Análisis de las pérdidas por abortos, muertes prematuras

Facultad de Ciencias Veterinarias
-UNCPBA-
Análisis de las pérdidas por abortos,
muertes prematuras, natimortos y
neonatos en bovinos: registros del
periodo Enero de 2006 – Agosto de 2007
del INTA Balcarce
Fernández, María Elisa; Catalano, Rodolfo;
Schettino Adriana; Campero, Carlos
Diciembre, 2007
Tandil
Análisis de las pérdidas por abortos, muertes
prematuras, natimortos y neonatos en bovinos:
registros del periodo Enero de 2006 – Agosto de 2007
del INTA Balcarce
Tesina de la Orientación de Producción de Bovinos para
Carne, presentada como parte de los requisitos para optar
al grado de Veterinario de la alumna:
Fernández, María Elisa
Tutor Externo: Dr. Carlos Campero
Tutores Internos: M.V. Dra. Adriana Schettino
M.V. MSc. Rodolfo Catalano
AGRADECIMIENTOS
Quiero agradecer a todas aquellas personas que de una u otra manera formaron
parte en mi formación como veterinaria.
Agradezco a mis padres, mis dos hermanas y amigos que me apoyaron durante estos 6
años de carrera.
También quiero agradecer a la EEA- INTA Balcarce por brindarme el espacio
físico y las herramientas necesarias para poder realizar esta tesina de grado; a mis
tutores Carlos Campero, Rodolfo Catalano y Adriana Schettino.
También agradezco a todas las personas que integran el Grupo de Sanidad
Animal de INTA Balcarce especialmente a Ernesto Odriozola, Carlos Campero y
Germán Cantón por formarme como persona y profesional. A Loli, Prando, Kiki, Tania,
Dorita, Adriana Cano, Mónica Ruberto y a mis compañeros de residencia por al apoyo.
Resumen
El propósito del presente trabajo es analizar los registros de pérdidas por abortos,
muertes prematuras, natimortos y neonatos en bovinos para carne y leche, durante el
periodo Enero de 2006 y Agosto de 2007, de la EEA INTA Balcarce. El criterio para
establecer el momento de la pérdida fue: aborto (desde 42 a 260 días), prematuro (261 a
280 días), natimorto (muerto al nacer) y neonato (dentro de los 28 días postparto). Se
analizaron 193 casos, (abortos 122, prematuros 18, natimortos 19 y neonatos 34). Los
resultados fueron analizados estadísticamente mediante Prueba Exacta de Fisher y
prueba de Chi2 estableciéndose un 95% de confianza. Del total de casos, el 51,3%
procedían de rodeos para carne, el 19,2% de rodeos para leche y no se estableció el
rodeo de origen en el 29,5%; observándose diferencias significativas en el número de
abortos procedentes de rodeos para carne comparados con los provenientes de rodeos
para leche (P<0,05). El diagnóstico etiológico se logró en 33,6%, 22,2%, 36,8% y
44,1% de abortos, prematuros, natimortos y neonatos, respectivamente; sin mostrar
diferencias significativas en la eficiencia de diagnostico etiológico entre los distintos
tipos de pérdidas (P>0,05). El diagnóstico de causas infecciosas fue significativamente
mayor comparado con aquellos donde las causas no fueron infecciosas o indeterminadas
(P<0,05). Las causas infecciosas identificadas fueron: para fetos, Campylobacter fetus
(14), Brucella abortus (7), Neospora caninum (12), Histophilus somni (1), Leptospira
spp (2), Tritrichomonas foetus (1); natimortos: N. caninum y C. fetus; para neonatos
Salmonella sp. (1) diarrea neonatal (2) y septicemia perinatal (7 casos determinados
histológicamente). No se aislaron agentes virales. Las causas no infecciosas fueron
mellizos (1), distocias (6), momificaciones (2) y anomalías congénitas (6). Para el
periodo evaluado, el diagnóstico de causas de abortos, muertes prematuras, natimortos y
neonatos de la EEA INTA Balcarce presenta la misma eficiencia de diagnostico
etiológico entre los distintos tipos de pérdidas; los especímenes diagnósticos provienen
mayoritariamente de rodeos para carne, y los agentes infecciosos son las causas más
diagnosticadas de pérdidas.
1
INDICE
INTRODUCCIÓN…………………………………………………………………..3
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA………………………………………………...5
1. Generalidades……………………………………………………………..5
1.1 Período embrionario…………………………………………………5
1.2 Período fetal…………………………………………………………6
2. Causas infecciosas de abortos…………………………………………….8
2.1 Enfermedades Bacterianas…………………………………………..9
2.1.1 Campylobacteriosis……………………………………………9
2.1.2 Brucelosis……………………………………………………...11
2.1.3 Leptospirosis…………………………………………………...11
2.1.4 Histophilus somni……………………………………………...12
2.1.5 Abortos esporádicos asociados con bacterias oportunistas........13
2.1.6 Otros patógenos que ocasionan pérdidas reproductivas.............14
2.2 Pérdidas ocasionadas por protozoos...................................................14
2.2.1 Neosporosis bovina....................................................................14
2.2.2 Trichomonosis Bovina................................................................16
2.2.3 Sarcocystis cruzi……………………………………………….17
2.3 Enfermedades Virales……………………………………………….17
2.3.1 Diarrea viral bovina……………………………………………17
2.3.2 Herpes Virus Bovino tipo I ……………………………………18
2.4 Causas fúngicas………………………………………………………19
3. Causas no infecciosas de aborto..................................................................19
4. Defectos congénitos.................................................................................19
4.1 Algunos defectos congénitos que causan muerte en el ternero….20
4.1.1 Hidrocéfalo…………………………………………… 20
4.1.2 Hidranencefalia e hipoplasia cerebelar………………...20
4.1.3 Condrodisplasia………………………………………...21
4.1.4 Alteraciones de columna vertebral……………………21
4.1.5 Artrogrifosis……………………………………………21
4.1.6 Polidactilia……………………………………………..21
1
5. Causas de pérdidas perinatales……………………………………………22
MATERIALES Y MÉTODOS……………………………………………………..26
1. Criterios utilizados …………………………………………………………...26
2. Antecedentes y especimenes…………………………………………………26
3. Análisis de los datos………………………………………………………….27
RESULTADOS…………………………………………………………………….28
1. Pérdidas registradas………………………………………………………….28
2. Causas determinadas…………………………………………………………30
3. Causas indeterminadas ………………………………………………………33
4. Causas determinadas no infecciosas................................................................34
5. Estudio comparativo de los periodos Enero/Agosto de 2006 y Enero/Agosto35
de 2007
DISCUSIÓN………………………………………………………………………...42
CONCLUSIÓNES…………………………………………………………………..46
BIBLIOGRAFIA…………………………………………………………………….47
2
INTRODUCCIÓN
El desarrollo de una ganadería rentable se basa en el logro de adecuados parámetros
reproductivos. Las causas infecciosas o no infecciosas que interrumpen la preñez provocan
severas pérdidas económicas en los rodeos de nuestro país. Por ello es fundamental la
identificación de las fallas reproductivas para efectuar un adecuado control. El desarrollo
de métodos eficientes de diagnóstico veterinario convencionales permite identificar del 30
al 50% de las causas de pérdidas reproductivas, siendo las causas infecciosas las más
frecuentes.
Si bien existen causas no infecciosas de abortos como traumas, drogas, plantas
tóxicas, deficiencias nutricionales, toxinas, factores genéticos, temperatura, estrés,
desequilibrio endocrino materno, disfunción placentaria, gestaciones gemelares, proceso
febril en la madre, etc.; toda pérdida reproductiva se debería considerar de origen
infeccioso hasta que no se pruebe lo contrario (56, 16, 32).
El aborto bovino también es uno de los problemas sanitarios más importantes de la
industria lechera de todo el mundo por el impacto económico negativo que produce.
Resulta esencial la identificación de las causas de aborto para implementar un adecuado
plan sanitario y reducir las pérdidas (36,16). Una medida efectiva de control del aborto
requiere no solamente un rápido y exacto diagnóstico, sino también una interpretación de
los factores multicausales involucrados (35).
Determinar la causa de aborto bovino no es sencillo ya que puede estar ocasionado
por agentes infecciosos y no infecciosos (25). Numerosos trabajos han evidenciado que la
mayoría de los abortos son causados por agentes infecciosos bacterianos, virus endémicos
como el de la diarrea viral bovina (BVD), herpes virus bovino (IBR) y protozoos como
Neospora caninum y Tritrichomonas foetus presentes en rodeos de todo el mundo (16, 25).
La proporción de aborto bovino atribuida a un agente abortígeno específico puede
variar según la región, probablemente debido a diferencias en el clima, tipo de producción,
prácticas de manejo y programas de vacunación (3, 5).
Aunque el aborto puede ocurrir durante cualquier momento de la gestación, los
mismos son observados más comúnmente durante la segunda mitad gestacional. La
mayoría de los abortos que ocurren durante la primera mitad de la preñez no son detectados
por el productor y la vaca es usualmente clínicamente tratada como repetidora o subfértil
(16).
3
Por lo expuesto, el propósito del presente trabajo es analizar la casuística de abortos
y pérdidas neonatales registrada por el Servicio de Diagnóstico Veterinario de Estación
Experimental Agropecuaria INTA Balcarce, durante el período Enero de 2006-Agosto de
2007 con el fin de establecer la eficiencia diagnóstica y otras características de estos
eventos (causas más frecuentes, período gestacional donde se produce el aborto, etc.) a los
fines de mejorar la información regional que permita mejorar la eficiencia reproductiva de
los rodeos bovinos.
Objetivos
Analizar los registros de pérdidas por abortos, muertes prematuras, natimortos y
neonatos en bovinos para carne y leche, durante el periodo Enero de 2006 y Agosto de
2007, de la casuística del Servicio de Diagnóstico de INTA Balcarce.
1. Identificar cuáles son las causas más frecuentes de pérdidas en los rodeos para
carne y leche
2. Considerar la frecuencia de las pérdidas con respecto al periodo gestacional
según trimestres
3. Establecer si mediante el empleo de la histopatología se pudo mejorar la
identidad diagnóstica en los casos indeterminados
4. Comparar los datos de pérdidas (desde abortos hasta muertes neonatales) del
periodo Enero – Agosto del año 2006 con el mismo periodo del año 2007
4
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
A los fines de entender los diferentes mecanismos que dan origen a las pérdidas
reproductivas se efectuará una revisión bibliográfica de las mismas.
1. Generalidades
Por concepto se entiende al producto completo de la concepción durante cualquier
estadio del desarrollo, desde la fertilización del huevo hasta el nacimiento (16).
El concepto bovino es frecuentemente víctima de una amplia variedad de anomalías
fisiológicas, metabólicas, ambientales, infecciosas e iatrogénicas. En el mejor de los casos,
cuando un toro fértil se aparea con una vaca fértil o cuando se realiza inseminación
artificial (IA) en el momento apropiado con semen adecuado, la probabilidad estadística de
obtener un ternero viable es del 60-70% (9).
Muchos estudios han registrado las pérdidas “normales” de los conceptos en el
ganado luego del servicio o IA, de los cuáles surgen tres consideraciones: a) la simple
sobrevivencia al reconocimiento de la preñez no es garantía de que el embrión llegue al
parto; b) el ganado lechero usualmente tiene una mayor pérdida fetal que el ganado para
carne; y c) las causas infecciosas, suelen ser los aspectos en los cuáles se puede trabajar a
los fines de caracterizarlas y disminuirlas (9).
1.1. Período embrionario
En la faz temprana de la gestación, el concepto presenta el saco de la yema y la
relativamente pequeña cavidad alantoides. En este estadio, la cavidad amniótica es grande
y sirve como un efectivo fluido buffer en el cual el embrión está suspendido y protegido de
cualquier trauma. Los vasos sanguíneos del concepto están localizados en la membrana
alantoides y son una extensión de la circulación embrionaria o fetal. En una preñez normal,
no hay contacto directo entre los vasos del concepto y los maternos. Debido a ello, la
transferencia de nutrientes, oxígeno, organismos potencialmente peligrosos y/o toxinas y
raramente anticuerpos, pueden ocurrir a través de la placenta intacta, presumiblemente en
los puntos donde la circulación materna y fetal están en estrecha relación. La barrera
placentaria es selectiva y el pasaje a través de ella no está relacionado con el tamaño de la
partícula.
Es conocida la existencia de inmunodepresión que torna a la vaca preñada más
vulnerable a los agentes infecciosos (16).
Varios factores pueden influenciar el desarrollo embrionario, el concepto puede
estar expuesto a agentes dañinos durante el estado de pre anidación. En este estadio
temprano, el embrión es muy resistente a los agentes teratógenos y la zona pelúcida es una
5
eficiente barrera para numerosos virus. En cambio, el estado embrionario más tardío, con
rápido crecimiento y diferenciación celular, es más susceptible a los agentes teratógenos
(45).
De la fertilización al día 1 (día = 0 estado estro) hasta el día 14 aproximadamente un
30% de los embriones son perdidos, la mayor parte de ellos antes del día 8. Las pérdidas
ocurren mayoritariamente los días 5 y 14, durante la transición de mórula a blastocisto.
Otro 5-10% de los embriones mueren durante el reconocimiento materno de la preñez
(aproximadamente el día 14-19). Durante la primer parte del período embrionario tardío,
por ejemplo, en el reconocimiento materno de la preñez, con el desarrollo temprano de los
placentomas, el día 18-28, pueden morir además el 5-10%. Hasta un desarrollo completo de
los placentomas a los 28 a 42 días, puede perderse un 5-10% de los embriones en las vacas
de tambo en producción (9).
Es importante el rol de los fluidos fetales en la difusión de los agentes infecciosos,
ya sea en forma primaria o secundaria. El fluido amniótico baña completamente al embrión
en desarrollo o feto y tiene acceso directo a las aberturas corporales, tales como ojos, tracto
digestivo y respiratorio. Dicho fluido es ideal para el desarrollo de organismos patógenos,
los que pueden ser aspirados o deglutidos por el feto. La frecuencia de lesiones u
organismos aislados en la piel, conjuntiva, pulmones y estómago de fetos abortados
enfatiza la importancia de la infección por la vía amniótica. La vaca está expuesta a
diferentes agentes por las puertas de entrada comunes (oronasal, respiratoria,
genitourinaria, conjuntival), por las cuales los agentes infecciosos pueden llegar a afectar al
concepto, por vía hematógena (brucelosis, BVD, etc.), vía ascendente (Tritrichomona
foetus, campylobacteriosis, Ureaplasma diversum, IBR, BVD) y la vía congénita
(Neospora caninum; BVD, etc.) (16).
1.2. Período Fetal
Alrededor del día 42, los órganos del concepto están en desarrollo y el concepto es
ahora denominado feto. Las pérdidas fetales varían considerablemente según la región, con
el tipo y edad del animal (leche o carne; lactando o seca; vaca o vaquillona) y el grado de
intensificación entre cría intensiva y extensiva. Aunque algunos autores describen pérdidas
(abortos) de un 2-5% para un manejo extensivo de rodeos para carne, en Norteamérica y
Europa se reporta entre un 9-12% de vacas lecheras diagnosticadas preñadas a los 30-45
días que luego pierden su gestación. Generalmente la proporción de hembras preñadas no
lactando que abortan es menor que para aquellas que están lactando (9).
6
El feto rumiante es altamente susceptible a los agentes infecciosos por las
características placentarias, la inmadurez del sistema inmune fetal, factores de
multiplicación celular fetal que lo hacen susceptible a ciertos agentes (virus por ejemplo) y
una menor respuesta inmune materna por la gestación avanzada (acción progesterónica
inmunodepresiva) (16).
Bajo condiciones de campo, la rutina de diagnóstico de la preñez en el bovino se
realiza alrededor del día 40 posteriores al servicio, al inicio del período fetal. Las pérdidas
fetales son comunes en el bovino siendo del 5-6% entre el momento del diagnóstico de
preñez y el parto. Debe también tenerse en cuenta en el cálculo de las pérdidas fetales, a los
prematuros y/o natimortos, usualmente neonatos débiles que mueren en las primeras horas
de nacidos luego de una preñez de duración normal. La distocia es una de las mayores
causas de natimortos ya que disminuye la viabilidad neonatal o causa la muerte al inicio del
parto (32).
Como cualquier otro sistema del cuerpo, los mecanismos de defensa del concepto se
encuentran inmaduros y por ello es mucho más susceptible a microorganismos patógenos
que su madre. En general, cuanto más joven es el concepto mayor susceptibilidad tendrá a
los organismos patógenos. El feto desarrolla su inmunocompetencia a lo largo de la
gestación habiéndose detectado linfocitos a los 42 días de gestación en el timo fetal, la IgM
fue demostrada a los 59 días de desarrollo y la IgG a los 145 días de preñez. Los
polimorfonucleares se observan a los 130 días de gestación. El feto responde básicamente
con monocitos y macrófagos a agentes infecciosos mientras que en el adulto, son los
polimorfonucleares los que generalmente están involucrados con más intensidad (56). Los
agentes infecciosos pueden afectar al embrión o feto en cualquier etapa de su desarrollo
ocasionando la muerte (con o sin expulsión), malformaciones congénitas, nacidos muertos,
nacimiento de crías débiles o nacimiento de crías persistentemente infectadas. A medida
que desarrolla el sistema inmune (> 120-125 días en bovinos, 60-85 días en ovinos y
caprinos, 50-70 días en porcinos), el feto es capaz de responder a la infección mediante
procesos inflamatorios y activando el sistema inmune humoral y celular (52).
Bajo condiciones normales y utilizando métodos de diagnóstico convencionales de
laboratorio, la eficiencia etiológica de los abortos varía del 40-55% siendo las causas
infecciosas las más frecuentes (16).
7
Las causas de muerte fetal son múltiples, pero pueden dividirse en causas de origen
infeccioso y no infeccioso. Algunos agentes infecciosos causan muerte fetal en varias
especies, otros agentes son huésped-específico (32).
Aunque existen evidencias de que las causas infecciosas u otros agentes pueden
originar enfermedad y muerte del concepto, los factores que actualmente determinan dónde
y cuando el feto será expelido del útero son aún desconocidos. Tampoco está claro si el
mismo mecanismo interviene con diferentes agentes infecciosos o causas no infecciosas.
En una preñez normal, el feto es el que determina los cambios endócrinos que inician el
parto. Como la enfermedad fetal o muerte pueden suprimir cualquier efecto positivo sobre
el control fetal en el útero preñado, el aborto puede interferir con este mecanismo (16).
2. Causas infecciosas de abortos
En esta revisión bibliográfica se hará referencia solo a los organismos patógenos
reproductivos diagnosticados o con sospecha de haber sido el agente causal del aborto y
solo se mencionarán aquellos agentes que no se diagnosticaron y que pueden ocasionar
pérdidas reproductivas.
Las enfermedades infecciosas pueden afectar al sistema reproductivo siguiendo
principalmente estos caminos:

Debilitando la supervivencia espermática en el transporte por el tracto reproductivo
de la hembra, principalmente reduciendo la tasa de fertilización.

Efecto directo sobre el embrión. Esto incluye infecciones que resultan en muerte
embrionaria temprana, y aquellos que infectan en estados más avanzados del feto o
la placenta, resultando en aborto, natimortos o el nacimiento de terneros débiles.

Efectos indirectos sobre la supervivencia del embrión. Esto incluye infecciones que
tienen efectos adversos sobre la función uterina y aquellos que infectan el
componente materno de la placenta, resultando en muerte embrionaria, muerte fetal
con aborto, momificación o natimorto.

Enfermedades sistémicas causando pérdidas fetales (por ejemplo pirexia-inducción
de aborto) (45).
Los agentes infecciosos pueden ser responsables de una reducida tasa de ovulación,
fertilización y sobrevivencia embrionaria o perinatal, siendo una de las causas de
infertilidad en los rodeos para carne y leche. Algunos de los organismos reproductivos más
8
frecuentes son Leptospira, Campylobacter, Histophilus, Brucella, Herpes Virus Bovino-1,
virus de la Diarrea Viral Bovina, Tritrichomonas foetus y Neospora caninum entre otros
(Tabla 1) (30).
2.1. Enfermedades Bacterianas
2.1.1. Campylobacteriosis genital
La enfermedad causada por Campylobacter fetus tiene gran difusión y causa
infertilidad debido a muerte embrionaria temprana y ocasionalmente aborto. La mayoría de
los abortos ocurren a los 4 a 6 meses de gestación. Luego de una infección inicial las
bacterias se eliminan del útero pero pueden persistir por períodos prolongados en la mucosa
vaginal (19, 5). La reinfección puede ocurrir, aunque existe desarrollo de inmunidad en la
vaca luego de la primo infección. Esta enfermedad puede también ser transmitida por IA a
través del semen o material contaminado. C. fetus sp. fetus se encuentra en el intestino del
bovino y causa abortos esporádicos (7, 18).
La infección con Campylobacter fetus subsp. venerealis usualmente causa
infertilidad temporaria o muerte tardía del embrión o mortalidad temprana del feto (30-70
días de gestación), aunque también causa abortos esporádicos entre los 4 y 8 meses de
gestación. La Campylobacteriosis es caracterizada clínicamente por repetición de celos,
ciclos irregulares en las hembras, y prolongación del período de servicio. La fertilidad
usualmente retorna a los 4-8 meses luego de la infección inicial (30).
La bacteria puede identificarse por cultivo de líquido de abomaso de fetos abortados
o secreciones vaginales de vaquillonas. Los fetos abortados pueden estar frescos,
autolíticos o momificados y ocasionalmente presentan lesiones que son inespecíficas
sugiriendo infección bacteriana (7). En un rodeo con historia de infertilidad, muestras de
esmegma prepucial, semen, fluido fetal, placenta y descargas vaginales pueden contribuir
al diagnóstico definitivo. Muestras apropiadas deben ser remitidas en medios de transporte
específicos (30, 15).
9
Tabla 1. Causas de aborto bovino
Causas bacterianas
Causas virales
Causas protozoarios
Causas fúngicas
Causas tóxicas
Otras causas
Leptospira interrogans IBR
Tritrichomonas foetus
Aspergillus fumigatus Nitratos
Genéticas
Brucella abortus
Neospora caninum
Mucor spp.
Lupinos
Ambientales
Traumas
BVD
Listeria monocytogenes Bluetongue
Sarcocystis cruzi
Tabaco
Campylobacter fetus
Toxoplasma gondii
Pinus ponderosa
Cache Valley Virus
Histophilus somni
Ureaplasma sp
Mycoplasma
Chlamydia
Anaplasma
Salmonella
Adaptado de Givens, 2006 (30)
10
2.1.2. Brucelosis
Brucelosis es una enfermedad zoonótica que usualmente produce abortos. La
presencia de metritis y retención de placenta son secuelas comunes del aborto. La
enfermedad es crónica por naturaleza. B. abortus se multiplica en los linfonódulos
regionales cercanos al punto de entrada y luego se disemina por vía sanguínea hacia otros
órganos, principalmente a la glándula mamaria, nódulos linfáticos mamarios y útero
grávido. La infección uterina ocurre durante el segundo mes de la gestación. Las bacterias
invaden el trofoblasto placentario y causan placentitis crónica y la infección fetal resulta en
la muerte del feto debido a la disrupción placentaria y endotoxemia. Los fetos son
abortados a las 24 a 72 horas posteriores a la muerte en útero y el aborto ocurre usualmente
luego del quinto mes de gestación (7, 5, 6).
B. abortus puede ser aislada de fluido abomasal fetal, pulmón, placenta, fluido
uterino y leche. La placentitis con edema, necrosis focal de cotiledones, engrosamiento de
áreas intercotiledonarias con exudado adherente amarillento pueden estar presentes. El feto
está frecuentemente autolítico sin lesiones macroscópicas (5, 6). Aunque histológicamente
presenta severa placentitis y bronconeumonía (7).
2.1.3. Leptospirosis
Esta es una enfermedad zoonótica, probablemente subdiagnosticada como causa de
aborto en los bovinos presente en todo el mundo. Los serovares más importantes de L.
interrogans asociado con el aborto bovino son L. Hardjo y L. Pomona, más raramente las
serovars Icterohaemorrhagiae y Grippotyphosa están asociadas con el aborto bovino. En los
bovinos, los genotipos hardjo-bovis y prajitno son responsables de la infección persistente,
mientras que otras serovares causan infecciones esporádicas (30, 6).
El aborto puede ocurrir de 1-3 meses luego de la infección inicial para L. Hardjo y
1-6 semanas luego de la infección con L. Pomona. La infección con L. Hardjo está asociada
con infertilidad y abortos desde los 4 meses hasta el término de la gestación y nacimiento
de terneros débiles. El aborto por L. Pomona usualmente ocurre en el último trimestre. La
tasa de aborto del rodeo raramente excede el 10% con el serovar Hardjo pero puede llegar
al 50% con infecciones severas de L. Pomona (5, 6). L. Hardjobovis es responsable de
abortos, sino también por incremento de infertilidad al reducir la tasa de concepción
asociado con vacas y toros carrier (9).
Signos de leptospirosis aguda, como fiebre, anemia hemolítica, hemoglobinuria,
ictericia y alta mortalidad suelen observarse en animales jóvenes. En vacas en lactancia,
11
puede producir agalaxia y mastitis (7). Las lesiones histológicas en el feto abortado pueden
estar enmascaradas por la autólisis, en otros casos puede observarse necrosis tubular renal,
nefritis intersticial y casos de meningitis no supurativa (6).
Las muestras a obtener para el diagnóstico más exitoso suelen ser orina colectada
luego de la administración de un diurético, suero fetal y de la madre, placenta y tejidos
fetales. Las pruebas diagnósticas de laboratorio incluyen la prueba del anticuerpo
fluorescente (FAT), cultivo, PCR y para muestras de tejidos, tinción argéntica e
inmunohistoquímica (43). Dado la labilidad de las leptospiras, el aislamiento bacteriano es
poco eficaz como rutina de diagnostico (6).
2.1.4. Histophilus somni
En el bovino Histophilus somni es asociado con meningoencefalitis tromboembólica,
poliartritis, enfermedad respiratoria e infecciones reproductivas, con abortos esporádicos y
nacimiento de terneros débiles. Las lesiones fetales están asociadas con placentitis
necrotizante a necrosupurativa y alteraciones en el sistema nervioso central fetal. Este
agente también juega un rol controversial como causa de infertilidad (48, 30).
La vía de transmisión más importante es la orina. Se ha evidenciado una alta
prevalencia de H. somni en el tracto urogenital de los bovinos siendo esta la fuente de
infección más significativa, ya que puede ser inhalado, ingerido o transmitido en forma
venérea. En bovinos de nuestro país se han mencionado diferentes aislamientos de H.
sommi asociados a diferentes síndromes como reproductivo, respiratorio y nervioso (48,
12).
H. somni ha sido encontrado en el tracto urinario y prepucio de toros, esto sugiere
que el organismo es transmitido a la vaca por el toro durante el servicio y es eliminado a
través de descargas uterinas/vaginales y orina de animales infectados. El ganado
susceptible en contacto con animales infectados está expuesto al organismo a través de
descargas. La infección tiene tendencia a localizarse en el útero, porque el tracto
reproductivo es reservorio de la enfermedad, pudiendo ocasionar la muerte del feto, a
cualquier edad, con subsecuente aborto e infección uterina. A largo plazo la infección
uterina usualmente resulta en extensión de la infección a la vagina y el síndrome de vaca
repetidora (51).
12
Las muestras apropiadas para el diagnóstico incluyen fluido fetal, placenta y
descargas vaginales. El criterio de diagnóstico incluye, a) el cultivo en pureza del contenido
estomacal o tejidos, b) presencia de lesiones inflamatorias, y c) que no exista otra causa
probable de aborto (30).
2.1.5. Abortos esporádicos asociados con bacterias oportunistas
Diferentes bacterias oportunistas asociadas con infecciones de la placenta y el feto
pueden ocasionar aborto. Estás bacterias normalmente se encuentran en el ambiente o en
las superficies mucosas. Una bacteriemia materna se asume que es significativa por
alcanzar el útero grávido con posterior infección de la placenta (6, 7). Entre ellas se pueden
mencionar: Arcanobacterium pyogenes, Bacillus spp., Escherichia coli, Pasteurella spp.,
Pseudomonas spp., Serratia marcescens, Staphylococcus spp., Streptococcus spp., aunque
otras bacterias también han sido identificadas e incluidas en el grupo de oportunistas
esporádicas causales de aborto (6, 16). El aborto puede ocurrir en cualquier estadio de la
gestación, pero la mayoría de las veces se produce en la segunda mitad. La placenta puede
o no estar retenida y la madre no presenta signos específicos (7, 5).
Como estas bacterias son comunes en el ambiente, su presencia puede ser indicativa
de una contaminación post mortem del feto o placenta, por lo tanto para establecer un rol
diagnóstico, la bacteria debe ser aislada en cultivo puro a partir de líquido abomasal o
tejidos acompañado de lesiones histopatológicas y otras causas bacterianas de aborto deben
ser descartadas. La placentitis acompañada por bronconeumonía son las lesiones más
frecuentemente halladas en los fetos (16). Como los abortos son ocasionales y esporádicos,
los mecanismos de control son impracticables (7, 5).
Si bien A. pyogenes es un habitante común de las mucosas y es factible encontrarlo
en las amígdalas y vagina de vacunos normales, puede producir bacteriemia y aborto
esporádico. En distintos trabajos relacionados con el aislamiento de agentes infecciosos
como casos de aborto bovino, A. pyogenes se aisló en diferentes países del mundo siendo la
frecuencia de 1.5% a 5%, encontrándose similar porcentaje en otras especies como el
búfalo. En la mayoría de los casos, los abortos pueden ocurrir sin síntomas previos, aunque
en algunas ocasiones puede ser precedido por un cuadro sistémico. En caso de producirse
bacteriemia, los microorganismos se localizan en la placenta produciendo placentitis, e
infección fetal con disfunción del eje pituitario-adrenal fetal, muerte y aborto. Los fetos
infectados con A. pyogenes generalmente presentan moderada autólisis y a menudo
peritonitis, pericarditis y/o pleuritis fibrinosa con colectas serosanguinolentas en cavidades.
13
Microscópicamente, se observa placentitis purulenta a base de polimorfonucleares
asociados a colonias bacterianas (53).
Mientras que las infecciones bacterianas oportunistas son una proporción
importante de los diagnósticos de abortos, su ocurrencia es esporádica. Tormentas de
abortos no están asociadas con este grupo de bacterias, la presencia de frecuentes abortos
en un rodeo sugieren compromiso de la salud materna que puede aumentar la presencia de
infecciones bacterianas hematógenas o agentes infecciosos adicionales involucrados en el
aborto. En un trabajo realizado se observó una asociación de A. pyogenes, Bacillus spp. e
infecciones micóticas simultáneamente con la infección de BVD (6).
En la vaca abortada no hay signos específicos, aunque puede haber retención de
placenta, el grado de autólisis es variable, la placenta presenta en su superficie un exudado
marrón-amarillento. En cuanto a las lesiones fetales pueden infrecuentemente verse
exudados de fibrina en las cavidades corporales. Las lesiones histológicas incluyen una
placentitis supurativa, y una bronconeumonía de variada severidad con presencia de
neutrófilos (5, 16). Dichos agentes no serán considerados en esta revisión.
2.1.6. Otros agentes patógenos que ocasionan pérdidas reproductivas
Otros agentes bacterianos pueden ocasionar abortos, como Listeria monocytogenes,
Chlamydia sp, Ureaplasma diversum, Salmonella sp., E. coli, etc. Diferentes autores
han recopilado información al respecto (6, 59, 6, 7).
2.2. Pérdidas reproductivas ocasionadas por protozoos
2.2.1. Neosporosis bovina
La neosporosis bovina es una enfermedad parasitaria que afecta a caninos, bovinos,
ovinos, caprinos y ciervos causada por el protozoo Neospora caninum (41). Es una
infección común del ganado bovino y es la mayor causa de aborto en todo el mundo (6). Es
una de las principales causas de abortos en el ganado lechero en los Estados Unidos, Nueva
Zelanda, Holanda y Reino Unido; además del aborto pueden nacer terneros con lesiones
cerebrales o terneros de apariencia normal pero congénitamente infectados (52, 5). Una
ternera congénitamente infectada es capaz de transmitir la infección a la próxima
generación cuando se preña, manteniendo la infección en el rodeo (5, 6). La transmisión
transplacentaria o vertical es común en los rodeos endémicos, siendo la transmisión vertical
la principal forma de infección en el bovino (30, 27). El ganado puede también adquirir N.
caninum por infección horizontal post natal a través de la ingestión de ooquistes de las
14
deyecciones de los huéspedes definitivos, el perro y el coyote (Figura 1) (6). Ambas formas
de transmisión, ya sea horizontal o vertical juegan un importante rol en la infección (27)
Figura 1. Formas de transmisión de la neosporosis bovina. Los oocitos son eliminados por
el perro huésped definitivo e ingeridos por un huésped susceptible, la vaca preñada
produciendo la infección al feto (transmisión transplacentaria exógena). Una ternera nacida
de una vaquillona infectada es factible que se infecte, pudiendo pasar la infección al feto
cuando es adulta (transmisión transplacentaria endogena) Adaptado de Dubey (2006) (27).
En vacas adultas ocasiona abortos entre el tercer mes hasta el final de la gestación,
aunque más frecuentemente ocurre entre el cuarto y octavo mes. Se desconoce si ocasiona
pérdidas tempranas de preñez (41, 5). El aborto puede producirse en pocas vacas o
involucrar hasta el 30% de los animales del rodeo (41). Se han descripto dos formas de
abortos: endémico y epidémico. La forma epidémica de aborto es la menos común y se
caracteriza por una alta proporción de abortos en un corto período de tiempo. La forma
endémica es cuando ocurren abortos en forma intermitente o vulgarmente conocida como
“goteo” (6).
Los fetos abortados usualmente están autolíticos con acumulo de fluido
serosanguinolento en cavidades. Las lesiones histológicas más importantes para el
diagnóstico se encuentran en el sistema nervioso central y consisten en focos dispersos de
infiltrado celular y de necrosis (encefalitis multifocal necrotizante). Otras lesiónes
incluyen: epicarditis no supurativa y/o miocarditis o miositis, hepatitis portal con focos de
necrosis hepática paracentral, en pulmón y riñón con frecuencia presenta infiltrado
15
intersticial no supurativo difuso (6). El feto muerto en útero puede ser reabsorbido,
momificarse, o expulsarse con avanzado grado de autólisis. Puede ocurrir el nacimiento de
un ternero normal pero crónicamente infectado. Aunque no es patognomónico, la
momificación es un hallazgo frecuente habiéndose descripto en casos naturales y
experimentales. Los terneros infectados en útero pero viables pueden nacer con signos
neurológicos y bajo peso (41, 6).
La mayoría de los terneros que adquieren la infección a N. caninum durante la
gestación nacen clínicamente normales. Estos terneros tienen títulos de anticuerpos
precalostrales útiles para el diagnóstico. (6). El examen patológico del feto abortado y la
serología se pueden utilizar para confirmar la infección con Neospora. El diagnóstico
patológico se basa en la presencia de lesiones típicas, identificación del protozoo por
inmunohistoquímica, PCR y tests microbiológicos y serológicos para descartar otras
causas.
2.2.2. Trichomonosis Bovina
La trichomonosis bovina causada por Tritrichomonas foetus es una enfermedad
venérea caracterizada por subfertilidad, pérdida de la preñez temprana y presencia de
piómetras (8).
Las tasas de infección en toros generalmente aumentan con la edad debido a
una profundización de las criptas epiteliales en el prepucio. La transmisión es
principalmente a través del servicio (57). El toro es el carrier del organismo por un largo
período sin causarle ningún daño (8).
La infertilidad es el resultado de la muerte embrionaria y no por una falla en la
concepción. Piómetra y abortos ocurren en menos del 5% de las vacas infectadas. Los
abortos ocurren en los primeros cinco meses de gestación esto explica porque los abortos
por T. foetus raramente son diagnosticados (7).
La patogenia de la pérdida de la preñez no es bien conocida. El protozoo vive en el
lumen y es generalmente considerado no invasivo de las superficies epiteliales. En la
pérdida de la gestación temprana existe poca evidencia de invasión transepitelial de los
tejidos maternos o fetales. Sin embargo, es menos común el aborto en la mitad y último
término de la gestación por T. foetus, donde se han encontrado parásitos subepiteliales en el
corion fetal y en el pulmón e intestino fetal (8).
La identificación de T. foetus se hace a partir de fluidos por observación directa o
cultivo confirma el diagnóstico. Los parásitos son obtenidos e identificados más
16
eficientemente a partir de esmegma prepucial de toros infectados. Los fetos abortados
pueden ser autolíticos y sin lesiones y la placenta puede estar edematosa. Los protozoos
están presentes en la placenta o líquido de abomaso (7, 20).
2.2.3. Sarcocystis cruzi.
Se han reportado casos esporádicos de abortos provocados por S. cruzi en
rumiantes o anomalías fetales en los huéspedes intermedios (24, 55).
2.3. Enfermedades Virales
2.3.1. Diarrea viral bovina
El virus de BVD puede ocasionar una amplia variedad de signos clínicos entre los
que se incluyen infecciones reproductivas. El virus de BVD es un pestivirus que presenta
dos biotipos según su comportamiento en los cultivos celulares; el biotipo no citopático que
no produce alteraciones evidentes cuando multiplica en cultivos celulares mientras que el
biotipo citopático causa lisis de las células infectadas (47).
Si el animal infectado por el biotipo no citopático es una hembra gestante, el virus
puede atravesar la barrera placentaria e infectar al feto (28, 47). El virus de BVD
fácilmente invade la placenta y puede causar infertilidad y muerte embrionaria o fetal. Los
fetos infectados antes del desarrollo del sistema inmunitario pueden convertirse en
persistentemente infectados (PI). Los cuales pueden tener menor viabilidad uterina y pos
nacimiento. Una escasa proporción de animales (PI) sobrevive actuando como un
importante reservorio de la infección para el ganado (47). Los bovinos (PI) generalmente
no desarrollan títulos de anticuerpos a virus homólogos con el virus persistente de BVD,
pero puede desarrollar un título débil de anticuerpos a cepas heterólogas del virus (7).
En los bovinos, una infección persistente con BVD específico inmunotolerante
puede ocurrir cuando una madre susceptible es infectada con el virus, aproximadamente a
partir de los 30 días de gestación y hasta que el feto pueda responder contra el virus
alrededor del día 120 de gestación. La infección fetal durante este período puede resultar en
muerte fetal, aborto, momificaciones, malformaciones o natimortos (28, 11).
La infección en el primer trimestre gestacional puede causar infertilidad, muerte
embrionaria, resorción fetal, momificación y aborto. Si los animales son infectados entre
los 2 y 4 meses de gestación, puede resultar en el nacimiento de terneros (PI) (7).
La infección en la mitad de la gestación (aproximadamente de 103 a 183 días de
gestación) puede también ocasionar el nacimiento de terneros con anormalidades
17
congénitas. Las alteraciones congénitas que se pueden observar son: hipoplasia o displasia
cerebelar, hidrocefalia, degeneración de retina, microftalmia, cataratas, alopecia parcial,
hipoplasia tímica y escaso desarrollo corporal. Como la mayoría de estos trastornos ocurren
luego de infecciones que acontecen entre los días 110 y 170 de gestación, el aislamiento
viral generalmente resulta negativo (7, 47).
Cuando la infección ocurre en el segundo trimestre de la gestación es altamente
probable que el aborto sea la consecuencia de la infección fetal. Los abortos se producen
unos 30 días luego de la infección materna y su incidencia puede superar el 20% de los
rodeos primoinfectados. Los abortos por BVD ocurren hasta los 180 días de gestación y los
fetos abortados generalmente no presentan lesiones relevantes (47).
El diagnostico de aborto por BVD requiere de la detección de la infección fetal
acompañado de lesiones en el feto, con cambios patológicos compatibles o antecedentes
serológicos del rodeo. Los fetos puede estar momificados, autolíticos o frescos y las
lesiones histopatológicas que pueden encontrarse son lesiones inflamatorias necrotizantes o
no supurativas y desarrollo de anormalidades principalmente en SNC. La infección por
BVD en el feto no siempre resulta en muerte fetal o aborto, el virus puede persistir en el
feto sin inducir aborto, y ocasionalmente es encontrado en fetos abortados por otras
enfermedades. La detección del virus, no significa que sea la causa de aborto (7).
2.3.2 Herpes Virus Bovino tipo I
La infección por Herpes Virus Bovino tipo I (BHV-1) en las vaquillonas puede
causar infertilidad y muerte embrionaria como resultado de infecciones en la preñez
temprana. El virus puede persistir en una infección latente luego de una infección aguda
(7, 30).El aborto generalmente ocurre en el último tercio de la gestación y el período
desde la infección materna hasta el aborto es variable (47).
Otras enfermedades virales como el Virus de la Lengua Azul y otros Virus
teratógenicos exóticos como el virus Akabane pueden causar abortos (7). Por su carácter
de exóticos en nuestro país, no serán considerados en esta revisión.
2.4. Causas fúngicas
18
El aborto micótico es reportado en todo el mundo y en algunas regiones del mundo
es la causa de aborto más identificada (5,7, 40). Su presencia ha sido mencionada en el país
(17).
3. Causas no infecciosas de aborto
Las mismas incluyen etiologías variadas como la anoxia fetal, endotoxinas, toxinas,
serotoninas, prostaglandinas, anafilaxis y factores inmunológicos. Es igualmente posible
que el aborto sea mediado por otros mecanismos (16). La incidencia y tipos de causas no
infecciosas en el compromiso fetal es probable que sea diferente entre regiones y países.
Algunas de ellas incluyen malnutrición, estrés y desbalance endocrino fetal (32).
Algunas causas de pérdidas embrionarias y abortos mencionadas en la bibliografía
son: asincronía entre el embrión y el ambiente uterino, palpación transrectal para
diagnóstico de gestación, disfunción placentaria, endotoxinas bacterianas (1, 33, 16, 32),
súbito aumento de la temperatura ambiental, agentes químicos como nitratos y nitritos (40,
46). Dentro de las causas nutricionales, las deficiencias de vitaminas o minerales,
deficiencia de yodo, deficiencia de vitamina E y selenio (40). Factores nutricionales como
la restricción de energía, proteína y deficiencia de β-caroteno, han sido mencionados por
(40, 46, 33). Aspectos hormonales, se han reportado abortos en bovinos consumiendo silo
contaminado con estrógenos, y fluctuaciones de las concentraciones de progesterona luteal
(46).
Otras causas citadas por (46) son: ruptura iatrogénica de la vesícula amniótica,
inseminación de vacas preñadas, anemia materna, mellizos, torsión uterina de 180º, torsión
del cordón umbilical, hipertermia, reacciones alérgicas, alergia post-vacunal aguda e
infusiones intramamarias de 10mg de dexametasona en un cuarto o en todos en vacas con
preñez avanzada.
4. Defectos congénitos
Los defectos congénitos son anormalidades de estructura, formación o función
presentes al nacimiento. Estos pueden afectar a una única estructura o función anatómica, a
un sistema completo, partes de varios sistemas, o puede involucrar a varios sistemas del
cuerpo o combinación de defectos funcionales y estructurales (38).
Los defectos congénitos pueden causar considerables pérdidas económicas por
incrementar la mortalidad perinatal. La frecuencia de defectos congénitos en los terneros no
es conocida (38). En general, las anormalidades genéticas son más probables que resulten
19
en mortalidad embrionaria aunque algunas pueden conducir a pérdidas fetales por
deformaciones que causan severas distocias (32).
Muchos defectos congénitos tienen claramente establecida la causa, otros son
ocasionados por causas ambientales, factores genéticos o por interacción genéticoambiental. Dentro de las causas ambientales se encuentran los agentes teratológicos que
son identificados como causa de anormalidades fetales. Usualmente los agentes
teratógenos no afectan a la hembra preñada pero dañan al embrión o feto. Dentro ellos
están reportadas plantas tóxicas, virus, drogas, elementos traza, y agentes físicos como
radiación, hipertermia, y la palpación temprana para el diagnóstico de preñez (38).
Los abortos de origen genético escapan a la capacidad de rutina de diagnóstico,
excepto para los que ocurren al final de la gestación y presentan alguna anormalidad
fenotípica, por ejemplo osteoporosis congénita que es inherente a un rasgo autosómico
recesivo en los terneros de raza Angus. La proporción de abortos causados por factores
genéticos en los animales es desconocida. En la mujer, de 100 embarazos 17 son abortados
espontáneamente y 7 de los 17 presentan alguna anormalidad cromosómica (40). En el
humano, aproximadamente el 25% de las gestaciones clínicamente reconocidas son
perdidas por abortos espontáneos en el primer y segundo trimestre por causas de anomalías
genéticas llegando solo un 0.2% de las gestaciones a término (16, 33).
4.1 Algunos defectos congénitos que causan muerte en el ternero
4.1.1. Hidrocéfalia: es la acumulación anormal de líquido cefalorraquídeo (LCR)
en el sistema ventricular. Ocurre en respuesta a una sobreproducción de LCR o más
frecuentemente por bloqueo en la circulación del LCR. La obstrucción del acueducto de
Silvio, malformaciones esqueléticas en la base del cráneo y obstrucción en el espacio
aracnoides cerebral, pueden impedir la circulación de LCR. Esta patología no causa muerte
en el feto pero una presión intracraneal excesiva puede desarrollar en respuesta a esta
condición, causando distocias o la muerte del ternero en los primeros días de vida. El
hidrocéfalo también puede estar descripto en asociación con otra patología denominada
discondroplasia (ternero bulldog) (21).
4.1.2. Hidranencefalia e hipoplasia cerebelar: hidranencefalia es un defecto fatal
en el desarrollo de SNC ocurre luego de la infección intrauterina mediante artrópodos que
puedan trasmitir enfermedades virales como Akabane, Bluetongue, Fiebre del Valle de Rift
y enfermedad de Wesselbron. También pueden causar hipoplasia cerebelar con mortalidad
20
perinatal (21). En nuestro medio la hipoplasia cerebelar más común es secuela de la
infección fetal intrauterina con BVD asociado con defectos oculares, hipoplasia de órganos,
alopecia, etc. (38, 11).
4.1.3. Condrodisplasia (Bulldog): el ternero afectado presenta miembros cortos,
cabeza grande y fallas en el crecimiento de los huesos. Es un defecto del crecimiento
intersticial del cartílago formando huesos cortos y desorganizados (38)
4.1.4. Defectos de la columna vertebral: involucran la columna espinal, entre ellos
columna espinal, fusión alanto-occipital, xifosis, lordosis, escoliosis y tortícolis. Estos
defectos pueden presentarse solos o combinados entre ellos o asociados con defectos de
otros sistemas. Un defecto común es el perosomus elumbis caracterizado por una parcial o
completa carencia de desarrollo de la columna espinal caudal o torácica pudiendo estar
acompañado por artrogrifosis, se sospecha que es heredable (38).
4.1.5. Artrogrifosis: es una contractura articular permanente presente al
nacimiento. Es un problema en los bovinos de todo el mundo e incluye más de una
etiología (38). Es una rigidez articular congénita con deformación del esqueleto
apendicular lo más común en el bovino es la deformación de los miembros, hipoplasia
muscular, atrofia de nervios en asociación con ligamentos más cortos y carencia de tejido
conectivo bajo la piel. Tanto agentes infecciosos como no infecciosos pueden inducir este
tipo de lesión, en presencia de un sistema nervioso normal, un aumento de presión
intrauterina con una compresión mecánica del feto puede causar esta anormalidad. Un
número variado de plantas pueden causar artrogrifosis, incluyendo Lupinus seriseus, L.
caudatus (terneros, corderos y cerdos), Astragalus, Senecio, Oxytropis y Veratrum
(terneros, corderos y cerdos) (Tabla 2) (31).
4.1.6. Polidactilia: es un aumento en el número de dígitos, usualmente afecta uno
de los miembros anteriores en diferentes razas de ganado. La polidactilia en el ganado
Simmental es transmitida poligénicamente requiriendo un gen dominante en un locus y
genes recesivos (38).
21
Tabla 2. Algunas plantas que producen defectos congénitos
Nombre científico
Nombre común Especie afectada Defecto
Lupinus caudatus
Lupino
Vacuno
Artogrifosis
L. serriceus
Lupino
Vacuno
Escoliosis, torticolis
L. nootktensis
Lupino
Vacuno
Paladar hendido, xifosis
Conium maculatum*
Cicuta
Vacuno, cerdo
Artrogrifosis, escoliosis
Vacuno
Paladar hendido
Ovino
Ciclopia, defectos esqueléticos,
Veratrum californicum
hidrocefalo
Cabra
Hipoplasia ósea en metacarpo y
metatarso
Veratrum eschscholtizii
Astragalus spp.*
Garbancillo
Datura stramonium*
Equino
Ciclopia
Vacuno
Artrogrifosis
Ovino, bovino
Anomalía en los miembros
Equino
Idem
Porcino
Paladar hendido, anomalia en
miembros
Oxytropis spp.
Nicotiana tabacum*
Tabaco
Equino
Artrogrifosis
Cerdo, ovino,
Artogrifosis, escoliosis
bovino
Sorghum sp.*
Sorgo
Equino
Lathyrus odoratus*
Arvejilla de olor Ovino
Contracturas en miembros
* Especies presentes en nuestro país.
Adaptado de Wikse et al., 1994 y James et al., 1994 (Campero, 2003) (16)
5. Causas de pérdidas perinatales
Una carencia total o insuficiente ingesta de calostro puede conducir a la muerte del
recién nacido. Esto puede ocurrir cuando hay debilidad del recién nacido para incorporarse,
succión inadecuada de calostro o producción de calostro de mala calidad o insuficiente
(39). Las inmunoglobulinas (Ig) adquiridas por el neonato a través de la ingestión de
calostro son IgG1, IgM, IgA e IgG2, sin embargo, la Ig G1 representa el 80% del total de
(Ig) absorbidas en el intestino delgado por micropicnocitosis, ocurriendo la máxima
absorción en las primeras 6-8 horas de nacido. Las (Ig) calostrales presentes en intestino y
22
posteriormente absorbidas protegen al neonato contra las enfermedades entéricas y
respiratorias. En terneros inmunodeficientes ocurre alta mortalidad y morbilidad por
diarrea, neumonía y otras enfermedades. Los terneros sin adecuada IgG 1 circulante tienen 4
veces más probabilidad de morir y los mellizos más probabilidad de enfermar que terneros
con niveles adecuados de inmunoglobulinas circulantes (34, 14).
Luego del nacimiento, el ternero debe absorber (Ig) a través de la ingesta de calostro
durante las primeras 24-48 horas, que es el período en que el intestino es permeable a estas
proteínas. Como consecuencia, cualquier factor que impida una ingesta adecuada de
calostro y la incorporación de (Ig) aumenta la susceptibilidad del tracto respiratorio,
gastrointestinal y sistémico de los recién nacidos (39).
La carencia total o insuficiente ingestión de calostro, por fallas en el vínculo madreneonato puede deberse a la inexperiencia de hembras primíparas, debilidad materna,
nutrición limitada de la madre durante la preñez o agotamiento luego de una distocia.
También la inexperiencia con mellizos lleva al abandono de una o ambas crías (39).
La subnutrición en la madre puede producir efectos deletéreos en el feto o recién
nacido, afectando el tamaño placentario, crecimiento fetal, deposición de reservas fetales
para utilizar luego del nacimiento, baja producción de calostro (39).
La distocia es una causa común de de mortalidad perinatal en los terneros, siendo
directamente responsable del 50% de las muertes en los rodeos para carne. Además, hay un
efecto posterior sobre la salud de un ternero nacido luego de una distocia, porque hay 2,4
veces más probabilidad de que sufra la muerte durante los primeros 45 días de vida
comparado con un ternero nacido luego de un parto normal. También, hay efectos adversos
sobre la salud y posterior fertilidad de la madre (44). La distocia en la madre incrementa la
tasa de mortalidad en neonatos, aproximadamente el 50% de los terneros se pierden luego
de un parto distócico. La incidencia de distocia es más alta (5.6%) en hembras primíparas
que en las que han tenido varios partos (0.9%) con una asociación muy significativa cuando
el ternero fue macho pero baja cuando fue hembra (29, 34).
Las lesiones traumáticas producidas durante el nacimiento, especialmente cuando
hay una desproporción entre el área pélvica y tamaño del feto o mala presentación, reducen
la viabilidad del recién nacido. La intervención durante la distocia puede aumentar la
incidencia de lesiones incluyendo daño cerebral (hemorragia cerebral con compresión del
cráneo en el canal del parto), daño hepático, fracturas (mandíbula, columna, caja torácica)
dislocación de los miembros y magulladuras (44).
23
Las lesiones traumáticas causan dolor, aunque no son inmediatamente fatales,
usualmente reducen la motilidad, interfiriendo con la interacción madre-cría y otros
comportamientos que promueven la supervivencia. Entre las 12-24 horas de nacido, el
dolor puede causar interferencia en los vínculos madre-recién nacido y en la ingestión de
calostro, siendo el recién nacido más susceptible a las lesiones fatales (44).
En vacas primíparas y durante el invierno, la cantidad de natimortos es mayor que
en vacas multíparas que paren en verano (34).
La mortalidad neonatal ocurre durante los primeros 28 días luego del nacimiento,
sin embargo la mayoría de las muertes ocurren entre el primer o segundo día. En las
especies que por lo general tienen una sola cría, la tasa de mortalidad es muy baja,
comparada con las especies politocas, excepto cuando el factor predador es mayor (39). La
mortalidad neonatal en el primer mes de edad es aproximadamente el 84% de la mortalidad
total y es particularmente alta en la tercer semana de vida (34).
Los factores predisponentes de mortalidad del recién nacido son similares en las
diferentes especies, pero la prevalencia de cada causa y su manifestación puede diferir
entre especies. Los factores más comunes que predisponen a la mortalidad del recién
nacido son la hipotermia por excesiva pérdida de calor o por exposición al frío;
subnutrición materna; agentes infecciosos; ataque de predadores y por dificultad en la
producción de calor que puede ser debida a una insuficiencia placentaria, distocia e hipoxia
durante el parto, inadecuada producción de calor, inmadurez del recién nacido e ingestión
insuficiente de calostro o leche (39).
Las enfermedades infecciosas son reconocidas como la principal causa de
morbilidad y mortalidad en terneros mayores de 3 días de edad. Los problemas infecciosos
generalmente involucran el tracto respiratorio y gastrointestinal. Las infecciones
generalizadas en los terneros son menos frecuentemente reportadas pero causan problemas
importantes por la elevada tasa de mortalidad (2).
Otras infecciones como pueden ser diarrea, neumonía, neuritis, septicemia,
peritonitis y artritis septicémica son usualmente debilitantes y fatales (39).
Las enfermedades infecciosas localizadas y generalizadas son reconocidas como la
mayor causa de morbilidad y mortalidad en terneros. La septicemia es posible a partir de
una infección local, pero esto es más probable que ocurra cuando la capacidad del sistema
inmune está debilitada. Los recién nacidos son más susceptibles a las infecciones que los
adultos porque el sistema inmune está menos desarrollado y no ha estado expuesto a los
24
organismos patógenos previamente. Éstos dependen de la ingestión y absorción de (Ig)
calostrales para la protección inmune humoral durante las primeras semanas de vida (2).
La mortalidad en el neonato es más bien atribuida a agentes infecciosos como
rotavirus, coronavirus, E. coli enteropatogenica, Salmonella spp y Criptosporidium, otras
causas importantes de mortalidad incluyen las inmunodeficiencias, estación del año y
dificultad al parto. Una de las mayores causas de mortalidad neonatal es la diarrea. La
diarrea en los terneros jóvenes es un síndrome con una etiología compleja influenciada por
la variabilidad ambiental, nutricional fisiológica y factores de manejo. Los agentes capaces
de causar diarrea son numerosos, principalmente rotavirus, coronavirus, E. coli
enteropatogénica, Salmonella spp y Criptosporidium, aunque los mas frecuentemente
encontrados son rotavirus y E.coli enteropatogénica (34, 14).
Los microorganismos más comúnmente asociados con septicemia neonatal en el
ternero son bacterias entéricas Gram negativas especialmente E. coli, y con menor
frecuencia Salmonella spp., Pasteurella spp y Leptospira spp. Importantes causas
predisponentes para la septicemia son la pobre transferencia de inmunoglobulinas
calostrales o exposición a serotipos invasivos de organismos bacterianos. Retrasar el
diagnóstico y tratamiento de una septicemia resulta en un pobre pronóstico por la
naturaleza progresiva de la enfermedad. La principal puerta de entrada de agentes
infecciosos que causan una bacteriemia son el tracto gastrointestinal, sistema respiratorio y
cordón umbilical o trasplacentaria de una infección uterina (2).
25
MATERIALES Y MÉTODOS
1. Criterios utilizados
-Pérdidas reproductivas
Los siguientes criterios para definir estas pérdidas se han realizado según lo
sugerido por el Committee on Bovine Reproductive Nomenclatura (1972) (23).
-Muerte embrionaria: es la pérdida del concepto desde la concepción (día 1) hasta el
completo estado de diferenciación que definen las tres capas del embrión (día 42).
-Aborto: es la expulsión de un feto no viable entre los 42 y 260 días de gestación.
-Prematuro: es la eliminación del concepto (viable o no) cuya edad varía desde el
día 260 de preñez hasta el final de la misma.
-Natimorto: el nacimiento de un ternero a término muerto.
-Pérdidas neonatales: aquellas ocurridas en el recién nacido hasta los primeros 28
días de vida.
-Criterios Diagnósticos
Se consideró causa infecciosa de aborto o pérdida reproductiva (bacteriana/viral)
cuando un organismo fue aislado en pureza de los tejidos fetales y/o contenido abomasal en
asociación con lesiones histopatológicas compatibles con infección (17).
Para el caso de abortos por N. caninum se consideró la presencia de lesiones
específicas (encefalitis multifocal no supurativa, miocarditis, miositis no supurativa,
hepatitis, etc.) sumado a la serología fetal y eventual empleo de la inmunohistoquímica
(IHQ) (17).
Una causa no infecciosa de pérdida se basó en la información anamnésica y
hallazgos de necropsia estableciéndose a priori las siguientes causas: distocia,
anormalidades congénitas, presencia de mellizos o momificación. El diagnóstico fue
indeterminado cuando no se pudo establecer la etiología (31, 17, 25).
2. Antecedentes y especimenes
Se utilizaron los datos de anamnesis obtenidos del establecimiento problema y
rodeo de origen que fueron aportados por los veterinarios remitentes de los casos. Los
especimenes diagnósticos (fetos, natimortos placenta, neonatos) fueron remitidos y
procesados en forma rutinaria por el Servicio de Diagnóstico Veterinario Especializado del
INTA Balcarce. La población en estudio incluyó a rodeos para carne (Aberdeen Angus,
Hereford y sus cruzas) y rodeos lecheros (Holando Argentino y Jersey) provenientes
principalmente de la pampa húmeda.
26
El Servicio de Diagnóstico Veterinario Especializado del INTA Balcarce realizó la
necropsia completa de los fetos y neonatos remitidos, estimándose la edad aproximada por
la cobertura pilosa, peso y longitud tomado desde la articulación atlanto-occipital hasta la
primer vértebra caudal (17). Se recolectaron muestras de pulmón y líquido de abomaso
para cultivo bacteriológico de organismos aerobios y microaerófilos (17). Se obtuvieron
muestras de bazo para aislamiento viral. Se obtuvieron además fluidos de cavidad
abdominal y torácica para seroneutralización viral IBR y BVD e inmunofluorescencia (IF)
para diagnóstico de N. caninum (títulos positivo 1:25). El fluido abomasal se utilizó
además para el cultivo de Tritrichomonas foetus (10) e IF para diagnóstico de
Campylobacter fetus (17). Para el caso del diagnóstico de Leptospirosis y solamente
cuando existían antecedentes que involucraban a dicho agente en la pérdida reproductiva,
se efectuaron improntas de hígado y riñón procesándose luego mediante IF (43). No se
realizó en forma rutinaria intento de aislamiento de hongos, Chlamydia spp y
Mycoplasmatales.
El Servicio de Diagnóstico de INTA Balcarce recolectó las muestras de sistema
nervioso central, pulmón, corazón, hígado, riñón, glándulas adrenales, bazo, timo,
linfonódulos, músculo esquelético, abomaso, lengua, intestino delgado y placenta (cuando
estuvo disponible), luego fijados en formol bufferado al 10%, y procesados en forma
rutinaria. Para el caso de N. caninum se realizó (IHQ) de avidin biotina peroxidasa a partir
de SNC con lesiones histológicas compatibles (17).
3. Análisis de los datos
Los resultados fueron analizados estadísticamente mediante Prueba Exacta de
Fisher y prueba de Chi2 estableciéndose un 95% de confianza. El Programa estadístico
utilizado fue SAS (54). Al analizar algunos protocolos de recepción de casos, se observó la
inexistencia de información suficiente (tipo de rodeo, edad y/o momento del aborto) y por
ende los mismos no se incluyeron en el análisis estadístico figurando en las Tablas de los
resultados como datos sin determinar o sin datos.
27
RESULTADOS
En el presente trabajo se procesaron 193 especimenes bovinos de los cuales 122
(63,2%) fueron abortos, 18 (9,3%) prematuros, 19 (9,8%) natimortos y 34 (17,6%)
pérdidas neonatales. Los especimenes completos procesados fueron 133 casos mientras
que 60 fluidos y /órganos fetales fueron remitidos por los veterinarios.
El origen de los especimenes remitidos fueron de partidos de la Provincia de
Buenos Aires (184), de la provincia de Santa Fe (5), de Corrientes (1), de Córdoba (3) y
de Uruguay (1).
1. Pérdidas registradas y análisis estadístico
El promedio de edad gestacional de los fetos abortados fue de 182,6 días (rango de
50 a 250 días). La edad de gestación no pudo ser determinada en 18 de 122 fetos
evaluados.
En la Tabla 3 se detallan los porcentajes de pérdidas por explotación y por
trimestre de gestación. Fue significativamente mayor el número de abortos procedentes
de rodeos para carne que de los rodeos para leche (P<0,05) pero no hubo diferencias
significativas entre el rodeo de origen y el trimestre de gestación en que se produjo el
aborto (P>0,05). Por otra parte, se observaron diferencias significativas en el número de
abortos según el trimestre de gestación, siendo mayor en el segundo trimestre (P<0,05)
aunque sin diferencias significativas en la cantidad de abortos entre el segundo y tercer
trimestre de gestación (P>0,05).
28
Tabla 3. Abortos según trimestre de gestación y tipo de explotación
Abortos
1º trimestre
Nº casos y
Explotación
(%)
Carne
Leche
Sin determinar*
3c
1
0
2
27
12
19
28
6
9
(2,9)
2º trimestre
58 d
(55,8)
3º trimestre
43 d
(41,3)
Sin datos*
18
5
13
(14,8%)
Total y (%)
a-b
122
61 a
18b
43
(50,0)
(14,8)
(35,3)
: Letras diferentes en la misma fila poseen diferencias significativas (P<0,05)
c-d
: Letras diferentes en la misma columna poseen diferencias significativas (P<0,05)
* Datos no incluidos en el análisis estadístico por carencia de información
En la Tabla 4 se detalla la cantidad y porcentaje de pérdidas registradas de prematuros y
natimortos según el rodeo de origen; se encontraron diferencias significativas en la
cantidad de natimortos procedentes de rodeos para carne comparado con los
procedentes de rodeos para leche (P<0,05).
Tabla 4. Pérdidas en prematuros y natimortos según rodeo de origen
Nº casos
Prematuros
18
n y (%)
Natimortos
n y (%)
a-b
Explotación
Carne
Leche
Sin determinar*
13
0
5
(72,0)
19
(27,7)
13a
1b
5
(68,4)
(5,2)
(26,3)
: Letras diferentes en la misma fila poseen diferencias significativas (P<0,05)
* Datos no incluidos en el análisis estadístico por carencia de información
29
En la Tabla 5 se detallan las pérdidas neonatales por tipo de explotación y por
edad. No hubo diferencias significativas entre rodeo de origen y la edad de la pérdida
neonatal (P>0,05).
Tabla 5. Pérdidas neonatales según edad y tipo de explotación
Pérdida
neonatal
Nº de casos
(días de vida)
Explotación
Carne
Leche
Sin determinar*
≤3
12
5
4
3
≥ 4-7
7
2
5
0
>8
15
5
9
1
Total
34
12
18
4
100,0
35,3
52,9
11,7
%
* Datos no incluidos en el análisis estadístico por carencia de información
Al efectuar el análisis según el sexo de los 193 especimenes remitidos, 76
(39,4%) fueron machos y 67 (34,7%) hembras, aunque por fallas en la recolección de la
información el sexo no pudo ser establecido en 50 (25,9%) casos.
2. Causas determinadas
La causa de la pérdida fue determinada en 33,6% (41/122) de los abortos, 22,2%
(4/18) de los prematuros, 36,8% (7/19) de los natimortos y 44,1% (14/34) de las
pérdidas neonatales, sin diferencias significativas en la eficiencia de diagnóstico entre
las distintas edades de pérdidas (P>0,05).
Existieron diferencias significativas entre las causas infecciosas, no infecciosas e
indeterminadas de abortos (P<0,05). Sin embargo, no se encontraron diferencias
significativas cuando se analizaron las causas infecciosas, no infecciosas e
indeterminadas con relación al trimestre de gestación (P>0,05).
Al analizar por separado las causas indeterminadas e infecciosas de abortos, se
encontraron diferencias significativas (P<0,05) siendo mayor la cantidad de
diagnósticos indeterminados.
De los 128 casos remitidos para cultivo bacteriano, se obtuvieron aislamientos
en 47 (36,7%) casos siendo los agentes bacterianos más frecuentes C. fetus y B. abortus.
30
C. fetus se aisló en 14 casos de los 106 especimenes abortados procesados en el
laboratorio (13,3%); 10 provenían de rodeos para carne y en 4 casos no se pudo
establecer el origen. La edad gestacional promedio fue de 6,8 meses (rango de 6 a 9
meses) y en uno de ellos no se registró la edad. Al utilizar la prueba de IFAT en fluidos
de abomaso, se obtuvieron 13 casos positivos (12,3%). También se aisló C. fetus de un
natimorto de 280 días de vida, de un rodeo para carne. Las principales lesiones
histopatológicas fueron neumonitis mixta e intersticial, bronconeumonía mixta y
neutrofílica, bronquiolitis mixta, hepatitis multifocal necrotizante; enteritis necrotizante,
meningitis supurativa y no supurativa; miocarditis, miositis y timitis intersticial
neutrofílica ( Foto 1)
Foto 1: microfotografía del timo observándose un infiltrado celular a base
de de macrófagos, linfocitos y células plasmáticas en el tejido intersticial del timo
(40x)
B. abortus fue aislada de 7 fetos (6 de rodeos para carne y 1 de rodeo lechero),
con un promedio de edad gestacional de 7,1 meses (rango 5,5 a 8 meses). Las lesiones
histopatológicas principales fueron: bronconeumonía (Foto 2), neumonitis no
supurativa, serositis abdominal, hepatitis necrotizante multifocal severa, esplenitis
necrotizante multifocal, timitis intersticial mixta y meningoencefalitis.
Foto 2: microfotografia de pulmón fetal observándose infiltrado luminal en
bronquíolo com abundantes poliformonucleares (40x)
31
Del total de fetos en que se aisló B. abortus, 3 de ellos no se remitieron órganos
para histopatología. Para el caso del feto positivo de rodeo lechero, el líquido de cavidad
fue además seropositivo a N. caninum.
Para el caso de leptospirosis se analizaron 62 casos de los 122 procesados
(50,8%) por IFD mediante improntas de hígado, riñón, humor acuoso y pulmón; solo 2
(3,2%) casos fueron positivos a partir de improntas de hígado y riñón. Ambos fueron
fetos de 6 meses de gestación, uno de un rodeo para carne y en el otro no se pudo
determinar el origen. Las lesiones histopatológicas sólo pudieron determinarse en un
feto por encontrase autolítico el restante. Las principales lesiones fueron: nefritis
focalizada no supurativa, meningitis fibrinoide no supurativa moderada, miositis no
supurativa moderada, miofibrillas y epicarditis no supurativa leve.
Se registró un caso de aborto por H. somni aislado de líquido de abomaso de un
feto de 7 meses de gestación de un rodeo para carne. Las lesiones histopatológicas
fueron glositis focal mononuclear, neumonía intersticial leve, enteritis no supurativa y
pericarditis mononuclear severa.
Dentro de los agentes bacterianos misceláneos se mencionan: E. coli beta
hemolítica (10 casos), Aeromonas hydrophila (5 casos); los siguientes agentes fueron
aislados en forma individual: Arcanobacterium pyogenes; Staphylococcus spp,
Streptococcus alfa hemolítico y Clostridium perfringens. Pese a estos aislamientos, el
diagnóstico final de estos casos se los consideró como indeterminados por no presentar
lesiones histopatológicas compatibles.
Se efectuaron cultivos para aislamiento viral en 117 casos siendo todos ellos
negativos para ambos virus. Por otro lado, se procesaron 106 muestras de líquidos de
cavidad fetales siendo la serología positiva para BVD en el 11,3 % de los casos
evaluados (12/106). Los títulos obtenidos fueron de: 1/4 (9/106); 1/16 (1/106); 1/64
(1/106) y 1/128 (1/106), siendo negativos y no determinados en 79 y 15 casos,
respectivamente. La serología para IBR resultó positiva en el 7,5% de los casos (8/106)
siendo los títulos hallados 1/4 (2/106), 1/8 (3/106) y 1/16 (3/106) casos.
Hubo un solo cultivo positivo a T. foetus de un feto de 240 días de gestación de
un rodeo de cría el cual fue además positivo a N. caninum de la muestra obtenida del
líquido de cavidad abdominal.
En el caso de neosporosis, se realizaron mediante IFI 115 fluidos de cavidades,
observándose que el 15,6% fueron positivos. No se remitieron los fluidos de 78
32
especimenes por no estar disponible. Por otra parte, se realizó la prueba de IHQ en 17
fetos, 2 prematuros, 1 natimorto y en 2 especimenes sin registro de la edad. Resultaron
positivos 11 (64,7%) de los 17 fetos y el natimorto. Los fetos positivos tuvieron edad
gestacional de 5,3 meses (rango de 4 a 7 meses), 7 fueron de rodeos para carne, 1 de
rodeo lechero y no se determinó el origen de 4 de ellos. De los 12 especimenes positivos
a la prueba de IHQ se realizó la prueba de IF a 6 de ellos (a 6 no se realizó porque no
estaba disponible el líquido de cavidad); de éstos, 4 fueron positivos y 2 negativos. Las
lesiones histopatológicas fueron encefalitis multifocal necrotizante, meningoecefalitis
mixta, miositis y miocarditis intersticial, hepatitis no supurativa, timitis intersticial.
Se observaron 2 fetos momificados de 4 meses de gestación, uno de un rodeo
lechero (con fluido de cavidad positivo a N. caninum por IFI), el origen del otro caso no
pudo establecerse.
Al analizar las pérdidas neonatales, no existieron diferencias significativas entre
las causas infecciosas, no infecciosas e indeterminadas con la edad de la pérdida
neonatal (P>0,05), en cambio sí hubo entre los diagnósticos por causas indeterminadas,
infecciosas y no infecciosas (P<0,05). Se registraron 7 casos de septicemia perinatal,
siendo diagnosticados en base a las lesiones septicémicas observadas por histopatología;
la edad promedio fue de 10 días (rango 2-25 días), siendo 5 de rodeos para carne y 2 de
rodeos lecheros. En dichos animales se observaron lesiones de neumonía, enteritis,
abomasitis, hepatitis, meningitis, vasculitis, onfalitis, neuritis, peritonitis, nefritis y
esplenitis. Se registraron dos casos de diarrea neonatal en terneros de un rodeo para
carne donde no se estableció la etiología. Se detectó un tercer caso en un rodeo lechero
aislándose Salmonella spp. del intestino de un ternero de 5 días de vida.
3. Causas indeterminadas
Se efectuó el examen histopatológico de los casos indeterminados donde
pudieron establecerse lesiones que sugieren una posible etiología infecciosa en el 80%
de los especimenes con diagnóstico indeterminado (92/115), de los cuales fueron 61
abortos, 12 prematuros, 4 natimortos y 15 pérdidas perinatales. No se observaron
lesiones en 23 de los casos examinados (20%). Diez muestras de líquidos de cavidad de
especimenes con diagnóstico indeterminado fueron positivos a N .caninun, siendo 3
fetos del último trimestre de gestación, 4 natimortos, 2 prematuros y en uno de ellos no
se registró la edad.
33
4. Causas determinadas no infecciosas
Las causas no infecciosas fueron 18 de las cuales se diagnosticaron 4 (22,2%) en
fetos, 4 (22,2%) en prematuros, 5 (27,8%) en natimortos y 5 (27,8%) en pérdidas
perinatales (Tabla 4). En este grupo se registraron seis casos de distocias (5 machos y 1
hembra) todos de rodeos para carne, con un promedio de 34 Kg (rango 28,5 a 40 Kg),
siendo 2 casos, hijos de vaquillonas. Las lesiones histopatológicas fueron congestión y
hemorragia del SNC, pulmón, riñón, bazo, linfonódulos, intestino, hígado, timo,
epicardio y miocardio; hemorragia y edema severo de adrenales, edema sublingual y
hemorragia. Se presentó un caso de aborto de mellizos de 6 meses de edad de origen
lechero.
Las anomalías congénitas se observaron en el 3,1% de los casos evaluados
(6/193). El detalle de dichas anomalías fue: un feto de 7 meses procedente de un rodeo
para carne presentó una formación quística encapsulada de 6 cm de diámetro y
contenido líquido gelatinoso ubicado en le cara diafragmática del hígado; un prematuro
de 270 días de un rodeo para carne que presentó anasarca generalizado y 4 neonatos de
2 a 10 días de vida siendo 2 de rodeos para carne, uno de rodeo lechero y en el otro no
se conoció el origen. Los defectos más importantes hallados fueron: hipoplasia
cerebelar, polidactilia, anasarca, artrogriposis, tortícolis, escoliosis, paladar hendido,
hidrocefalia y alopecia. Dentro de esta última anomalía, se observó una ternera de 10
días de vida con alopecia bilateral en dorso, vientre, flancos, pecho, cuello, proximal de
las extremidades aunque no en la cola. No se efectuó ningún aislamiento bacteriológico
y los títulos para BVD y IBR fueron de 1/64 y 1/8, respectivamente; provenía de un
rodeo para carne donde existían antecedentes similares con 4-5 muertes de terneros
menores a 15 días de vida.
También se observó artrogriposis en un ternero de 2 días de un rodeo para carne
dónde estuvieron afectados el 23% de los terneros recién nacidos con dicha anomalía,
tortícolis y escoliosis. En base a los datos anamnésicos diagnosticó Teratogenesis por
ingestión de cicuta.
34
Foto 3: Ternero de 5 días de vida con severa artrogrifosis en miembros delanteros
5. Estudio comparativo de los periodos Enero – Agosto de 2006 y Enero - Agosto
de 2007
No se observaron diferencias significativas entre los periodos Enero – Agosto
del 2006 y Enero – Agosto del 2007 en lo que respecta al número de muestras remitidas
de acuerdo al tipo de explotación o del trimestre de gestación (P>0,05. Tablas 6 y 7).
Tabla 6. Abortos según tipo de explotación para el período Enero – Agosto de los
años 2006 y 2007
Enero-Agosto 2006
Enero-Agosto 2007
Rodeo para carne
35 (53,0%)
19 (54,3%)
Rodeo para leche
12 (18,2%)
7 (20,0%)
Sin determinar
19 (28,8%)
9 (25,7%)
Total
66 (100,0%)
35 (100,0%)
35
Tabla 7. Abortos según trimestre de gestación para el período Enero – Agosto de
los años 2006 y 2007
Enero-Agosto 2006
Enero-Agosto 2007
1° Trimestre
2 (3,0%)
1 (2,9%)
2° Trimestre
35 (53,0%)
20 (57,1%)
3° Trimestre
29 (43,9%)
13 (37,1%)
Sin datos
0 (0%)
1 (2,9%)
Total
66 (100%)
35 (100%)
En lo que respecta a las pérdidas registradas de prematuros y natimortos según el rodeo
de origen, no existen diferencias significativas entre años (P>0,05. Tabla 8).
Tabla 8. Pérdidas por prematuros y natimortos según rodeo de origen para el
período Enero-Agosto de los años 2006 y 2007
Prematuros
Natimortos
Enero-
Enero-
Enero-
Enero-
Agosto 2006
Agosto 2007
Agosto 2006
Agosto 2007
Rodeo para carne
8 (61,5%)
5 (100%)
9 (60%)
10 (100%)
Rodeo para leche
0 (0%)
0 (0%)
1 (6,7%)
0 (100%)
Sin determinar
5 (38,5)
0 (0%)
5 (33,3%)
0 (100%)
Total
13 (100,0%)
5 (100%)
15 (100,0%)
10 (100%)
El número de pérdidas neonatales de acuerdo al tipo de explotación y a la edad no
fueron significativamente diferentes entre los dos períodos evaluados (P>0,05. Tablas 9
y 10).
Tabla 9. Pérdidas neonatales según rodeo de origen para el período Enero-Agosto
de los años 2006 y 2007
Enero-Agosto 2006
Enero-Agosto 2007
Rodeo para carne
8 (44,4%)
3 (25,0%)
Rodeo para leche
9 (50,0%)
9 (75,0%)
Sin determinar
1 (5,6%)
0 (0%)
Total
18 (100,0%)
12 (100,0%)
36
Tabla 10. Pérdidas neonatales según la edad (días de vida) para el período EneroAgosto de los años 2006 y 2007
Días de vida
Enero-Agosto 2006
Enero-Agosto 2007
≤3
4 (22,2%)
5 (41,7%)
4 -7
5 (27,8%)
2 (16,7%)
>8
9 (50,0%)
5 (41,7%)
Total
18 (100,0%)
12 (100,0%)
En lo que respecta al número de causas determinadas e indeterminadas según el tipo de
pérdida registrada, no se observaron diferencias para los periodos evaluados (P>0,05).
(Tabla 11).
Tabla 11. Causas determinadas e indeterminadas según el tipo de pérdida
registrada para el período Enero-Agosto de los años 2006 y 2007
Determinadas
Indeterminadas
Enero-
Enero-
Enero-
Enero-
Agosto 2006
Agosto 2007
Agosto 2006
Agosto 2007
Abortos
24 (61,6%)
13 (54,2%)
42 (62,7%)
22 (56,4%)
Prematuros
2 (5,1%)
2 (8,3%)
11 (16,4%)
3 (7,7%)
Natimortos
2 (5,1%)
5 (20,8%)
7 (10,5%)
6 (15,4%)
Pérdidas neonatal.
11 (28,2%)
4 (16,7%)
7 (10,5%)
8 (20,5%)
Total
39 (100,0%)
24 (100%)
67 (100,0%)
39 (100%)
37
En la Tabla 12. se detallan las causas infecciosas, no infecciosas y diagnósticos
determinados con y sin lesiones de los dos períodos comparados.
Tabla 12. Causas infecciosas, no infecciosas y diagnósticos indeterminados de
pérdidas por abortos Enero-Agosto 2006 vs Enero-Agosto 2007
Enero-Agosto 2006
Enero-Agosto 2007
n
% Total
n
% Total
Infecciosos
21
31,8
12
34,3
Bacterianos
16
24,2
7
20,0
Brucella abortus
5
7,6
2
5,7
Campylobacter sp
9
13,6
4
11,4
Leptospira spp.
1
1,5
1
2,9
Histophilus somni
1
1,5
Protozoos
5
7,6
5
14,3
5
7,6
4
11,4
1
2,9
1
2,9
1
2,9
Neospora
caninum
T. foetus
No infecciosos
3
4,5
Momificados
2
3,0
Anom. congénitas
1
1,5
Mellizos
Indeterminados
42
63,6
19
54,2
Con lesiones Hist.
32
48,5
17
48,6
Sin lesiones
10
15,2
2
5,7
38
En la Tabla 13 se detallan las causas infecciosas, no infecciosas y diagnósticos
determinados con y sin lesiones de los dos períodos comparados.
Tabla 13. Causas infecciosas, no infecciosas y diagnósticos indeterminados de
pérdidas por prematuros Enero-Agosto 2006 vs Enero-Agosto 2007
Enero-Agosto 2006
Enero-Agosto 2007
n
% Total
n
% Total
Infecciosas
0
0,0
0
0,0
No infecciosos
2
15,4
2
40,0
Anorm. congénitas
1
7,7
Distocia
1
7,7
1
20,0
1
20,0
Otras
Indeterminados
11
84,6
3
60,0
Con lesiones Hist.
10
76,9
2
40,0
Sin lesiones
1
7,7
1
20,0
En la Tabla 14 se observa la cantidad y porcentaje de pérdidas por natimortos
comparando los dos períodos.
Tabla 14. Causas infecciosas, no infecciosas y diagnósticos indeterminados de
pérdidas por natimortos Enero-Agosto 2006 vs Enero-Agosto 2007
Enero-Agosto 2006
Enero-Agosto 2007
n
% Total
n
% Total
Infecciosos
2
22,2
0
0,0
Campylobacteriosis
1
11,1
Neospora caninum
1
11,1
No infecciosos
0
0,0
5
50,0
Distocia
4
40,0
Otras
1
10,0
Anom. congénitas
Indeterminados
7
77,8
5
50,0
Con lesiones Hist.
3
33,3
5
50,0
Sin lesiones
4
44,4
0
0,0
39
En la Tabla 15 se detalla la cantidad y porcentaje de pérdidas por muertes neonatales
comparando los dos períodos.
Tabla 15. Causas infecciosas, no infecciosas y diagnósticos indeterminados de
pérdidas por muertes neonatales Enero-Agosto 2006 vs Enero-Agosto 2007
Enero-Agosto 2006
Enero-Agosto 2007
n
n
% Total
% Total
Infecciosos
8
44,4
2
20,0
Septicemia
5
27,7
2
20,0
Salmonelosis
1
5,6
Diarrea neonatal
2
11,1
No infecciosos
3
16,7
2
20,0
Anom. congénitas
2
11,1
2
20,0
Indeterminados
6
33,3
6
60,0
Con lesiones Hist.
5
27,8
6
60,0
Sin lesiones
1
5,6
0
0,0
neonatal
Distocia
Otras
En la Tabla 16 se detallan los diagnósticos de los especimenes de abortos, prematuros,
natimortos, y muertes neonatales.
40
Tabla 16. Diagnósticos de 193 especimenes de abortos, prematuros, natimortos, y
neonatales
Grupo
Causas
n=
(%) Total
Abortos
Infecciosas
Bacterianas
Campylobacter sp
14
Brucella abortus
7
Leptospirosis
2
Histophilus somni
1
Protozoos
Neospora caninum
11
Tritrichomonas foetus 1
No infecciosas
Mellizos
1
Momificados
2
Anomalías congénitas
1
Indeterminadas
Con lesiones histológicas 61
Sin lesiones Histológicas 15
Prematuros
No infecciosas
Anomalías congénitas
1
Distocias
2
Misceláneas
1
Indeterminadas
Con lesiones histológicas 12
Sin lesiones Histológicas 2
Natimortos
Infecciosas
Campylobacter sp
1
Neospora caninum
1
No infecciosas
Distocias
4
Misceláneas
1
Indeterminadas
Con lesiones histológicas 4
Sin lesiones Histológicas 5
Pérdidas neonatales
Infecciosas
Septicemia neonatal
7
Salmonelosis
1
Diarrea neonatal
2
No infecciosas
Anomalías congénitas
4
Misceláneas
1
Indeterminadas
Con lesiones histológicas 15
Sin lesiones Histológicas 1
Número total
122
11,5
5,7
1,6
0,8
9,1
0,8
0,8
1,6
0,8
50
12,3
18
5,6
11,1
5,6
66,7
11,1
19
5,3
5,3
21,1
5,3
21.1
26,3
34
20,6
2,9
5,9
11,8
2,9
44,1
2,9
41
DISCUSIÓN
Este trabajo aporta información acerca de la situación actual de las causas de
pérdidas reproductivas por abortos, prematuros, natimortos y pérdidas perinatales, en los
rodeos para carne y leche del área de influencia del INTA-Balcarce en un período
determinado.
La causa especifica que originó las pérdidas por abortos, nacimiento de prematuros,
natimortos y pérdidas perinatales fueron determinadas en el 34,2% de los casos. Para el
caso de los abortos se llegó al diagnóstico en el 33,3% de los casos siendo este valor
aproximado a lo registrado de otros autores quienes detectaron del 29,5% al 54,5% de los
casos (3, 37, 36, 17, 35, 25).
En el presente trabajo, mediante el examen histopatológico de los especimenes, se
hallaron lesiones indicando posible origen infeccioso en un 45,8%. En otros trabajos se ha
indicado que el porcentaje de abortos con lesiones de posible origen infeccioso se ubica
entre el 8% y el 40,6% (3, 37, 17, 25). La mayoría de los fetos abortados remitidos fueron
del segundo y tercer trimestre de gestación, posiblemente porque son los más fáciles de ver
bajo condiciones de campo.
Las causas de aborto de origen bacteriano fueron las más prevalentes entre los
agentes infecciosos lo cual coincide con trabajos previos donde esta causa se presentó en
un porcentaje que varió entre el 16,2% y el 24,4% (3, 37, 17, 35).
En este trabajo, C. fetus fue la bacteria más frecuentemente aislada a partir de los
fetos la mayoría de rodeos para carne. En otros estudios fue la segunda en frecuencia
(17), tercero (35) o en séptimo lugar (3) en orden de importancia. Por otra parte, las
lesiones histopatológicas encontradas en los fetos fueron similares a las reportadas por
(17) y (18). La Campylobacteriosis bovina es una importante causa de pérdidas
reproductivas y abortos en Argentina, siendo el agente más frecuentemente aislado C.
fetus subsp. fetus (13). En este trabajo no hubo aislamiento de C. jejuni, aunque fue
mencionado por otros autores (3, 58, 31, 6). El empleo de otras técnicas como la IHQ
podría ayudar a mejorar la caracterización del aborto por Campylobacteriosis cuando
solo se dispone de material formolado para el diagnóstico (18).
B. abortus fue la segunda causa bacteriana aislada de los fetos abortados. En
otros estudios realizados en el país se ha reportado en segundo, primer y cuarto, lugar
de frecuencia de aislamiento bacteriano, respectivamente (13, 17 y 25). En el presente
estudio es interesante destacar que todos los casos (excepto uno) donde se aisló B.
abortus fueron a partir de fetos de rodeos para carne. La implementación de planes
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sanitarios a nivel nacional para el control de la brucelosis y las exigencias de las plantas
procesadoras de lácteos se consideran factores determinantes de su menor frecuencia en
rodeos lecheros. Estos hallazgos sugieren que se debe continuar el Programa Nacional
de Control y Erradicación de la enfermedad para reducir la seroprevalencia nacional.
El aislamiento y diagnóstico de Leptospira interrogans no es sencillo debido a la
autólisis que frecuentemente presentan los fetos cuando arriban al laboratorio y a la
carencia de pruebas prácticas, seguras y por la falta de muestras de suero pareadas de las
madres (37). En trabajos previos, se han reportado tormentas de abortos causadas por
este agente (13) aunque su presentación no es frecuente en el área de estudio (17). En
uno de los fetos se observó meningitis no supurativa y nefritis focalizada no supurativa
como fue reportado por (6). En este trabajo se encontraron resultados similares, siendo
los dos diagnosticados por IFD. Si bien esta prueba no permite determinar el serovar
específico, es una herramienta útil y rápida para arribar al diagnóstico como ya fe
mencionado (5, 43, 9).
La falta de aislamientos de Salmonella spp. en este trabajo sugiere un rol
secundario como agente primario del aborto bovino en ésta región del país en
coincidencia con un trabajo previo (17). Similares conceptos fueron enunciados por
toros autores (3; 35; 25). En este estudio solo se registró un aislamiento de Salmonella
spp. de un neonato en coincidencia con otros autores (26).
H. somi fue aislado únicamente en un feto de un rodeo para carne en el último
trimestre de gestación, indicando un bajo impacto como causa etiológica, como
inicialmente fue reportado por (17) y por otros autores en el exterior (35).
La trichomonosis bovina aún sigue siendo uno de los problemas reproductivos
más importantes en los rodeos para carne de Argentina (15). El bajo número de
aislamiento de T. foetus en este trabajo se debió a la mínima recepción de fetos dentro
del primer trimestre de gestación que es cuando se registran las mayores perdidas
reproductivas por este agente (8). En el presente trabajo se registró un solo caso de
aborto por T. foetus recuperado de un feto en el octavo mes de gestación, siendo rara su
frecuencia en este estadio (50).
N. canimun fue identificada por IHQ, en su mayoría de fetos de rodeos para
carne. En otros países, la mayor prevalencia de la enfermedad ocurre en rodeos lecheros
(27) ocurriendo lo mismo en nuestro país (42). La ubicación geográfica de la
Experimental donde se hicieron estos estudios hace que la mayor frecuencia de casos
43
ingresados corresponda a rodeos para carne y ello explicaría estos resultados. Por otro
lado, el conocimiento de este hecho por parte de los productores lecheros hace que
muchas veces no envíen sus fetos por presuponer que tienen que convivir con el
problema y asumen a priori que el aborto fue debido a dicho agente. En este trabajo se
encontraron lesiones histopatológicas compatibles con las producidas por N. caninum
coincidiendo con otros autores (36, 14, 22, 6). El empleo de los fluidos fetales para la
detección de anticuerpos de N. caninum sugiere que la serología fetal es una técnica
auxiliar de importancia, la cual sumada a la histopatología fetal y serología materna para
ayudar a dilucidar la etiología del aborto como ya fe indicado (42).
La ausencia de aislamiento viral sugiere una baja sensibilidad del cultivo
considerando la alta seroprevalencia en bovinos de la región de IBR y BVD (47). Otros
autores obtuvieron diagnósticos positivos entre 4% al 6% de casos (3, 37, 17, 35). El
uso de la seroneutralización de fluidos fetales permite al menos demostrar exposición
del feto al agente viral, tal como ocurrió en 12 casos para BVD y 8 casos para IBR en el
presente trabajo. Otras técnicas como IHQ o PCR son necesarias para mejorar el
diagnóstico de etiología viral (49).
Si bien no hubo aislamiento viral a partir de los fetos en el presente trabajo, se
presentó un caso de hipoplasia cerebelar en un ternero de 4 días de vida procedente de
un rodeo para carne, donde el diagnóstico presuntivo fue BVD.
En la mayoría de las anomalías congénitas encontradas no pudo establecerse su
origen. La frecuencia con que se encontraron en los abortos fue similar a lo reportado en
otros estudios (37, 17, 35). Lo mismo es valido en las muertes prematuras y perdidas
perinatales coincidiendo con (37) en neonatos. Sin embargo, (35) obtuvieron 22,5% de
dicha anomalías en natimortos y neonatos. Diferentes etiologías ambientales y
genéticos, plantas teratogénicas y agentes infecciosos como BVD o N. caninum u otros
agentes que llegaron al feto durante la organogénesis pueden producir estas anomalías
(38, 4, 35). En este trabajo, las mismas no pudieron establecer con la excepción de un
solo caso donde se evidenció intoxicación por cicuta durante la gestación.
Al analizar la información referente a las distocias diagnosticados en prematuros
y natimortos surge que fueron machos con la excepción de una hembra, siendo todos de
rodeos para carne, en coincidencia con (17). La alta prevalencia de distocias en
vaquillonas primíparas de rodeos para carne, es responsable de importantes pérdidas
para los productores ganaderos. Desafortunadamente, los datos de edad al parto de las
madres no pudieron ser registrados en todos los casos. Está reportado por (34) que la
44
incidencia de distocia es más alta en hembras primíparas que en multíparas (0,9%) con
una asociación muy significativa cuando el ternero fue macho pero baja cuando fue
hembra. La distocia es una causa común de muerte perinatal en los terneros, siendo
responsable del 50% de las muertes perinatales en los rodeos para carne (44). En este
trabajo, las pérdidas por distocias representaron el (16%) de los diagnósticos
determinados entre prematuros y natimortos siendo similar a lo reportado por (35)
aunque difiere con otros autores por (25, 36).
Causas no infecciosas de aborto como intoxicación con nitratos y nitritos (3, 31,
35), micotoxinas (46) pueden incrementar el riesgo de aborto. Las mismas no fueron
investigadas en este trabajo.
El porcentaje de casos diagnosticados con diarrea neonatal fueron similares a los
reportados por (26) que fue un 6%. No fue la principal causa de muerte encontrada en
este trabajo, probablemente por la falta de envío de muestras por parte de productores y
veterinarios. Según (34) una de las mayores causas de mortalidad neonatal es la diarrea,
que en los terneros jóvenes es un síndrome con una etiología compleja influenciada por
la variabilidad ambiental, nutricional, fisiológica y factores de manejo.
Finalmente, sería aconsejable efectuar un mejor control de los rodeos preñados a los
fines de evidenciar con tiempo las perdidas y obtener los materiales adecuados para llegar
al diagnóstico etiológico y tomar las medidas preventivas y de manejo pertinentes.
45
CONCLUSIÓNES
-En el presente estudio se determinó una eficiencia diagnóstica del 34,2% para
definir las causas de abortos, muertes prematuras, natimortos y neonatos.
-La eficiencia de diagnóstico observada fue similar en cuando se compararon
iguales períodos de dos años diferentes.
-La histopatología es una herramienta diagnóstica importante para casos como en
los fetos abortados donde la autólisis postmorten es elevada y limitante para el aislamiento
microbiológico. En el presente trabajo permitió estimar que en el 80% de los casos
indeterminados, se observaron lesiones similares a las producidas por agentes.
-Dentro de las causas no infecciosas, resulta difícil establecer las etiologías de
origen tóxicas, genéticas o ambientales.
-La información referente a los antecedentes del caso aportada por el veterinario
es generalmente escasa y vaga en un porcentaje superior al 30% de los casos. La mejora
en esta área permitiría reducir el porcentaje de causas indeterminadas.
-El cultivo bacteriano y viral de los fetos no tiene adecuada sensibilidad
principalmente debido a la severa autólisis con que los fetos son expelidos requiriendo a
futuro el empleo de técnicas de biología molecular como PCR por ejemplo.
-El empleo de improntas de órganos fetales y el uso de la IFD se considera como
una prueba auxiliar, rápida y de costo accesible que ayuda a caracterizar al aborto por
leptospirosis.
-El empleo de los fluidos fetales para la detección de anticuerpos de N. caninum
y virus (IBR Y BVD) se considera como una técnica auxiliar de importancia para
mejorar el diagnóstico etiológico.
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BIBLIOGRAFIA
1. Abbitt; Ball, L; Kitto, G. P; Sitzman, C. G; Wilgenburg; Raim, L. W; Seidel, G. E.
1978. Effect of Three Methods of Palpation for Pregnacy Diagnosis per Rectum on
Embryonic and Fetal Attrition in Cows. From the Animal Reproduction Laboratory,
Colorado State University. 973-977.
2. Aldridge, B. M; Garry, F. B; Adams R. 1993. Neonatal septicaemia in calves: 25
cases (1985-1990). JAVMA, Vol. 203 Nº9, 1324-1329.
3. Anderson, M. L; Blanchard, P. C; Barr, B. C; Hoffman, R. L. 1990. A survey of
causes of bovine abortion occurring in the San Joaquin Valley, California. J. Vet.
Diagn. Invest 2, 283-287.
4. Anderson, M. L; Andrianarivo, A. G; Conrad, P. A. 2000. Neosporosis in cattle.
Animal Reproduction Science 60-61, 417-431.
5. Anderson, M. 2005. Diagnóstico de causas infecciosas de aborto bovino. Taurus, Bs.
As., 7, 8-18.
6. Anderson, M. 2007. Infectious causes of bovine abortion during mid- to lategestation. Theriogenology 68, 474-486.
7. Barr, B. C; Anderson, M. L. 1993. Infectious diseases causing bovine abortion and
fetal loss. Veterinary Clinics of North America: Food Animal Practice. Volume 9
Number 2, 343-368.
8. BonDurant, R. H.1997. Pathogenesis, Diagnosis, and Management of Trichomoniasis
in Cattle. Veterinary Clinics of North America, Food and Animal Practice 13, 345-361.
9. BonDurant, R. H. 2007. Selected diseases and conditions associated with bovine
conceptus loss in the first trimester. Theriogenology 68, 461-473.
10. Campero, C. M; Catena, M; Medina, D. 1986. Caldo infusión hígado para el cultivo
de Tritrichomonas foetus. Veterinaria Argentina 3, 80-81.
47
11. Campero, C. M; Daguerre, J. S; Lager, I; Odriozola, E. 1991. Pérdidas reproductivas
y abortos ocasionados por el virus de la Diarrea Viral Bovina en un rodeo de cría de la
provinci.a de Buenos Aires, Argentina. Revista de Medicina Veterinaria 72, 62-67.
12. Campero, CM.; Moreira, A.R.; Daguerre, S.; Bartolomé, J.;Odriozola, E. 1993.
Aborto bovino asociado a Haemophilus somnus.Vet. Arg. 10, 404.
13. Campero, C. M; Odriozola, E; Odeón, A.C; Casaro, A. P. 1994. The causes of
abortion and death acurring in calves during their first week of life in the south-east of
Buenos Aires province, Argentina. Proceedings of the VII International Symposium of
Veterinary Laboratory Diagnosticians, Buenos Aires, 104.
14. Campero, C. M. 1998. Pérdidas perinatales y neonatales en terneros de rodeos de
cría. Revista Therios 27, 130-148.
15. Campero, C. M. 2000. Las enfermedades reproductivas de los bovinos: ayer y hoy.
Anales de la Academia Nacional de Agronomía y Veterinaria. 53, 88-112.
16. Campero, C. M. 2003. Etiopatogénesis y caracterización del aborto bovino. Curso
de Cría Bovina. Programa de educación Continua de Pos-grado. Facultad de Ciencias
Veterinarias Universidad Nacional de La Pampa.
17. Campero, C. M; Moore, D. P; Odeón, A. C; Cipolla, A. L; Odriozola, E. 2003.
Aetiology of Bovine Abortion in Argentina. Veterinary Research Communications. 27,
359-369.
18. Campero, C. M; Anderson, M. L; Walker, R. L; Blanchard, P. C; Barbano, L; Chiu,
P;
Martinez,
A;
Combessies,
G;
Bardon,
J.
C;
Cordeviola,
J.
2005.
Inmunohistochemical Identification of Campylobacter fetus in Natural Cases of Bovine
and Ovine Abortions. J. Vet. Med. B. 52, 138-141.
19. Cipolla, A. L; Casaro, A. P; Terzolo, H, R; Estela, E. S; Brooks, B. W; García, M.
M. 1994. Persistence of Campylobacter fetus subespecies venerealis in experimentally
infected heifers. The Veterinary Record. 134, 628.
48
20. Cobo, R. E; Campero,C.M; Meyer Mariate, R; Benchimol, M.2003. Ultrastructural
study of a tetratrichomonad species isolated from prepucial smegma of virgin bulls.
Veterinary Parasitology 117, 195–211.
21. Colin, G. R. 1994. Congenital Defects as a Cause of Perinatal Mortality of Beef
Calves. Veterinary Clinics of North America: Food Animal Practice. Volumen10.
Number 1, 35-49.
22. Collantes-Fernández; Arnáiz-Seco, I; Moreno Burgos, B; Rodriguez-Bertos, A;
Aduriz, G; Fernández-García, A; Ortega-Mora, L. M. 2006. Comparison of Neospora
caninum distribution, parasite loads and lesions between epidemic and endemic bovine
abortion cases. Veterinary Parasitology. 3675, 1-5.
23. Committee on bovine reproductive nomenclature. 1972. Recommendations for
standardizing bovine reproductive nomenclature. Cornell Veterinarian 62, 216-237.
24. Conraths, Buxton; Gottstein; Ortega-Mora. 2006 Protozoal Abortion in Farm
Ruminants: Guidelines for Diagnosis and Control. Ed. Commonwealth Agricultural
Bureaux International.
25. Corbellini, L. G; Pescador, C. A; Frantz, F; Wunder, E; Steffen, D; Smith, D. R;
Driemeier, D. 2006. Diagnostic survey of bovine abortion with special referente to
Neospora caninum infection: Importance, repeated abortion and concurrent infection in
aborted fetuses in Southern Brazil. The Veterinary Journal. 172, 114-120.
26. Costa, E. F; Fazzio, L. E; Traveria, G. E; Sánchez, R. O; Alvarado Pinedo, M. F;
Mattioli, G. A; Otero, M. M; Chialva, M; Romero, J. R. 2004. Causas de mortalidad y
aborto en bovinos Informe de 1163 casos entre 1986 y 2001 en la provincia de Buenos
Aires. Revista de Medicina Veterinaria. Vol. 85 Nº 1, 16-22.
27. Dubey, J. P; Buxton, D; Wouda, W. 2006. Pathogenesis of Bovine Neosporosis. J.
Comp. Path. Vol. 134, 267-289.
49
28. Fredriksen, B; Press, C. M; Sandvik, T; ØDegaard, S.A; Løken, T. 1999. Detection
of Viral Antigen in Placenta and Fetus of Cattle Acutely Infected with Bovine Viral
Diarrhea Virus. Veterinary Microbiology 64, 109-122.
29. García, J. M; Campero, C. M; Melucci, O. G; Chayer, R.1999. Pérdidas por partos
distócicos en vaquillonas de carne con servicio de 15/18 meses. Rev. Therios 28: 172182.
30. Givens, M. D. 2006. A clinical, evidence-based approach to infectious causes of
infertility in beef cattle. Theriogenoly. 9998, 1-7.
31. Jamaluddin, A. A; Case, J. T; Hird, D. W; Blanchard, P. C; Peauroi, J. R; Anderson,
M. L. 1996. Dairy cattle abortion in California: evaluation of diagnostic laboratory data.
J. Vet. Diagn Invest. 8, 210-218.
32. Jonker, F. H. 2004. Fetal death: comparative aspects in large domestic animals.
Animal Reproduction Science. 82-83, 415-430.
33. Kastelic, J. P. 1993. Agriculture Canada Research Station Lethbridge, Alberta,
Canadá T1J 4B1. Veterinary Medicine. Vol. 89, 584-588.
34. Khan, A; Zaman Khan, M.1991. Aetiopathology of neonatal calf mortality. Journal
of Islamic Academy of Siences. 4:2, 159-165.
35. Khodakaram-Tafti, A; Ikede, B. O. 2005. A retopestive study of sporadic bovine
abortions, stillbirths, and neonatal abnormalities in Atlantic Canada, from 1990 to 2001.
Can Vet J. 46, 635-637.
36. Kim, J. H; Lee, J. K; Park, B. K; Yoo, S. H; Hwang, W. S; Shin, N. R; Kang, M. S;
Jean, Y. H; Yoon, H. J; Kang, S. K; Kim, D. Y. 2002. Diagnostic Survey of Bovine
Abortion in Korea: With Special Emphasis on Neospora caninum. J. Vet. Med. Sci.
64(12), 1123-1127.
37. Kirkbride, C. A. 1992.Etiologic agents detected in a 10-year study of bovine
abortions and stillbirths. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation. 4, 175-180.
50
38. Leipold, H. W; Steffen, D. J; Woollen, N; Hiraga, T; Dennis, S. M. 1992.
Congenital Defects of Current Concern in Beef Cattle. 24, 87-95.
39. Mellor, D. J; Stafford, K. J.2004. Animal welfare implications of neonatal mortality
and morbidity in farm animals. The Veterinary Journal. 168, 118-133.
40. Miller, R. B. 1977. A Sumary of some of the pathogenic mechanisms involded in
bovine abortion. Can. Vet. Journal, Vol. Nº 18. 4, 87-95.
41. Moore, D. P; Odeón, A.C; Campero, C. M. 2001. Neosporosis Bovina: una
actualización. Veterinaria Argentina. 18, 753-775.
42. Moore, D. P; Campero, C.M; Odeón, A. C; Bardón, J.C; Silva-Paulo, P; Paolicchi,
F. A; Cipolla, A. L. 2003. Humoral immune response to infectious agents in aborted
bovine fetuses in Argentina. Revista Argentina de Microbiología. 35, 143-148.
43. Morrell, E. L; Bhon, K. A; Poso, M. A; Campero, C. M. 2006. Utilización de
técnicas diagnósticas para la identificación de Leptospira sp. en tejidos fetales bovinos.
Vet. Arg. Vol XXIII, Nº 225, 333-342.
44. Noakes, D. E. 1997. Dystocia in Cattle. The Veterinary Journal. 153, 123-124.
45. Noakes, D.E; Parkinson, T. J; England, G. C. W. 2003. Pregnancy and Parturition
En: Arthur`s Veterinary Reproduction and Obstetrics. Saunders. Eighth Edition.Part
Two:119-143 and Part Twenty three: 473.
46. Norton, J. H; Campbell, R. S. F.1990. Non- infectious causes of bovine abortion.
Veterinary Bulletin. Vol.60.Nº12, 1137-1146.
47. Odeón A. C. 2003. Enfermedades virales de los bovinos que afectan la
reproducción. www.inta.gov.ar/balcarce/gsa.
48. Odriozola, E. R; Lloberas, M. M; Campero, C. M; Odriozola, H. 2000. Síndrome
Septicémico por Histophylus sommi en terneros. Rev. Terrizo. 29, 172- 182.
51
49. Reitt, K; Hilbe, M; Voegtlin, A; Corboz, L; Haessig, M; Pospischil, A. 2007.
Aetiology of Bovine Abortion in Switzerland from 1986 to 1995 – A Retrospective
Study with Emphasis on Detection of Neospora caninum and Toxoplasma gondii by
PCR. J. Vet. Med. A 54, 15–22.
50. Rhyan, J. C; Blanchard, P. C; Kvasnicka, W. G, Hall, M. R; Hanks, D. 1995. Tissue
invasive Tritrichomonas foetus in four aborted bovine fetuses. J. Vet. Diagn. Invest. 7,
409-412.
51. Richey, E. J.2002. Haemophilus somnus Disease in cattle. Veterinary MedicineLarge Animal Clinical Sciences Departament. Florida Cooperative Extension Service,
Institute of Food and Agricultural Science, University of Florida. http://edis.ifas.ufl.edu
52. Rivera Gerónimo, H; Zúñiga, A.B. 2004. Etiología del aborto bovino.
www.produccion-animal.com.ar
53. Roopel, M. K; Campero, C. M.1998. Acción de Arcanobacterium pyogenes en el
tracto reproductor bovino. Therios 27, 14-20.
54. SAS. 1999. SAS Institute Inc., SAS on line Doc®, Versión 8, Cary, NC: SAS
Institute Inc.
55. Savini, G; Dunsmore, J. D; Robertson, I. D. 1996. Studies on pathogenesis, tissue
infection and congenital transmission in cows experimentally infected with Sarcocystis
cruzi by various routes. Veterinary Parasitology. 64, 319-327.
56. Schultz, R. D. 1973. Developmental aspects of the fetal bovine immune response: a
review. Cornell Vet. Vol. 63, 507-535.
57. Skirrow, S. Z; BonDurant, R. H. 1988. Bovine Trichomoniasis. Vet.Bulletin, Vol.
58. CABIA N´17, 21-44.
58. Van Donkersgoed, J; Janzen, E. D; Chirino-Trejo, M; Berry, C; Clark, E. G; Haines,
D. M. 1990. Campylobacter jejuni abortions in two beef cattle herds in Saskatchewan.
Can. Vet. J. 31, 373-377.
52
59. Vasconcellos Cardoso, M; Scarcelli, E; Grasso L. M. P. S; Teixeira, S. R; Genovez,
M. E. 2000. Ureaplasma diversum and reproductive disorder in Brazilian cows and
heifers; first report. Animal Reproduction Science 63, 137-143.
53