La Gasometría

La Gasometría
José Miguel La Torre Jiménez
MEDICION
La gasometría arterial es una de las técnicas más frecuentes realizadas a pacientes en
estado crítico. Para realizar una correcta medición de los valores gasométricos,
deberemos considerar varios aspectos:
1.
2.
3.
4.
Tipo de muestra.
Técnica de extracción.
Conservación.
Medición.
1. Debemos asegurar el origen de la muestra, la sangre arterial suele tener normalmente
un color más vivo y flujo pulsatil, mientras que la sangre venosa es más oscura y tiene
menor presión de salida. El análisis de la muestra arterial ofrece menos variaciones que
una muestra venosa, solamente la muestra arterial nos garantiza un valor fiable de la
PO2, la muestra venosa nos puede servir en caso de determinar valores gasométricos
como el pH, PCO2 y Bicarbonato. Si valorásemos una gasometría venosa, tendríamos
en cuenta que los valores venosos varían de la siguiente forma:
•
•
•
El pH es menor en 0.03-0.15 unidades.
La PCO2 es mayor en 5-7 mmHg.
El Bicarbonato es mayor en 1-3 mEq.
2. La punción arterial se practicara con preferencia en la arteria radial, optando en
segunda opción a pinchar en arteria femoral o braquial. En la punción femoral o
braquial existe mayor posibilidad de desprendimiento de una placa de ateroma. La
técnica es dolorosa y se puede optar por inyectar anestésico vía subcutánea de 0.2 cc de
Scandicain al 2%. Tras el pinchazo será necesaria la compresión (3-5 min) de la zona de
punción para evitar la hemorragia. Si se dispone de un catéter arterial permanente,
podremos extraer las muestras con mayor facilidad y rapidez, para su correcta
extracción, tomaremos las precauciones de asepsia acostumbradas ante el manejo de un
catéter, se utilizará un jeringa de gasometría heparinizada, desechando anteriormente 5
cc de sangre para purgar el suero o sangre diluida que contenga la luz del catéter.
3. La jeringa con la muestra se debe agitar para anticuagular la sangre contenida, es de
rigor el eliminar las burbujas que se encuentren en el interior de la jeringa, de lo
contrario se difundirán rápidamente entre la muestra, tras ello se sellará la muestra con
un tapón.
4. La medición se efectuará en el menor tiempo posible, el metabolismo leucocitario
produce rápidamente consumo de o2 y aumento del CO2 de la muestra. En caso de no
poder medirse la muestra en menos de 10 minutos, se mantendrá en frío (3-4ºC) no más
de una hora.
FUNDAMENTOS
Anatómicamente en el pulmón existe una separación mínima entre el aire y la sangre,
esta se produce en los alvéolos a través de la membrana alvéolo capilar. Al lado del
pulmón se encuentra el corazón con sus lados derecho e izquierdo, este impulsa a la
circulación periférica, que suministra O2 y nutrientes, así como retira CO2 junto con
otros productos de desecho del metabolismo.
El transporte en ambos sentidos de O2 y CO2 entre los pulmones y la periferia es
gobernado por la circulación iniciada por la contracción rítmica del corazón.
El pulmón tiene dos entradas:
•
•
El aire inspirado.
La sangre venosa mezclada.
y dos salidas:
•
•
La sangre arterial.
El aire espirado.
El nivel arterial de O2, CO2, PaO2 y PaCO2 se determina por el modo con que el
pulmón trata el aire inspirado y la sangre venosa mezclada. Esto es determinado por los
factores intrapulmonares, mientras que factores extrapulmonares pueden modificar
la PaO2 y PaCO2 de forma considerable y clínicamente importante, debido a su efecto
sobre la composición de la sangre venosa mezclada.
A/ Factores intrapulmonares:
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•
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La FiO2.
La ventilación alveolar.
La limitación de la difusión.
Shunt.
Desigualdad de la ventilación-perfusión.
Los dos primeros pueden ser manipulados clínicamente, y en los enfermos críticos
tienen mayor importancia los dos últimos: el shunt y la desigualdad de la ventilaciónperfusión. El shunt son unidades pulmonares perfundidas, pero no ventiladas, es el
mayor trastorno de la ventilación-perfusión, pero se diferencian en la gran diferencia de
comportamiento en los cambios. Así la FiO2 no produce casi ningún cambio en la PaO2
en casos de shunt, pero sí que aparecen en la desigualdad ventilación-perfusión.
B/ Factores extrapulmonares:
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Gasto cardíaco.
Absorción de O2.
Concentración de hemoglobina.
Equilibrio ácido-base.
Temperatura del cuerpo.
•
Localización de la curva de disociación del oxígeno-hemoglobina, generalmente
definida por P50 (presión a la saturación del 50%).
De todos ellos los más importantes son el gasto cardíaco (GC) y la absorción de
oxígeno.
Se pueden seguir los siguientes resúmenes:
Primero se determina si ha habido cambios en los factores extrapulmonares cuando se
está evaluando datos diferentes en muestras de sangre arterial. Los más importantes son
el gasto cardíaco (GC) y la absorción de oxígeno.
El gasto cardíaco: los indicios de cambios en el GC son la tensión arterial, frecuencia
cardíaca, presión venosa central, temperatura de la piel y sobre todo, la producción de
orina. Esta última se puede considerar como un índice de la perfusión de los órganos
periféricos y del aporte de oxígeno.
Si desciende el GC cae la diuresis, salvo si se han administrado diuréticos. Es por esto
que a la producción de orina se la denomine "el gasto cardíaco del pobre".
Absorción de O2: Si aumenta la temperatura del paciente o lucha con el respirador,
puede verse incrementada la absorción de O2.
VALORES NORMALES DE LA GASOMETRIA ARTERIAL
PARAMETRO
pH
PaO2
PaCO2
SatO2
HCO3
VALOR DE REFERENCIA
7.35-7.45
80-100 mmHg
35-45 mmHg
95-100 %
22-26 mEq/litro
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
La principal función del sistema cardiorrespiratorio, como hemos visto, es suministrar a
cada célula del organismo un flujo de sangre en cantidad y calidad apropiadas para que
se puedan vivir en condiciones ideales. Esto se logra proporcionando materiales
esenciales y retirando los productos nocivos, uno de los principales es el CO2, que es
transportado por la sangre venosa y eliminado su exceso a través de los pulmones. El
CO2 al unirse con el agua forma el ácido carbónico, según la fórmula:
CO2 + H2O = H2CO3, ACIDO CARBONICO
Los dos órganos capaces de eliminar ácidos que en exceso son nocivos para el
organismo, son el pulmón, que elimina ácidos volátiles como el CO2 del ácido
carbónico, y el riñón que se encarga de eliminar ácidos no volátiles. Cuantitativamente
es el pulmón el que mayor importancia tiene puesto que puede llegar a eliminar hasta
13.000 mEq/día, mientras que el riñón sólo alcanza a eliminar de 40 a 80 mEq/día.
El pH se puede definir como el resultado de la relación existente en un líquido entre la
concentraciones de ácidos y de bases o álcalis que se encuentran en el mismo. En un
intento de simplificar este concepto podemos representar un quebrado en el que el
numerador se representen las bases o álcalis cuyo principal exponente es el bicarbonato
(HCO3), y en el denominador se representen los ácidos como CO2. El resultado de esta
división se denomina pH, siendo su valor normal en sangre de 7.35-7.45.
HCO3 / CO2 = pH = 7.35-7.45
Luego, el organismo tenderá a conservar este equilibrio, eliminando la cantidad
necesaria de ácidos o bases para que el resultado de esta relación sea normal y
constante. Si resumimos más esto podemos cambiar los numeradores y denominadores
de la anterior ecuación por los principales órganos encargados de su eliminación, en
cuyo caso nos queda:
RIÑON / PULMON = pH = 7.35-7.45
Si el pH aumenta por encima de 7.45 se dice que es un pH alcalino y el enfermo
presenta una alcalosis. Si por el contrario disminuye por debajo de 7.35 se dice que es
un pH ácido y el paciente presenta una acidosis.
Si la alteración es debida al numerador se la denomina acidosis o alcalosis metabólica,
cuando estos cambios sean causa del denominador la llamaremos respiratoria.
ACIDOSIS METABOLICA
Cuando el numerador disminuye, por un descenso del nivel de HCO3, el resultado de la
división, es decir el pH disminuirá también, y nos encontramos en una situación de
acidosis (pH < 7.35).
HCO3 / CO2 = pH < 7.35
El organismo tiende a volver el pH a un valor normal para lo que intenta disminuir el
denominador, aumentando el nivel de ventilación (hiperventilando) y así descender el
CO2, llevando la ecuación de nuevo a un equilibrio, situación llamada acidosis
metabólica compensada.
Las alteraciones en la analítica son:
•
•
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pH <7.35.
HCO3 <22 mEq/l.
PaCO2 <35 mmHg (si hay compensación).
Son posibles causas:
•
Pérdida de bicarbonato por diarrea.
•
•
Producción excesiva de ácidos orgánicos por enfermedades hepáticas,
alteraciones endocrinas, shock o intoxicación por fármacos.
Excreción inadecuada de ácidos por enfermedad renal.
Los signos más frecuentes son respiración rápida y profunda, aliento con olor a frutas,
cansancio, cefalea, aletargamiento, nauseas, vómitos y coma en su más grave expresión.
ALCALOSIS METABOLICA
Si es el numerador el que aumenta se producirá un aumento del pH, o sea una alcalosis,
y al ser producida por un aumento de las bases o HCO3 se llamará metabólica.
CO3 / CO2 = pH >7.45
El organismo para compensar producirá una hipoventilación para aumentar el nivel de
CO2, llevando el pH a un valor normal.
Las alteraciones analíticas son:
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pH >7.45.
HCO3 >26 mEq/l.
PaCO2 >45 mmHg (si hay compensación).
Puede producirse por:
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•
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Pérdida de ácidos por vómitos prolongados o por aspiración gástrica.
Pérdida de potasio por aumento de la excreción renal (como es al administrar
diuréticos).
Ingestión excesiva de bases.
El paciente puede presentar los siguientes síntomas: respiración lenta y superficial,
hipertonía muscular, inquietud, fasciculaciones, confusión, irritabilidad, e incluso en
casos graves, coma.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Cuando el denominador aumenta se producirá un descenso en el resultado de la
división, disminuyendo el pH. Como se debe esta variación a una modificación del CO2
se denomina acidosis respiratoria.
HCO3 / CO2 = pH < 7.35
Para restaurar el equilibrio el organismo trata de aumentar las bases, eliminando el riñón
una orina ácida, situación denominada acidosis respiratoria compensada.
En la analítica encontramos:
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pH <7.35.
HCO3 aprox. 26 mEq/l (si hay compensación).
PaCO2 >45 mmHg.
Lo puede producir:
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Depresión del SNC por fármacos, lesión o enfermedad.
Asfixia.
Hipoventilación por enfermedad pulmonar, cardíaca, musculoesqueletica o
neuromuscular.
Podemos encontrar en el paciente diaforesis, cefaleas, taquicardia, confusión,
intranquilidad y nerviosismo.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Si ahora es el denominador el que sufre una disminución cayendo el CO2 por una
hiperventilación se eleva el pH produciéndose una alcalosis, que al estar producida por
el CO2 se denomina respiratoria.
HCO3 / CO2 = pH 7.45
Para equilibrar de nuevo la ecuación el organismo disminuye el número de bases
eliminando el riñón una orina alcalina, encontrándonos entonces con una alcalosis
respiratoria compensada.
En la analítica aparece:
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pH 7.45.
HCO3 <22 mEq/l (si hay compensación).
PaCO2 <35 mmHg.
Puede estar producido por:
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Hiperventilación por dolor, ansiedad o mala regulación del ventilador.
Estimulación respiratoria por fármacos, enfermedad, hipoxia, fiebre o ambiente
caluroso.
Bacteriemia por Gran negativos.
El paciente presentará respiraciones rápidas y profundas, parestesias, ansiedad y
fasciculaciones.
Una breve nota: las compensaciones protagonizadas por el riñón, o sea las situaciones
primarias respiratorias, son lentas siendo visibles sus resultados a las 48 h., en cambio
las compensaciones respiratorias subsiguientes a alteraciones metabólicas primarias se
efectúan en cuestión de minutos, dado el gran volumen de CO2 que maneja el pulmón
en un corto plazo.