, posteriormente la frecuencia aumenta, el ritmo se hace muy rápido y el
paciente fibrila y muere súbitamente. La hiperkalemia es letal. La mayoría de personas que muere por
deshidratación severa, muere por falla cardiaca, hipovolemia severa, hiperkalemia y acidosis. Ejemplo: diarrea
por cólera, la cual posee una mortalidad importante.
En este caso la taquicardia ventricular NO está relacionada a infarto previo, sino a hiperkalemia.
No se aprecia bien la Onda P.
CASO 44
Figura 43. ECG #114. Paciente masculino de 47 años. Intervalo QT prolongado.
Taquicardia ventricular polimórfica relacionada a QT prolongado.
Se observa una contracción prematura y respuestas repetitivas.
Fenómeno “R sobre T”, más visible en V4-V6.
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EKG05. Electrocardiografía V
CASO 45
Figura 44. ECG #115. Paciente femenina de 47 años. Lupus Eritematoso Sistémico.
Fenómeno “R sobre T”. Sugiere que el mecanismo de la contracción prematura se produce por postdespolarización.
TRASTORNOS DEL RITMO CARDIACO
El estudio electrocardiográfico se divide en dos partes: todo lo que se ha revisado hasta el momento corresponde
a la utilidad del método diagnóstico para interpretar fenómenos que suceden en las cavidades cardiacas.
De esta forma hemos visto como el electrocardiograma es un método críticamente importante en el diagnóstico
de enfermedad coronaria, especialmente en el paciente agudo.
Sin embargo, la especificidad en el diagnóstico de displasias, miocarditis, valvulopatías e incluso cardiopatía
hipertensiva es baja. En estos casos se considera que el electrocardiograma es una herramienta útil, más no
diagnóstica. Simplemente provee una ayuda para acercarse al diagnóstico y al tratamiento.
En pacientes hipertensos, la principal función del electrocardiograma es la de verificar si existe daño en el órgano
blanco. Recordar que lo más importante SIEMPRE es el manejo de factores de riesgo coronarios.
La segunda parte del curso de Electrocardiografía corresponde a Trastornos del Ritmo Cardiaco. Para este tipo de
trastornos, la especificidad del electrocardiograma es muy buena, ya que se puede diagnosticar con un porcentaje
de certeza muy alto la mayoría de los trastornos del ritmo.
BRADIARRITMIAS - ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL
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EKG05. Electrocardiografía V
CASO 46
Figura 45. ECG #116. Paciente masculino de 67 años con antecedente de HTA de larga data, al cual se le
realiza un electrocardiograma de control. Ritmo sinusal. FC = 42 latidos/minuto. Enfermedad del nodo
sinusal.
No cumple criterios de Sokolow debido a que el eje no se encuentra desviado a la izquierda, no posee
sobrecarga sistólica ni deflexión intrinsecoide y la onda R no es mayor a 3 mm en aVL. Posee sólo 1/5 criterios.
Caso típico de un paciente hipertenso que no cumple criterios de hipertrofia del ventrículo izquierdo y
fácilmente puede tener cardiopatía hipertensiva.
Se debe tener en control a este paciente y controlar principalmente su PA y sus factores de riesgo coronario.
Ritmo sinusal pero muy irregular.
En V1 y V2 se observa un supradesnivel debido a la hipertrofia importante que presenta el paciente. Sin
embargo este es un signo muy inespecífico.
El paciente presenta una bradicardia importante.
Importante complementar el electrocardiograma con historia clínica. En el caso de este paciente refería
lipotimias.
Disfunción sinusal, típico del paciente hipertenso.
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